fascioliasis hos børn

Introduktion

Introduktion til pædiatrisk schistosomiasis Fascioliasis er forårsaget af fasciolahepatica og fasciolagigantica i levergaldekanalen hos et planteædende pattedyr eller den menneskelige krop, der forårsager parasitiske sygdomme. Det er kvæg, får osv. En af de alvorlige parasitiske sygdomme hos dyr, infektionshastigheden er så høj som 20% til 60 %.De kliniske manifestationer skyldes hovedsageligt den akutte fase manifestation af larverne i bughulen og leveren og den kroniske fase hovedsageligt forårsaget af voksen galdekanalbetændelse og hyperplasi. Grundlæggende viden Sygeforhold: 0,0001% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: fækal mund spredes Komplikationer: gulsot, levercirrhose, anæmi

Patogen

Årsager til pædiatrisk schistosomiasis

(1) Årsager til sygdommen

Størrelsen på leverflukserne (2,0 ~ 5,0) cm × (0,8 ~ 1,3) cm, flad ryg og mave, ligesom en bladform, mørk rødbrun, kroppens forende er en konisk fremspring, kaldet keglen, hovedkeglen Kroppens bredde kaldes skuldertoppen, mundens sugekop er lille, og den er placeret øverst i ormekroppen. Magens sugekop er lidt større og er placeret ved bunden af ​​hovedkeglen. Æggene er meget store (130-150) μm × (63 ~ 90) μm, elliptisk, gullig Brun, æggeskal tynd, opdelt i to lag, med et lille dækning i den ene ende, ægget er fyldt med mange æggeblomceller.

Fasciola hepatica's livshistorie: Voksne lægger æg i den endelige vært leverlevering galdekanal, trænger ind i tarmen med galden, udskilles i fæces, udskilles i vandet ved 22 ~ 26 ° C, udvikler sig til hårede æg efter 9 til 14 dage og hurtigt Boring i keglesneglen, udvikler sig til en skorpion gennem cellulitterne og torden i sneglen, så undslipper han fra sneglen, flyder under vandoverfladen og fjerner derefter halen efter kontakt med dyrelegemet (plante eller saprofytisk organisme) Kapslen er fastgjort til en genstand i vandet (f.eks. Vandgræs), og dens form ligner en stråhatte. Når værten spiser akvatiske planter, der indeholder cystiske mider, frigøres cystisk sac fra tyndtarmen fordøjelsessaft og slipper derefter ud i en cercaria. I mavehulen for at udvikle sig til en børn orm, i mavehulen i ca. 48 timer, bryder barnets orm gennem leverkapslen ind i leverparenchymen, fortsætter med at udvikle sig med levervævet som næringsstof, svømmer i leveren i ca. 6 uger og går endelig ind i lever gallegangsparasitisme, ca. 4 Ugen udvikler sig til voksne orme, og æggene findes i sækkene fra de inficerede sække. Den korteste er 10 til 11 uger. Hver voksen kan lægge ca. 20.000 æg pr. Dag. Den voksnes levetid kan nå 12 år.

(to) patogenese

Leverens fladeskade på den menneskelige krop kan grovt opdeles i to aspekter: barnet og den voksne. Insekterne fra den tidlige barndom passerer gennem tarmvæggen og trænger ind i bughulen. I processen kan vævet ødelægges, og blødningen forbliver på insektstien. Barnet befinder sig i leverparenchymen. Ved flytning bruges hepatocytter som mad til at skade levervævet. Med udviklingen af ​​børns orme er leverskader mere omfattende, og fibrinøs peritonitis kan forekomme. Leveren er åbenlyst overbelastet med mælken, og det mælkehvide mønster (hård knude) spejles. Det viste sig, at leverlæsionerne var fyldt med hepatocytrester, eosinofiler, neutrofiler, lymfocytter og makrofager. Der var lejlighedsvis små abscesser på overfladen af ​​levervævet, og abscessen blev fyldt med eosinofiler og en stor mængde sommerstrålekrystaller. Efter ca. 6 ugers svømning i leveren kommer ormen ind i gallegangen og udvikler sig til en voksen orm. Den voksne parasiterer i galdegangen, hvilket får lumen til at stige markant, stikker ud fra overfladen, sugningen af ​​ormlegemet og den mekaniske stimulering af hudryggen. Forårsager inflammatoriske ændringer, og er tilbøjelige til sekundære infektioner, der fører til cellekolangitis eller leverabcess, kroppen kan producere en stor mængde prolin, kan fremkalde galdevejeepitelhyperplasi, så den største læsion forårsaget af voksne er galdeblære Rørbetændelse og epitelial hyperplasi, hvilket resulterer i indsnævring af galdegangens lumen, tykkelse af væggen, fibrøst vævshyperplasi omkring galdegangen, alvorlige tilfælde af store galdekanaler har også kronisk obstruktion og kolestase, hvilket resulterer i galdecirrhose.

Forebyggelse

Pædiatrisk forebyggelse af skistosomiasis

Styrke husdyrforvaltningen, græsser i områder, undgå forurening af vandkilder, adskilt drikkevand (inklusive husdyr) fra almindelig vandanvendelse, desinficeres vand skal desinficeres regelmæssigt, styrke sundhedsuddannelse og ikke drikke eller spise råt vand og akvatiske planter, der kan være forurenet for at afskære Rute for transmission.

Komplikation

Pædiatrisk komplikation Komplikationer gulsot levercirrose anæmi

Blokering af ormen forårsager kolestase, gulsot og galdekolik; forstørret galdekanalkomprimering kan forårsage levervævsatrofi og nekrose, og yderligere cirrhose forekommer. Hos kronisk kritisk syge patienter kan kronisk anæmi forårsage alvorlig anæmi.

Symptom

Symptomer på pædiatrisk schistosomiasis almindelige symptomer, smerter, appetitløshed, mangel på energi, kulderystelser, galdekolik, kvalme, eosinofili, diarré, rosacea, blodstase, gulsot

Patienten har kulderystelser, feber, febersvingninger ved 38 ~ 40 ° C, der varer 1 til 2 uger eller endda op til 8 uger; ofte leversmerter, træthed, appetitløshed, kvalme, olie, flatulens, opkast, diarré eller forstoppelse Sådanne symptomer, eosinophilia i blodet, denne periode med gulsot er mindre almindelig, voksen parasit i galdegangen, hvilket resulterer i hepatobiliær betændelse og galdebesvær, patienter har ofte gentagne vedvarende øvre abdominalsmerter eller galdekolik, Uregelmæssig feber, gulsot, kvalme, urticaria eller kløe, let hævelse i leveren, anæmi er et af egenskaberne i denne periode, og der er en tendens til gradvis stigning, galdecirrose, galdecirrose kan forekomme hos avancerede patienter.

Undersøge

Pædiatrisk schistosomiasis

Laboratorieinspektion

1. Blodrutine: Leukocytter og eosinofiler øges markant, især i den akutte fase. Hvide blodlegemer er normalt ved (10 ~ 43) × 109 / L, eosinofiler op til 0,79, ESR accelereres, op til 164 mm / h, hæmoglobin er for det meste 70 ~ 110 g / l, kan også være lavere.

2. Leverfunktionstest: Der er forskellige grader af unormal leverfunktion i den akutte fase, ALT, øget AST, øget serumbilirubin i den kroniske fase, albumin faldt, globulin steg til 51 ~ 81 g / l, albumin / globulin ( A / G) -forholdet blev inverteret, IgG, IgM og IgM blev forhøjet, medens IgA var normalt.

3. Patogenundersøgelse: Det positive resultat af patogenundersøgelse er grundlaget for diagnose. Æggene opdages dog ofte ikke i det tidlige stadium af den akutte fase. Generelt kan det findes 2 til 3 måneder efter infektion. Vask- og sedimenteringsmetoden kan bruges til at forbedre Kato-metoden eller kviksølv-aldehyd-jodkoncentrationsmetoden bruges til at kontrollere æg fra afføring, og duodenal dræningsvæske udfældes eller undersøges efter centrifugering, og den positive hastighed er høj.

Undersøgende laparotomi fundet voksne eller æg i galdegangen, laparoskopisk biopsi eller anden histopatologisk undersøgelse fandt, at ormen eller æggene kan bruges som grundlag for diagnose.

4. Immunologisk undersøgelse: Serumimmunologisk undersøgelse kan udføres med opløseligt proteinantigen i ormen Metoden kan vælges ved enzymbundet immunosorbent assay (ELISA), indirekte fluorescerende antistof test (IFA), indirekte hæmagglutinationstest (IHA), konvektiv immunoelektroforese (IFA) CIE) og andre metoder, serologiske testresultater har krydsreaktion med andre flukeinfektioner, men når æggene ikke påvises tidligt i infektionen, har det stadig vigtig diagnostisk betydning, såsom påvisning af cirkulerende antigen i serumet af Fasciola hepatica, sammenlignet med detektion Værdien af ​​antistoffet er større, og påvisningen af ​​Fasciola hepatica-antigen i patientens fæces er positiv i den 6. uge efter infektion, hvilket har tidlig diagnostisk betydning.

5. Undersøgelse af ascites: Ascites er græsgul, antallet af celler er over 1000 × 106 / L, hovedsageligt eosinofiler.

Billeddannelsesundersøgelse

1. Ultralydundersøgelse: Ultralydundersøgelse af leveren kan ses i galdekanalen. Leverens flinger er 0,3 ~ 0,5 cm rund skygge, hvilket er som den "olympiske ring". Når maven er percussed, kan skyggen bevæge sig.

2. CT-undersøgelse: "falsk levertumor" kan vises.

3. Kolangiografi: I kolangiografi er ormens skygger forskellige i forskellige vinkler, og sidevisningen er slank og krøllet reblignende. De andre vinkler kan ses som smalle cirkulære skygger eller falske væglag forsvinder defekter.

Diagnose

Diagnostisk identifikation af pædiatrisk schistosomiasis

Diagnose

Der er rå medicinske akvatiske planter og drikkevandshistorie, og ovennævnte kliniske symptomer, hvide blodlegemer og eosinofiler steg betydeligt, erytrocytsedimentationshastighed steg, anæmi, ALT og AST-aktivitet steg, kronisk serumbilirubin steg, albumin / globulin ( A / G) -forholdet er vendt, bør overveje leverskistosomiasis, fundne æg i fæces, laparotomi, laparoskopisk biopsi eller anden histopatologisk undersøgelse fundet, at voksne eller æg kan bruges som grundlag for diagnose, men generelt efter infektion 2 I marts kan æggene findes fra fæces, og den immunologiske undersøgelse har vigtig diagnostisk betydning, når æggene ikke påvises i det tidlige infektionsstadium.

Differentialdiagnose

Lever schistosomiasis bør være forbundet med klonorchiasis, shamworm sygdom, ingefær schistosomiasis, paragonimiasis, amoebisk eller bakteriel leverabcess, leverhydatid sygdom, cholecystitis forårsaget af forskellige årsager , cholangitis og cholelithiasis, leverkræft og andre hepatobiliary sygdomme.

Levercirrhose: Ifølge dataene er forekomsten af ​​cirrose af clonorchiasis ca. 22%, leverforstørrelse (venstre lob) og leverdysfunktion, portalhypertension og andre kliniske manifestationer af clonorchiasis Hvis sklerosen kan diagnosticeres og behandles tidligt, er prognosen god.

Leukæmilignende reaktioner: infektion kan stimulere spredningen af ​​værts knoglemarvgranulocytter.Lukemilignende leukocytter kan være så høje som 10.000% EO% op til 65% knoglemindringstest, i overensstemmelse med knoglemarvsmorfogenetisk syndrom og kan gendannes efter aformingsbehandling.

Hjalp denne artikel dig?

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.