akut venstresidig hjertesvigt
Introduktion
Introduktion til akut hjertesvigt Akut hjertesvigt er forårsaget af pludselige abnormiteter i hjertestruktur og -funktion, hvilket resulterer i betydelig kortvarig hjerteproduktion, kraftigt fald, utilstrækkelig perfusion af væv og organer og akut venøs overbelastning i den bageste ventrikel. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,005% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Kardiogent shock Akut hjerteinsufficiens Hypokalæmi Hyponatræmi Metabolisk alkalose Metabolisk acidose Kvalme og opkast
Patogen
Årsager til akut venstre hjertesvigt
(1) Årsager til sygdommen
Arytmi (10%):
Alvorlige arytmier, såsom ventrikelflimmer, betydelig bradykardi osv., Får hjertet til at pause, og mængden af hjertebanken reduceres markant. Infektion, overdreven fysisk arbejdskraft og graviditet, fødsel og overdreven eller overdreven intravenøs blodoverføring, infusioner er ofte årsagen.
Akut kapacitetsoverbelastning (20%):
Akut volumenoverbelastning, såsom akut myokardieinfarkt, infektiv intracardiac betændelse eller traumer forårsaget af ventilperforering, kollateralt brud, papillær muskeldysfunktion og anden intravenøs blodtransfusion eller natriumindholdende væske for meget, for hurtigt.
Akut myocardial skade (25%):
Akut diffus myokardskade, såsom akut myokardieinfarkt, akut myocarditis osv., Får myocardial kontraktilitet til at falde, og hjerteproduktionen falder kraftigt.
Akut mekanisk infarkt (15%):
Akut mekanisk infarkt, såsom svær hypertension, valvulær stenose osv., Får hjertet til at blive overbelastet og udladningen blokeres.
Ventrikulær diastolisk restriktion (10%):
Akut, ventrikulær diastolisk begrænsning, såsom akut massiv hjerteudstrømning eller blødning forårsaget af akut hjertetamponade, således at hjertets ydelse faldt, systemisk venøs overbelastning.
(to) patogenese
Det patofysiologiske grundlag for sygdommen er pludselig og alvorligt nedsat hjertekontraktilitet, hjerteproduktionen faldt kraftigt, eller venstre ventrikulær valvular regurgitation, hurtigt slutdiastolisk tryk, dårlig lungeveneevne, hurtig forhøjelse af pulmonalt venetryk, lunge Det kapillære kiletryk øges derefter, hvilket tillader, at intravaskulær væske trænger ind i pulmonalt interstitielt og alveolært for at danne akut lungeødem.
Princippet om væskeudveksling mellem kapillarrørene i lungerne og udvekslingen af kapillærer i den systemiske cirkulation er konsistent. Det kolloidale osmotiske tryk i blodet og trykket i det alveolære væv er de kræfter, der forhindrer ekstravasation af væsken, mens det pulmonale kapillærtryk er den vigtigste årsag til væskeekstravasation. Styrke, det kolloidale osmotiske tryk fra lymfekarrene i lungen er kraften til at fjerne den ekstravaserede væske. Under den betingelse, at det kolloidale osmotiske tryk ikke ændrer sig meget, er niveauet af pulmonalt kapillærtryk den vigtigste faktor, der bestemmer, om væsken ekstravaseres. Pulmonal cirkulation sammenlignes med den systemiske cirkulation. Et lavtrykssystem, det gennemsnitlige tryk på lungekapillærerne er 7,5 ~ 1,0 mm Hg, og det kolloid-osmotiske tryk er ca. 27 mm Hg, så det er fordelagtigt at holde væsken fra ekstravasation i pulmonal interstitial eller alveolar, venstre ventrikulær dysfunktion, venstre ventrikulær ende diastolisk Trykket øges, og det tilknyttede venstre atriale tryk og pulmonalt kapillærtryk øges tilsvarende. Hvis det gennemsnitlige tryk for lungekapillærerne stiger til 25 mmHg, nås den kritiske værdi. Over denne værdi kan væsken, der udstråler det ekstravaskulære ikke længere være lymfatiske. Når det er fjernet helt, begynder det at samle sig i pulmonalt interstitielt og derefter ekstravasivt ind i alveolerne og danne lungeødem.
Forebyggelse
Akut forebyggelse af hjertesvigt
1. Kontroller eller fjern inficerede læsioner inden i og uden for hjertet, kontroller infektioner såsom tonsillitis forårsaget af hæmolytisk streptococcus; forebygge og kontrollere reumatiske aktiviteter; aktivt forhindre og kontrollere infektiv endokarditis, luftvejsinfektioner og andre dele infektion.
2. Hurtigt korrigerende arytmi: Når arytmi forekommer hos en hjertepatient, skal den rettes hurtigt, den ektopiske hjerterytme skal gendannes til normal sinusrytme, eller takykardihastigheden for overhastigheden og overhastigheden skal kontrolleres til et sikkert område for at forhindre hjertesvigt. forekomme.
3. Korrekt vand- og elektrolytforstyrrelser og syre-basebalanceforstyrrelser.
4. Behandle anæmi og fjern årsagen til blødning.
5. Undgå overdreven infusion, for hurtigt.
6. Deaktiver eller vær forsigtig med visse lægemidler, der hæmmer myocardial kontraktilitet.
7. Andre: Undgå overarbejde, følelsesladede og fede mennesker bør kontrollere deres kost.
Komplikation
Akutte komplikationer i hjertesvigt Komplikationer kardiogent shock akut hjerteinsufficiens hypokalæmi hyponatræmi metabolisk alkalose metabolisk acidose kvalme og opkast
Kan kompliceres af kardiogent chok, multipel organsvigt, elektrolytubalance og syre-basebalanceforstyrrelser.
1. Kardiogent chok: akut venstre hjertesvigt på grund af betydelig kortvarig hjerteproduktion, hurtig reduktion, hvoraf 50% er ledsaget af alvorlig højre ventrikelskade, der ikke reagerer på volumenbelastning, hvilket får blodtrykket til at falde, perifer cirkulationsperfusion og hjerte Kildechok.
2. Multipel organsvigt: akut hjerteinsufficiens, især hjerte-chok, kan forårsage akut iskæmi, hypoxi og dysfunktion af vigtige organer. Nyre, hjerne, lever og andre organer kan ikke kompensere for multipel organsvigt. Multipelt organsvigt forværrer hjertets funktion yderligere.
3. Elektrolytforstyrrelser og syre-base-balanceforstyrrelser: på grund af brug af diuretika, begrænset salt, spiser mindre, og patienter ofte har kvalme, opkast, sved osv., Kan føre til hypokalæmi, hyponatræmi, lavt chloridmetabolsk base Forgiftning og metabolisk acidose.
Symptom
Akutte symptomer på venstre hjertesvigt Almindelige symptomer dyspnø, åndenød, korthed i hjertet, blodudladning, obstruktion, hjerteafgivelse, hud, bleg hjertesvigt, chok, vekslende vugular vene, stagnation
Problemer med at trække vejret
Dyspnø er det mest almindelige og fremtrædende symptom på hjertesvigt. Åndedrætsøvelse er en ubevidst frivillig aktivitet. Men når vejrtrækning er vanskelig, føler patienten kvælning og er nødt til at bruge kraft og hastighed til at trække vejret. Åndedræt kan nå 20-30. Tider / min.
(1) siddende vejrtrækning: er et unikt tegn på akut venstre hjertesvigt, manifesteret som åndenød når han ligger, symptomer kan lettes betydeligt i tilbagelænet stilling, i alvorlige tilfælde tvinges patienten til at tage en semi-siddende eller siddende stilling, såkaldt siddende vejrtrækning Det mest alvorlige tilfælde, der ofte sidder på sengen eller på rygstolen, benene hænger ned, og overkroppen bøjes frem for at forbedre funktionen af åndedrætsmusklerne. Dette er en kompensationsmekanisme til at lindre lungetæthed. Når normale mennesker lægger sig, Den gennemsnitlige lungekapacitet faldt med 5%, mens lungekapaciteten hos patienter med squat-vejrtrækning faldt med 25% i gennemsnit, hvilket indikerer, at lungetæthed og lungestivhed er mere alvorlig.
1 Forhøjet lungekapillærtryk stimulerer vagusnervens fibre placeret ved siden af det vaskulære leje, og reflekterer refleksivt åndedrætscentret til at producere en Churchill-Cope-refleks, hvilket øger vejrtrækningen.
2 lungeblod øges, volumenet af den lungekapillærleje øges, volumen af alveolerne falder tilsvarende, lungens overholdelse falder, det vil sige behovet for større undertryk under inhalation kan udvide alveolerne, og efterspørgslen efter udåndning er større. Det positive pres kan få alveolerne til at kollapse, så åndedrætsmusklene har brug for ekstra arbejde.
3 Forstørrelsen af lungekapillærbedet, undertrykkelse af det lille bronchus, øget ventilationsresistens, efter at patienten blev tvunget til at sidde op, på grund af omfordelingen af blod, blodvolumen af lungecirkulationen faldt, og symptomerne blev lettet.
(2) Paroxysmal dyspnø om natten: Det er en klinisk manifestation af akut forværring af akut venstre hjertesvigt med lungetæthed eller kronisk lungetæthed. Paroxysmal dyspnø er opdelt i to kategorier:
1 forårsaget af akut venstre hjertesvigt, hovedsageligt venstre hjertesvigt, mere almindelig.
2 forårsaget af mitralstenose, hovedsageligt venstre atriefunktion, men de kliniske manifestationer er de samme, typisk forekommer om natten efter at have lagt sig eller et par timer efter at have sovnet, pludselig vækket, tvunget til at sidde op, åndenød eller ledsaget Hoste, let, få minutter efter siddende kan lindres; alvorlig med hoste, hostskum og astma, kaldet kardiogen astma, mekanismen for paroxysmal dyspné opstår efter 1 ~ 2 timers søvn, kropsødem Gradvis absorberet, øget venøs tilbagevenden, patientens hjertevolumenbelastning forværres, og åndedrætscentret er ikke følsomt om natten. Når blodstasen og iskæmien når et vist niveau, sker den hurtige vejrtrækning. Når den kardiogene astma angriber, stiger arterietrykket. Højt, lungearteretryk og kapillærtryk forhøjes også, og hvis det forhøjede arterietryk pludseligt falder, er det et dårligt tegn.
2. Akut lungeødem
Akutt lungeødem er resultatet af en skarp og kontinuerlig stigning i lungekapillærtrykket.Det har en kvalitativ ændring sammenlignet med de ovennævnte to typer dyspnø, det vil sige, en stor mængde ekstravasation af kapillærer kan ikke absorberes af lymfoide væv, og væsken infiltrerer først ind i lungerne. Interstitiel klemmes alveolerne, hvilket reducerer det effektive område med gasudveksling, mens reduktion af lungerne reduceres, hvilket fører til svær dyspnø, kan den interstitielle væske også komprimere bronkiolerne, hvilket yderligere forværrer dyspnø, udsender astma Den væsende lyd, kaldet "hjertestma", kan forårsage lungeødem hos patienter med diastolisk tryk i venstre ventrikulær endetrium, venstre atrialt tryk og lungekapillærtryk øget med mere end 30 mmHg. I henhold til udviklingsprocessen og kliniske manifestationer af lungeødem, Det kan opdeles i følgende fem perioder:
(1) Insidensperiode: Symptomerne er atypiske, patientens åndenød, undertiden manifesteret som angst og angst, fysisk undersøgelse viser, at huden er bleg og kold, hjerterytmen stiger, røntgenundersøgelse kan se en typisk tåget eller "sommerfugl" skygge i nærheden af hilarien.
(2) Interstitielt lungeødem: der er vanskeligheder med at trække vejret, men ingen skumdannelse, siddende vejrtrækning, bleg hud, ofte med cyanose, nogle patienter kan se engulering i jugularvenen, lungerne kan lugte og hvesende vejr, undertiden ledsaget af Fin våd stemme.
(3) Alveolær pulmonal ødemperiode: hyppig hoste, ekstreme åndedrætsbesvær, hoste af lyserød skumformet sputum og andre symptomer, begge lunger fulde af stor og mellemstor boblelyd med pipende lyd.
(4) Stødperiode: blodtrykket falder, pulshastigheden er fin, huden er bleg, håret forværres, koldsved drypper, og bevidstheden er sløret.
(5) dødsperiode: alvorlig forstyrrelse af vejrtrækning og hjerterytme, døende af død.
Afhængig af graden af hjertedysfunktion, forskellen i hastighed og varighed og forskellen i kompenserende funktion er der følgende forskelle:
3. Hjertesynkope
Når hjertets egen blodtabsfunktion reduceres, reduceres hjertet afladningen for at forårsage hjerneisæmi, og der opstår et kortvarigt bevidsthedstap, kaldet kardiogen synkope. Når synkopeepisoden varer i et par sekunder, kan der være krampe i lemmer, apnø, cyanose osv. For A-S-syndrom er episoderne for det meste kortvarige, og bevidstheden gendannes ofte umiddelbart efter anfaldet, hovedsageligt i den akutte hjerteudladningsobstruktion eller svær arytmi.
4. Kardiogent chok
På grund af hjertets lave blodcirkulation, chokket forårsaget af utilstrækkelig hjerteafgivelse, kaldet hjerte-chok, når hjertets ydelse pludseligt og markant reduceres, har kroppen ikke tid til at kompensere ved at øge det cirkulerende blodvolumen, men gennem nerverefleks De perifere og viscerale blodkar sammentrækkes signifikant for at opretholde blodtryk og sikre blodforsyning til hjerte og hjerne. Ud over den generelle chokpræstation er kliniske manifestationer forbundet med hjerteinsufficiens, forhøjet pulmonel kiletryk og jugularveninorgement.
Almindelige tegn på venstre hjertesvigt er:
1 skiftevis puls: normal rytme skiftevis med en stærk og svag puls. Når hjertesvigt forværres, kan skiftende vener opdages, når man palperer perifere arterier.Mekanismen for forekomst er: A. Myokardiale fibre involveret i ventrikulær sammentrækning Hvor mange forskellige, svage puls skyldes delvis myokardie i den relative ildfaste periode, mindre myokardiale fibre involveret i ventrikulær sammentrækning, myocardial kontraktilitet er svag, og den næste kontraktion, alt myocardium er i reaktionsperioden, flere myocardiale fibre involveret i ventrikulær sammentrækning Slagvolumen er stor, så pulsen er stærk, B. På grund af de varierende grader af myokardiel afslapning.
2-ventrikulær galopperende hest: Det er et almindeligt tegn på venstre hjertesvigt. Det høres let på spidsen eller spidsen af spidsen i venstre sideposition og forbedres, når den udåndes.
3 lungestemme: i begyndelsen har lungerne muligvis ingen arpeggios eller kun væsende lyde, men snart er der en våd stemme i bunden af begge lunger, og lungerne er hurtigt dækket fra bund til top. Der er en tyk stemme, som en boblende lyd af kogende vand.
Undersøge
Akut undersøgelse af hjertesvigt
Arteriel blodgasanalyse: Der kan være et markant fald i iltmætning, normalt eller nedsat kuldioxidindhold, pH> 7,0.
1.X-ray
Det kan ses, at hilaren har en sommerfugllignende flagerende skygge og et tegn på lungeødem, der spreder sig til periferien, hjertet forstørres, og spidserne af spidsen er svækket.
2. EKG
Sinustakykardi eller forskellige arytmier, myokardskader, venstre atrium, venstre ventrikulær hypertrofi osv.
Diagnose
Diagnose og diagnose af akut venstre hjertesvigt
Det er ofte vanskeligt at stille en diagnose af akut venstre hjertesvigt på baggrund af historien og typiske symptomer og tegn kombineret med resultaterne af hjælpundersøgelsen.
Differentialdiagnose
Bronkial astma
Hjerteastma og bronkialastma har pludselig begyndelse, hoste, dyspnø, astma og andre symptomer.Det er en stor forskel mellem de to principper Bronkialastma er en reversibel obstruktiv lungesygdom med øget luftvejsresistens. Har ofte en lang historie med gentagen astma eller allergi, mere almindelig hos unge mennesker, bronkial astma, hoste, ofte ingen sputum eller klæbrig hvid sputum, hoste gulsot med infektion, ofte tegn på emfysem, medmindre lungebetændelse eller atelektase, generelt Ikke-våd vokalisering, hjerteundersøgelse er normal, lungefunktionsundersøgelser har øget luftvejsresistens, blod eosinophilia (eosinophil antal er ofte> 250 ~ 400 / μl).
2. Syndrom hos respiratorisk stress hos voksne
ARDS er også kendt som chok-lunge, våd lunge, pumpelung, voksen hyalin membran-sygdom osv., Når indtræden af åndedrætsbesvær, cyanose, lungen våd stemme, hvæsende lyd og så videre og forvirring med akut venstre hjertesvigt, ARDS generelt ingen lungesygdom Historien kan sygdommen direkte eller indirekte forårsage akut lungeskade kan forårsage syndromet, almindelige sygdomme er lungetrauma, drukning, chok, hjerte-lungebypass, bakteriel eller viral lungebetændelse, giftig pancreatitis osv., Ofte i originalen Påbegyndt på grund af indtræden, eller indtræden 24 til 48 timer efter skade, alvorlig dyspnø, men mindre tvunget til at sidde vejret, hypoxæmi er gradvis værre, almindelig iltbehandling er ineffektiv eller dårlig, selvom der er astma med lungevådhed Hjerteundersøgelse uden galoppering og hjerteforstørrelse og organisk hjertemusling. Kardiovaskulær astma-behandling har ofte ingen åbenlyst effekt. Flydende kateter viser pulmonal fibrillationstryk <15 mmHg (1,99kPa), positiv ventilation ved udåndingstryk Adjuvansbehandling er effektiv, ARDS ofte kombineret med multiple organsvigt.
