reumatoid arthritis hos ældre
Introduktion
Introduktion til reumatoid arthritis hos ældre Reumatoid arthritis (RA) er en symmetrisk, progressiv og aggressiv polyarthritis, der hovedsageligt involverer de små led i hænder og fødder, der viser ledsmerter, hævelse og dysfunktion, og sygdommen gentages. Det er en kronisk systemisk autoimmun sygdom, der er kendetegnet ved synovial betændelse i led. De vigtigste patologiske ændringer er kronisk betændelse i synovialmembranen, dannelse af vasospasm, ødelæggelse af brusk og underkondral knogle og i sidste ende leddeformitet og stivhed. tab. Genetik, infektion, tilfældige faktorer, kønshormoner, miljøfaktorer, psykologiske faktorer, synden i kinesisk medicin, ond invasion, slim og stase, kan alt sammen skyldes denne sygdom. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: sandsynligheden for sygdom hos ældre er 5,3% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: constrictive pericarditis myocarditis pneumothorax choroiditis iritis osteoarthritis rheumatoid arthritis arthritis
Patogen
Årsagen til reumatoid arthritis hos ældre
Genetiske faktorer (20%):
Resultaterne af reumatoid arthritispatienter, familie og identiske tvillinger og ikke-identiske tvillinger understøtter konklusionen om, at genetiske faktorer spiller en vigtig rolle i patogenesen af reumatoid arthritis RA svarer til anden reumatisme i genetik. Aspektet har sine egne karakteristika, familiens aggregering af RA er relativt lav (tabel 1) For det andet er der mange forskellige gener involveret i patogenesen af RA, men ingen af de specifikke gener er nødvendige for sygdommen eller kan forårsage sygdom alene. Hver spiller en lille rolle, så sandsynligheden for sygdomsforekomst øges lidt, hvilket er den lave eksplicitte eller ufuldstændige arvelighed. Dernæst bestemmer genetiske faktorer ikke kun sygdommens modtagelighed, men også sygdommens alvorlighed og kliniske udvikling. Prestationsrelateret, som giver os genetiske markører til forudsigelse af sygdomsprogression, og i de senere år har genom-scanning og kandidatgen-tilnærmelser ført til en dybere forståelse af RA-genernes genetik.
(1) HLA-relaterede alleler: Det humane vigtige histokompatibilitetskompleks (MHC) besidder et polymorf lokus, og en person, der arver et specifikt gen udtrykt ved MHC-locus, er modtageligt for RA. Dette særlige gen kaldes en allel, der er forbundet med sygdommen.
(2) Ikke-HLA-relaterede patogene gener: For nylig er forskningsfokus gradvist skiftet til ikke-HLA-gener (tabel 4), da flere og flere undersøgelser har fundet, at det har en ikke-ubetydelig rolle i patogenesen af RA. I øjeblikket anvendes mikrosatellitmarkører og enkeltnukleotidpolymorfismer til genombred koblingsanalyse til analyse af komplekse gener, der er forbundet med sygdom, UK, Japan, USA og Brugen af denne genteknologi i mange europæiske lande til at påvise RA-modtagelige populationer over hele verden og til at studere familier med mindst to søskende med RA, bekræftede forbindelsen mellem HLA og RA og fandt Ikke-HLA loci placeret på kromosomer 1, 3, 4, 5, 6, 12, 16, 17 og 18 er forbundet med RA, selvom rollen som HLA allel RA spiller en vigtig rolle, men rollen som ikke-HLA gener Kan ikke ignoreres.
Infektionsfaktor (20%):
Siden opdagelsen af hæmolytisk streptokokkinfektioner forårsaget af reumatiske feber for 30 år siden, er der gjort forsøg på at bekræfte, at infektion er en væsentlig årsag til reumatoid arthritis ved forskellige teorier og eksperimenter. Mange mikroorganismer anses for at være patogenerne af kronisk synovitis, inklusive mange. Bakterier, mycoplasma, klamydia, vira (såsom cytomegalovirus, parvovirus B19, EB-virus osv.), Infektionsfaktorer har længe været mistænkt som en direkte årsag til RA, med udviklingen af molekylærbiologiske teknikker, især PCR Applikationen tilvejebringer et mere avanceret middel til at finde smittekilden, men desværre er der ikke fundet nogen specifik infektionsfaktor, hvad enten det er anvendelsen af separationsmetoder, brugen af elektronmikroskopi eller moderne molekylærbiologiske teknikker.
Tilfældig faktor (10%):
Med en uddybning af forståelsen af RA bliver folk i stigende grad opmærksomme på rollen som stokastiske faktorer i patogenesen af RA og sætter det i en mere vigtig position, men rollen som tilfældige faktorer er vanskelig at gentage gennem testen, disse Faktorerne afspejler hovedsageligt deres rolle i patogenesen af RA fra de følgende tre aspekter, herunder somatisk genetisk mutation, epigenetiske effekter og tilfældige ændringer relateret til fysiologiske processer.
Kønshormoner (10%):
I 1938 observerede lærde Hench, at graviditet og gulsot kan lindre symptomerne på RA, så han frimodigt foreslog, at binyresvigt kan føre til forekomst af RA.Det er disse vigtige observationer, der fik de senere generationer til at opdage kortikosteroider, som er binyrebark. Hovedproduktet, og i lang tid som behandling af RA har et mirakuløst lægemiddel, er skønt kortikosteroider ikke kan kurere RA, men virkningen af unormal sekretion af hormoner i forekomsten og udviklingen af RA er stadig ubarmhjertig Forskning i mere end et halvt århundrede for kortikosteroider, østrogen, progesteron, prolactin, testosteron, dehydroepiandrosteron (DHEA), adrenocorticotropic hormon og corticotropin-frigivende hormon i RA klinisk Undersøgelsen fandt, at produktion og virkning af gonader og sympatiske adrenale hormonformidlere hos RA-patienter er unormal, hvilket indikerer, at de spiller en vigtig rolle i forekomsten og udviklingen af RA (tabel 5). Ligesom andre autoimmune sygdomme er RA mere almindeligt hos kvindelige patienter. Forholdet mellem forekomsten af kvinder og mænd er 2 til 4: 1, selvom dette forhold ikke er så godt som nogle andre Høje sygdomme, såsom systemisk lupus erythematosus 9 til 13: 1, Hashimotos thyroiditis 25 til 50: 1 lignende, men stadig afspejler hormon har en rolle i immunresponset.
Miljøfaktorer (10%):
Et stort antal kliniske metoder har bekræftet, at forekomsten af denne sygdom er markant højere hos dem, der bor i fugtige boliger i en længere periode eller i et fugtigt miljø. Forekomsten i dette kolde område er markant højere end i almindelige sletter, hvilket indikerer, at sygdommen er kold og fugtig. relateret.
Selvpsykologiske faktorer (10%):
Et stort antal kliniske data i ind-og udland har vist, at forekomsten af denne sygdom er højere end hos normale mennesker, og hyppigheden af denne sygdom er mere sandsynligt forekommende efter mental stimulering, hvilket indikerer, at sygdommen er relateret til dens egne psykologiske faktorer.
Forebyggelse
Reumatoid arthritisforebyggelse hos ældre
Vær opmærksom på hvile, arbejde og hvile, livet på en ordnet måde og opretholdelse af en optimistisk, positiv og opadgående holdning til livet kan være en stor hjælp til at forebygge sygdomme.
Komplikation
Ældre komplikationer med reumatoid arthritis Komplikationer constrictive pericarditis myocarditis pneumothorax choroiditis iritis osteoarthritis rheumatoid arthritis arthritis
1. Ondartet reumatoid arthritis (MRA) henviser til arteritis kan forårsage infarktede læsioner, Raynauds fænomen, videreudvikling kan forårsage nekrose i fingerspidserne, kaste, alvorlig sygdom kan forekomme uadskillelig fra nodulær polyarteritis, systemisk nekrose Arteritis har en dårlig prognose.
2. Sygdommen invaderer hjertet kan forårsage pericarditis, myocarditis, hjerteventil betændelse, og nogle på grund af reumatoid knuder forårsaget af hjerteledningsforstyrrelser (især bundgren blok), kan enkelte tilfælde have indsnævring af pericarditis.
3. Patienter med alvorlig sygdom har forhøjede eosinofiler. Nogle patienter kan have nyreskade. De fleste af dem har medikamentinducerede fordøjelseskanaler slimhindelæsioner. Rygmarvslæsioner er ofte sekundære til cervikal synovial ledsygdom, undertiden sekundær til neuroinflammatorisk muskelatrofi. Det reumatoid thoraxeksudat kan være kompliceret af pleurisy. Hvis læsionen udvikler sig, kan knuderne smelte sammen i et hulrum, nogle gange forårsage pneumothorax eller kronisk bronchopleural fistel.
4. Et lille antal smertefri nodulære læsioner forårsager perforering af øjeæbler efter sammenbrud, og nogle har også iritis, choroiditis og tør keratoconjunctivitis.
Symptom
Symptomer på reumatoid arthritis hos ældre Almindelige symptomer Ledsmerter Osteoporose Morgen zombie gigt Kold fugtighed Reumatisk polymyalgi Subkutane knuder Perforering af atlantoaxialledets ustabilitet
1. Diagnostiske kriterier og deres anvendelser
American College of Rheumatology begyndte at udvikle en klassificeringsstandard for reumatoid arthritis i 1956, som blev revideret i 1958. Denne standard giver objektive kriterier for diagnose og behandling af reumatoid arthritis, og folk fortsætter med at forstå sygdommen. Derudover er der fremkommet nye inspektionsmetoder, og mange sygdomme, der oprindeligt blev tilskrevet reumatoid arthritis, er gradvist blevet uafhængige.
(1) Klassisk metode: American College of Rheumatology revideret klassificeringsstandarden i 1987. Den reviderede diagnostiske standard er også den RA-diagnostiske standard, der er almindeligt anvendt i Kina, og dens indhold inkluderer 7 artikler:
1 morgenstivhed: Morgenstivhed i eller omkring leddet, der varer mindst 1 time om dagen i mindst 6 uger.
23 eller mere arthritis: mindst 3 af de 14 ledområder har både hævelse eller effusion (ikke simpel knoglehyperplasi) i mindst 6 uger. Disse 14 ledområder er: bilateral proximal interphalangeal Led, metacarpophalangeal led, håndled, albuer, knæ, ankler og metatarsophalangeal led.
3 håndsartrit: mindst 1 hævelse i håndledet, metacarpophalangeal led og proksimalt interphalangeal led i mindst 6 uger.
4 Symmetrisk gigt: Det samme ledareal på begge sider af kroppen er involveret på samme tid (det proximale interphalangeale led / metacarpophalangealled / metatarsophalangeal ledareal er muligvis ikke helt symmetrisk).
Reumatoidknuder i kategori 5: subkutane knuder omkring leddet, omkring leddet eller ved knoglen.
6 typer reumatoid faktor: positiv.
7 Billedændringer: knoglerosion eller osteoporose i for- og bagside af hånd og håndled, som kan diagnosticeres som RA, hvis den opfylder 4 af de ovennævnte 7 punkter.
2. Klassificeringsmetode "Træ"
Ud over de ovennævnte klassiske klassificeringsmetoder findes der også en "træ" klassificeringsmetode.
3. Tidlig diagnose
Tidlig diagnose er grundlaget for tidlig behandling.Der er dog ikke et tilfredsstillende indeks for tidlig diagnose. I klinisk arbejde syntetiseres kun gode materialer. Forskellige laboratorieundersøgelser kan bruges til at påvise RA tidligt, behandle tidlige og kontrollere sygdomme. fremskridt.
Undersøge
Undersøgelse af reumatoid arthritis hos ældre
Først laboratorieinspektion:
1 mild til moderat anæmi.
2 serumglobulin steg, immunoglobulin IgG, IgA, IgM steg.
De tre typer rheumatoid faktor var 80% positiv, det anti-rheumatoid arthritis synergistiske nukleære antigen antistof (anti-RANA antistof) positive var 93% ～ 95%, og det anti-nukleare antistof var 10% ～ 20% positivt.
For det andet røntgenundersøgelse, hævelse af blødt væv i tidlig eller aktiv led eller forbundet med effusion i ledhulen, senere led af osteoporose, ledreduktionsreduktion og knoglerosion, sen subluxation, dislokation, leddeformitet til dannelse af knogler Seksuel stivhed.
Diagnose
Diagnose og diagnose af reumatoid arthritis hos ældre
Differentialdiagnose
(a) proliferativ slidgigt
Begyndelsesalderen er mere end 40 år gammel, ingen systemisk sygdom, ingen rødme og hævelse i leddene, beskadigede led med vægtbærende knæ, rygsøjle og andre almindelige, ingen migration, muskelatrofi og leddeformitet kantlignende hyperplasi eller callusdannelse , erytrocytsedimentationshastighed, RF-negativ.
(to) reumatoid arthritis
Sygdommen er især forvirret med indtræden af reumatoid arthritis, de følgende punkter kan identificeres:
1 Onset er normalt pludseligt med ondt i halsen, feber og øgede hvide blodlegemer.
2 Det er mere almindeligt i led i ekstremiteterne, der er hævet og smertefuldt i trækledene. Der er ingen permanent skade, når ledssymptomerne forsvinder.
3 har ofte carditis på samme tid.
4 serum-anti-streptolysin "O", anti-streptokinase og anti-hyaluronidase var positive og RF-negative.
Effektiviteten af 5 salicylsyrepræparater er ofte hurtig og signifikant.
(tre) tuberkuløs gigt
Reumatoid arthritis skal adskilles fra denne sygdom, når den er begrænset til et enkelt led eller et par led. Denne sygdom kan være forbundet med andre områder af tuberkulose, såsom spinal tuberkulose ofte med paraspinal abscess, mere almindelig i to eller flere led, røntgenstråle Tidlig detektion er ikke let at skelne, hvis der er lokal knogleødelæggelse eller paravertebral abscessskygge, er det nyttigt at diagnosticere, væsker i ledhulen er ofte positive til tuberkulosekultur, anti-tuberkulose-behandling er effektiv.
(4) Ankyloserende spondylitis
Sygdommen blev tidligere betragtet som en type reumatoid arthritis, men sygdommen begynder med lave ankelled, facetter uden ekstremitet; synovitis i leddene er ikke åbenlyse og forkalkning af forkalkning er indlysende; reumatoid faktor test er negativ, ikke Subkutane reumatoidknuder vises; aspirin og andre medikamenter, der er ineffektive for reumatoid arthritis, kan virke.
(5) Andre bindevævssygdomme (begge med multiple arthritis)
1. Systemisk lupus erythematosus kan ikke skelnes fra tidlig reumatoid arthritis. Den førstnævnte forekommer mest hos unge kvinder.Den kan også forekomme i den proksimale interphalangeale led og metacarpophalangeal led synovitis, men ledsymptomerne er ikke tunge, generelt ingen brusk og knogler. Kvalitetsskader, systemiske symptomer er åbenlyse, der er mange organskader, typisk ansigt forekommer sommerfugl eller discoid erytem, lupusceller, anti-ds-DNA-antistof, Sm-antistof, lupustest positivt kan hjælpe diagnosen.
2. Sklerodermi, forekommer hos kvinder i alderen 20 til 50 år, symmetrisk håndstivhed i det tidlige stadium af ødemer, henviser til knæledsmerter og hævelse i omgivende blødt væv forårsaget af ledsynovitis, let forvekslet med RA, tidligt i sygdommen Selvbegrænsende, ofte et par uger efter, at den pludselige hævelse forsvandt, er fænomenet Raynauds fænomen, som er befordrende for diagnosen af denne sygdom, hærdning og atrofi af hudhærdningen, der viser et "chat smil" ansigt, det er let at identificere.
3. De kliniske symptomer på blandet bindevævssygdom ligner RA, men der er et granitært fluorescerende anti-nukleart antistof med høj titer, et anti-opløseligt ribonukleoprotein (RNP) -antistof med høj titer og et negativt antistof fra Smiter.
4. Muskelsmerter og ødemer af dermatomyositis er ikke begrænset til nærheden af leddene, hjerte- og nyrelæsioner er mere almindelige, og ledlæsioner er sjældne, ANA (+), anti-PM-1 antistof, anti-Jo-1 antistof positiv.
