Hyperthyroidisme hos ældre
Introduktion
Introduktion til hyperthyreoidisme hos ældre Hyperthyreoidisme, kaldet hyperthyreoidisme, er en gruppe af almindelige endokrine sygdomme forårsaget af øget syntese af skjoldbruskkirtlen og sekretion af skjoldbruskkirtelhormoner, som kan forekomme i alle aldre. Forekomsten af hyperthyreoidisme hos ældre er ca. 0,4% til 2,3%, svarende til 10% til 15% af alle patienter med hypertyreoidisme, og kvinder er højere end mænd. Ældre hyperthyreoidisme adskiller sig markant fra andre aldersgrupper i mange aspekter såsom etiologi og kliniske manifestationer. Grundlæggende viden Sygeforhold: 0,0001% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Hyperthyreoidisme, angina pectoris, myokardieinfarkt, arytmi, kongestiv hjertesvigt, atrioventrikulær blok, A-s syndrom, diarré, koma, shock, dysfagi, myasthenia gravis, anæmi, diabetes, ældre, gigt, leddgigt, lupus erythematus, Trombocytopenisk purpura
Patogen
Årsagen til hyperthyreoidisme hos ældre
Genetiske faktorer (25%):
Genetiske faktorer: En gruppe af 204 førstegangsfamilier af patienter med Graves-sygdom i det østlige Guangdong fandt, at forekomsten af førstegradsslægtninge til patienter med hypertyreoidisme var 3,23%, og forekomsten af hyperthyreoidisme hos førstegradsfamilier af normale mennesker i regionen var kun 0,145%. Forskellen er 22,3 gange, arveligheden er 68,6% ± 3,8%, tæt på høj arvelighed, det genetiske mønster har en tendens til at være polygen, den anden gruppe er 600 tilfælde af Graves hyperthyreoidisme, 200 tilfælde af kronisk lymfocytisk thyroiditis, 52 tilfælde af thyroideaadenom I 48 tilfælde af papillær karcinom og 800 kontrolpersoner fandt familiens første og anden pårørende, at hypertyreoidisme, kronisk lymfocytisk thyroiditis og tyroidea tumorer kan være polygen, og der er risiko for tilbagefald mellem de tre sygdomme, men brystvorten Forekomsten af pårørende til kræft var ikke signifikant forskellig fra kontrolgruppens.
Jod induceret (25%):
Det er også en vigtig årsag til hypertyreoidisme. Det er sikkert for normale mennesker at forbruge 100-200 μg jod hver dag. Hvis det daglige indtag overstiger 200 μg eller mere, kan det fremkalde hyperthyreoidisme. Lægemidler, der ofte bruges til ældre, såsom amiodaron 200 mg Organisk jod 75 mg, frit jod 6 mg, og let at aflade efter indtræden i kroppen er let at akkumulere; organisk jodkontrastmiddel 100 ml indeholdende ca. 30 g jod, begge overstiger i høj grad det sikre indtag, den nøjagtige mekanisme af jod-induceret hyperthyreoidisme er stadig uklar, kan eksistere med disse patienter Skjoldbruskkirteldysfunktion eller potentiel hyperthyreoidisme (såsom Plummer's sygdom, Graves 'sygdom osv.).
Miljøfaktorer (25%):
Psykisk eller arbejdsstress, tvister, vrede, infektion, kirurgi, traumer og andre faktorer kan fremkalde eller forværre sygdommen, og mere end 80% af patienterne kan finde de disponible faktorer.
1. Årsag
(1) Skjoldbruskkirtel: inklusive toksisk diffus struma (Graves sygdom), giftig nodulær struma, toksisk thyroideadenom, iodothyroid, hyperthyreoidisme forårsaget af subakut og kronisk lymfatisk thyroiditis.
(2) hypofyse (sjælden).
(3) iatrogen: hyperthyreoidisme forårsaget af overdreven indtagelse af skjoldbruskkirtelhormon.
Almindelig hyperthyreoidisme hos ældre er toksisk diffus og toksisk nodulær struma og hyperthyreoidisme forårsaget af kronisk lymfatisk thyroiditis.
2. Klassificering
Ifølge forskellige årsager kan hyperthyreoidisme opdeles i mange typer. Ældres hyperthyreoidisme kan hovedsageligt opdeles i følgende typer:
(1) Autoimmun hyperthyreoidisme:
1 toksisk diffus struma (Graves sygdom) tegner sig for ca. 60% til 70% af hyperthyreoidisme.
2 kronisk lymfocytisk thyroiditis (Hashimoto thyroiditis, Hashimoto thyroiditis) med hyperthyreoidisme.
3 subakute smertefri lymfocytisk thyroiditis med hyperthyreoidisme.
(2) Giftig nodulær struma:
1 toksisk multinodulær struma (Plummer-sygdom).
2 toksisk enkelt nodulær struma (giftig thyroideadenom).
(3) Jodinduceret hyperthyreoidisme.
(4) Subakut ikke-suppurativ thyroiditis med hyperthyreoidisme.
(5) hypofysesekretion af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) adenomhypertyreoidisme.
(6) Kræft i skjoldbruskkirtlen forårsager hyperthyreoidisme.
(7) Ektopisk sekretion af TSH-hyperthyreoidisme: hovedsageligt forårsaget af ondartet tumorudskillelse af ektopisk TSH.
(8) Hyperthyroidisme forårsaget af eksogent thyroideahormon.
Blandt ældre er den mest almindelige autoimmune skjoldbruskkirtelsygdom forårsaget af hypertyreoidisme, efterfulgt af giftig nodulær struma, skjoldbruskkirtelknuder hos ældre er meget almindelige, ledsaget af hyperthyreoidisme er ikke nødvendigvis en giftig nodulær strik Jodinduceret hyperthyreoidisme er også almindelig hos ældre, og andre typer af hypertyreoidisme er sjældne hos ældre.
Hyperthyreoidisme er den mest almindelige årsag til autoimmun skjoldbruskkirtelssygdom. Gravesygdom og Hashimotos thyroiditis med hyperthyreoidisme er repræsentative. Der er mange anti-skjoldbruskkirtelantistoffer hos denne patient, hovedsageligt TSH-receptorantistof (TRAb), skjoldbruskkirtel. Globulin-antistof (TGAb), skjoldbruskkirtelcellemikrosomalt antistof (TMAb) eller skjoldbruskkirtelperoxidase-antistof (TPOAb), TRAb produceres hovedsageligt af lymfocytter eller plasmaceller infiltreret i skjoldbruskkirtlen, som specifikt kan binde til TSH-receptor, TRAb Der er mindst to typer antistoffer: skjoldbruskkirtelstimulerende antistof (TSAb) og skjoldbruskkirtelstimulerende blokerende antistof (TSBAb)) Når TSAb binder til TSH-receptor på skjoldbruskkirtelcellemembranen aktiveres cellemembranen adenosincyclase og cAMP medieres. Forøget syntese og sekretion af skjoldbruskkirtelhormon kan også stimulere spredningen af thyreoidea-epitelceller, hvilket fører til hyperthyreoidisme og forstørrelse af skjoldbruskkirtlen. TSBAb virker i modsætning til TSAb, som hæmmer adenylylcyklaseaktivitet og blokerer cAMP-frigivelse efter binding til TSH-receptor. Fører til skjoldbruskkirtel atrofi og dysfunktion, derfor er TSAb den vigtigste årsag til autoimmun hyperthyreoidisme, hovedsageligt hos patienter med Graves sygdom, TSAb, når TSAb dominerer Når potentialet reduceres eller forsvinder, har hypertyreoidismen en tendens til at blive lettet.Patienter med individuelle graver har også TSBAb-overvejelse på et vist tidspunkt, og hypotyreoidisme vises. TGAb og TMAb (TPOAb) er destruktiv autoimmunitet. Seksuelle antistoffer, der er forbundet med ødelæggelse af skjoldbruskkirtlen og dysfunktion i skjoldbruskkirtlen, findes hovedsageligt hos patienter med Hashimotos thyroiditis Patienter med Hashimotos thyroiditis kan udvikle hypertyreoidisme på grund af tilstedeværelsen af TSAb eller skjoldbruskkirtelvæv ødelagt af TGAb og TMAb på kort tid. Mere, en stor mængde af skjoldbruskkirtelhormon frigivet fra cellerne i blodet forårsaget af forbigående hyperthyreoidisme, giftig nodulær hyperthyreoidisme forårsagede hypertyreoidisme, hovedsageligt på grund af knuder, der udskiller skjoldbruskkirtelhormon (varme knuder), den nøjagtige årsag er stadig uklar.
Hyperthyreoidisme forårsaget af kræft i skjoldbruskkirtlen er meget sjælden, fordi det i kræftceller, selv hvis papillærkarcinom eller follikulært karcinom er bedre end normalt, er dens funktion for det meste lavere end normalt, så det udtrykkes generelt som "kølige knuder" eller "kolde knuder", men Hvis mængden af kræftvæv er stor, såsom kræft i skjoldbruskkirtlen med systemisk metastase, kan den samlede mængde af skjoldbruskkirtelhormon, der udskilles af kræftceller, også forårsage hyperthyreoidisme. Et meget lille antal kræft i skjoldbruskkirtlen kan forårsage hyperthyreoidisme som "varme knuder".
Forskellig skjoldbruskkirtel forårsager hyperthyreoidisme, hovedsageligt på grund af frigivelsen af et stort antal af skjoldbruskkirtelceller, frigivelsen af skjoldbruskkirtelhormon i blodet, forårsager øget skjoldbruskkirtelhormon og hyperthyreoidisme i blodcirkulationen. Denne hyperthyreoidisme er normalt midlertidig, ofte ledsaget af serum thyroglobulin ( TG) stiger.
Forebyggelse
Forebyggelse af hypertyreoidisme hos ældre
Primær forebyggelse: forebyggelse mod årsager og risikofaktorer.
1 Styrke sundhedsuddannelse, øg folks bevidsthed om selvpleje, ændre dårlig livsstil, spisevaner, dyrk god psykologisk kvalitet og oprethold en god holdning.
2 Forebyg virale og bakterielle infektioner, og fjern de udløsende faktorer for infektioner mod autoimmune sygdomme.
3 Omhyggelig brug af jod for at forhindre funktionel struma og brug af jodholdige medikamenter.
4 Deltag i passende træning og aktiviteter.
Mistænkte personer med hyperthyreoidisme kontrollerede straks for otte genstande og ultralyd i skjoldbruskkirtelfarve.
Sekundær forebyggelse: Emnet er hyperthyreoidisme, formålet er at forhindre tidlige komplikationer, at kontrollere tilstanden gennem rimelig behandling, for at undgå forskellige skærpende faktorer, for at forhindre yderligere arytmi, hjertesvigt og hyperthyroidisme.
Tertiær forebyggelse: Det sigter mod at forhindre forebyggelse af hypertyreoidisme hos patienter med hypertyreoidisme, forhindre hjertesvigt på grund af hypertyreoidisme, alvorlig arytmi og forhindre forringelse af hypertyreoidekrisen i at bringe patientens liv i fare.
1. Risikofaktorer og interventioner
(1) genetisk modtagelighed: såsom Graves sygdom autoimmun sygdom, autoimmune defekter kontrolleres af genetiske gener, denne sygdom har et meget åbenlyst familieaggregationsfænomen, homologien af hyperthyreoidisme hos identiske tvillinger er 50%, sygdommen opstår I forbindelse med visse histokompatibilitetskomplekser (MHC), såsom HADR-antigen eller HCAB8, B46 osv., Kan mentale faktorer, såsom traumer, vrede en vigtig disponerende faktor, føre til dekompensation af TS-cellepopulation, og det kan også fremme Produktionen af cytotoksicitet.
(2) Immun krydsreaktion: Thyroid-specifikke gener inkluderer TSH-receptorgen, peroxidase-gen, skjoldbruskkirtlen ikke-specifikke gener, inklusive HLA-gen, proteinbærergen, cytokingen, receptorgen for TCR-celler og type 1-diabetes Ligheden mellem gener, bakterier, vira og antigener fra humane proteiner er almindelig, og immunologisk krydsreaktivitet kan forekomme. I de senere år er det blevet foreslået, at bakterier eller vira kan indlede autoimmun skjoldbruskkirtelsygdom gennem tre mulige mekanismer:
1 molekylær efterligning, en lignende molekylstruktur mellem det infektiøse middel og TSH-receptoren i epitopen, hvilket får antistoffet til at krydsreagere med sin egen TSH-receptor, for eksempel i Yersinias enterocolitica Det har et TSH-receptorlignende stof, og hos denne patient indeholder 72% et Yersin-antistof.
2 Infektiøse faktorer virker direkte på thyroidea og T-lymfocytter, inducerer cytokiner, inducerer MHC klasse II, HLA-DR udtrykkes i skjoldbruskkirtelceller, og T-lymfocytter forsynes med autoantigener som immunresponsmål.
3 Infektiøse faktorer producerer superantigenmolekyler, der inducerer T-lymfocytter til at reagere på deres eget væv.
(3) overdreven jodtilskud og brug af jodholdige medikamenter kan forårsage hyperthyreoidisme: f.eks. Jodholdige kontrastmidler er stadig i klinisk brug, ældre har arytmi, nogle gange med antiarytmi, når hjertesvigt skal bruge amiodaron, Kina implementerer nationalitet Jod hos patienter med Graves sygdom, forekomsten har en stigende tendens, jod er ikke kun et råmateriale til syntese af skjoldbruskkirtelhormon, men kan også forbedre antigeniciteten af skjoldbruskkirtelvævskomponenter, inducere immunrespons på grundlag af de oprindelige genetiske følsomhedsdefekter, Denne situation opstår ofte efter jodtilskud i områder med jodmangel. I henhold til udenlandsk erfaring, efter 3 til 5 års jodtilskud, er forekomsten af forskellige autoimmune skjoldbruskkirtelsygdomme vendt tilbage til niveauet før jodtilskud, anti-thyroidea-lægemidler (ATD). Behandling påvirker Graves sygdom også effektiviteten af indtagelse af jod, og den tid, der kræves til at kontrollere skjoldbruskkirtelfunktionen til en normal tilstand, forlænges. Derudover reducerer overdreven indtag af jod også den langvarige remission i AVG-behandling af Graves sygdom, så selv patienter med Graves sygdom, selv I det subkliniske trin, det vil sige ingen hyperthyreoidisme, er kun serum-TSH-niveauet reduceret, og patienten bør også begrænse indtagelsen af jod for at reducere indtræden og påvirke den terapeutiske effekt.
2. Fællesskabets intervention
Aktivt mobilisere alle aspekter af samfundet til at danne et praktisk socialsystemsystem, der er mest befordrende for ældres sundhed.Det leverer sundhedsuddannelsestjenester, forebyggende injektioner, regelmæssig medicinsk undersøgelse, medicinvejledning og psykologi. Vejledning i medicinsk sundhed, rettidig påvisning af patienter med hypertyreoidisme og standardiseret behandling og overvågning, idet der træffes forebyggende foranstaltninger for modtagelige populationer.
I sammendraget er det at undgå traumer, forebygge infektion, rationel brug af iodholdige medikamenter og passende jodtilskud vigtigt for at gribe ind i forekomsten af hypertyreoidisme.
Komplikation
Komplikationer af hyperthyreoidisme hos ældre Komplikationer, hypertyreoidisme, angina pectoris, myokardieinfarkt, arytmi, kongestiv hjertesvigt, atrioventrikulær blok, A-s syndrom, diarré, koma, shock, dysfagi, myasthenia gravis, anæmi, diabetes, ældre, gigt, leddegigt, lupus, tørhedssyndrom, idio Trombocytopenisk purpura
1. Hyperthyreoidisme (En hjertesygdom)
Det er en almindelig komplikation af hypertyreoidisme. Den indenlandske rapport tegner sig for 8,6% til 17,5% af patienter, der indlægges i hypertyreoidisme, og antallet af hyperthyreoidisme kombineret med hyperthyreoidisme er højere hos ældre.
(1) Den vigtigste mekanisme til at forårsage hjertesygdom:
1 på grund af øget skjoldbruskkirtelhormon, systemisk hypermetabolisme, øget vævets iltforbrug, fremmer takykardi, øget myokardiel belastning, myokardiehypoxi, hvilket fører til angina, hjerteinfarkt.
2 høj thyroidea hormonaktivering aktiverer ATPase af myocardialcellemembran, hvilket øger følsomheden af myocard β-adrenerg receptor over for catecholamin, øger myocardial excitabilitet og kontraktilitet og er tilbøjelig til ectopiske beatpunkter, hvilket fører til arytmi.
3 på grund af forøgelsen af sinusknudepunkt og atrioventrikulær knudefunktion under virkning af højt thyreoideahormon kombineret med øget følsomhed af myokardie over for katekolaminer, øget hjerterytme og øget kontraktilitet, hvilket forårsager myokardiel afslapning, systolisk overbelastning, hvilket fører til hjerteforstørrelse og hjertesvigt, alderdom På grund af faktorer, såsom koronar hjertesygdom, er hjertefundamentet dårligt, og forekomsten af neglesygdom øges markant.
(2) Diagnostiske kriterier for neglesygdom: Virkningen af hyperthyreoidisme på hjertet er allestedsnærværende. F.eks. Ændrer elektrokardiogrammet, men det kan ikke betragtes som en hjertesygdom. Derfor skal det være opfyldt for at opfylde visse kriterier inden diagnosen. Der er ingen samlet diagnostisk standard, og princippet følges generelt. som følger:
1 hjerteforstørrelse.
2 åbenlyse arytmi (atrieflimmer, supraventrikulær takykardi, ventrikulær takykardi, ledningsblok og hyppig for tidlig sammentrækning osv.).
3 kongestiv hjertesvigt.
4 angina pectoris, akut hjerteinfarkt.
5 Efter kontrol af hypertyreoidisme forbedres eller forsvinder hjerteskadene åbenlyst. I tilfælde af diagnose af hypertyreoidisme er en af de ovennævnte tilstande i overensstemmelse med en af 1 til 4 plus den femte, og andre årsager til hjertesygdom er udelukket. Diagnosen af neglesygdom kan etableres. Atrieflimmer (inklusive paroxysmal eller vedvarende) har den højeste forekomst efterfulgt af hjerteforstørrelse og hjertesvigt. Hjertesvigt er mere almindelig hos ældre med III graders atrioventrikulær blok og endda A-S-syndrom. Og syg sinus-syndrom rapporteres også.
2. Hyperthyreoidisme
Denne sygdom er den mest alvorlige komplikation af hypertyreoidisme, dødeligheden er så høj som 60% til 80%, ældre er særlig farlige. Under betingelsen af, at hypertyreoidisme ikke kontrolleres, er det den mest almindelige induktion forårsaget af stressstimulering, såsom alvorlig infektion, traume, operation osv. Faktorer ved operation af hypertyreoidisme, når hyperthyreoidisme ikke er fuldt kontrolleret eller hos patienter med svær hyperthyreoidisme, tog 131 jodstrålebehandling ikke de nødvendige foranstaltninger, kan også føre til krise i hypertyreoidisme.
(1) Patogenese: Forekomsten af hyperthyreoidisme kan være forårsaget af mange faktorer: 1 frigivelse af en stor mængde thyroxin i blodcirkulationen, 2 stigning i frit thyroxin i blodet, 3 unormal reaktion af kroppen på skjoldbruskkirtelhormon, 4 stigning i adrenerg aktivitet ; 5 thyroidea hormon clearance i leveren er reduceret.
(2) Kliniske træk: Hyperthyreoidisme forårsaget af diffus og nodulær struma kan forårsage krise, typiske kliniske manifestationer af høj feber, svedtendelighed, takykardi, hyppig opkast og diarré, lammelse, endda koma, chok, elektrolytter Ubalanceret og døde til sidst af åndedræts- og kredsløbssvigt. De fleste patienter har åbenlys struma. Ældre patienter kan kun have unormalt hjerte, især arytmi eller gastrointestinale symptomer og mere åbenlyse årsager til sygdommen.
(3) Behandlingsprincipper:
1 beskytte kroppens organer, forhindre funktionssvigt: feber, lettere, brug en stor mængde aspirin, fordi det kan øge patientens stofskifte, men også konkurrere med skjoldbruskkirtelhormon skjoldbruskkirtelbindende protein for at øge frie hormoner, høj feber Når aktiv fysisk afkøling, hvis nødvendigt, kunstig dvaletilstand, på grund af en betydelig stigning i stofskiftet, bør give ilt på grund af høj feber, opkast og meget sved, skal der tilføjes vand, korrigere elektrolytubalance, tilføje sukker og vitaminer, anvende kortikosteroidbehandling.
2 reducere cirkulerende niveauer af thyroideahormon: oral eller gastrisk rørnæsefodring af store doser thiourea-antithyreoidemedicin (propylthiouracil 600 ~ 1000 mg / d eller methimazol 60 ~ 100 mg / d), kan hurtigt (inden for 1 time) Forhindret den organiske binding af iodid i skjoldbruskkirtlen, og oprethold derefter mængden. Efter brug af thiourea-medikamentet i 1 time, start jod (30 dråber af den sammensatte jodopløsning eller den sammensatte jodopløsning 3 ~ 4 ml / d). Produktionen af yderligere skjoldbruskkirtelhormon produceret af den anvendte jod hæmmes fuldstændigt.
3 reducerer det omgivende vævsrespons på skjoldbruskkirtelhormon: anti-sympatiske medikamenter kan reducere virkningen af omgivende væv på catecholamines, almindeligt anvendte propranolol (oralt hver 6. time, 40 ~ 80 mg per dag; eller intravenøs injektion af 1 ~ 5 mg), reserpin og呱 乙 啶 og så videre.
4 Kontrolincitamenter: aktivt håndtere årsagerne til forskellige sygdomme, der forårsager krise, herunder brug af antibiotika til behandling af infektioner.
(4) Prognose:
De første 3 dage efter behandlingsstart er det vigtigste øjeblik for redning. Hvis behandlingen er vellykket, vil patienten blive forbedret inden for 1 til 2 dage efter behandlingen og komme sig inden for en uge. Efter krisen er genoprettet, kan jod og kortikosteroider gradvis reduceres.
2. Kronisk thyroidea-hypertyreoidisme
(1) Diagnose: Kronisk hyperthyreoidisme er en neurose af hyperthyreoidisme, en komplikation af muskler. Diagnosen er baseret på: 1 klinisk diagnose af hypertyreoidisme med eller uden kronisk muskelsvaghed og muskelatrofi, 2 muskler Det elektriske diagram viser, at træningsenhedens tidsbegrænsning er forkortet for at fremhæve den karakteristiske ændring af myopati-typen, og de 3 muskelvævslesioner er hovedsageligt forårsaget af myogen skade, og 4 andre neuromuskulære læsioner er forårsaget af andre årsager.
(2) Kliniske træk: De fleste patienter med symptomer på skjoldbruskkirtelhormoner, nogle få med muskelsvaghed i lemmerne som det første symptom, eller skjoldbruskkirtelhormon øgede ydeevnen og muskeltab forekommer samtidig, det meste af muskelsvagheden vises i de øvre lemmer og / eller Den proksimale ende af den nedre ekstremitet kan have svært ved at synke.
(3) behandling og prognose: behandling med anti-skjoldbruskkirtel medicin, efter kontrol af hyperthyreoidisme, vil myopati gradvist helbredes, og behandlingen af hypertyreoidisme i 3 til 5 måneder, kan myopati helt vende tilbage til normal.
3. Andet
Hyperthyreoidisme har en række immunsygdomme såsom myasthenia gravis, pernicious anæmi, diabetes, reumatoid arthritis, glomerulonephritis, lupus erythematosus, Sjogren's syndrom, idiopatisk thrombocytopenisk purpura, skorpe osv. Det er sjældent i klinisk praksis.
Symptom
Symptomer på hyperthyreoidisme hos ældre Almindelige symptomer Rage, vægttab, okulære hallucinationer, blokade, træthed, kvalme, mavesmerter, diarré, svaghed
De kliniske manifestationer af hyperthyreoidisme inkluderer hovedsageligt T3, T4 hypersekretionsgruppe, struma og øjetegn, men hos ældre er de kliniske manifestationer af hyperthyreoidisme ikke typiske, ofte behandlet med en særlig ydeevne, let fejlagtigt diagnosticeret.
1.T3, T4 sekretorisk syndrom
(1) Højmetabolsk syndromgruppe: På grund af overdreven sekretion af T3 og T4, hypermetaboliseres de tre vigtigste næringsstoffer fra sukker, fedt og protein, oxidationen accelereres, varmeproduktion og varmeafledning øges markant, så patienter ofte klager over varme og sved, og huden er fugtig. Det er tydeligt i håndfladerne, ryggen, nakken, brystet og underarmerne.Det kan have lav varme og høj feber i krise. På grund af mere energiforbrug accelererer proteinkatabolismen for at forårsage negativ nitrogenkvægt, hvilket resulterer i overdrevent forbrug af muskler og andet væv. Vægttabet er svagt, patienten klager ofte over træthed og vægttab, og omkring 80% af de ældre patienter med hyperthyreoidisme kan se vægttab, hvilket er en mere vigtig ledetråd til ældre hyperthyreoidisme.
(2) Psykisk nervesystem: T3, T4 virker på nervesystemet og gør ofte patienter nervøse, tilbøjelige til spænding, irritabilitet, hyperaktivitet, undertiden manglende koncentration, undertiden hallucinationer, vrangforestillinger, paranoia og endda selvmord. Tanker og voldelige episoder osv. Kan nemt fejlagtigt diagnosticeres som psykiske sygdomme.Disse tilstande er almindelige hos yngre patienter med hypertyreoidisme, og ældre udgør kun 25%. Nogle gange er ældre mennesker med hypertyreoidisme dumme, sløv, deprimerede og ligeglade og ser ud til at blive aldrende. Selv kacheksi, denne tilstand kaldes "apatisk hyperthyreoidisme", ofte er kun et vist symptom udestående, kan skyldes langvarig hyperthyreoidisme er ikke blevet diagnosticeret og behandlet, hvilket fører til ekstrem svigt i forskellige organer i kroppen, og let at fremkalde krise, bør være Vær opmærksom, såsom øjenlågene er let lukket, tungen er udstrakt, hænderne strækkes fremad og der er en svag rytmisk rysten, undertiden vibrerer hele kroppen; senreflekserne er aktive eller hyperaktive, og reflektionstiden forkortes.
(3) Kardiovaskulært system: På grund af hypermetabolisme, virker thyreoideahormon direkte på myokardiet og det perifere vaskulære system, den sympatiske aktivitet forbedres, katekolaminer frigøres, og skjoldbruskkirtelhormonet kan øge myokardiefølsomheden overfor katekolaminer, så hjertefrekvensen øges, myokardie Forøget sammentrækningskraft, øget slagvolumen, hvilket resulterer i øget systolisk blodtryk, kombineret med hyperthyreoidisme, vaskulær dilatation, perifer modstand reduceret, så systolisk blodtryk steg, diastolisk blodtryk er lidt lavere, hvilket resulterer i øget pulstrykforskel, blodcirkulationen er også øget, kan forværres i lang tid Hjertens byrde, patienten klagede over hjertebanken, tæthed i brystet, åndenød, øget efter aktiviteten, alvorlige tilfælde kan føre til hypertyreoidisme, men diagnosen skal udelukke revmatisk hjertesygdom, koronar hjertesygdom og høj hjertesygdom osv., Almindelige tegn er som følger: 1 takykardi, Oftest er bihule, sædvanligvis 90 ~ 120 gange / min, hvile og generelle beroligende midler vanskelige at lindre, en af egenskaberne ved denne sygdom, men ca. 40% af ældre patienter med hypertyreose-hjerterytme <100 gange / min; 2 arytmi, ved Tidlig pulsation er den mest almindelige, atrieforløb, ventrikulær og kantlinje kan forekomme, især ved præ-atrielle sammentrækninger, undertiden paroxysmal eller vedvarende atrieflimmer og rum Lejlighedsvis atrioventrikulær blokering hos ældre patienter, atrieflimmer og ledningsblok er relativt almindelige, nogle forskere antyder, at muligheden for en ny type atrieflimmer bør overvejes for at udelukke hyperthyreoidisme; 3 hjertelyde og mumling på grund af øget hjertekontraktion Første hjerte lyd hypertyreoidisme, mitral ventil område har ofte I ~ II systolisk mumling, diastolisk mumling er sjælden; 4 hjertehypertrofi, udvidelse eller endda svigt, ofte højre ventrikulær kongestiv hjertesvigt, mere almindelig hos ældre Ovenstående kardiovaskulære ydeevne er generelt forbedret eller forsvundet fuldstændigt efter kontrol af hyperthyreoidisme.
(4) Fordøjelsessystem: overdreven appetit, men signifikant reduceret kropsvægt, er et af egenskaberne ved denne sygdom, men hos ældre patienter er mindre end 1/4 af appetitten og 1/3 til 1/2 af patienterne anoreksi, Kan være forbundet med andre gastrointestinale symptomer, såsom mavesmerter, kvalme og ildfast opkast; hyperthyreoidisme ofte ledsaget af diarré, men hos ældre kan også have forstoppelse, leveren kan være lidt udvidet, leverfunktionsskader kan have forhøjet alanin aminotransferase, liter Den høje amplitude er ikke stor, og den kan inddrives efter kontrol af hyperthyreoidisme. Noen få kan have gulsot, men svær gulsot er sjældent.
(5) Muskel- og knoglesystem: på grund af overdreven thyroxin, der virker på muskler, fremmer nedbrydning af kreatin og phosphocreatin, hæmmer phosphocreatin kinase-aktivitet, mitokondriel energimetabolismeforstyrrelse og muskeloptagelse af kreatin; skeletmuskel, myokardie Og biokemiske ændringer, såsom ekstraokulære muskler, går gradvist videre til patologiske ændringer, fordi de proksimale muskler indeholder rige mitokondrier, så den mest muskulære sygdom involverer først de proksimale muskler, såsom skulder- og bækkenmuskler, for det meste begrænset til bagagerummet og Lammemuskler, symmetrisk fordeling, skulder- og bækkenbåndmuskler kan forekomme symmetrisk atrofi, kliniske manifestationer af akut og kronisk myopati, patienter klagede over svaghed, vanskeligheder med handling, især på gulvet, oprejst stående og kontinuerlig kæmning, 瘫痪, mere almindelig i Unge og middelaldrende mænd, men ældre har også lejlighedsvis periodisk lammelse som den primære manifestation. Nogle gange er hyperthyreoidisme også forbundet med myasthenia gravis. Yderligere kan overdreven thyroxin fremskynde knogleresorption og osteogenese, men osteolytisk knogleresorptionsaktiviteter. Mere aktiv, intracellulær calcium- og magnesiumhastighed, omsætning af calcium i urinen øget, calciumoptagelse i tarmen faldt kombineret med systemisk hyperthyreoidisme, knogler Utilstrækkelig matrix med hvidt stof, hvilket resulterer i osteoporose, især hos ældre kvinder, der har været overgangsalderen, kan osteoporose være mere åbenlyst, hvilket øger risikoen for brud, meget få patologiske frakturer, især keglekompressionsfrakturer Eller femoral nakkefraktur, blodkalk er mere normalt, men frit calcium kan øges, serum alkalisk alkalisk phosphatase aktivitet øges, urinhydroxyprolin, pyridinol og deoxypyridinolinudskillelse øges, knogletæthed reduceres.
(6) Blodsystem: De fleste patienter med hypertyreoidisme har antal røde blodlegemer, normal størrelse og form, normal hæmoglobinkoncentration; neutrofiler falder ofte, så det samlede antal perifere hvide blodlegemer reduceres, undertiden mindre end 3,0 × 109 / L, men lymfocytter er absolut Værdier og procenter og monocytter stiger; blodpladens levetid forkortes, og huden er tilbøjelig til purpura.
2. Goiter
Goiter er en af de vigtigste kliniske manifestationer hos patienter med hypertyreoidisme, men mange ældre patienter har ofte ingen åbenlyst struma. For Graves 'sygdom er struma generelt diffusforstørret, bilateralt symmetrisk, og isthmusen forstørres, bevæges op og ned ved indtagelse. , bløde, langvarige patienter er mere hårde, venstre og højre blade kan undertiden røre ved rysten og lytte til vaskulære mumlinger, især ovenfor, hvilket antyder, at blodforsyningen er rig, en af egenskaberne ved denne sygdom, lejlighedsvis opsvulmet skjoldbruskkirtel er placeret i brystbenet I den bageste mediastinum kræves radionuklid eller røntgenbillede for at finde ud af, at struma klinisk simpelt kan opdeles i tre grader: I grad, er skjoldbruskforstørrelsen ikke åbenlyst, og kun diameteren kan nås. Inden for 3 cm; II-grad, palpation eller visuel inspektion kan ses ved indtagelse, men hævelsen overstiger ikke den sternocleidomastoide muskel; III-grad, skjoldbruskkirtlen er markant forstørret og overskrider den sternocleidomastoide muskel, men graden af struma er generelt Der er ingen åbenlyse forhold mellem sværhedsgraden af hyperthyreoidisme.
3. Øjetegn
Inkluderet godartet exophthalmos og infiltrativ exophthalmos, godartet exophthalmos ofte asymptomatisk, kun øjetegn: 1 øgespids udvidelse, blik, blik, generel syn <18mm; 2 sammentrækning af øverste øjenlåg (挛), Når øjeæblet kigger ned, kan det øverste øjenlåg ikke roteres; når øjeæblet kigger op, kan pandenhuden ikke rynkes; 4 når det næste objekt ses, er de to øjne sammenhængende, og de fleste af de ovennævnte øjesygdomme er forårsaget af overdreven adrenalinstimulering. Efter at tyrotoksikose er kontrolleret effektivt, genvinder øjesyndromet ofte alene og prognosen er god.
Infiltrativ exophthalmos har ofte symptomer, patienter klager ofte over lys, dobbelt syn, tab af syn, fremmedlegeme, smerter, prikken, rive, øjenbevægelse nedsat, endda fast, generelt syn> 19 mm, undertiden op til 30 mm Venstre og højre kan synet af de to øjne være anderledes, der kan være en side af øjet, på grund af det høje øje, kan øjenlågene ikke lukkes, bindehinden og hornhinden udsættes ofte, især når man sover, er modtagelig for ydre stimuli, forårsager overbelastning, ødemer og derefter infektion, bindehinden ofte Eversion svulmende i forskellige grader af konjunktivitis med udstråling, keratitis forekommer også, kan danne hornhindesår og total okulær betændelse, hvilket resulterer i blindhed, infiltrativ exophthalmos hovedsageligt på grund af bindevævødem, hyperplasi, celle og fedtinfiltration Derudover er ekstraokulær muskellymfocytinfiltration, ødemer, muskelfibreruptur og nekrose eller lammelse unikke for Graves 'sygdom. Cirka 5% af patienterne med hyperthyreoidisme kan optræde inden begyndelsen af hyperthyreoidisme eller kan blive forsinket indtil 15 til 15 efter begyndelsen af hyperthyreoidisme. 20 år senere, og dets forringelse eller forbedring påvirkes ofte ikke af det kliniske forløb af hyperthyreoidisme Graden af exophthalmos er ikke signifikant relateret til tilstanden af hypertyreose. Cirka 5% af tilfældene har muligvis ingen hyperthyreoidisme. Euthyroid exophthalmos eller Graves' sygdom, den nøjagtige patogenese er ikke klar, menes det generelt, som er resultatet af de kombinerede virkninger af humoral og cellulær immunitet.
Undersøge
Undersøgelse af hyperthyreoidisme hos ældre
1. Generel inspektion
(1) Blodrutine: Det samlede antal hvide blodlegemer reduceres, den absolutte værdi og procentdel af lymfocytter øges, og hæmoglobin er for det meste normalt.
(2) blodsukker: thyroxin på den ene side øger udnyttelsen af glukose i de omgivende væv og fremmer samtidig nedbrydningen af glycogen og fremskynder absorptionen af glukose i tarmen. Den fastende blodsukker er normal, og det maksimale blodsukker øges efter et måltid eller oral glukosetolerance test. Diabeteslignende plasmainsulin steg også, men der er ingen åbenbar forsinkelse i insulinudskillelse. Ændringen af glukosemetabolisme forårsaget af hyperthyroidisme i sig selv vender tilbage til normal efter kontrol med hyperthyreoidisme. For eksempel efter den originale diabetiske hyperthyreoidisme kan diabetes forværres.
(3) Blodlipider: Syntese og nedbrydning af kolesterol og triacylglycerol forbedres, når hyperthyroidisme, men nedbrydningen er mere end syntese, så blodkolesterol er ofte lavt, triacylglycerol kan også være lidt lavere, og frie fedtsyrer og glycerol er forhøjede.
(4) Andre: leverfunktionsundersøgelser kan have forhøjet transaminase og alkalisk phosphatase, et lille antal patienter med forøget bilirubin; blodkalk, især fri calcium, øget tendens, serum knoglen alkalisk phosphatase isoenzymaktivitet og knoglekalcium Niveauet af hormon steg, udskillelsen af urincalcium og fosfor og fækal calcium og fosfor steg, og udskillelsen af urinhydroxyprolin, pyridinol og deoxypyridinolin steg.
2. Test af skjoldbruskkirtlen
(1) Bestemmelse af basal stofskiftehastighed: Basal stofskiftehastighed henviser til mængden af varme, der genereres pr. Kvadratmeter kropsoverfladeareal pr. Time, efter at menneskekroppen er fastet i 14 til 16 timer, og den absolutte hvileposition og omgivelsestemperatur er mellem 16 og 20 ° C. Området er -10% til 15%, og ca. 95% af patienterne med hyperthyreoidisme er højere end normalt. Stigningsgraden er i overensstemmelse med sygdommens sværhedsgrad. Klinisk er 15% til 30% let, 30% til 60% er medium, og> 60% er tung. Der er imidlertid mange faktorer, der har indflydelse på bestemmelsen af den basale stofskiftehastighed. Til diagnosticering og evaluering af helbredende virkning skal andre påvirkningsfaktorer som graviditet, feber, hjerte-lungefunktion, anæmi og malign tumor udelukkes. Følgende formel anvendes almindeligvis i klinisk praksis: metoden fastes i 12 timer. Efter 8 timers søvn blev pulsen og blodtrykket målt om morgenen, når du lå stille, og derefter beregnet ved formlen.
Basal stofskifte (%) = (pulsfrekvens pulstrykforskel) - 111
Basal metabolisk hastighed (%) = 0,75 × [pulsfrekvens (0,74 × pulstrykforskel)] - 72
(2) Bestemmelse af serum total thyroxin (TT4): Det er den mest almindeligt anvendte screeningstest for skjoldbruskkirtelfunktion.Det kan bestemmes ved et konkurrencedygtigt proteinbindingsassay og radioimmunoassay (RIA). Den tidligere metode er enkel, ikke nødvendigt at fremstille antistoffer, den normale værdi er 4 ～ 12μg / dl, men dens specificitet er underordnet den for RIA. Den normale værdi af RIA er 7,6 ± 1,3μg / dl. Bestemmelsen af TT4 påvirkes ikke af jod i mad og medicin, men det påvirkes af serum-thyroxinbindende protein (TBG). Virkningen øges eller mindskes med stigning eller formindskelse af TBG TBG øges med østrogen, graviditet, viral hepatitis og andre faktorer og påvirkes af androgen, alvorlig leversygdom, hypoproteinæmi og prednison. Derudover kan TT4 forårsage høj TT4emia i mange akutte og kroniske sygdomme på grund af reduktionen af T4 i perifert væv til T3, men på dette tidspunkt er thyroideafunktion normal, såsom systemiske infektionssygdomme, hjerteinfarkt, svær lever- og nyrefunktion og malignitet. Tumorer osv. Skal være opmærksomme på analysen af TT4, TT4-elevation kan ikke bruges som en positiv diagnose af hyperthyreoidisme.
(3) Serum total triiodothyronin (TT3): målt ved RIA, også påvirket af TBG, den normale værdi er 100 ~ 150 μg / dl, tidligt i det tidlige stadium af hyperthyreoidisme ofte T4 steg tidligere og hurtigere, effekten efter behandling Observation og gentagelse er mere følsom end T4 og er meningsfuld for diagnosen T4-hyperthyreoidisme. Derfor kan T3-bestemmelse være den foretrukne screeningsmetode for hypertyreoidisme. Hos ældre mennesker med normal skjoldbruskkirtelfunktion er T3-værdier generelt normale eller formindskede, så T3 er meget høj. Kan være hypertyreoidisme.
(4) Bestemmelse af anti-T3: T4 omdannes til aktiv T3 i periferien og lukker også iod gennem den indre ring til dannelse af 3,3 ', 5'-triiodothyronin ( rT3), 95% -98% af serum rT3 er fra T4, 2% ～ 5% udskilles af skjoldbruskkirtlen, normal værdi er 0,56 ~ 0,92 nmol / L (radioimmunoassay), serum rT3 øges markant, når hyperthyreoidisme, dens niveau er T3, T4 er parallel, men ved svær stress og kronisk sygdom øges også rT3 ofte, så stigningen i rT3 kan ikke bruges som et diagnostisk kriterium for hypertyreoidisme.
(5) Bestemmelse af serumfri T4 (FT4) og fri T3 (FT3): Det meste af thyroxinet i blodet er i en ikke-fri tilstand kombineret med TBG-baseret serumprotein, og det frie thyroxinindhold er meget lille, FT4 tegner sig kun for 0,03% af T4, FT3 udgør kun 0,3% af den samlede T3. Bestemmelsen af frit thyroxin påvirkes ikke af TBG og repræsenterer hormonniveauet i væv. Det er den mest følsomme og mest værdifulde indikator for thyroideafunktion. Det kan bestemmes af RIA. Den normale værdi af FT4 er generelt 10 ~ 25pmol / L, patienten med hyperthyreoidisme øges markant; den normale FT3 er 2,2 ~ 6,8 plmol / L, uanset de lette, typiske eller atypiske tilfælde, den diagnostiske sammenfaldshastighed er højere end TT3 og TT4, diagnosen af hypertyreoidisme Overholdelsesgraden er så høj som 100%.
(6) Måling af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH): TSH-seriens normale interval er 0,3 ~ 5,0 mU / L, når hyperthyreoidisme, feedbackhæmning af TSH-frigivelse, generel RIA (normal værdi 0 ~ 10μU / ml) ofte ikke kan være hypertyreoidismepatienter og normale Menneskelig TSH skelnes. For nylig blev TSH-IMA brugt til at bestemme TSH. Det blev fundet, at hyperthyreoidisme og endda subklinisk hyperthyreoidisme faldt TSH. Det er den mest følsomme indikator for diagnose af hyperthyreoidisme og har en erstatning for thyroideastimulerende hormonfrigørende hormon. (TRH) Den excitatoriske tests rolle, stigningen i TSH kan generelt udelukke diagnosen hypertyreoidisme, såsom hyperthyreoidisme med øget TSH, kun sjældent i hypofyse-TSH-tumorer eller hypofyse er selektivt ufølsom overfor T3 eller T4.
(7) TRH-stimuleringstest: intravenøs injektion af kunstigt syntetiseret TRH 200 ~ 500μg, under normale forhold, TSH steg hurtigt 5 ~ 25μU / ml, toppede ved 30 min, vendte tilbage til normal ved 120 minutter, forhøjede FT3 og FT4 på hypofyse-TSH-celler Der er hæmning, så TSH er ikke ophidset af TRH. Efter TSH-stimulering ses TSH ikke i subklinisk hyperthyreoidisme, skjoldbruskkirtelfunktion er normal, og hypofysesygdom er forbundet med utilstrækkelig sekretion af TSH. Det skal bemærkes under diagnosen. TSH, ikke nødvendigt at introducere nuklider i kroppen, små bivirkninger, enkel betjening, kun 1 ~ 2 timer, er sikrere for ældre patienter med koronar hjertesygdom, erstatter grundlæggende T3-hæmningstesten, men i de senere år med anvendelse af TSH-IMA-metode, TRH ophidset Retssagen har også en tendens til at blive erstattet.
(8) Anti-thyroidea autoantistoffer: En række autoantistoffer mod skjoldbruskkirtlen, såsom TSH receptorantistoffer (TRAb), anti-thyroglobulin og anti-peroxidase antistoffer, og andre glial antistoffer, kan måles hos patienter med Graves sygdom. Blandt dem har TRAb-positiv ikke kun en diagnostisk værdi for Graves (80% -95% positiv) sygdom, men letter også opfølgningseffektivitet og bedømmer gentagelse efter behandling F.eks. Forudsætter afslutningen af anti-skjoldbruskkræft, TRAB negativ, langvarig remission af sygdommen, og omvendt. TRAb er vedvarende positiv og kan gentage sig efter seponering; antiterper med høj titer-antistof-antistoffer antyder Hashimotos thyroiditis.
3. Billeddannelse af skjoldbruskkirtelnuklider
Inklusive måling af skjoldbruskkirteljod og skjoldbruskkirtel, hvis du vil forstå skjoldbruskkirtlen, skal radionuklid ikke være det første valg til in vivo-undersøgelse, men andre in vitro-test bør udføres først, og thyroid-jodabsorptionshastighed bør bruges til at diagnosticere hyperthyreoidisme. For at forstå skjoldbruskkirtelfunktionen ud over morfologiske oplysninger (f.eks. Til diagnosticering af skjoldbruskkirtelknudler eller andre nye biologiske sygdomme) skal skjoldbruskkirtelscanninger udføres for at identificere Graves sygdom og flere knuder eller enkelt toksiske adenomer osv. Nukliderne er 131I, 125I, 123I og 99Tc (TcO4 perrhenation), hvoraf 99 Tc har lav stråling, organiseres ikke af skjoldbruskkirtlen og kan scannes i 30 minutter efter intravenøs injektion uden at blive påvirket af antithyreoidemedicin. Kan forstå blodforsyningen i skjoldbruskkirtlen, har visse fordele, men 99Tc er ikke egnet til at scanne den bageste brystben eller mediastinal struma.
4. Undersøgelse af thyroidea-ultralyd
Kan forstå størrelsen på skjoldbruskkirtlen, rummet er cystisk eller fast, for klinisk vanskeligt at opdage små knuder, ultralyd er følsomt, ud over farve Doppler ultralyd kan stadig måle blodstrømmen i skjoldbruskkirtlen.
5. Skjoldbruskkirtelbiopsi
Når patienter med hypertyreoidisme har brug for at bestemme arten af skjoldbruskkirtelknudler eller til at identificere Graves sygdom eller Hashimotos thyroiditis, kan denne test overvejes, størstedelen af den indenlandske anvendelse af fin nåleaspirationbiopsi (FNAB), den diagnostiske nøjagtighed på op til 90% Ovenfor er specificiteten høj, operationen er enkel, sikker, og patienten er let at acceptere, men det påvirkes af forfatterens niveau og erfaringerne med at observere cellerne.
Diagnose
Diagnose og diagnose af hypertyreoidisme hos ældre
Diagnostiske kriterier
Voksen hyperthyreoidisme er typisk for kliniske manifestationer kombineret med resultaterne af eksperimentel undersøgelse er let at diagnosticere, mens gammel hyperthyreoidisme ikke er tilfældet, hos ældre reduceres sekretion af skjoldbruskkirtlen, når hyperthyreoidisme, skønt skjoldbruskkirtelhormonsekretion steg, men kan skyldes blod thyroideahormonbinding Faldet, vævets evne til at reagere på dette hormon er svækket og ledsaget af andre aldringsændringer, hvilket fører til de kliniske manifestationer af ældre hyperthyreoidisme er mere tilbøjelige til at blive fejldiagnostiseret, mistet diagnose eller forsinket diagnose, men dets effektivitet er bedre end voksen hyperthyreoidisme for at forbedre niveauet for diagnose og behandling, Ikke kun skal du være bekendt med de kliniske manifestationer af generel hyperthyreoidisme, men du skal også være bekendt med de specielle manifestationer af senil hyperthyreoidisme. Der er mange sygdomme, der forårsager hyperthyreoidisme hos ældre (tabel 1) På grund af deres forskellige etiologi og kliniske manifestationer er behandlingsmetoderne forskellige. Skal identificeres nøjagtigt.
Geriatrisk toksisk diffus struma: toksisk diffus struma, også kendt som Graves sygdom (benævnt GD), er en organspecifik autoimmun sygdom med øget sekretion af skjoldbruskkirtelhormon (TH) ud over struma og hypermetabolsk syndrom Der er stadig exophthalmia og mindre almindeligt slim i slimhindens øde eller tykke fingerspidser. Disse manifestationer kan forekomme i kombination eller alene, såsom hyperthyroidisme uden exophthalmos eller alvorlig exophthalmos men mangel på hyperthyreoidisme.
Differentialdiagnose
1. Graves sygdom hyperthyreoidisme
Denne sygdom er den mest almindelige type hypertyreoidisme. Skjoldbruskkirtlen er diffus hævet og har en ensartet struktur. Den er blød eller moderat. Hvis den behandles med jod eller overdreven indtag af jod, kan det være hårdt. Hvis det er ledsaget af opfundne øjne, især invasivt.突眼，或胫前黏液性水肿，是Graves病的特征性证据，老年人中结节性甲状腺肿大较多见，伴发Graves病时与Plummer病临床不易鉴别，通过检测自身免疫抗体，证明有TRAb等抗体存在，有利于Graves病的诊断，核素扫描显示冷结节或凉结节，同时结节以外甲状腺组织显示均匀一致的放射性分布，有利于Graves病的诊断。
2.桥本甲状腺炎伴甲亢
本病也是老年人中甲亢的常见类型，临床特征为甲状腺肿大，质韧或硬，表面不平或呈结节状，结节周界触诊不清楚，甲状腺扫描显示放射性分布呈点片状浓聚区和不规则的稀疏区，自身免疫抗体TGAb，TMAb阳性，细针抽吸活检可见大量淋巴细胞和多形性腺上皮细胞，可以帮助确诊。
3.毒性甲状腺瘤及Plummer病
甲状腺结节存在是本病的重要特点，但有结节不一定是本病，关键是要证明具有自主分泌甲状腺激素的能力，通过核素扫描，必要时配合T3(甲状腺片)抑制试验来证明其分泌的自主性，若核素扫描显示“热结节”，且其周围甲状腺组织功能受抑制，是本病特征性表现;若是多发性小结节，则显示甲状腺组织放射性分布不均匀，呈斑点状增高，且不受外源性T3或甲状腺激素抑制，自身免疫抗体阴性。
4.碘诱发甲亢
病人有过多碘摄入(胺碘酮，碘造影剂等)的病史，一般甲状腺不大或轻度肿大，质硬，无血管杂音;甲亢症状较轻，无突眼;自身免疫抗体检测阴性;甲状腺激素测定往往以TT4，FT4增高为主，停止碘摄入后，随着体内碘减少，甲亢可逐渐缓解。
5.亚急性甲状腺炎引起甲亢
本病早期由于甲状腺细胞被炎症大量破坏，储存在甲状腺滤泡内甲状腺激素大量释放入血，导致甲亢，临床上在甲亢出现前1～3周常有感冒病史，然后出现甲状腺区明显的疼痛，向耳后放散，伴有与甲亢不相称的发烧;甲状腺可触及疼痛性硬结，甚至整个甲状腺肿大，变硬，硬结表面光滑，质匀;实验室检查血沉增快，甲状腺功能检查TT4，TT3，FT4，FT3均显著升高，常以TT4和FT4更为突出，TSH降低;甲状腺摄131I率显著降低，本病甲亢为一过性，随炎症消退，甲亢迅速消失，随之可出现暂时性甲状腺功能减低。
6.亚急性淋巴细胞性无痛性甲状腺炎引起甲亢
本病早期因甲状腺炎性破坏，甲状腺激素释放入血导致甲亢，本病以中年妇女或产后多发，也可在老年人中发生，常以甲亢主诉就诊，此型甲亢一般不重，甲状腺轻，中度肿大，无自觉疼痛及压痛，无突眼，甲状腺激素升高，往往以TT4和FT4升高更明显，同时甲状腺吸131I率反而降低，自身抗体检测TGAb，TMAb常可阳性，一般在2～4周内甲亢改变可自愈，其与Graves病甲亢鉴别。
7.TSH分泌过多引起甲亢
垂体分泌TSH腺瘤引起甲亢，临床上十分少见，此型甲亢以血清TSH升高为特点，容易与Graves病或其他型甲亢相鉴别，TSH升高一般为轻到中度，不如典型甲减病人高，甲亢症状一般也为轻，中度，不伴浸润性突眼和胫前黏液性水肿，自体免疫性抗体检查阴性，垂体CT或核磁检查可发现垂体瘤，也有垂体细胞混合瘤，既分泌TSH，也分泌生长激素(GH)及泌乳素(PRL)，因此，临床上也可出现肢端肥大和闭经泌乳综合征表现。
8.滤泡性甲状腺癌引起甲亢
本型甲亢十分罕见，可以发生在甲状腺癌转移的病人或有高分泌功能的原发甲状腺癌(热结节)病人，根据病史，临床及实验室(包括自身抗体)检查，B超，核素扫描及FNAB活检等检查，本型甲亢可与其他型甲亢鉴别。
