Systemisk lupus erythematosus under graviditet
Introduktion
Introduktion til graviditet med systemisk lupus erythematosus Systemisk lupus erythematosus (SLE) er en almindelig autoimmun sygdom, og årsagen er stadig ikke godt forstået, men de fleste undersøgelser antyder, at patogenesen af SLE er resultatet af samspillet mellem genetiske faktorer og miljøfaktorer på grund af tilstedeværelsen af mere serum hos SLE-patienter. Autoantistoffer (især antinukleære antistoffer) kan nå kroppens organer sammen med blodcirkulationen, og læsionerne kan påvirke en række organer og væv. Før 1950'erne var lidelse af SLE svarende til terminal sygdom. Det blev ofte betragtet som umuligt at blive gift. Selv hvis du var gift, kunne du ikke føde, fordi fertilitet alvorligt kan forværre SLE-sygdommen og endog bringe livet i fare. Med forbedringen af SLE-diagnose og behandlingsteknologi er overlevelsesgraden for patienter blevet markant forbedret, og livskvaliteten er også forbedret markant. SLE er ikke længere en uhelbredelig sygdom. SLE-patienter kan ikke kun gifte sig, men også få børn. Fordi forekomsten af SLE er tæt forbundet med kønshormoner, kan SLE-patienter forværre SLE-sygdommen efter graviditet og er tilbøjelige til spontanabort, føtal død, graviditetsinduceret hypertension og fostervæksthæmning (IUGR). ) Obstetriske komplikationer, så fertilitetsproblemet hos SLE-patienter er stadig et begrænset område for medicinsk personale og patienter. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,002% Modtagelig population: gravide kvinder Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: fostervækstbegrænsning, føtal død, for tidlig fødsel
Patogen
Graviditet med systemisk lupus erythematosus
(1) Årsager til sygdommen
Den nøjagtige etiologi og patogenese af SLE er endnu ikke belyst. Som en typisk autoimmun sygdom (AID), som alle AID'er, er dens patogenese multifaktoriel, herunder arvelighed, endokrin, forskellige infektioner, miljø og Kroppens immunfunktion forårsaget af dysfunktion i reticuloendothelialsystemet og andre faktorer, hvor genetik og hormoner spiller en mere vigtig rolle.
1. Genetisk kvalitet: Ud over familiens aggregering (søster, mor og datter med SLE) er der racemæssige forskelle, der er relateret til visse gener. I undersøgelsen af SLE-patienter i det nordlige Kina blev HLA-DR2 og HLA-DR2 fundet. HLA-DR9-frekvensen er høj.
2. Hormoneffekter: Eksperimentet bekræftede, at den hypothalamiske hypofyse-binyre-akse regulerer frigørelsen af cytokiner og derved påvirker den inflammatoriske respons. De cytokiner, der syntetiseres af celler i kroppen, virker på hypofysen og øger sekretionen og frigørelsen af pro-inflammatoriske hormoner, såsom PRL. Eksperimenter har vist, at PRL kan aktivere T-lymfocytter og transformere umodne B-celler til plasmaceller, der udskiller immunoglobulin, hvilket resulterer i en stigning i immunoglobuliner i blodet.
3. Immun dysfunktion: Interleukin (IL) spiller også en vigtig rolle i patogenesen af SLE.Det har vist sig, at niveauerne af IL-3 og IL-6, der udskilles af perifere monocytter hos SLE-patienter i Kina, er signifikant højere end i normale mennesker. Niveauet af IL-2 er lavere end for normale mennesker, og stigningen i serum IL-8 er relateret til aktiviteten af SLE. Remission eller forringelse af sygdommen under graviditet er forårsaget af hormonsekretion fra placenta og fosterinhiberende T-celle (Ts). Effekten af aktiv faktor inddragning.
4. Fysiske faktorer: Ultraviolet stråling i sollys er en årsag, der kan fremkalde skader eller forværre de originale læsioner. Derfor er det blevet antydet, at ultraviolette stråler virker på epidermale celler for at omdanne DNA i kernen til thymindimer. Sidstnævnte har stærk antigenicitet og stimulerer kroppen til at producere DNA-antistoffer.
5. Infektion: Nogle mennesker mener, at patogenesen af SLE er relateret til visse virus- eller bakterieinfektioner. I de senere år har B-celler hos SLE-patienter vist sig at være unormalt aktive, hvilket antages at være forårsaget af EB-virusinfektion.
Kort sagt, med uddybningen af molekylær immunologi og molekylærbiologisk forskning, kommer dagene med belyst den multifaktorielle patogenese af SLE.
(to) patogenese
1. SLE er en typisk immunkomplekssygdom. Der findes en række autoantistoffer i serum hos patienter, som binder til de tilsvarende antigener til dannelse af immunkomplekser. Disse immunkomplekser deponeres i organer og blodkar, hvilket forårsager skade på flere organer. De kliniske manifestationer af forskellige typer af lupus sygdom er forskellige. Blandt dem er akut nekrotiserende arteriitis og arteritis de vigtigste læsioner af denne sygdom. I næsten alle patienter har blodkarene i de berørte organer i hele kroppen DNA og resistens. Den allergiske reaktion, der dannes ved deponering af immunkomplekser, såsom DNA, de aktive læsioner er hovedsageligt celluloselignende nekrose, vaskulær vægfibrose er mere åbenlyst i den kroniske fase, det vaskulære lumen er smalt, organet leveres ikke med blod, lymfocytter infiltrerer omkring blodkarene, ødem og Forøget matrix, SLE-patienter har en række autoantistoffer, hovedsageligt antinukleære antistoffer, som kan angribe de denaturerede eller beskadigede kerner, så kernekromatinet går tabt, jævnt hævede, ekstruderende cellelegemer, der danner lupuslegemer, når komplement Fremme neutrofile, makrofager, phagocytose-lupuslegemer, danne lupusceller, når de er til stede, lupusceller er karakteristiske læsioner af SLE, bortset fra SLE-patienter Foruden antinukleære antistoffer, anti-nucleotid-antistoffer, anti-riboprotein-antistoffer, anti-erythrocyt-antistoffer, anti-leukocyt-antistoffer, anti-blodplader-antistoffer osv., Er vævsbeskadigelse af SLE hovedsageligt forårsaget af DNA og anti-DNA-komplekser. Glomerulære læsioner, efterfulgt af specifikke røde blodlegemer, hvide blodlegemer, blodpladeskade, der forårsager lupus nefritis, hæmolytisk anæmi, leukopeni, thrombocytopenisk purpura, lupus nephritis er et immunkompleks deponeret i nyrerne, aktive lupus nephritispatienter, pga. Komplement C3, C4, C50 høj katabolisme, nedsat anabolisme, øget ekstravaskulær fordeling af komplement, nedsatte niveauer af C3, C4, C50 i serum, glomerulære og tubulære læsioner, hvilket førte til proteinuri, nedsat nyrefunktion, svær nyre Funktionel svigt.
Mulige patologiske faktorer ved neurogen lupus er:
(1) Cerebrovaskulære inflammatoriske læsioner.
(2) Immunopatologiske virkninger af antihjerne-antistoffer.
(3) Blod-hjerne barriere dysfunktion.
De vigtigste ændringer i hjernen er lille vaskulitis, fibrose, vaskulær vægnekrose og proliferativ hypertrofi, begrænset mikroembolisme i dannelsen af hjerne-parenchym og tilsvarende blødgøring af hjernevævet, så patienter med hjerne-SLE har neurologiske, psykiatriske symptomer og anti- Phospholipid-antistof og vaskulær endotelcellemembranphospholipider hæmmer frigørelsen af arachidonsyre, mindsker produktion af prostaglandin, vasokonstriktion, øger blodpladeaggregationen, kliniske manifestationer af højt blodtryk eller trombose, antiphospholipid-antistoffer kan direkte påvirke skaden Vaskulære endotelceller, hæmmer frigivelsen af plasminogenaktivator, fremmer trombose og forårsager lokal emboli i hjernen Klinisk kan patienter med hjernetype SLE også have anfald eller hæmiplegi og kan også have psykiatriske symptomer.
Perifer vaskulær embolisering, hvilket resulterer i lemnekrose eller Raynauds fænomen, indre iliac arterie, livmoderarterie og spiralarterieskade, hvilket resulterer i placenta, villus iskæmi, dårlig blodgennemstrømning i villus interstitial, hvilket resulterer i føtal ilt- og næringsforsyningsforstyrrelser, Derfor er gravide med SLE tilbøjelige til gentagen abort, fostervækstbegrænsning, føtal død, perinatal hypoxi.
2. Effekten af graviditet på systemisk lupus erythematosus SLE har forskellige sværhedsgrader af sygdommen, forskellige effekter, mild nyreskade før graviditet, normal nyrefunktion, og sygdommen vedvarer uden immunsuppressiv behandling.Nyrfunktionen for de fleste patienter forbliver. God, men 10% af nyrefunktionen er nedsat, restitution efter fødselen, yderligere 10% af nyrefunktionen er nedsat og kan ikke komme sig helt efter fødslen (Fine 1981). Mor-Josef (1984) antydede, at næsten 80% af patienterne ikke havde nogen større ændringer under graviditeten. Imidlertid har de resterende patienter forskellige grader af forøget sygdom; denne situation er mere almindelig hos patienter med aktiv sygdom, der endnu ikke har kontrolleret fuldt ud, eller patienter, hvis tilstand er blevet kontrolleret, men som automatisk reducerer eller holder op med at tage kortikosteroider efter graviditet, foruden forværrende nyrebyrde og Ud over skærpende nyreskade kan det også stimulere erytem, feber, ledssmerter og anden dødelig skade på moren. Nogle patienter har rapporteret forværring af postpartum, lungeemboli, lungeblødning, pulmonal hypertension, hjertekarsemboli, etc. Brug af kortikosteroider, immunfunktionen påvirkes, postpartum kan let forårsage infektion.
Men hvis patienten er gravid i den hvilende periode, selvom der er en nyresygdom, kan graviditeten udvikle sig jævnt, graviditetsresultatet er godt, 60% kan nå fuld tid, få sundt nyfødt, Burkett (1985) baseret på 156 patienter, 242 graviditetsforløb Situationen og resultaterne blev rejst: hvis tilstanden var lettet i mere end 6 måneder, var nyrefunktionen god (serumkreatininkoncentration ≤ 133 μmol / L, kreatininclearancehastighed ≥ 60 ml / min. Eller urinproteinmængde 3 g / 24 timer), og graviditetsforløbet og resultatet var godt.
Ifølge undersøgelsen og analysen i Kina: I henhold til de forskellige forhold, graviditet og postpartum kan forværre tilstanden af SLE, er forværringsgraden 17% til 55%, 44 tilfælde er gravide i sygdommens remission eller kontrolperiode, og 16 tilfælde (32,6%) er værre under graviditeten. 5 tilfælde i de tidlige og midterste stadier, 11 tilfælde efter 28 ugers drægtighed, derfor er SLE lettet i mere end et halvt år eller i kontrolperioden (symptomkontrol eller vedligeholdelse af prednison kun 5 til 10 mg / d) for at tillade graviditet; aktiv periode og åbenlyst hjerte Nyredysfunktion (inklusive endokarditis, myocarditis, hjertesvigt, nefrotisk syndrom, fremskreden glomerulonephritis osv.) Skal afslutte graviditeten, under graviditet skal overvåges nøje for mor og baby, rettidig behandling af comorbiditeter, planlagt at fortsætte Interventionel for tidlig fødsel kan med sikkerhed passere graviditet.
3. Virkningen af systemisk lupus erythematosus på graviditeten af SLE-moderens prævalens er høj, forekomsten af graviditetsinduceret hypertension kan nå 18% til 25%, især dem med renal SLE, sommetider vanskeligt at identificere med svær preeklampsi, ifølge rapporter Dens forekomst er tæt forbundet med tilstanden af SLE.Den aktive type af 21 tilfælde kompliceret med graviditetsinduceret hypertension er så høj som 52,4%, mens ingen af de stabile tilfælde af type 33 forekommer.SLE involverer for eksempel centralnervesystemet. I alvorlige tilfælde kan krampeanfald forekomme, og eklampsi Krampene er ens; trombocytopeni ledsages af (eller ingen) hæmolyse, hvilket er mere forvirrende.
SLE har skade på alle organer i systemet, som direkte kan skade moderkagen, hvilket fører til 30% af placental dysfunktion (henholdsvis 47,6%, 18% af SLE aktiv og stabil placentainsufficiens), renal SLE med hypertension Forekomsten af placentadysfunktion forårsaget af vasospasme hos gravide kvinder er steget markant.Det er bekræftet, at SLE-antistof kan skade placenta og forårsage placentadysplasi. Denne immunskade forårsager iskæmi i lille karvæggen, hypoxi og fibrinoid nekrose og akut Aterosklerose, der resulterer i placentadysplasi, reduceret villusareal, påvirket af stofudvekslingsfunktion og reduceret næringsindtagelse i fosteret, er en vigtig årsag til abort hos SLE gravide kvinder, føtal død og føtal væksthæmning (IUGR). Fosteret er tilbøjelige til intrauterin nød.
SLE autoantistoffer kan også direkte skade fosteret gennem morkagenen. Ifølge Zhang Jianping (1995) er den spontane abortrate 20,6% (relateret til direkte antistofangreb på embryoet), for tidlig fødsel 20,8%, føtal vækstbegrænsning (FGR) 25%, føtal 5,5% i dødsslottet og 6,9% i det nyfødte.
SLE gravide kvinder i blodet mod Segway-syndrom A, B-antigenantistoffer og muligvis andre antistoffer, er IgG, kan trænge ind i placenta ind i slagtekroppen, hvilket forårsager neonatal SLE på grund af diffus myokarditis forårsaget af fibrose, såsom Forekommer mellem den atrioventrikulære knude og His bundt, kan medfødt atrioventrikulær blok (hjerteblokk) forekomme, hvilket forårsager indtræden af Adam-Stokes (abrupt hjerteblok, tab af bevidsthed eller med kramper) eller hjertesvigt, Derfor skal pacemakere installeres, hjerteblokering kan også forekomme i fosteret, gravide kvinder er stadig normale, men SLE-symptomer eller andre bindevævssygdomme vil helt sikkert forekomme i fremtiden. MeCune (1987) rapporterede 24 børn med medfødt lupus erythematosus. Der var 12 tilfælde med hjerteblok, 10 tilfælde med hudlæsioner, 2 tilfælde med begge; 3 tilfælde døde i den nyfødte periode, 5 tilfælde i 11 tilfælde krævede en pacemaker, forekomsten af afkom og gravide kvinder under graviditet Der er intet åbenlyst forhold mellem sværhedsgraden af sygdommen.
Forebyggelse
Graviditet med systemisk forebyggelse af lupus erythematosus
Tidlig diagnose er en forudsætning for tidlig behandling. For patienter med mild feber, træthed, pleurisy, udslæt og andre milde tilfælde, orale lupus Kangtai-granulater, artesunate tabletter og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, såsom indomethacin, fenbide og andre hjælpestoffer, udover anvendelse af lupus Kangtai og Qing Foruden artesunate anvendes også glukokortikoider og andre immunsuppressive midler, og kinesisk medicin bruges til dialektisk behandling.
Regelmæssig regelmæssig opfølgning, omfattende undersøgelse hver 1-2 måned, justere dosis i henhold til ændringer i tilstanden. Hormoner kan gradvist reduceres eller stoppes, når tilstanden er lettet. Praksis har vist, at kinesisk medicin spiller en vigtig rolle i at fremme og opretholde lindring af sygdommen, reducere bivirkningerne af hormoner, regulere kroppens immunfunktion og forhindre infektion.
På grund af de mange faktorer, der inducerer systemisk lupus erythematosus, er sygdommen ofte i en ustabil tilstand, og tilbagefaldet (aktivitet) og remission er de kliniske træk. Derfor bør læger i praktiseringen af behandlingen forhindre gentagelse, lede patienter til at samarbejde med behandlingen og gøre selvbeskyttelse som et vigtigt mål.
Komplikation
Graviditet med komplicerede systemer i lupus erythematosus Komplikationer, fostervækstbegrænsning, intrauterin for tidlig fødsel
SLE-patienter har obstetriske komplikationer, der tegner sig for 30%, inklusive gentagen abort, embryonalt ophør, fostervækstbegrænsning, føtal død, for tidlig fødsel, perinatal hypoxi, hypertensiv sygdom i tidlig graviditet.
Symptom
Graviditet med systemisk lupus erythematosus symptomer Almindelige symptomer Ledsmerter pleural effusion træthed krampe brystsmerter nefrotisk syndrom nyresvigt ødemer knuder morgenstivhed
De fleste patienter med SLE har langsomt indtræden De vigtigste klager og symptomer varierer med det involverede organsystem Ifølge Hahn (1998) er de kliniske symptomer og forekomst som følger: 95% af patienterne har systemiske symptomer inklusive feber, træthed , træthed, vægttab og generelt ubehag, omkring 95% af SLE-patienterne har muskuloskeletalsymptomer, inklusive svær ledssmerter, manifesteret som symmetrisk gigt, halvdelen af ledets morgenstivhed, muskelsmerter, træthed, svær muskelatrofi, 85% SLE Patienten har ændringer i blodsystemet, herunder anæmi, hæmolyse, leukopeni, trombocytopeni, lupus-antikoagulantia i serum og hudskade hos ca. 80% af SLE-patienterne. De fremtrædende træk er ansigts-sommerfugl erythem, fordelt i næsen og dobbelt Buccal, et lille antal erythema ses også i andre dele, erythema er let ødematisk, forværret efter soleksponering, små knuder og Raynauds fænomen ved ekstremiteterne, dårlig hudelasticitet, hårtab, orale mavesår, 60% af SLE-patienter har ånd, nerv Symptomer, omkring 50% af patienterne har nefritis og mentale, neurologiske symptomer, ydeevne er ekstremt inkonsekvent, kun lettere psykologiske barrierer, såsom svære at komme sammen med familie eller kolleger, hvilket betyder Hindringer; alvorlige tilfælde af epilepsi, hemiplegi eller subarachnoid blødning, 60% af patienterne har hjerte-, lungeforandringer, når der er myocarditis, kliniske manifestationer af tæthed i brystet, hjertebanken, åndenød, kan ikke være rygsøjle, hjerteforstørrelse og endda hjerte Nedbrydning, SLE-læsioner, der involverer serosa, kliniske manifestationer af pericarditis, pleurisy, pleural effusion, dyspnø, brystsmerter, lungefibrose, også kendt som lupus-lunge, røntgenfilm i brystet synlig klistret infiltrationsskygge, 60% af patienterne Der er nefritis manifestationer, proteinuri, rørformet urin, avanceret progression til nefrotisk syndrom og til nyresvigt, kliniske manifestationer af forhøjet blodtryk, ødemer, laboratorieundersøgelser fundet proteinuri, celler og støbt i urin, plasma-proteinreduktion, A / G inverteret, forhøjet kolesterol, 45% af patienterne har mave-tarm manifestationer, såsom appetitløshed, kvalme, opkast, mavesmerter, diarré, 15% af patienter med vaskulær emboli: 10% af venøs trombose, 5% af arteriel emboli, kliniske symptomer er lemmer smerter Når der forekommer en vaskulær emboli, kan fodens rygarterie forsvinde.
Undersøge
Graviditet med systemisk lupus erythematosus
1. Påvisning af autoantistoffer har ikke organspecifikke autoantistoffer og organspecifikke autoantistoffer.
(1) Ingen organspecifikke autoantistoffer: opdelt i anti-nukleære antistoffer og anti-cytoplasmatiske antistoffer.
(2) Organspecifikke autoantistoffer, der har følgende tre antistoffer:
1 anti-blodlegeme antistof.
2 anti-lymfocytantistoffer.
3 andre: anti-skjoldbruskkirtelglobulin, tværgående membranantistof, anti-neuralt vævskomponentantistof.
2. Påvisning af anti-phospholipid-antistof henviser til en gruppe antistoffer med anti-phospholipid-komponenter, der er til stede i infektionssygdomme, ondartede tumorer og endda hos patienter uden kliniske manifestationer. De har forskellige navne i henhold til deres detektionsmetoder og kliniske manifestationer. Anticardiolipin-antistoffer, LAC og lignende i SLE-patienter er anticardiolipin-antistoffer.
(1) anti-ardiolipin-antistoffer (ACL): det kan forekomme i en række bindevevssygdomme, den SLE-positive rate er op til 42,4%, ACL-antistoffer er IgG, IgA, IgM, hvor IgG-typen er den mest Vi ses.
(2) Lupus antikoagant (LAC): Con-hey har en detektionshastighed på 6% til 10%, som er opkaldt efter det kan forlænge koagulationsprocessen for phospholipider in vitro.
3. Andre tests ESR kan fremskyndes i normal graviditet, men overstiger generelt ikke 40 mm / h. Når graviditet kombineres med SLE, accelereres erytrocytsedimentationsfrekvensen, hvilket antyder SLE-aktivitet. Nogle mennesker mener, at erytrocytsedimentationshastigheden overstiger 100 mm / t, hvilket indikerer, at sygdommen er alvorlig, hvilket er relateret til forværringen af fødselstilstanden. .
4. Immunopatologisk undersøgelse
(1) Nedsat punktering eller vævsundersøgelse: Den patologiske diagnose leveret ved denne metode er værdifuld for mange lupusnefritter og estimeret prognose, herunder mindst lysmikroskopi, fluoroskopi, elektronmikroskopi om nødvendigt og identifikation af lymfocytter ved immunhistokemi. Undertype og sammensætning af sedimenter.
(2) Hud lupus bæltetest: Patientens hud blev undersøgt ved direkte immunofluorescens-teknik, og et lokaliseret immunoglobulinudfældningsbånd optrådte i krydset mellem overhuden og dermis, som var gulgrøn, og var immunoglobulin (hovedsageligt IgG) og komplement. Konjugatet af den epidermale dermale knudepunkt, den positive frekvens af SLE-patienter er 50% til 70%. Hvis materialet tages fra læsionsstedet, er alle slags hud positive, så den normale hud bør tages fra det udsatte sted for at forbedre testens specificitet. I behandlingen forsvinder immunfluorescensbåndet med lindring af sygdommen, så det kan bruges som en af indikatorerne til diagnose af helbredende virkning.
5. Røntgenundersøgelse af thorax røntgenundersøgelse med interstitiel lungebetændelse som de vigtigste ændringer, de to lunger har små inflammatoriske skygger og discoid atelektase, pleural effusion osv., Samt den generelle hjerteforstørrelse forårsaget af myocarditis Perikardiel effusion.
Diagnose
Diagnose og diagnose af graviditet kompliceret med systemisk lupus erythematosus
Diagnose
1. I henhold til de diagnostiske kriterier, der er revideret og formuleret på den kinesiske medicinske forenings anden akademiske konference for reumatologi i 1985
(1) Buccaludslæt eller discoid erythema.
(2) Fotoallergi.
(3) Smertefrie mavesår i munden eller nasopharynx, hårtab.
(4) Gigt.
(5) serositis, pleurisy, pericarditis.
(6) Nyrelæsioner: proteinuri, røde blodlegemer og / eller støbninger vises i urinen.
(7) Unormalt nervesystem: kramper, psykiske lidelser.
(8) Unormalt blodsystem: hæmolytisk anæmi eller leukopeni eller trombocytopeni.
(9) Immunologiske abnormiteter: lupuscellepositive eller antinukleære antistoffer (ANA, en generel betegnelse for forskellige nukleare komponentantistoffer) er positive; ANA-titere øges.
(10) Anti-Sm-antistof-positivt: Sm-antistof er en slags anti-nukleært antistof, et markørantistof af SLE og et anti-nukleart antistof specifikt for SLE.
Der er 4 positive (inklusive 1 immunologisk indeks), som kan diagnosticeres som SLE; mindre end 4, men stadig mistænkt for SLE, bør undersøges nærmere, såsom lupustest positiv, og / eller nyre biopsi viste immunkompleks Fysiske nyreændringer kan også diagnosticeres.
2. Under graviditet og puerperium bør blodrutine og lever- og nyrefunktionsundersøgelser gentages for at bedømme den patologiske aktivitet.
(1) ESR-test er vidt brugt i klinisk praksis, men selv hvis erytrocytsedimentationshastigheden accelereres, hjælper den ikke diagnosen under graviditet.
(2) Når hæmolyse finder sted, er Coomb-testen positiv, anæmi, stigning i reticulocyt og ikke-bindende hyperbilirubinæmi og thrombocytopeni og leukopeni.
(3) Hvis serumtransaminaseaktiviteten øges, hvilket antyder, at leveren er involveret, og serumbilirubin-koncentrationen øges, i kombination med bilirubin, kan azathioprinbehandling reducere abnormiteter i leverfunktionen.
(4) Den vedvarende proteinuri øges, og der er andre manifestationer af nefrotisk syndrom eller unormale serumkreatininkoncentrationer, hvilket antyder, at tilstanden forværres.
3. I henhold til SLE-tilstanden er sygdomsaktiviteten opdelt i fire faser fra begyndelsen af graviditeten:
(1) Remission periode: Patienten er stoppet med at tage kortikosteroider i mere end 1 år, og der er ingen klinisk manifestation af SIE.
(2) Kontrolperiode: henviser til den kliniske aktivitet af ingen SLE i tilfælde af påføring af en lille mængde hormoner.
(3) Aktiv periode: refererer til patienter med feber, udslæt, mundsår, gigt eller organskade osv., Hvoraf flere kliniske manifestationer af SLE-aktiviteter.
(4) Den første begyndelse af graviditeten: henviser til de første kliniske symptomer på SLE under graviditet, tegnene.
Differentialdiagnose
Hypertensiv lidelse under graviditet
Patienter med renal SLE og hypertensiv lidelse, der komplicerer graviditet, kan have ødemer, hypertension, proteinuri, hjernetype SLE kan forekomme epilepsi, og de kliniske manifestationer af eklampsiepisoder med alvorlig hypertensiv lidelse er vanskelige at skelne på grund af to Forskellige behandlingsmetoder er især vigtige for identifikation.Det kan skelnes ved laboratorieundersøgelser:
(1) SLE-patienter med positive immunologiske indikatorer (såsom ANA osv.), Negativt immunindeks hos patienter med hypertensiv lidelse, der komplicerer graviditet.
(2) Serumkomplemententer såsom C3, C4 og C50 er forhøjede ved hypertensive lidelser under graviditet, og komplementet nedsættes under SLE-aktivitet.
(3) ophør af graviditet, hypertensiv svangerskabsforstyrrelse lettes straks, SLE kan ikke afhjælpes.
Det er nødvendigt at identificere den hypertensive lidelse under graviditet og forværringen af SLE, fordi det grundlæggende mål for hypertensiv lidelse under graviditet er at afslutte graviditeten.Om tilstanden af SLE forværres, er behandlingsmetoden anderledes. Det er nødvendigt at øge dosis af prednison eller bruge anden immunsuppression. midler.
2. Anæmi
Den mest almindelige under graviditet er jernmangelanæmi, ernæringsanæmi, tilskud med jern, folsyre, diætjustering, de fleste kan korrigeres, anæmi hos SLE-patienter kan være immuninduceret hæmolytisk anæmi, patienter med normal pigmentering, normal celleanæmi, Og ofte ledsaget af thrombocytopenia var SLE-immunantistofindeks positivt, anti-human globulin-test var positiv; ernæringsanæmi-immunantistofindeks var negativt, anti-humant globulintest var negativt.
3. Primær thrombocytopenisk purpura
Cirka 25% af patienterne med SLE har trombocytopeni på begyndelsestidspunktet, forveksles med primær thrombocytopenisk purpura, differentieret ved knoglemarvsaspiration og reducerer ikke megakaryocytter hos SLE-patienter; primær thrombocytopenisk purpura-megakaryocytter mindskes, antinuclear antistoffer Og andre immunologiske test, såsom positive immunologiske indikatorer, understøtter SLE, såsom negativ kan udelukke SLE.
4. Forstørrelse af lymfeknude
5% af patienterne med SLE har lymfadenopati, lymfeknuder op til 2 til 4 cm i diameter, og med hypotermi, lymfeknude biopsi, bortset fra lymfeknude tuberkulose og Hodgkins sygdom.
