Dilateret kardiomyopati hos ældre
Introduktion
Introduktion til ældre patienter med udvidet kardiomyopati Dilateret kardiomyopati (DCM) er den vigtigste type kardiomyopati, der tegner sig for 70% til 80% af kardiomyopati.Det er blevet kaldt kongestiv kardiomyopati.Det er karakteriseret ved åbenlys forstørrelse af venstre ventrikel eller højre ventrikel eller udvidelse af den biventrikulære. Den største udvidelse af venstre ventrikel. Med hjerteforstørrelse, hjertesvigt, arytmi og emboli som de grundlæggende træk. Selvom alle aldersgrupper er begyndt, er hospitaliseringsalderen 20 til 49 år gammel, og ca. 20% af DCM-patienter har en familiehistorie med kardiomyopati. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: sandsynligheden for sygdom hos ældre er 0,23% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: arytmi lungeemboli
Patogen
Årsagen til udvidet kardiomyopati hos ældre
Infektionsfaktor (30%):
Det er en vigtig årsag til sygdommen og betragtes som et langtidsresultat eller en følge af viral myocarditis Cirka en femtedel af patienterne har alvorligt influenzasyndrom før DCM, og viruspartikler kan observeres i myokardbiopsiprøver hos nogle patienter. Og fandt, at i denne gruppe af patienter Coxsackie B3-virusantistoftiter er signifikant højere end raske mennesker, fandt dyreforsøg, at viral myocarditis forårsaget af enterovirusinfektion hos mus, ledsaget af vedvarende immundysfunktion og til sidst danner DCM, Efter langvarig opfølgning af patienter med akut viral myocarditis kan 6 til 48% konverteres til DCM Det er rapporteret, at kronisk viral myocarditis udvikler sig til DCM efter 1 til 8 års opfølgning, hvilket tegner sig for ca. 30% af den samlede DCM i denne gruppe O'Connell og Kenllund Liste over 20 almindelige vira, der kan forårsage myocarditis, Coxsackie A, B-virus, Echo-virus, influenza A, B, poliovirus, herpes simplex-virus, herpes zoster-virus, Epstein-Barr-virus, afrikansk lymfom Virus, rotavirus, rabiesvirus, hepatitis B-virus, arbovirus, Junim-virus, human HIV, den mest almindelige udvikling af DCM efter infektion med Coxsackie-virus.
Autoimmun respons (30%):
I de sidste 10 år har DCMs immunmolekylære mekanisme foreslået viral / immunologisk teori, immunologiske abnormiteter af DCM, herunder unormal autoreaktivitet af humoral og cellulær immunitet mod kardiomyocytter, nedsat aktivitet af selvrensende celler og unormal cellehæmmende aktivitet. I øjeblikket betragtes immunmedieret skade som etiologi og patogenese af DCM. Afslutningsvis kan den autoimmune proces, der forårsager myocardial cellestruktur og dysfunktion på molekylært niveau, være en af de vigtige mekanismer, der kan forårsage starten af DCM.
Genetiske faktorer (10%):
Cirka 20% af DCM har en familiær patogenese, men den er mindre almindelig end hypertrofisk kardiomyopati (HCM). Den familiære DCM er hovedsageligt en autosomal dominant genetisk sygdom, og myosin-tungkæden (α, ß-MHL) -genet er unormalt. Ikke kun set hos HCM, men også hos DCM-patienter, har det vist sig, at myokardievæv hos DCM-patienter har en føtal myosin-tung kæde. Genudtrykket af dette føtal myosin er relateret til patogenesen af DCM. Mtmtoni påpegede, at det patogene gen for DCM ligger i muskelernæring. Dystropin-genet er defekt og stikker ud fra hjertet, hvilket får det membranøse cellestillads af cardiomyocytter til at bryde og til sidst dannes DCM I DCM øges antallet af kromosomer såsom HLA-DR4 og A11, B12 også, og Ts-cellefunktion ledsages. Low, er en højrisikobærer af DCM.
Forstyrrelser i metabolisme af hjerte-energi (20%):
Energimetabolisme er den grundlæggende garanti for opretholdelse af den normale struktur og funktion af kardiomyocytter. Energimetabolismen i kardiomyocytter og den leverede højenergifosfatbinding svarer direkte til phosphorylering og dephosphorylering af membrankanalproteiner, kontraktile proteiner, receptorer og proteinkinaser. Processen involverer næsten al regulering og livsfunktion i kardiomyocytter. Mængden af ATP i myocardium af hamstere (HCM og DCM) er 28% lavere end for kontrolrotter CK-aktiviteten i myocardium hos DCM-patienter reduceres direkte med 30% til 50%. Phosphatkreatin, et substrat til syntese af ATP, faldt med 60%; magnetisk resonansafbildning (31p NMR) og PET detekterede et fald i CK-aktivitet og et fald i ATP og CK hos dyr med hjertesvigt.
Andre faktorer (10%):
I de senere år viser data, at aktiviteten af binyre nervesystemet hos patienter med kronisk hjertesvigt ændres lokalt, aktiviteten af adrenalin i hjertet, nyrerne og den perifere nerven øges, tætheden af den noradrenerge nerv i hjertevævet reduceres, og G-receptorproteinadenylatcyklase af DCM (Receptor-G proteinadenylase-cyclase, RGC) -komplekser ændres ofte markant, ß1-receptortæthed reduceres med 60% til 70% ved alvorlig hjertesvigt, β2-receptortæthed er uændret, men på grund af β2-receptordissociation, β2-receptor Agonistreaktiviteten faldt med ca. 30%, og den inhiberende Gi-proteinaktivitet steg med 30% til 40%. Ss2-receptordissociationen kan relateres til stigningen i Gi-proteinaktivitet. Ss-receptordissociationen er åbenlyst efter myokardieinfarkt, og ß1-receptoren er nedreguleret. , β2-receptordissociation og lav kvalitet norepinephrin kan manifesteres i DCM, hjertesvigt forårsaget af myokardieinfarkt og myokardieoverbelastning, RGC-systemet er et vigtigt mål for lægemiddelregulering af ß-adrenergisk vej.
patogenese
DCM er hovedsageligt kendetegnet ved hjertepumpeforstyrrelser DCM-patienter har myokardielle læsioner, ubalance i sammentrækning af hjertemuskler i forskellige dele af hjertet, så myocardial kontraktilitet er svækket, hjerteproduktionen reduceres og tidlig hjertefrekvens kan kompenseres med sen hjertefrekvens. Volumen og hjerteproduktion faldt, ventrikulær diastolisk og slut-systolisk volumen steg, udkastningsfraktion faldt, hjertet gradvist ekspanderede, hvilket resulterede i relativ lukning af mitral- og tricuspidventiler på grund af øget ventrikulært end-diastolisk tryk, atrialt tryk steg også Lungecirkulation og systemisk venetryk øges og overbelastes også, kongestiv hjertesvigt forekommer, og lungeemboli og lungearterioler forårsager gentagne gange tromboembolisme i det sene stadium, hvilket kan føre til pulmonal hypertension, og ydelsen af højre hjertesvigt er mere fremtrædende. Derudover er myocardiale fibre Kemoterapi kan involvere sinusknudepacemaker og ledningssystem, kan forekomme en række arytmi, reduceret hjerteproduktion, renal perfusion, stimulere renin-angiotensin-aldosteron-systemet, øge den perifere vaskulære modstand, få hjertet til at ry Blodvolumenet er endnu mere reduceret.
De patofysiologiske ændringer hos ældre patienter er mere fremtrædende. På grund af den øgede ventrikulære blodlagring og langsomme blodgennemstrømning er det befordrende for dannelsen af vægtrombo, som kan forårsage emboli i hjerte, lunger, nyrer, lemmer og andre ydre organer, såsom lungeemboli. Den højre hjertebelastning forværres yderligere.
Myocardiums farve er bleg, slap, hjertet forstørres, ventriklen forstørres mere end atriet, venstre ventrikel er især, hjerteforstørrelsen er ofte mere end dobbelt så stor som for normale mennesker, og der er en vis grad af hjertehypertrofi, som er forårsaget af hjertets ekspansion og hjertets vægt øges. Generelt er hjertets vægt i voksne tilfælde sædvanligvis 400-750 g, nogle få mere end 100%, mitral- og tricuspid ringformet øges, og lejlighedsvis kanten af ventilbladet er tykende, og flere små ar er synlige på begge sider af det ventrikulære hulrum. Arrefibersovne er almindelige i papillærmusklen og 1/2 af den indvendige side af den ventrikulære væg, til lokal udtynding til mindre end 3 mm, kan 50% til 70% af obduktion ses i hjertet af hvert hulrum med en vægtrombe, den venstre ventrikulære spids er mest almindelig, tilbøjelig til at forekomme Lungecirkulation og systemisk emboli.
Under lysmikroskopi er det syge myocardium hovedsageligt fokal fibrose, lejlighedsvis små stykker nekrose, myocardiale celler har forskellige grader af hypertrofi, atrofi, vakuolær degeneration og basofil degeneration, interfiber vævsfortykning, interstitiel forskellige grader Fortykning, omfattende og varierende størrelser af fibrotiske læsioner og lymfocytisk infiltration omkring blodkar og kardiomyocytter.
Elektronmikroskopi viste nedsat myofibrillar indhold, forøget mitokondrier, øget sputumbrud eller forsvinden, sarkoplasmatisk retikulumudvidelse, forøget glycogen, nuklear forstørrelse, nuklear membranfoldning, deformation, interstitiel fortykkelse med ødem og øget kollagenfibre. Histokemisk undersøgelse, succinatdehydrogenase, phosphonat og glykogen blev reduceret i forskellige grader, calciumafhængig ATPase, maleatdehydrogenase, glutamatdehydrogenase og 5 'nucleotidase blev reduceret, men Forhøjede niveauer af LDH og LDH5 afspejler ændringer i hjertestruktur og metabolisk funktion.
Forebyggelse
Ældre patienter med udvidet kardiomyopati
Der er ingen effektive forebyggende foranstaltninger, og tidlig påvisning og tidlig diagnose er nøglen til forebyggelse og behandling af denne sygdom. Kontroller effektivt hjertesvigt og arytmi, lindrer immunmedieret myokardskade og forbedrer livskvaliteten og overlevelsen hos patienter med udvidet kardiomyopati. Forebyggelse af disponible faktorer: Når patienterne først er diagnosticeret, er de ofte meget nervøse, ængstelige, deprimerede og alvorligt bekymrede, og de søger ofte medicinsk behandling og kræver presserende medicin for at kontrollere symptomerne. Undgå rygning, alkoholisme, overarbejde, nervøsitet, agitation, overspisning, fordøjelsesbesvær, forkølelse og feber, overdreven indtagelse af salt, kalium med lavt blod, magnesium med lavt blod.
Komplikation
Ældre patienter med udvidet kardiomyopati Komplikationer arytmi lungeemboli
Patienter kan have arytmi, og nogle patienter har systemisk emboli og lungeemboli.
Symptom
Symptomer på udvidet kardiomyopati hos ældre Almindelige symptomer Congestiv træthed, svaghed, arytmi, leverforstørrelse, høj feber, pludselig hjerterytme, øget angina, højre hjertesvigt
1. Symptomer
DCM har normalt en langsom begyndelse. I det tidlige stadie af sygdommen kan det være asymptomatisk eller har få symptomer. Cirka en tredjedel af patienterne har hjertedysfunktion III til IV på behandlingstidspunktet. Nogle patienter findes under fysisk undersøgelse eller andre sygdomme. Hjerteforstørrelse eller elektrokardiogram, der viser arytmi, yderligere undersøgelse og diagnose af DCM, nedgang i hjertefunktionen, men i kompensationsperioden, kan udtrykkes som træthed, svaghed, åndenød efter aktivitet, arbejdsevnen faldt markant, sygdommen skred frem til et vist stadie, der viser kongestiv Hjertesvigt, når der er venstre hjertesvigt, kan der være hoste, hæmoptyse, tæthed i brystet, gradvis forekomst af paroxysmal dyspnø natten, siddende vejrtrækning, endda akut lungeødem, generel sværhedsgrad af venstre hjertesvigt og sygdomsvarighed og venstre ventrikulær dilatation I forhold vises symptomerne på højre hjertesvigt i det senere stadie af sygdommen, manifesteret som fordøjelseskanalstopning, hepatomegaly, ømhed og smerter i leverområdet, ødemer i nedre ekstremiteter, flere serøse effusioner osv., Forekom et lille antal patienter med serøs effusion tidligere.
Nogle patienter klager over ubehag i brystet, brystsmerter er ikke let at skelne mellem angina pectoris, kan være pleurale brystsmerter, og hjerteforstørrelse til perikardiel forlængelse, myokardiehypoxi, iskæmi, takykardi, ektopisk rytme, lungeemboli, kan også være perikardielle læsioner Og forårsaget af træthed.
Cirka en tredjedel af DCM-patienter har arytmi, 20% har atrieflimmer, 37% har komplekse ventrikulære arytmier, og 15% til 60% har ikke-vedvarende ventrikulær takykardi.
Cirka 18% af DCM-patienter har emboli, som kan ses på ethvert stadie af sygdommen.Nogle patienter har emboli som det første symptom F.eks. Kan lunge, hjerne, nyre, koronararterie, perifere blodkaremboli osv. Have tilsvarende symptomer og tegn.
Pludselig død kan forekomme hos patienter med DCM, hvis årsag er relateret til dødelige arytmier og emboli.
2. Skilt
Der er meget få hjertepositive tegn i det tidlige stadie. Nogle gange kan hjertestukturen lugte af den åbenlyse tredje hjertelyd eller den fjerde hjertelyd. Det er det vigtigste tegn på tidlig DCM. Patienter kan have sinus-takykardi i hvile og arytmi eller mildt hjerte. Forstørrelse, når sygdommen skrider frem til et alvorligt stadium, kan der forekomme tegn på kongestiv hjertesvigt, hjertet forstørres, venstre ventrikel forstørres åbenlyst, spidsen forskyves til venstre, diffus eller løftet, hjerterytmen stiger, og den første hjertelyd fra spidsen Lavt stumt, kan du høre den tredje hjertelyd eller den fjerde hjertelyd. Fordi hjertet er forstørret, kan det apikale område eller det tricuspide område lugte det fulde systoliske knurr i hårstyling. Når hjertefunktionen er forbedret, kan mumlingen svækkes eller forsvinde. Der er en lungearterie. I det høje tryk er den anden lyd i lungeventilområdet hyperthyreoidisme, og der er komplet grenblok i venstre bund. Den anden hjertelyd vendes. Blodtrykket er for det meste normalt, men det kan øges i hjertesvigt. Den største stigning i diastolisk blodtryk er pulstryk. Nedsat kan derudover også manifesteres som cyanose, indgreb i veneårer, svag puls, våde lunger i bunden af lungerne, hævet lever og pulsation, nedre ekstremitet eller systemisk ødemer, kan have pleural eller abdominal effusion, lidt lidelse Du har måske perikardieeffusion.
DCM mangler stadig et ensartede specifikke diagnostiske kriterier. Ud over anden organisk hjertesygdom kombineret med kliniske undersøgelser og laboratorieundersøgelser for at bekræfte diagnosen har den indenlandske Jiang foreslået diagnostiske kriterier for senil dilateret kardiomyopati:
1 alder er større end 60 år gammel;
2 efter aktiviteten, hjertebanken, åndenød, kliniske manifestationer af kongestiv hjertesvigt (hjertefunktion NYHA-III, IV);
3 fysisk undersøgelse, røntgen og ekkokardiografi har hjerteforstørrelse, forhold mellem hjerte og bryst> 0,5;
4 hjerteudskultation første hjerte lyder svækket, patologisk S3, S4; 5 historie med synkope eller arteriel emboli;
6 arytmi viste mangfoldighed, variation, myocardial stamme, unormal Q-bølge;
7 Bortset fra anden organisk hjertesygdom og sekundær kardiomyopati, klinisk, når ældre har uforklarlig hjertesvigt, kan andre årsager ikke findes, såsom hypertension, iskæmisk kardiomyopati, valvulær sygdom osv., Bør overvejes For muligheden for senil kardiomyopati er de mest almindelige kliniske manifestationer nedsat hjertereservfunktion og hjerteinsufficiens Hjertesvigt på grund af senil kardiomyopati er muligvis ikke almindelig, ofte under stressbetingelser såsom hypertyreoidisme og anæmi. Kirurgi, infektion, træthed, overdreven varme, inducerede hjertesvigtsymptomer, når infusionshastigheden er for hurtig.
Undersøge
Undersøgelse af ældre patienter med udvidet kardiomyopati
Øget ESR, leverfunktion SGPT, SGOT og globulin steg i hjertesvigt, og lejlighedsvis steg serum-myokardie-enzym en smule.
1. elektrokardiogram
Det er kendetegnet ved mangfoldighed, kompleksitet og mangel på specificitet. På grund af abnormiteten i myocardial ultrastruktur i det tidlige stadium af sygdommen, såsom myocardial celledegeneration, myocardial fibrosis, myocardial fiber arrangement, er myocardiale celler elektrisk ustabile. Derfor kan forskellige arytmier forekomme i det tidlige stadie af sygdommen, herunder ektopisk hjerterytme, tidlig atrial, tidligt rum, atrieflimmer og ledningsblok. 80% af patienterne har tempo og ledningsforstyrrelser, og syg sinus syndrom kan forekomme. Konduktionsblok, venstre bundtgrenblok, grenblok og ikke-specifik indendørs blok, højre bundtgrenblok er sjælden.
2. Ekkokardiografi
Ekkokardiografisk undersøgelse af karakteristika ved DCM er nyttigt til identifikation af andre hjertesygdomme og kardiomyopati. Jo mere den venstre ventrikulære ejektionsfraktion reduceres, jo højere er vægspænding og desto dårligere er prognosen.
3. Røntgeninspektion
I det tidlige stadie af sygdommen er der ingen ændring. Med udviklingen af sygdommen vises atriet i forskellige grader, det ventrikulære hulrum forstørres, hjertet er svagt, hjerteskyggen er stor, og det kan være tilnærmelsesvis kugleformet. I nogle få tilfælde forstørres venstre ventrikel og det venstre og højre atrium, og hjertet er til stede. Udseendet af mitralklappen, forbedret lungetekstur eller pulmonalt interstitielt ødemer, ofte ledsaget af pleural effusion, kan have perikardiel effusion, forholdet mellem hjerte og bryst større end 0,6.
4. Radionuklidinspektion
DCM-radionuklidundersøgelse inkluderer hovedsageligt dynamisk visualisering af hjerteblodpool og myocardial perfusionsafbildning, dynamisk visualisering af blodpulje, observation af vægbevægelse, beregning af hjertesystolisk og diastolisk funktion og faseanalyse ved ventrikulær vægvolumenkurve, DCM Egenskaberne ved afbildning af blodpuljen er: hjertehulen er naturligvis forstørret, den venstre ventrikelhulrum forstørres, hjertekammerets volumen øges, hjertet udvides og udvides, danner en sfærisk eller elliptisk form, væggenes bevægelse er generelt svækket, og den venstre ventrikulære ejektionsfraktion er indlysende. Lavere, kan reduceres til under 20%, den indledende 1/3 udkastsfraktion (1 / 3EF), maksimal udsprøjtningshastighed (PER), peak påfyldningshastighed (PFR), 1/3 påfyldningsscore (1 / 3FF) reduceres, Spidsudkastningstid (TPER) og spidsfyldningstid (TPFR) blev signifikant forlænget, hvilket indikerede, at patientens venstre ventrikulære systoliske og diastoliske funktion var nedsat, men den systoliske funktion var mere forringet. Faseanalysen viste, at histogrammen til venstre ventrikelfase var halv. Højden og bredden og fasevinklen steg markant, hvilket afspejler det betydelige fald i koordinationen af ventrikulær bevægelse.
5. MR-undersøgelse
MR kan give pålidelig og reproducerbar kvantitativ information om hjertestrukturen hos patienter med kardiomyopati, bidrage til klassificeringen af kardiomyopati og evaluere den terapeutiske virkning og også gælde for biokemisk analyse in vivo. I 1990 rapporterede Schaefer phosphodiester, fosforsyre hos DCM-patienter. Forøgelsen af citrat- og fosfodiester-ATP tilvejebringer en ikke-invasiv metode til yderligere undersøgelse af myokardie-metabolisme MR-undersøgelse viser forstørrelse af venstre og højre ventrikel, ensartet venstre ventrikulær vægtykkelse og øget venstre ventrikulær masse, som kan give myokardiale tykkelse. Ændringer i ventrikulær sammentrækning, ændringer i ventrikulær volumen og hjertecykluskapacitet kan også give information om arten af myocardiale abnormiteter.
6. Hjertekateterisering og hjerte-kar-angiografi
Ved DCM var der ingen karakteristisk ændring i hæmodynamik i hjertekateterisering.I patienter med hjertesvigt faldt hjertets output og slagudgang, venstre ventrikulært slutdiastolisk tryk, venstre atrialt tryk, lungekapillær og pulmonalt arterielt tryk steg. Den venøse blodsyresforskel øges. I fravær af hjertesvigt er hjerteafgivningen og slagvolumen normal ved hvile, men hos nogle patienter kan det venstre og højre atriale gennemsnitlige tryk øges lidt, og det venstre og højre ventrikulære end-diastoliske tryk er også Kan øges lidt.
Venstre ventrikulær angiografi viste diffus forstørrelse af venstre ventrikel, svækket kontraktil kraft og generelt lav vægbevægelse. I nogle tilfælde blev der observeret lokal unormal vægbevægelse, og der kan være mild til moderat mitral regurgitation og forstørrelse ved venstre atrial. Lejlighedsvis viste intracardial trombose, koronar angiografi ingen stenotiske læsioner.
7. CT-undersøgelse
I DCM er den venstre ventrikel synlig, den interventrikulære septum og den frie væg er tynd, og det venstre ventrikulære hulrum er markant udvidet, hvilket forårsager septumudbukken til højre ventrikulær udstrømningskanal og udviser højre ventrikulær forhindring, dvs. Bernheim syndrom, med et par tilfælde af venstre atrium eller højre. Ventriklen er hovedsageligt forstørret, og nogle gange er der en vægtrombe med fyldningsfejl i hjertet.Den kan også måle stigningen i myokardievægt, øge det venstre ventrikulære volumen og også se pleural effusion, perikardiel effusion og pulmonal tromboembolisme. ydeevne.
8. Endomyokardiebiopsi
I 1963 var Konno og Sakakiara banebrydende for intravenøs endocardial myokardiebiopsi (EMB). I 1981 begyndte klinisk anvendelse. EMB er ikke specifikt for DCM, men det er nyttigt til differentiel diagnose af sekundær kardiomyopati og akut myokarditis, men biopsi. Normalt væv kan ikke udelukke sygdommen, som kan være relateret til antallet og placeringen af de opnåede prøver. I DCM viser myocardiale celler under forskellige lysmikroskoper forskellige grader af hypertrofi og degeneration, hovedsageligt nuklear hypertrofi, deformitet og dyb farvning, myogenic Fibrene reduceres, og de perinukleære vakuoler vises. De tungere har myofibrolyse, myocardiale celler er kavitation, det myocardiale mellemrum har forskellige grader af hyperplasi, myocardiale celler er forstyrrede, og endocardiet kan være normalt eller i forskellige grader af fibrose. En lille mængde vægtrombose kan ses.
Diagnose
Diagnose og identifikation af udvidet kardiomyopati hos ældre
Diagnostiske kriterier
I oktober 1995 var de diagnostiske referencekriterier for idiopatisk DCM udviklet af National Myocarditis og Cardiomyopathy Symposium som følger:
Klinisk manifestation
Hjerteforstørrelse, reduceret ventrikulær systolisk funktion med eller uden kongestiv hjertesvigt, ofte arytmi, komplikationer af emboli og pludselig død.
2. Hjælpekontrol
(1) Røntgenundersøgelse, hjerte-thorax-forhold> 0,5.
(2) Ekkokardiogrammet viser hele hjerteforstørrelsen, især forstørrelsen af den venstre ventrikel. Det venstre ventrikulære ende-diastoliske volumen er ≥80 ml / m2, hjertet kan være sfærisk, vægbevægelsen er diffus svækket, og udkastningsfraktionen reduceres.
3. Anden specifik kardiomyopati skal udelukkes
4. Påvisning af serum-anti-cardiomyocyt-peptidantistoffer hos patienter
Såsom anti-myocardial mitochondrial ADP / ATP-bærerantistof, anti-myosin-antistof, anti-ß1-receptorantistof, anti-M2 cholinerg receptorantistof, kan anvendes som supplerende diagnose af denne sygdom, påvisning af HLA-fænotype og genotype af patienter og deres medlemmer Det er nyttigt at forudsige modtagelige populationer. Endocardial myocardial biopsi er ikke specifik for diagnosen af denne sygdom, men det er nyttigt til differentiel diagnose af sekundær kardiomyopati og akut myocarditis.
Differentialdiagnose
Koronar hjertesygdom
Et lille antal patienter med alvorlig koronar hjertesygdom har svær myokardie-iskæmi, ofte med flere små infarktområder eller omfattende myokardfibrose. Hjertekammeret er udvidet med kronisk hjertesvigt og kan svare til DEM, men patienter med koronar hjertesygdom Der er generelt risikofaktorer for koronar hjertesygdom, såsom fedme, hyperlipidæmi, hyperglykæmi, højt blodtryk osv., Typiske symptomer på angina pectoris, historie med akut hjerteinfarkt, auskultation af den anden aorta i aorta, S3, S4 sjælden, systolisk Mumlingen er konstant, mens den anden auskultation af DCM-auskultationsortaen er lav, ofte med S3, S4, kan apikal systolisk murmur lindres eller forsvinde med hjertesvigt, unormale Q-bølger og ST-T ændringer i koronar hjertesygdom i henhold til koronar blodforsyning Stedet forekommer i den tilsvarende bly. Ekkokardiografi er hovedsageligt forårsaget af venstre ventrikulær involvering i koronar hjertesygdom. Hvis der er myokardie nekrose, er der segmental revers bevægelse. Selektiv koronar angiografi og radionuklidundersøgelse er nyttige til differentiel diagnose.
2. Reumatisk hjerteklappesygdom
DCM kan have et knurr i mitral- eller tricuspid-ventilen og forstørrelse af venstre atrium, så det bør differentieres fra reumatisk hjertesygdom. Hvis der ikke er sådan støj, før hjertet er betydeligt forstørret i fortidens historie, er støjen højere ved hjertesvigt, efter hjertesvigtkontrol Støjen er svækket eller forsvundet, ledsaget af den tredje hjertelyd eller den fjerde hjertelyd, der kører hesten osv., Hvilket antyder muligheden for sygdommen.Den reumatiske hjertesygdom er hovedsageligt mitral stenose, som kan have karakteristisk mitral diastolisk knurr, undertiden Ledsaget af to, tricuspid regurgitation, systolisk mumling og forstørrelse i venstre atrial, men mumlen er svag i hjertesvigt, mumlen forbedres efter hjertesvigtkontrol, ekkokardiografi har karakteristiske valvulære læsioner, og elektrokardiogrammet viser afvigelse fra højre akse. Mitralklaffens type P-bølge X, røntgenbillede viser, at ventilen har forkalkningsskygge, karakteristisk rumforstørrelse.
