Ustabil angina pectoris hos ældre
Introduktion
Introduktion til ustabil angina hos ældre Henviser til et ustabilt myokardie-iskæmisk syndrom mellem stabil angina og akut myokardieinfarkt. Fordi det er let at udvikle akut hjerteinfarkt eller pludselig død, er rettidig diagnose og korrekt behandling vigtig. Primært inklusive initial angina pectoris, forværring af angina pectoris, spontan angina pectoris, syndrom X, angina pectoris og postprandial angina er også områder med ustabil angina. Variant angina er også en ustabil angina. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 80% af sandsynligheden for at være over 50 år Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: akut hjerteinfarkt
Patogen
Årsagen til ustabil angina hos ældre
(1) Årsager til sygdommen
1. Rygning, dramatiske ændringer i humør, kold stimulering osv.
2. Anæmi, skjoldbruskkirtelsygdom, hypertension, arytmi, infektion, polycythæmi og hypoxæmi.
3. Antihistaminer og adrenerge stoffer, kokain, amfetamin osv. Foruden kortvirkende dihydropyridiner kan høje doser dipyridamol osv. Også fremkalde UA-angreb.
4. Pludselig tilbagetrækning af anti-iskæmiske stoffer (inklusive nitrater, betablokkere, calciumantagonister).
(to) patogenese
1. Patogenese
Patogenesen af ustabil angina kan være baseret på koronar aterosklerose kombineret med visse akutte faktorer, såsom plakkruptur, thrombose, blodpladeaggregation, inflammationsudløsende og udvikling, koronar arterie spasme, intra-plaque blødning osv. Hurtig udvikling på kort tid, men ikke fuldstændigt okkluderet, hvilket fører til ustabil myokardisk iskæmi, endotel funktionsstatus og blodplader spiller en vigtig rolle i disse faktorer.
(1) plakkruptur: plaqueoverflade brister pludselig, trombose er den vigtigste årsag til UA, den vigtigste faktor, der bestemmer plakkruptur, er sammensætningen og skrøbeligheden af plak, snarere end graden af stenose, kliniske studier viser, at:
1 lille, tidligt moderat snæver plak er mere sandsynligt at sprænge end sent alvorlig stenose.
2 dannet ved halvmåneformet lipidakkumulering, den excentriske plak adskilt af den fibrøse hætte og det vaskulære hulrum indeholder ester med højt kolesteroltal, og indholdet af krystaller, der er højere end frit kolesterol, bruges let.
3 makrofager, der er rige på ekstracellulær matrix og viscerale hætter, reducerer den ekstracellulære matrix ved fagocytose, udskiller proteaser, svækker fibrøse hætter og gør plaques let at sprænge.
4 Makrofager i den fibrøse hætte reducerer den ekstracellulære matrix ved fagocytose, udskiller proteaser, svækker den fibrøse hætte og gør pladen let at sprænge.
5 Under påvirkning af mange triggerfaktorer, såsom hjerterytme, blodtryk, myokardial kontraktilitet, koronar strømning og spænding øges, plakkbelastningen øges, sårbar plak kan sprænge, men de fleste UA-patienter er uden nogen åbenlyse Under den udløsende faktor spiller stigningen i plaque-læsionsaktivitet og plaque-træthed en vigtig rolle.
(2) Blodpladeraggregering: Der er til dato tilstrækkelig dokumentation for, at blodpladeaggregering er det originale fund af iskæmisk angreb eller fortsættelse af plackbrud hos patienter med UA og AMI, og andre faktorer spiller også en rolle, såsom øget sympatisk vaskulær tone. Forhøjede niveauer af katekolaminer i blodet, hypercholesterolæmi, leukocytaktivering og unormal fibrinolyse kan manifesteres ved øgede serumkoncentrationer af plasminogenaktivatorinhibitor type I (PaI-I), alfa 2 adrenerg Og aktivering af serotoninerge blodpladereceptorer, som kan fremme blodpladeaggregering.
(3) Akut trombose: hurtige ændringer i skrøbelig plakkbrud eller ustabil plakkgeometri Efterfølgende trombose fører til næsten fuldstændig okklusion af blodkarene, hvilket forårsager kliniske manifestationer af UA. Når plakkbrud er nogle lokale og systemiske Faktorerne påvirker omfanget og tidspunktet for trombose Lokale faktorer inkluderer hæmorologiske egenskaber og vævskarakteristika ved arterielæsionen. Blodpladesaflejring er også proportional med blodskærkraft. Forskellige plaques udsættes ofte for høj forskydning. Kraftens blodstrømningssted, deres thrombogenicitet øges, ca. 2/3 af UA-patienter, cholesterylplaquesåroverflade er den stærkeste vævsfaktor, vævskarakteristika i blodkarvæggen inklusive dybden af skadestedet , område, form, type kollagenfibre, vævstromboplastin, prostacyclinproduktion, koagulering
Enzymindhold osv., Systemiske faktorer såsom infektion, hypercholesterolæmi osv. Kan være relateret til trombose.
(4) Koronararterie-spasme: kan spille en vigtig rolle i patogenesen af ustabil angina pectoris, ustabile angina-koronararterie-læsioner er mere almindelige ved excentrisk stenose, og den buede normale væg forbliver i læsionens koronararteriediameter. Dette giver betingelser for koronar spasme. Ved svær koronarstenose kan milde ændringer i koronar spænding forårsage angina pectoris. Koronarskader på delvis ustabil angina er ikke alvorlige, og 10% til 20% af patienterne har muligvis ikke Signifikant smal hos disse patienter kan koronar vasospasme være den vigtigste patogenese af ustabil angina, koronar vasospasme kan sprænge den blødere atheromatøs plak, på den ene side kan forårsage blødning under pladen, på den anden side kan føre til blodplader Aggregation, blodpladebrudd, frigivelse af thromboxan A2 og andre vasoaktive stoffer fører til vasospasme, trombose og induktion af ustabil angina.
(5) Endotelfunktion: vaskulært endotel er den mest aktive del af proteinsyntesen, er et meget vigtigt sekretorisk organ, endotelceller syntetiserer forskellige bindevævskomponenter, vasokonstriktor (endotelin, angiotensin faktor, endotel sammentrækningsfaktor EDCF), vasodilatation Stof (endothelium-afslappende faktor EDRF), calmodulin-genrelateret peptid (CGRP) og antikoagulant (heparinanalog), fibrinolytisk vævsplasminogenaktivator (tPA), disse endokrine faktorer regulerer koronararterie Reducerer reaktionen og opretholder blodets fluiditet Funktion af endotelceller kan forringes ved iskæmi, lipidaflejring og mekanisk skade på hæmodynamik. Derfor spiller unormal endotelfunktion en vigtig rolle i vasospasm og trombose ved ustabil angina pectoris. .
2. Patofysiologi
Årsagen til reduktion af koronar blodstrømning hos UA-patienter kan tilskrives to aspekter: vaskulære morfologiske ændringer og vaskulære funktionelle ændringer. Ustabiliteten af angina afhænger i vid udstrækning af den iskæmirelaterede koronar aterosklerotiske plak i den nærmeste fremtid. Progressive ændringer i den aterosklerotiske plak og / eller ateromatøs pladeblødning og vægtrombose, og vasospasme spiller også en vigtig rolle i UA, og hjerterytme eller blodtryk er forhøjet Der er få faktorer (tabel 1).
Kort sagt er det patologiske grundlag for UA ustabil plaque, hvilket skyldes sprækker eller brud på den fibrøse kappe på den aterosklerotiske plak i koronararterien, hvilket får lipidkernen til kollagenfibre og plaques til at blive udsat, udløse blodplader og fremme Koagulationsfaktorer og anden aktivering og en række vandfaldslignende reaktioner, der til sidst fører til koronararterie (koronar) trombose; angiotensin II (ATII), endothelin-1 (ET-1) og thromboxan A2 (TXA2) Frigivelse af endothelium-afledt kontraktil faktor kan forårsage koronar spasme. UA-patienter gennemgår koronar angiografi (CAG), intravaskulær ultralyd og post-mortem-undersøgelser. Aterosklerose (AS) plaque brud med lokal blodpladetrombose Dannelse spiller en bekræftende rolle i patogenesen af UA, medmindre UA videreudvikler sig til akut myokardieinfarkt (AMI), koronar trombose forårsager ofte kun ufuldstændig lukning af lumen, UA er en ikke-okklusiv thrombus (dvs. ustabil thrombus) Forekomsten kan være så høj som 80% til 85%, og den samlede okklusive trombose er normalt kun 15% til 20%. Komponenterne i UA og AMI koronar trombose er markant forskellige. AMI koronar okklusion er hovedsageligt forårsaget af røde blodlegemer og fibre. Protein sammensat af rød trombe; Det meste af den ikke-okklusive trombe i UA-koronararterien er overfladisk, sammensat af blodplader og hvide blodpropper med mindre fibrin, sidstnævnte kan forårsage kortvarig fuldstændig tilslutning af koronararterierne og derefter delvis opløses eller falde af og rekanalisere. Koronar blodstrøm reduceres periodisk.
Forhøjelse af ST-segmentet i begyndelsen af angina pectoris, hvis hovedårsag er lokal okklusiv stenose af koronararterierne. Det sakrale sted forekommer ofte i CAG-viste ikke-okklusive aterosklerotiske læsioner med uregelmæssige vaskulære marginer.
Skade eller aktivering af koronar endotelceller spiller en vigtig rolle i UA. Førstnævnte kan føre til svækkelse eller tab af en række endogene vaskulære fysiologiske beskyttelsesfaktorer, hvilket kan føre til øget produktion af vasokonstriktorer såsom ATII og ET-1.
Forebyggelse
Ustabil forebyggelse af angina hos ældre
1. Passende fysisk træning for at forbedre myocardiets funktion og fremme dannelsen af koronar sikkerhedscirkulation.
2. Prøv at undgå faktorer, der fremkalder anginaanfald, såsom rygning, drikkevand og følelsesmæssig agitation.
3. Arbejde og hvile.
4. Rimelig ernæring, mindre brug af mad med fedtindhold.
5. Forebyggelse og aktiv behandling af sygdomme, der forårsager angina, såsom hypertension, fedme, diabetes osv.
Komplikation
Komplikationer af ustabil angina hos ældre Komplikationer, akut hjerteinfarkt, pludselig død
Ældre ustabil angina kan udvikle sig til akut hjerteinfarkt, og et lille antal kan pludselig pludselig hjertedød.
Symptom
Symptomer på ustabil angina hos ældre Almindelige symptomer Pludselig angina pectoris postprandial syndrom myokardielt iltforbrug øgede abdominalt ubehag åndedrætsbesvær gastrointestinale symptomer kedelig smerte vagus nerve ophidset lunger stemme
Klinisk manifestation
(1) Symptomer og kliniske træk: De kliniske symptomer på UA hos ældre er:
1 Typisk angina er en kraftig klemmende fornemmelse bag brystbenet, der stråler fra underarmen, især til indersiden af den venstre underarm, underkæben og tænderne.
2 Selvom nogle patienter har nægtet smerter i brystet, kan de have andre symptomer, såsom tæthed, tilstopning, knusning, forbrænding og pres.
3 med kedelig smerte, tåresmerter, knivlignende smerter, prikken osv., Som er kendetegnet ved iskæmisk atypisk brystsmerter.
4 dyspnø i det midterste bryst kan indikere angina pectoris.
5 Typiske symptomer inkluderer venstre og højre underarme med smerter i fingrene, smerter mellem skuldre eller skulderblader og endda gastrointestinale symptomer såsom abdominal ubehag.
6 smerter i brystet er mere end 5 ~ 15min, nogle få kan vare 30 minutter til flere timer.
7 nitroglycerin til at lindre brystsmerter er muligvis ikke effektiv, hvilket antyder, at der er færre komponenter af vasospasme i mekanismen for UA-angreb.
8 UA kan kun udelukkes for brystsmerter, der kun varer nogle få sekunder.
9 Andre tilstande, der skal differentieres fra UA, inkluderer spiserørssår, fordøjelsessår, knoglemuskelsygdomme, angst, hyperventilation, pericarditis, aorta dissektion, intercostal neuralgi, psykose, mitralsag og galdesygdomme, etc. .
(2) Kliniske træk ved forskellige typer ustabil angina:
1 Førstegangsanstrengelse af angina pectoris: henviser til forekomsten af anstrengende angina pectoris inden for en måned, kan bruges i mild anstrengelse, eller i hvile, eller om natten og tidligt om morgenen, patienten er yngre, han er mere, denne type koronararteriesygdom er mere Let, mere almindeligt med en-kar-sygdom, involverende den mest anterior faldende (43%), 3 læsioner og venstre hovedlæsioner (henholdsvis 23%, 5%), men skred hurtigere og mangler nok tid til at danne sikkerhedscirkulation, Når først UA-patologiske ændringer forekommer, er muligheden for AMI eller pludselig død inden for 1 år større. De kliniske symptomer ligner dem ved generel stabil arbejdsangina. Tegnene på øget myokardielt iltforbrug, såsom øget hjerterytme og forhøjet blodtryk, er forårsaget af symptomerne. Anfald, klinisk ofte fejldiagnostiseret som stabil arbejdsangina, det vigtigste punkt i identifikationen er at spørge i detaljer tidspunktet for begyndelsen af angina pectoris er kritisk, denne type angina kan ikke være rettidig og korrekt behandling, til sidst AMI og pludselig død.
2 forværring af angina pectoris: en historie med stabil arbejdsangina pectoris, nedsat øvelsestolerance i den forløbne måned, ofte ved mild anstrengelse, eller i hvile, manifesteret under de samme betingelser og det samme niveau af arbejdskraft, induceret Antallet af smerter i brystsmerter, sværhedsgrad og varighed steg pludselig, og mængden af nitroglycerin steg, effektiviteten faldt, og lejlighedsvis i ro skal denne type angina skelnes fra hjerteinfarkt.
3 angina pectoris: patienter med svær angina pectoris på grundlag af svær angina pectoris i liggende stilling, angina pectoris er svær angina pectoris, patienter er tilbøjelige til hjerteinfarkt.
Det antages i øjeblikket, at dets patogenese er relateret til følgende faktorer: den første sygdom i koronararterie med svær stenose, hvilket fører til et betydeligt fald i koronar cirkulationsreservsfunktion, er det vigtigste patologiske grundlag af rygsøjlen, og for det andet på grund af forskellige grader af venstre ventrikulær diastolisk dysfunktion Derudover øges mængden af blod, der returneres til hjertet og hjertet, efter rygsøjlepositionen, hvorfor det myokardielle iltforbrug øges markant efter rygsøjlen, hvilket resulterer i myokardisk iskæmi.
Kliniske træk ved ryggvinkelen:
A. Der er en lang historie med SA. Patienten har flere anfald i løbet af natten på ryggen. Det kan også forekomme i løbet af dagen efter et måltid eller i en frokostpause. I alvorlige tilfælde kan det ikke være rygter i løbet af dagen og natten. Patienten skal sidde op eller stå straks under anfaldet. Selv at komme ud af sengen, for at reducere brystsmerter, er brystsmerter mere intens end SA, og varer i lang tid.
B. Elektrokardiogram (EKG): ST-segmentet er markant deprimeret, når det forekommer.
C. Hemodynamisk overvågning: Kontinuerlig overvågning af hæmodynamiske parametre før og efter begyndelsen af angina pectoris gennem Seangana flydende ballonkateter kan opdeles i følgende tre typer:
a. normal hjertefunktion: angina pectoris har lidt forhold til venstre hjertefunktion Puls, blodtryksprodukt og slagvolumen stiger efter rygsøjlen til angina pectoris, hvilket antyder, at angina pectoris hovedsageligt skyldes stigningen i iltforbruget og overstiger fikseringen. På grund af den smalle koronarreservekapacitet.
b. Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel: Der er forskellige grader af pulmonalt diastolisk blodtryk (PADP) stigning inden angina pectoris, og venstre ventrikulær ejektionsfraktion (LVEF) er normal, hvilket antyder, at angina pectoris har en stigning i myocardial oxygenforbrug og har venstre ventrikel. Diastolisk dysfunktion, hvilket yderligere øger myocardial iltforbrug.
c. Dysfunktion i venstre ventrikel: Pulmonalt systolisk tryk (PASP) og pulmonalt diastolisk blodtryk (PADP) er steget markant inden angina pectoris. Efter at patienten har ryggen, øger hjerterytmen og den pludselige stigning i blodtrykket myocardialt iltforbrug og fører til angina, men hjertet Ingen stigning i slagvolumen; på grund af faldet i myocardial kontraktilitet kan det ikke kompensere for stigningen i blodvolumen efter rygsøjlen, hvilket fører til gradvis udvidelse af hjertekammeret, hvilket resulterer i venstre ventrikulær dysfunktion, hjerte B-ultralyd og radionuklidundersøgelse, der viser venstre ventrikelfunktion og LVEF reduceret.
D. Koronar angiografi (CAG): viste ofte flere alvorlige okklusive læsioner, og de fleste af dem var svær koronar stenose. De venstre hovedkoronararterier eller 3 læsioner tegnede sig for størstedelen, og den venstre ventrikulære angiografi viste et markant fald i LVEF.
4 postinfarkt (tidlig) angina pectoris: henviser til tilbagevenden af angina pectoris i den akutte fase (1 dag til 4 uger efter begyndelse) efter indtræden af AMI begyndelsen af brystsmerter forsvinder, de fleste af episoderne er i ro, men også når de er lidt stressede, Kan ledsages af eller uden nye infarkt-EKG-ændringer og forhøjede serumenzymer, 80% af angina efter infarkt forekommer inden for 10 dage efter indtræden af AMI, CAG er for det meste multikarsygdom, klinisk tilbøjelig til ekspansion af hjerteinfarktområdet, hjerteinfarkt Post-angina har følgende patologiske træk:
A. Alvorlig reststenose af infarktrelaterede kar: vending af infarktrelaterede blodkar ved thrombolytisk behandling eller spontan thrombolyse, men alvorlig reststenose i koronararterierne, hvilket resulterer i angina pectoris på grund af utilstrækkelig blodforsyning til reperfusionsstedet, denne type Mere almindelig ved ikke-Q-bølge myokardieinfarkt, EKG viste iskæmisk (ST-segment niveau depression, T-bølge inversion) bly og det samme som det originale hjerteinfarktmønster bly, hvilket antyder iskæmi omkring infarktet.
B. Svær resterende stenose af ikke-infarktrelaterede kar: Ud over infarktrelaterede angiogene okklusive læsioner er der stadig 1 eller 2 koronar hovedarterier med svær stenose, hvilket gør myokardie-iskæmi væk fra infarktstedet på grund af ikke-infarkt Relateret koronar arterie spasme, blodpladeaggregation eller øget myokardialt iltforbrug induceret angina pectoris, kan også være forårsaget af en pludselig afbrydelse af kollaterale cirkulation etableret af de originale infarktrelaterede blodkar, denne type er mere almindelig ved Q-bølge myokardieinfarkt, EKG viser myokard iskæmisk bly I modsætning til infarktledet antyder det iskæmi væk fra infarktet.
5 akut koronarinsufficiens (mellemliggende syndrom): også kendt som resten angina pectoris, mellemliggende syndrom, for tidligt hjerteinfarktstilstand, nær infarkt osv., Der er mange arbejdsangina, forværring af forværring, symptomer på brystsmerter kan svare til akut hjerteinfarkt, det vil sige i hvile I staten er der ingen åbenlyse årsager til angina pectoris, sådan angina er mere alvorlig, varer længere, kan være mere end en halv time, ofte ledsaget af svedtendens, blodtrykket kan reduceres, nitroglycerineffektiviteten er dårlig, bør adskilles fra akut myokardieinfarkt.
6 postprandialt syndrom: angina pectoris forekommer ofte efter et måltidspaus, hvoraf det meste forekommer 20 til 30 minutter efter et måltid, virkningsmekanismen er ikke klar, forfatteren mener, at det kan være fyldning af maven efter et måltid, reflexivt forårsager koronar spasme Førende til angina pectoris begynder, foreslås det, at hjertefrekvensen efter måltidet accelereres, blodtrykket øges, og blodproduktionen i hjertet øges. Derfor forøges det myokardielle iltforbrug efter måltidet, hvilket er den predisponerende faktor for angina pectoris, men omhyggelig iagttagelse, er angina pectoris mere end 25 minutter efter måltidet. På dette tidspunkt er hjerterytmen og blodtrykket faldet til det pre-prandiale niveau, så det er vanskeligt at forklare stigningen i myokardie-iltforbrug Figueras et al. Udførte kontinuerlig hæmodynamik og elektrokardiogramobservation på postprandial angina pectoris og fandt, at pulmonale arterioler blev indlejret før angina pectoris. Trykstigning og myokardie-iskæmi ændres, og derefter angina pectoris, er der ingen stigning i hjertefrekvens-blodtryk dobbeltprodukt, så det anses for at stigningen i myokardielt iltforbrug ikke er den vigtigste årsag, ud over at spise mad med højt fedtindhold, post-prandial angina, starttidspunktet er 3 til 5 minutter efter et måltid, når triacylglycerol stiger, stiger blodviskositeten, koronar blodgennemstrømning falder (hyperlipidæmi kan reducere koronar blodstrøm med 20%) og forårsage angina Smertefuldt angreb.
7 varian angina.
8X syndrom.
9 blandet angina: det patologiske grundlag for blandet angina har to: For det første enlige eller flere koronararterier på grundlag af kritisk fast stenose på grund af øget myokardielt iltforbrug fremkaldt angina, for det andet koronar arterie spasm forårsaget af myokardieblodforsyning Pludselig reduktion af angina pectoris, denne type angina kan være forårsaget af ovenstående faktorer alene eller begge dele.
A. Klinisk type:
a. Angina af laboratorietype med spontan angina pectoris: inklusive forværring af angina pectoris, b. labor angina med variant angina pectoris.
B. Kliniske træk: a. Angina pectoris af laboratorietype om dagen, spontan angina pectoris om natten, b. Angina pectoris fremkaldt af morgenaktiviteter (såsom påklædning, vask, vandladning og gåture), for det meste blandet angina pectoris, c. Enhver, der inducerer laboratorieangina på grund af følelser, forkølelse og andre faktorer, kan øge det myokardielle iltforbrug på grund af stimulerende sympatiske nerver og reducere iltforsyningen forårsaget af koronar arteriekontraktion. d. Angina pectoris af laboratorietype inducerer angina efter et måltid. Det skyldes en stigning i blodgennemstrømningen i mave-tarmkanalen, en stigning i vagal excitabilitet og et fald i koronar blodstrømningsrefleksivitet.
(3) Tegn: Palpation af spidsen under angina pectoris kan have dobbelt pulsation og unormal pulsation i det forreste område, hvilket antyder venstre ventrikulær dysfunktion eller unormal venstre ventrikulær vægbevægelse, auskultation kan høre den fjerde hjertelyd, tredje hjertelyd eller Akut papillær dysfunktion, såsom kortvarig apikal systolisk mumling, "ka La" lyd, svær vejrtrækning kan have åndedrætsbesvær, lungestemme, blodtryk og hjertefrekvens stiger generelt, blodtrykket kan reduceres i alvorlige angreb.
2. Ustabil angina klassificering
(1) Førstegangsanstrengelsesangina.
(2) Forringelse af angina pectoris.
(3) Spontan angina:
1 sikkerhedsangina;
2 tidligt angrebet efter infarkt;
3 varian angina;
4 akut koronarinsufficiens (mellemliggende syndrom).
(4) Postprandial angina.
(5) Syndrom X.
(6) Koronar bypass-podning, koronar stenting, angina efter postoperativ angioplastik.
Undersøge
Undersøgelse af ustabil angina hos ældre
1. Serumcholesterol og triglycerid er forhøjet eller normalt.
2. Systemiske responsindikatorer for vævsnekrose såsom hvide blodlegemer og erytrocytsedimenteringshastighed er normale.
3. Myocardiale enzymer CPK (kreatinkinase), CK-MB, troponin, myosin er generelt normale, men også let forhøjede, men nåede ikke det niveau, der kræves til diagnose af akut myocardieinfarkt.
4. Inspektion af videorum
(1) Røntgenbillede røntgenbillede: viser normalt eller let forstørret hjerte- eller aorta-kuglefremspring med forbedret lungetekstur under hjertesvigt.
(2) todimensionel ekkokardiografi: forbigående ventrikulær væggenes abnormitet eller omvendt pulsering kan observeres ved begyndelsen af angina pectoris, såsom langvarig manglende genopretning af det bedøvede myokardium forårsaget af svær iskæmi, såkaldt myocardial stun Når myokardisk iskæmi er kortvarig, og myocardiale celler ikke har gennemgået nekrose, kan koronar blodgennemstrømning gendannes, hvilket kan redde iskæmisk myokard, men kan forårsage reperfusionsskade og midlertidig, genvindelig venstre ventrikulær dysfunktion. Mekanismen for dets dannelse inkluderer iltfrit. Basalproduktion, midlertidig calciumoverbelastning fører til calcium abnormaliteter; excitatorisk sammentrækning frakobling eller samtidig myocardial fiber er mindre følsom over for calcium, vedvarende eller forværrede venstre ventrikulær segmentvægts segmentale bevægelse antyder dårlig prognose.
(3) Elektrokardiogram (EKG) -undersøgelse: Når angina ikke er angrebet, er den hvilende EKG for det meste normal. For eksempel, hvis der er hypertension, har historien med gammelt hjerteinfarkt efterladt ventrikulær belastning, hypertrofi eller unormal Q-bølge.
De mest almindelige ændringer i elektrokardiogram i begyndelsen af angina pectoris er ST-segment eller ned-hældningstype, hvilket antyder subendokardial iskæmi og vandret ST-segmentdepression, der antyder, at læsionen er venstre hovedlæsion, og ST-segmentdepression og prognose på konventionelt elektrokardiogram. Omvendt kan nogle gange kun den lodrette T-bølge vendes, eller den hvilende EKG, hvis der er en T-bølgeinversion, kan blive oprejst i begyndelsen af angina pectoris (T-bølge pseudo-forbedring) og derefter vende tilbage til den oprindelige tilstand efter episoden, såsom ST-segment vandret ned På samme tid er tilstedeværelsen af koronar T-bølger en manifestation af svær myokardie-iskæmi. ST-T-ændringer vender normalt tilbage til det normale inden for få minutter eller timer efter afslutningen af anfaldet. Hvis genopretningen ikke er mere end 6 til 12 timer, bør ikke-Q-bølge hjerteinfarkt overvejes. Muligheden for, at et lille antal patienter med svær angina, manifesteret som ST-segment forhøjelse, hvilket antyder myokardie-iskæmi i fuld tykkelse, kan forårsage fuldstændig okklusion af lumen på grund af ustabil trombe, og forskellen mellem hjerteinfarkt og nødsituation er, at ST-segmentet er genvundet i fortiden. I den oprindelige tilstand skal nogle få efterfulgt af en kort tids T-bølgeinversion, såsom T-bølge-inversion mere end 12 timer, differentieres fra ikke-Q-bølge-myokardieinfarkt, ud over ST-T-ændringer i forekomsten af angina pectoris hos individuelle patienter, kan der også forekomme unormale Q-bølger, sådan Q-bølge er Tolerance forsvinder efter anfaldets afslutning på kort tid, så det kan differentieres fra hjerteinfarktet. Derudover kan ledningsblok forekomme, når angina pectoris opstår, grenledningsblok, venstre akse af EKG-akse, QRS-kompleks lavspænding , R-bølgespændingsfaldende type, QRS-gruppefrustration, atrioventrikulær blok og en række tachyarytmier, skal det bemærkes, at nogle få angina-angreb ikke kan have væsentlige ændringer i elektrokardiogrammet, hvilket resulterer i diagnostiske vanskeligheder, diagnosen bør baseres på typiske Kliniske symptomer, gentagen registrering af elektrokardiogrammet på begyndelsestidspunktet, vil til sidst føre til ændringer i myokardie-iskæmi. Det skal påpeges, at den akutte fase af ustabil angina er kontraindiceret i træningstesten, patienter med lav risiko kan udøve en lavt træningstest, når tilstanden er stabil, Målet er at udføre risikoskvalificering, bedømme prognose og verificere angiografiske resultater Den 5-årige risiko for patienter med negativ træningstest er meget lav For patienter med højere risiko skal koronarangiografi udføres for at afgøre, om de skal gribe ind.
(4) Holterovervågning (holter): 24 timers holterovervågning fandt, at patienter med ustabil angina havde de mest almindelige manifestationer af myokardisk iskæmi på elektrokardiogrammet (ST%), efterfulgt af ST-segment forhøjelse (31%), andre ændringer. Inkluderet forøgelse af T-bølge skarphed, T-bølge pseudo oprejst, QRS-frustration, lav spænding, kortvarig iskæmi gennemsnitstid 14 ± 24min, minimum 30s, op til 12 timer, 18% med ventrikulær arytmi, individ med kort Rumhastighed, II ° ~ III ° atrioventrikulær blok, angina med EKG-iskæmiske ændringer tegnede sig kun for 20%, resten var asymptomatisk myokardisk iskæmi og nogle få uden EKG-ændringer.
Det er også værd at bemærke, at inden de iskæmiske ændringer i elektrokardiogrammet, kun 10% af patienterne har en forhøjet hjerterytme, og 90% af patienterne har ingen ændringer i hjerterytmen inden begyndelsen, hvilket antyder, at patogenesen af myokardisk iskæmi hos patienter med ustabil angina hovedsagelig er perfusion, og årsagen til perfusionsreduktion Kan være forårsaget af øget koronarspænding (痉挛) eller forbigående blodpladetrombose.
5. Nuklidkontrol
(1) 201Ti myocardial perfusion imaging viste perfusionsdefekter ved begyndelsen, angina forsvandt, og perfusion defekter kan stadig eksistere i 12 til 27 timer.
(2) 99 mTc stibøst pyrophosphatscintillationsdiagram hos ca. 30% af patienter med ustabil angina kan udvise subendokardie nekrose uden myokardie-enzymologi og elektrokardiogram hjerteinfarkt, hvilket antyder, at en vis ustabil angina har et lille infarkt og klinisk Kan ikke diagnosticeres.
6. Koronar angiografi (CAB) Formålet med koronar angiografi hos patienter med ustabil angina er at tilvejebringe detaljerede koronar strukturelle data for at vurdere prognose og vælge passende langtidsbehandling.
(1) indikationer: egnet til tidlige indgreb, lægemiddelbehandling kan ikke gøre sygdommen stabil; tidligere angioplastik, bypass-operation eller AMI, høje risiko kliniske resultater eller ikke-invasive resultater; betydelig overbelastning Seksuel hjertesvigt eller dysfunktion i venstre ventrikel.
(2) Kontraindikationer: jodallergi, moderat nyresvigt, alvorlige blødningsforstyrrelser, alvorlig kronisk obstruktiv luftvejssygdom, andre livstruende sygdomme og afvisning af koronar interventionsforanstaltninger er kontraindikationer for koronar angiografi.
(3) Karakteristika ved koronar angiografi: UA koronar angiografi resultater varierer afhængigt af studiepopulationen, medicinsk historie og kliniske manifestationer. UA forekommer ofte på basis af stabil angina med lang historie, og nye forekomster forekommer. Hvilende angina kan være forårsaget af en enkelt koronararterie.
Det bestemmes, at den ustabile type UA ikke er omfanget og graden af stenose af koronarskader, men morfologien af koronarskader, som er mere komplicerede læsioner, såsom excentrisk stenose, uregelmæssige kanter eller excentrisk plakkbrud, ulcus, fastgjort Stabiliserer blodproppen.
(4) Begrænsningerne i koronar angiografi i vurderingen af læsioner: de morfologiske træk ved læsionerne kan være relateret til de kliniske manifestationer af UA og har forværdi for forekomsten af uheldige koronarhændelser, men kontrasten er kun billedet af det vaskulære lumen, der reflekterer Diameter og overfladefunktioner af det vaskulære lumen afspejler ikke plakkens sammensætning eller patologiske træk. Radiografi undervurderer ofte omfanget af læsionen og påvirkes hovedsageligt af to faktorer:
1 diffus koronar aterosklerose;
2 vaskulær ombygning og intravaskulær ultralyd kan afspejle størrelsen og formen på plak, angioskopi kan nøjagtigt detektere plak og koronar trombose.
7. Intravaskulær ultralyd og koronar endoskopi
Intravaskulær ultralyd (IVUS) tillader kvantitativ vurdering af størrelsen og morfologien af arterielumenet og karvæggen in vivo, hvilket viser endotel, medial og ekstra-membranøs trombose (IKT), grå trombe, der ofte observeres i UA-patienter, og akut myocardie Infarktion er rød thrombus, patologisk bekræftet, at rød thrombus er rig på cellulose, røde blodlegemer; mens gråt blodtrombo er rig på blodplader, er fibernetværket stramt, ældre end røde blodpropper, blodplader er resistente over for thrombolytiske lægemidler, så UC-patienter har dårlig thrombolytisk behandling. Nylige studier har fundet, at koronar angiografi er vanskeligt at skelne mellem stabil og ustabil angina, endoskopiske fund på 17% stabil angina og 68% af UA med plakkbrud og trombose, mens IVUS ikke kan skelne mellem stabilitet og ustabilitet plaques.
Diagnose
Diagnose og diagnose af ustabil angina hos ældre
Diagnostiske kriterier
Diagnosen af UA afhænger hovedsageligt af historien og de kliniske symptomer. Fordi der ikke er nogen karakteristisk ændring af EKG, er der ingen ændring i serum-myokardie-enzym. UA's diagnosepunkter er:
1. crescendo angina (crescendo angina) Symptomerne på den oprindelige arbejdsangina er ændret, og anfaldene er markant vægtet i frekvens, tidsbegrænsning og sværhedsgrad.
2. Hvilende angina uden induceret årsag, eller angina pectoris efter mildt arbejde, kan varigheden ofte nå 15 ~ 30min.
3. Mængden af ny angina pectoris i de sidste 2 måneder, også kendt som UA efter infarkt.
4. Angina, der forekommer under gendannelsen af AMI, også kendt som UA efter infarkt.
Differentialdiagnose
Ved diagnosticering af UA skal brystsmerter differentieres fra følgende tilstande: spiserørssygdomme, mavesår, muskuloskeletale lidelser, angst, hyperventilation, pericarditis, aorta dissektion, brusk i brusk, mental smerte, mitralventil prolaps sygdom i nakken eller galdens kanal
