Dissemineret intravaskulær koagulation hos ældre
Introduktion
Introduktion til spredt intravaskulær koagulation hos ældre Dissemineret intravaskulær koagulation (DIC) er ikke en uafhængig sygdom, men en vigtig mellemproces i udviklingen af mange sygdomme, kendetegnet ved aktivering af intravaskulær koagulering, mikrocirkulationstrombose, massivt forbrug af koagulationsfaktorer og Blodplader, hvilket resulterer i massiv produktion af sekundær plasmin, klinisk blødning, organdysfunktion, mikrovaskulær hemolyse og chok og andre symptomer. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,0012% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: chok, koma
Patogen
Dissemineret intravaskulær koagulopati hos ældre
Årsag til sygdom
Mange sygdomme kan forårsage DIC, og vigtigst af alt, på grund af udløsningen af disse sygdomsprocesser, aktiveres de interne og eksterne koagulationsveje, hvilket fører til DIC, en almindelig årsag. Selvom mange sygdomme kan kompliceres af DIC, er de mest almindelige kliniske komplikationer obstetriske komplikationer, alvorlige systemiske infektioner, alvorlige traumer og metastatiske tumorer.
Mange sygdomme ødelægger den normale blodkoagulation, antikoagulation og balancen i det fibrinolytiske system Hemostase, koagulation og fibrinolyse kan forekomme i kroppen På grund af overdreven dannelse af patologisk thrombin og plasmin forårsages DIC. Mekanismen har følgende aspekter.
Svær bakteriel infektion (produktion af endotoksin), virusinfektion, antigen-antistofkompleks, kirurgisk traume osv. Forårsager omfattende skader på vaskulære endotelceller, eksponering af vaskulær kældermembran og kollagenfibre, aktivering af faktor XIII og derved aktiverer endogene koagulationsveje; Samtidig udgør kirurgi, vævsfaktor (TF) frigivet under alvorligt traume, patologiske koagulanter ind i blodcirkulationen, med deltagelse af calciumioner, TF og VII danner et TF / VII-kompleks, som igen aktiverer eksogen koagulation Stier, både indre og eksterne koagulationsveje, kan aktivere X til Xa, som sammen med Va, Ca2 + og phospholipider danner et protrombinkompleks, der omdanner protrombin til thrombin, efterfulgt af omdannelse af fibrinogen til fibrin , danner en thrombus i det mikrovaskulære.
Stimuleret af endotoksin, inflammatoriske cytokiner og komplementaktivering kan mononukleære makrofager udtrykke aktiveret TF på overfladen og udskille TNF, IL-1 og blodpladeaktiverende faktor (PAF). TNF og IL-1 kan forøge fiber. Ekspression af lysogenaktivator (tPA) og plasminogenaktivatorinhibitor-1 (PAI-1) og reduktion af protein C (PC) aktivering ved at hæmme produktionen af thrombomodulin (TM) i endotelceller; Desuden hæmmes eliminering af aktiverede koagulationsfaktorer med det mononukleære fagocytiske system på grund af produktionen af thrombin, og blodkoagulation fremmes også.
Under normal koagulering har kroppen et komplekst antikoaguleringssystem, der fungerer gennem både kropsvæsker og celler for at sikre blodcirkulation i blodkarene: endotelceller udskiller TM til at binde til thrombin, eliminere thrombin til XII, fibrinogen og blodplader. Den prokoagulerende virkning, endotelceller, udskiller også en vævsfaktorvejinhibitor (TFPI), som inaktiverer TF / VIIa-komplekset og hæmmer Xa-aktivering, som spiller en rolle i at opretholde mikroscirkulationsperfusion. Under patologiske forhold beskadiges endotelceller. Virkningen af TM er svækket, således at den prokoagulerende aktivitet af thrombin forbedres, og blodkoaguleringen accelereres. Samtidig reducerer faldet af TM også aktiveringen af protein C, og inaktiveringen af VIIIa og Va hæmmes; prokoagulanten indtræder i blodcirkulationen og forbruger overdreven TFPI. En af de mekanismer, hvormed DIC opstår.
Med den omfattende dannelse af mikrothrombus i kroppen forbruges et stort antal koagulationsfaktorer og blodplader Thrombin aktiverer XIII-faktoren og aktiverer plasmin, mens fibrinogen skiftes til fibrin, og fjerner Xa og XIIa under koagulering. Fragmenterne kan også aktivere plasmin, frigivelse af tPA, når det vaskulære endotel er beskadiget, aktivere plasmin og forbedre fibrinolyse, og plasminogen kan fordøje fibrinogen og fibrin til dannelse af tilsvarende nedbrydningsprodukter. Det vil sige, FDP har antikoagulerende og anti-trombocytaggregeringseffekter, hvilket forværrer blødning forårsaget af forarmet koagulationsfaktor og blodplademangel.
Forebyggelse
Dissemineret intravaskulær koagulationsforebyggelse hos ældre
Aktiv behandling af den primære sygdom er vigtig, og eliminering af årsagen og årsagen er den vigtigste foranstaltning for at stoppe intravaskulær koagulering, såsom aktiv og effektiv kontrol med infektion og tidlig fjernelse af abscess.
Komplikation
Disseminerede intravaskulære koagulationskomplikationer hos ældre Komplikationer, chok, koma
Almindeligvis er blødning den vigtigste, efterfulgt af trombose, nyrefunktion, lungedysfunktion, centralnervesystem og leverdysfunktion, chok, koma og så videre.
Symptom
Disseminerede intravaskulære koagulationssymptomer hos ældre Almindelige symptomer Hemorragisk tendens kvalme dyspnø koagulopati blodige proteinuria kramper sputum hypotension koma
De vigtigste symptomer og tegn efter DIC er relateret til den primære sygdom. Det skal understreges, at DIC er en dynamisk udviklingsproces I forskellige stadier af sygdomsudvikling er de kliniske manifestationer meget forskellige. I henhold til de forskellige tilstande i kroppens koagulations- og fibrinolysesystem kan det opdeles i forskellige tilstande. Fase 3.
1. Høj koagulationsperiode:
Blodkoagulation findes ofte kun i laboratorieundersøgelser, akut type er vanskelig at finde, og kronisk type er mere indlysende.
2. Forbrugelig lav kondensationsperiode:
(1) Blødning: På grund af det massive forbrug af plasmakoagulationsfaktorer og blodplader er klinisk åbenlyse blødningssymptomer kendetegnet ved den omfattende omfang og sværhedsgrad af blødning, der ikke kan forklares med den primære sygdom.De fælles blødningssteder er hud, nyre og mave-tarmkanal. , punktering, kirurgisk sted og omfattende oozing efter operation, tidlige blødningspoter, ecchymosis, et stort antal ecchymoser i det sene stadie.
(2) Mikrovaskulær emboli: Symptomer varierer afhængigt af de berørte blodkar, hæmoragisk nekrose eller fingertåreknog kan ses i huden; nyrefunktion kan forårsage hæmaturi, oliguri, urinafslutning, tubulær nekrose, akut nyresvigt; pulmonal mikrovaskulær involvering Åndedrætsinsufficiens kan forekomme, akut respirationssvigt af type I er mere almindelig; hjerneinddragelse kan forårsage cerebral hypoxi, ødemer, kliniske manifestationer af sløvhed, kramper og endda koma.
(3) Stød: Det er et symptom, der forekommer tidligere i DIC. Det er vanskeligt at forklare med den primære sygdom, og virkningen af anti-shock-terapi er dårlig. De vigtigste årsager er:
1 mikrothrombusdannelse reducerer mængden af blod, der vender tilbage til hjertet, og blodproduktionen i hjertet falder;
Ved 2DIC aktiveres faktor XII til at producere kallikrein, der slapper af arteriolerne, udstråler plasma og formindsker det cirkulerende blodvolumen;
3 hypocoagulable tilstand forårsager blødning yderligere reducere blodvolumen;
4 blodkoncentration, øget plasmaviskositet;
5 fibrinpeptider A (FPA) og B (FPB) spaltning under fibrinolyse kan forårsage små blodkar til sputum og forværre chok.
(4) Mikroangiopatisk hæmolyse: Fibrinfilamenter forekommer i mikrofartøjer under DIC, hvilket i alvorlige tilfælde resulterer i mekanisk skade på røde blodlegemer, deformation af røde blodlegemer, snavs og mikrovaskulær hemolytisk anæmi.
3. Sekundær fibrinolyseperiode:
Klinisk blødning er omfattende og alvorlig. Den vigtigste årsag er forbruget af et stort antal koagulationsfaktorer, blodet er i en hypokoagulerbar tilstand, og sekundær fibrinolyse, FDP hæmmer blodpladeaggregation og har antikoagulerende virkning, forværrer blødning og chok, acidose får også sygdommen til at forværre.
4. Klinisk klassificering:
I henhold til sygdommens længde er den opdelt i:
(1) akut type: hurtig indtræden, flere timer eller 1-2 dage, hæmoragiske symptomer er tunge, tilstanden er farlig.
(2) Kronisk type: Sygdomsforløbet kan nå flere måneder, og der er få kliniske symptomer. De fleste af dem er unormale i laboratorieundersøgelser, såsom faldet blodpladetælling, øget FDP og positiv 3P-test.
Skulle have de grundlæggende sygdomme, der forårsager DIC; opfylde de kliniske manifestationer af DIC; have laboratoriediagnosegrundlag, er DIC-diagnostiske kriterier udviklet af Fifth National Society of Hemorrhage and Hemostasis i 1994.
Undersøge
Undersøgelse af spredt intravaskulær koagulation hos ældre
Det er opdelt i screeningstest og bekræftende test.Screeningstesten er hovedsageligt bevis på blodpladeforbruget, koagulationsfaktorforbrug og abnormiteter i fibrinolyse, såsom blodpladetælling, PT, APTT, 3P test, Fbg og FDP bestemmelse; bekræftelsestest er at finde ud af nøglen Bevis for dannelse af thrombin og plasmin.
I det tidlige stadium af lungeemboli kan røntgenstråler have unormale ændringer.
Diagnose
Diagnostisk differentiel diagnose af spredt intravaskulær koagulation hos ældre
Diagnostiske kriterier
Klinisk manifestation
(1) Der er basale sygdomme, der forårsager DIC.
(2) Der er to eller flere kliniske manifestationer:
1 tendens til flere blødninger.
2 bør ikke bruge den primære sygdom til at forklare mikrocirkulationsfejl eller chok.
3 symptomer og tegn på multipel mikrovaskulær emboli, såsom: hud, subkutan, slimhindeemboli, nekrose og tidlig fremkomst af nyre-, lunge-, hjerne- og anden organdysfunktion.
2. Laboratorieundersøgelse
(1) Følgende tre eller flere undtagelser:
1 blodpladetælling <100 × 109 / L eller gradvis tilbagegang (leversygdom, patienter med leukæmi-blodplader kan være <50 × 109 / L) eller mere end to af følgende plasma-blodpladeaktiveringsprodukter: beta-trombocytglobulin (β -TG), blodpladefaktor IV (PF4), thromboxan B2 (TXB2) eller granulatmembranprotein-140 (GMP-140).
2 plasmafibrinogenindhold <1,5 g / l eller progressivt fald eller mere end 4 g / l (leukæmi eller andre ondartede tumorpatienter <1,8 g / l, leversygdom <1,0 g / l).
33P-testen var positiv, eller plasma-FDP var> 20 mg / l (leversygdom> 60 mg / l), eller D-dimer-niveauet var forhøjet (positivt).
4 protrombintid blev forkortet eller forlænget mere end 3'erne eller viste en dynamisk ændring (patienter med leversygdom forlængede PT i mere end 5'erne).
5 plasminogenindhold og aktivitet faldt.
6 antithrombin III-indhold og aktivitet faldt (ikke egnet til leversygdom).
7 plasma VIII: C-aktivitet <50% (nødvendigt for leversygdom).
(2) Følgende tilfælde bør have mere end en unormalitet i vanskelige tilfælde:
1VIII: C-aktivitet faldt, vWF: Ag steg, og VIII: C og vWF: Ag-forholdet faldt.
2 forhøjet koncentration af thrombin-antithrombin-kompleks (TAT) i plasma eller forhøjede niveauer af protrombinfragment 1 + 2 (F1 + 2).
3 Koncentrationer af plasma-plasmin og plasmin-inhibitorkompleks (PIC) steg.
4 blod (urin) FPA-niveauer steg.
Differentialdiagnose
Akut DIC bør differentieres fra trombotisk thrombocytopenisk purpura (TTP), primær fibrinolyse og alvorlig leversygdom.
