anæmi af kronisk sygdom hos ældre
Introduktion
Introduktion til kronisk sygdomsanæmi hos ældre Kronisk sygdomsanæmi er en af den anæmi, der er forårsaget af jern i en bestemt del af metabolismen i den menneskelige krop. Kronisk sygdomsanæmi, den aktuelle kliniske forekomst er kun anden end jernmangelanæmi, hos hospitaliserede patienter Det er det mest almindelige. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,005% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: nyresvigt, hypovolemisk chok, hypoglykæmi
Patogen
Årsagen til kronisk sygdomanæmi hos ældre
Røde blodlegemer forkortes (30%):
Ved kronisk anæmi har 20% til 30% af patienterne forkortet liv i røde blodlegemer, hvilket kan skyldes:
(1) Fækal skade Erythrocytmembranen sluges let.
(2) Ikke-specifik stimulering af det mononukleare makrofag-system, hvilket forbedrer fagocytisk aktivitet.
(3) Øget hæmolysin hos tumorpatienter.
(4) Hemolyse forårsaget af bakterietoksiner.
(5) vaskulær skade, røde blodlegemer har en tendens til at forblive i det lokale område og forårsage skade. Det observeres i eksperimentet, at de røde blodlegemer hos normale reumatoid arthritispatienter er normale, og de røde blodlegemer er normalt, såsom de røde blodlegemer hos normale mennesker. Hos patienter med reumatoid arthritis forkortes levetiden på røde blodlegemer, hvilket også indikerer, at denne type hemolyse er forårsaget af andre faktorer end røde blodlegemer.
Utilstrækkelig kompensation for knoglemarv for anæmi (20%):
Ved kronisk anæmi mangler knoglemarv den kompenserende kapacitet for anæmi, som kan være den vigtigste årsag til kronisk sygdomsanæmi. Når kronisk betændelse opstår, interleukin (IL-1), tumor nekrose faktor (TNF) og Forøgede cytokiner, såsom interferon (TNF), kan ikke kun hæmme produktionen af EPO i kroppen, men også påvirke knoglemarvets reaktion på EPO, hæmme dannelsen af erythroid progenitorceller og anvendelsen af jern, hvilket yderligere danner dannelsen af knoglemarvsrytrocytter. indvirkning.
En anden forklaring på manglen på EPO-sekretion ved kronisk sygdomanæmi er, at hos nogle patienter er konverteringsgraden af T4 til T3 reduceret, den beskyttende skjoldbruskkirtelfunktion reduceres, iltforbruget i væv reduceres, og signalet om hypoxi er ikke indlysende. Derfor er det ikke muligt at stimulere en tilstrækkelig mængde EPO som anden anæmi.
Jernfrigørelses- og anvendelsesbarrierer (20%):
Årsagen til lavt jern ved kronisk sygdomanæmi er ikke særlig klar. En forklaring er kroppens "ernæring og immunitetsformel". Da både bakterier og tumorceller kræver jernernæring, betragtes lavt jern som kroppens reaktion på bakterievækst eller tumorvæv. En anden forklaring er, at når betændelse eller infektion forekommer, aktiveres makrofager, makrofager overfoder jern, hvilket resulterer i lavt serumjern og øget lagringsjern. IL-1 øges i betændelse og stimulerer frigivelse af lactoferrin fra neutrofiler. Lactoferrin er lettere at binde til jern end ferritin (især når pH sænkes), hvilket resulterer i et fald i transferrinkoncentration. På grund af manglen på lactoferrinreceptor på umodne røde blodlegemer kan jern bundet til lactoferrin ikke være Brug af røde blodlegemer kan kun sluges af makrofager, hvilket resulterer i overdreven jernlagring i makrofager.
Utilstrækkelig sekretion af EPO og langsom reaktion af knoglemarv på EPO kan være den vigtigste årsag til kronisk sygdomsanæmi.I øjeblikket kan behandlingen af kronisk sygdomsanæmi med EPO forbedre patienternes anæmi, hvilket også indikerer, at EPO-sekretion er det vigtigste, lave jern. Dette er ikke hovedårsagen, fordi tilskud af jern hos patienter med kronisk sygdomanæmi ikke forbedrer anæmi.
patogenese
1. Cytokines rolle
ACD stimuleres af det cellulære immunsystem til at forårsage en kompleks og vidtgående respons af kroppens celler, hvilket resulterer i øgede inflammatoriske cytokiner, herunder tumor nekrose faktor (TFN) interleukin-1 (IL-1) og interferon ( IFN) osv. Fører til erythroid hæmatopoietisk hæmning, manifesteret som nedsat produktion af erythropoietin (EPO) og langsom reaktion af knoglemarv til EPO. Nedsat EPO-produktion er også forbundet med øget NO-produktion. Patienter med gigtformet arthritis har stadig IL-6 liter. Sidstnævnte kan øge blodvolumen, hvilket fører til blodfortynding.
2. Levetiden på røde blodlegemer forkortes
Faktorer såsom forbedret fagocytisk aktivitet, bakterietoksiner, tumorens hemolysin, vaskulær skade og skade på erythrocytmembranen ved feber hos patienten forkorter levetiden for de røde blodlegemer.
3. Unormaliteter i jernmetabolisme
Mekanismen for AHP's hypoferræmi er stadig uklar, sandsynligvis på grund af overdreven optagelse af jern efter makrofagaktivering. IL-1 stimulerer frigivelsen af lactoferrin af neutrofiler under betændelse, hvilket er let at binde til jern, hvilket resulterer i reduceret transferrinkoncentration. På tidspunktet for ACD reduceres transferrinreceptoren på erytrocytmembranen også, hvilket gør jernanvendelsesforstyrrelsen.Det antages også, at hypoferræmi er en reaktion fra kroppen på væksten af bakterier og tumorvæv, fordi sidstnævnte også har brug for jernernæring og til sidst forårsager serum. Jern reduceres, og jern øges.
Forebyggelse
Ældre kronisk anæmi forebyggelse
Da denne sygdom er en sekundær faktor, er forebyggelsen af denne sygdom hovedsageligt at aktivt kontrollere behandlingen af primær sygdom, for at forhindre forekomst af kronisk sygdomsanæmi, årsagen til denne sygdom involverer mere primære sygdomme, såsom kronisk leversygdom, kronisk nyre Sygdom, kroniske endokrine sygdomme og forskellige kroniske infektioner fører til unormal jernmetabolisme, og hypokrom anæmi i små celler opstår.
Komplikation
Komplikationer ved kronisk sygdom anæmi hos ældre Komplikationer, nyresvigt, hypovolemisk chok, hypoglykæmi
Almindelige infektioner og blødning, blodtab, nyresvigt.
Symptom
Kronisk sygdom anæmi symptomer hos ældre Almindelige symptomer Chok træthed Lav blodvolumen chok Svimmelhed Myelosuppression Nyresvigt Hypoglykæmi Hjerter hjertebank med træthed, bleg
Anæmi ved kronisk sygdom anæmi er generelt mild eller moderat, langsom fremgang, anemiesymptomer er ikke tunge, ofte maskeret af de kliniske manifestationer af den primære sygdom, ofte ledsaget af kronisk infektion, betændelse eller tumorsymptomer, så kliniske manifestationer En række hæmoglobin, mindre end 90 g / l, HCT er generelt ikke mindre end 32%, normal celle normal anæmi, 1/3 ~ 1/2 patienter med hypopigmentering eller småcelleanæmi, serum jern Og den totale jernbindingskapacitet er lavere end normalt, jernmætning er normal eller lidt lavere end normalt, serumferritin øges, røde blodlegemer frie protoporphyrin øges, erythroidceller i knoglemarv kan have mild kompenserende hyperplasi, jernfarvning viser jern Granulocytten reduceres, og det lagrede jern i makrofagen forøges.
Undersøge
Undersøgelse af kronisk sygdomsanæmi hos ældre
Anæmi er normal celle, normal pigmentering, lille celle og hypokrom anæmi, nedsat serumjern (SI), nedsat total jernbindingskapacitet (TIBC), øget serumferritin (SF), serumopløseligt transferrin Receptorer steg ikke, røde blodlegemer frie protoporphyrin (FEP) og zinkprotoporphyrin (ZPP) steg kun lidt, knoglemarvsjernfarvning kan øge jern, men antallet af røde jernrøde blodlegemer faldt, serum EPO-niveauer faldt.
Når tumoren invaderer knoglemarven, viser knoglens røntgenbillede abnormitet.
Diagnose
Diagnose og diagnose af kronisk sygdomsanæmi hos ældre
Diagnose
Diagnostik af anæmi med kronisk sygdom skal først udelukke blodtab forårsaget af disse sygdomme, nyresvigt, medikamentinduceret myelosuppression og tumorinvasion af knoglemarv eller fortyndet anæmi i avancerede tumorer.
Differentialdiagnose
I den differentierede diagnose skelnes det hovedsageligt fra jernmangelanæmi. Selvom serumjernet også har lav kronisk sygdomsanæmi, er den samlede jernbindingskapacitet ofte lavere end normalt, så transferrinmætning er normal eller lidt lavere, serumferritin og knoglemarvsjern. Normalt eller forøget, øges FEP ved kronisk anæmi og jernmangelanæmi, men sidstnævnte stiger højere, hurtigere, og stigningen i FEP ved kronisk anæmi er ofte langsom, kun åbenlyst, når anæmi er alvorligt .
