Schwangerschaft mit Virushepatitis
Einführung
Einführung in die Schwangerschaft mit Virushepatitis Schwangerschaften mit Virushepatitis stellen eine häufige geburtshilfliche Infektionskrankheit dar. Sie haben große Auswirkungen auf Mütter und Säuglinge und finden zunehmend Beachtung. Insbesondere die Erforschung der Virushepatitis im In- und Ausland hat in den letzten Jahren Fortschritte gemacht und betrifft Mutter und Kind. Zum Beispiel sind die vertikale Übertragung von Mutter und Kind, der Tod von Mutter und Kind und das Stillen besorgniserregender: Die Inzidenz von Virushepatitis in der Schwangerschaft liegt bei etwa 0,025% bis 0,08%, und die Inzidenzrate ist im dritten Trimester höher. Grundkenntnisse Krankenquote: 5% Anfällige Bevölkerung: Schwangere Art der Infektion: 1. Ausbreitung der Atemwege 2. Iatrogene Übertragung 3. Vertikale Übertragung Komplikationen: disseminierte intravaskuläre Gerinnung
Erreger
Schwangerschaft mit Virushepatitis
Ursache der Krankheit:
Schwangerschaft und Hepatitis sind gegenseitig ungünstige Faktoren, dh Hepatitis kann die normale Entwicklung der Schwangerschaft beeinträchtigen und nachteilige Folgen für Mutter und Kind haben, z. B. schwangerschaftsbedingte Hypertonie, Blutung nach der Geburt, fetale Belastung, begrenztes Wachstum und Entwicklung des Fötus, Frühgeburt, Totgeburt, Totgeburt usw. Die Rate ist offensichtlich erhöht [2] und eine Schwangerschaft kann die Hepatitis beeinträchtigen, der Stoffwechsel während der Schwangerschaft ist stark, die Ausscheidung der fetalen Atemwege und andere Funktionen müssen von der Mutter ausgeführt werden, die Leber ist der Hauptort für den Sexualhormonstoffwechsel und die Inaktivierung, die von der Fötushöhle während der Schwangerschaft ausgeschiedenen Frauen, Progesteron Der Kalorienbedarf schwangerer Frauen während der Schwangerschaft ist um 20% höher als in der Zeit ohne Schwangerschaft. Der Bedarf an Eisen, Kalzium, verschiedenen Vitaminen und Proteinen ist stark erhöht. Wenn die schwangere Frau unterernährt ist, ist die Leberfunktion vermindert und der Zustand verschlechtert. Das Anzeichen kann dazu führen, dass kleine Blutgefäße austreten, der Blutfluss in Leber und Niere abnimmt und die Nierenfunktion geschädigt wird. Die Ausscheidung von Metaboliten wird blockiert. Dies kann den Leberschaden weiter verschlimmern, leicht zu einer massiven Hepatozytennekrose führen und eine schwere Hepatitis auslösen.
Pathogenese:
1. Die Wirkung der Virushepatitis auf die Schwangerschaft:
(1) Auswirkung auf die Mutter: Die Kombination von Virushepatitis in der Frühschwangerschaft kann die Schwangerschaftsreaktion verstärken, die im dritten Trimenon der Schwangerschaft auftritt, und die Häufigkeit von Störungen des Bluthochdrucks in der Schwangerschaft ist erhöht, was auf die verminderte Fähigkeit der Aldosteroninaktivierung bei Lebererkrankungen zurückzuführen sein kann. Aufgrund der eingeschränkten Leberfunktion wird die Synthese von Gerinnungsfaktoren vermindert und die Rate der postpartalen Blutungen erhöht.Wenn es sich um eine schwere Hepatitis handelt, besteht häufig eine diffuse intravaskuläre Gerinnung (DIC), die zu systemischen Blutungen neigt und unmittelbar lebensbedrohlich ist.
(2) Auswirkungen auf den Fötus: Hepatitis in der Frühschwangerschaft, die Rate der Fehlbildungen des Fötus ist etwa doppelt so hoch. In den letzten Jahren hat die kontinuierliche Forschung gezeigt, dass die Virushepatitis eng mit dem Auftreten des Down-Syndroms zusammenhängt. Schwangere mit Hepatitis leiden an Fehlgeburt, Frühgeburt, Totgeburt, Totgeburt und Neugeborene sterben häufiger als Schwangere ohne Hepatitis, die perinatale Mortalität ist signifikant erhöht, und während der Schwangerschaft liegt eine toxische Hepatitis vor. Neugeborene können durch vertikale Übertragung von der Mutter auf das Baby infiziert werden, insbesondere durch das Hepatitis-B-Virus.
(3) Mutter-Kind-Übertragung:
1 Hepatitis A: Ob HAV eine Mutter-Kind-Übertragung bestehen kann, ist noch nicht belegt. Es wird allgemein angenommen, dass HAV über den Kot oder auf andere Weise auf den Fötus übertragen wird. Bei der Hepatitis-A-Pandemie 1988 in Shanghai wurden keine schwangeren Frauen mit Hepatitis A gefunden. Die Neugeborenen sind infiziert, was darauf hindeutet, dass die Wahrscheinlichkeit einer Mutter-Kind-Übertragung sehr gering ist In den letzten Jahren haben ausländische Daten berichtet, dass eine akute Hepatitis A im dritten Trimester eine mütterliche Übertragung des Fötus verursachen kann, die auf die Exposition des Fötus gegenüber kontaminiertem mütterlichem Blut während der Geburt oder während der Geburt zurückzuführen ist Das Ergebnis von Kot.
2 Hepatitis B: Die Übertragung von Mutter zu Kind ist in verschiedenen Regionen unterschiedlich Die Übertragung von Mutter zu Kind ist in Südostasien sehr verbreitet Es wird berichtet, dass 35% bis 40% der Neuankömmlinge durch eine perinatale Übertragung verursacht werden, in Nordamerika und Westeuropa jedoch perinatal. Periodenübertragung ist nicht üblich, und der Übertragungsweg von Mutter zu Kind bei Hepatitis B kann in die folgenden drei Aspekte unterteilt werden:
A. Intrauterine Übertragung: In der Vergangenheit passierte HBV selten die Plazenta und verursachte eine intrauterine Infektion durch die Plazenta um 5% bis 10%. In den letzten Jahren haben mehr Daten bestätigt, dass die intrauterine Infektionsrate 9,1% bis 36,7% beträgt. Tong et al. HBV-DNA wurde in den Geweben der fetalen Leber, Milz, Bauchspeicheldrüse, Niere, Plazenta usw. nachgewiesen, was das Vorhandensein einer intrauterinen Infektion bestätigt.Der Mechanismus des Durchtretens der Plazentaschranke durch HBV ist nach wie vor unklar. Es wird angenommen, dass die Plazentaschranke beschädigt oder transparent ist. Sexuelle Veränderungen verursachen mütterliches Blutleck.
Wong ua haben diagnostische Kriterien für die intrauterine Übertragung vorgeschlagen: a) Nabelschnurblut oder venöses Blut bei Säuglingen mit Anti-HBcIgM am dritten Tag nach der Geburt, da IgM die Plazenta nicht passieren kann, was darauf hindeutet, dass das Baby kürzlich eine HBV-Infektion hat, b) Vene am dritten Tag nach der Geburt Der HBsAg-Blutspiegel ist höher als der Nabelschnurblutspiegel, was häufig darauf hinweist, dass das Baby eine Virusreplikation aufweist: c) Das hochvalente Hepatitis B-Immunglobulin (HBIG) wird bei der Geburt injiziert, da HBsAg durch passiv immunisierte HBs-Antikörper wie den dritten neutralisiert werden kann Das Vorhandensein von HBsAg im venösen Blut des Tages, unabhängig von der Höhe des Bluthochdrucks, bedeutet eine intrauterine Infektion, aber ob Anti-HBeIgM eine intrauterine HBV-Infektion bestimmen kann, wurde nicht bestimmt. IgM ist das früheste synthetische Immunglobulin in der Entwicklung des Körpers, der Gehalt an mütterlichem Blut 10 %, wenn der Fötus eine intrauterine Infektion aufweist, ist die IgM-Menge im Serum signifikant erhöht, so dass theoretisch der IgM-Spiegel im Nabelschnurblut als Indikator für die Diagnose einer fetalen Infektion herangezogen werden kann. Wenn mütterliches Blut in den Blutkreislauf des Fötus gelangt, kann sich die IgM-Konzentration erhöhen und gleichzeitig die IgA-Konzentration. Beide nehmen nach der Geburt rapide ab. Einige Wissenschaftler haben vorgeschlagen, dass Anti-HBcIgM als Neugeboreneninfektions- und Viruskomplex eingesetzt werden kann. Stimuliert das Immunsystem, aber das Anti-HBcIgM tritt bei der Geburt einiger intrauteriner Infektionen nicht auf. Es kann mit dem unreifen fetalen Immunsystem zusammenhängen und keine oder nur eine geringe Reaktion auf HBcAg. Daher glauben einige Leute, dass Anti-HBcIgM allein angewendet wird. Da die Beurteilung einer intrauterinen HBV-Infektion nicht sehr zuverlässig ist, ist der HBV-DNA-Nachweis seit den 1980er Jahren ein empfindlicher Marker für eine HBV-Infektion und bietet eine zuverlässige Grundlage für die Prävention und Behandlung einer intrauterinen HBV-Infektion.
Faktoren, die die intrauterine Übertragung beeinflussen: a) Schwangere Frauen mit akuter Hepatitis in der Spätschwangerschaft können leicht auf den Fötus übertragen werden.Tong berichtete, dass vor 12 Schwangerschaftswochen, 28 Wochen nach der Schwangerschaft oder bei akuter HB im Wochenbett keine HBsAg-positiven Säuglinge geboren wurden 75% HBsAg-positiv für Säuglinge, b. Kombiniert mit e-Antigen-positiv, da e-Antigen klein ist und nicht an HBs-Antikörper gebunden ist, leicht durch die Plazenta zu passieren ist, maternales und intrauterines Übertragungsrisiko, c Die positive HBsAg-Rate im Fruchtwasser betrug 26%, was bei schwangeren Frauen mit positivem e-Antigen höher war. Bei Frauen mit positivem Fruchtwasser war HBsAg im ersten Lebensmonat positiv.
B. Übertragungszeitpunkt: Nach aktuellen Daten stellt die Infektion den Hauptübertragungsweg von Mutter zu Kind für HBV dar, der 40 bis 60% ausmacht. Das HBsAg des Neugeborenen-Nabelschnurbluts ist negativ und innerhalb von 3 Monaten positiv, was mit der Inkubationszeit der Hepatitis vereinbar ist. Da die positive HBsAg-Rate in Vaginalsekreten höher ist als in Fruchtwasser, verursachen Neugeborenenblut, HBsAg-haltiges Mutterblut, Fruchtwasser, Vaginalsekrete oder eine Kontraktion der Gebärmutter während des Entbindungsprozesses eine Ruptur des Zottenplazentas, des Mutterbluts. Auslaufen in den Blutkreislauf des Fötus, solange 10 bis 8 ml mütterliches Blut in den Fötus gelangen und Hepatitis B ausbreiten können.
Faktoren, die die Zeitübertragung beeinflussen: a) Schwangere e-Antigen-positiv, nach der Untersuchung von e-Antigen-positiven Trägern von Vaginalsekreten, die zu 96% HBsAg enthalten, ist der Magensaft für Neugeborene zu 90% positiv, b) mehr als 9 Stunden Nabelschnurblut positiv Die Rate ist hoch, da die Geburtsdauer proportional zum Blutaustausch zwischen Mutter und Kind ist: c) Je höher der HBsAg-Titer, desto größer die Wahrscheinlichkeit einer Mutter-Kind-Übertragung. Wenn der HBsAg-Titer 1: 128 ist, beträgt die positive Rate des Neugeborenen 45,5% und der Titer 45,5% Bei 1: 256 waren 70% der Säuglinge positiv. Aufgrund des hohen Titers gab es eine ausreichende Menge an HBsAg-Übertragung im Blutspurenaustausch. Das Vorhandensein von HBeAg hing mit dem HBsAg-Titer zusammen. HBeAg-positives HBsAg hatte einen höheren Titer, daher war auch die Übertragungsrate hoch.
C. Übertragung nach der Geburt: Die Mutter ist hauptsächlich durch Kontakt von Mutter und Kind mit dem Virus infiziert, hauptsächlich durch Kontakt mit dem Speichel der Mutter und durch Stillen. Lee untersucht die HBsAg-positive Muttermilchvirus-Übertragungsrate von 70% und glaubt, dass Stillen eine der Übertragungswege von Mutter zu Kind ist. Die zukünftigen epidemiologischen Untersuchungen haben jedoch nicht bestätigt, dass die meisten Wissenschaftler der Ansicht sind, dass die positive HBV-DNA-Rate im Kolostrum von Patienten mit Hepatitis B und HBeAg plus Anti-HBC 100% beträgt, was nicht zum Stillen geeignet ist, sondern derzeit für HBsAg-positive Mütter. Es besteht kein Konsens darüber, ob das Stillen eine doppelt positive Person ist.
Etwa 1/3 der HBsAg-positiven Träger in China stammen von der Mutter-Kind-Übertragung und 2/3 von der horizontalen Übertragung von Säuglingen.Die T-Zell-Funktion von Säuglingen ist nicht vollständig entwickelt und es ist immun gegen HBsAg, das leicht zu einem chronischen Träger wird. Verhärteter und primärer Leberkrebs.
3 Hepatitis C: Den HCV-Forschungsdaten zufolge glauben die meisten Menschen, dass sich HCV vertikal zwischen Mutter und Kind ausbreiten kann, HC in der Spätschwangerschaft, 2/3 Mutter-Kind-Übertragung, und ein Drittel von ihnen entwickelt eine chronische Lebererkrankung. Kinder haben keine anderen klinischen Manifestationen außer einer erhöhten Transaminase.Zusätzlich stellen schwangere Frauen, die intravenös drogenabhängig sind und HIV-infizierte Patienten sind, Risikofaktoren für die perinatale Übertragung von HCV dar. Einige Autoren glauben jedoch, dass HCV sehr blutarm ist, vertikal. Die Übertragung erfolgt selten, und es sind weitere Informationen zur Übertragung von HCV von Mutter zu Kind erforderlich.
Vertikale HDV-Übertragung von Mutter zu Kind ist relativ selten, hauptsächlich bei HBeAg-positiven schwangeren Frauen. Die Mutter-zu-Kind-Übertragung von HEV wurde in China nicht berichtet. Khuroo führte eine Studie an 8 Neugeborenen mit HE durch, die während der Schwangerschaft schwanger waren und 5 Neugeborene fanden. Gleichzeitig wurde HEV-RNA in den Blutproben nachgewiesen, und IgG war positiv für HVE, und einer von ihnen wurde mit Gelbsucht und erhöhtem ALT geboren.
2. Die Wirkung der Schwangerschaft auf die Virushepatitis:
Die Stoffwechselrate während der Schwangerschaft ist hoch und der Nährstoffverbrauch ist hoch Der Stoffwechsel und die Entgiftung des Fötus hängen von der Leber der Mutter ab Die große Menge der während der Schwangerschaft produzierten Geschlechtshormone, wie Östrogen, muss in der Leber metabolisiert und inaktiviert werden, und Müdigkeit während der Geburt. Blutungen, Operationen und Anästhesien erhöhen die Belastung der Leber, so dass es leicht ist, während der Schwangerschaft eine Virushepatitis zu bekommen oder die bestehende Lebererkrankung zu fördern. Schwangere mit Hepatitis sind schwerwiegender als ohne Schwangerschaft und je später die Schwangerschaft Je wahrscheinlicher es ist, dass es zu einer schweren Hepatitis kommt, desto mehr wird in der europäischen und amerikanischen Literatur in den letzten 20 Jahren betont, dass eine Schwangerschaft die Hepatitis-Inzidenz nicht erhöht. Insbesondere in fortgeschrittenen Schwangerschaften wie akuter Hepatitis, schwerer Hepatitis und Tod ist die Sterbewahrscheinlichkeit viel höher als bei nicht schwangeren Hepatitis-Patienten. Wenn sich die Hepatitis beispielsweise im dritten Trimester befindet, kann die Sterblichkeitsrate schwangerer Frauen 10% bis 20% erreichen.
Verhütung
Schwangerschaft mit Virushepatitis-Prävention
1. Stärkung von Bildung und perinataler Versorgung
Patienten in der akuten Phase sollten isoliert behandelt werden, wobei besonderes Augenmerk auf die Vorbeugung einer iatrogenen Übertragung und einer nosokomialen Infektion gelegt werden sollte. Der Entbindungsraum sollte die HBsAg-positiven Betten, Entbindungsräume, Arbeitsbetten und Instrumente streng voneinander trennen. Schwangere in den Seuchengebieten sollten die Ernährung stärken und die Widerstandskraft erhöhen. Im Falle einer Hepatitis sollten schwangere Frauen, die kürzlich einer Hepatitis A ausgesetzt waren, menschliches Gammaglobulin erhalten.Frauen mit Hepatitis sollten nach einem halben Jahr der Hepatitis-Heilung, vorzugsweise 2 Jahre später, schwanger sein.HbsAg- und HBeAg-positive schwangere Frauen sollten während der Geburt streng desinfiziert werden. System, verkürzen den Arbeitsprozess, verhindern fetalen Stress, Fruchtwasser Einatmen und weiche Geburtsverletzung, Stärkung der Lebensmittelhygiene Öffentlichkeitsarbeit und Bildung, achten Sie auf Geschirr Desinfektion, vor allem für rohes Gemüse sollte auf die Gesundheit achten, Hepatitis A ist eine gutartige selbstlimitierende Krankheit, Hepatitis A-Virus ist durch Kot kontaminiert, Mundinfektion, insbesondere bei Butterblumenlebensmitteln.
2. Impfprävention
Der Lebendimpfstoff gegen Hepatitis A kann gegen Kinder oder Erwachsene über 1 Jahr geimpft werden und sollte bei Injektion von menschlichem Gammaglobulin nach 8 Wochen injiziert werden.
Hepatitis-B-Immunglobulin (HBIG) ist ein hochpreisiges Anti-HBV-Immunglobulin, das Mütter und Neugeborene passiv immunisieren kann und eine wirksame Maßnahme zur Vorbeugung einer Hepatitis-B-Infektion darstellt. Die Injektion von HBIG kann die intrauterine Infektion bei Neugeborenen signifikant reduzieren. Es treten keine Nebenwirkungen während der Nachsorge auf. Der Zeitpunkt der Neugeboreneninjektion liegt vorzugsweise innerhalb von 24 Stunden nach der Geburt, im Allgemeinen nicht länger als 48 Stunden. Die Anzahl der Injektionen ist gut und kann einmal im Monat injiziert werden. Insgesamt 2 bis 3 Mal, die Dosis von 0,5 ml / kg jedes Mal oder 1 ~ 2 ml jedes Mal, versehentliche Exposition sollte eine dringende Injektion sein, in der Regel 1 ~ 2 ml, das letzte Mal zur gleichen Zeit begann Hepatitis-B-Impfstoff zu injizieren.
Hepatitis-B-Impfstoff verfügt über zwei Arten von Blutquellen-Impfstoffen und genetisch rekombinanten Impfstoffen, wobei letzterer Impfstoffen in Bezug auf die Immunogenität überlegen ist. Die Sicherheit, Immunogenität, Schutzwirkung und die lang anhaltende Antikörperproduktion der beiden Impfstoffe sind ähnlich. HBV-Träger, die HBV ausgesetzt sind, und ihre Neugeborenen haben eine Schutzrate von 80%. Die Kombination von HBIG- und HBeAg-positiven Müttern kann die Schutzrate um 95% erhöhen. Nach dem gesamten Immunisierungsprozess Wenn die Antikörperproduktion nicht gut ist, kann die Immunisierung noch einmal gesteigert werden. Die Entwicklung des HCV-DNA-Impfstoffs basiert noch auf Tierversuchen, aber das sichere und zuverlässige humane Gammaglobulin kann verwendet werden, um der passiven Immunisierung von HCV-positiven Müttern vor dem Alter von 1 Jahr entgegenzuwirken. Es gibt keinen Impfstoff gegen Hepatitis D, D und E.
Komplikation
Schwangerschaft mit Komplikationen der Virushepatitis Komplikationen, disseminierte intravaskuläre Gerinnung
(1) Eine Schwangerschaft mit Virushepatitis kann die Schwangerschaftsreaktion verschlimmern, und die Häufigkeit von Schwangerschaftsabbrüchen und Missbildungen des Fötus ist etwa doppelt so hoch.
(2) Die Kombination von Virushepatitis im dritten Schwangerschaftstrimester kann die Inzidenz schwangerschaftsbedingter Hypertonie erhöhen: Kann mit der Fähigkeit der Leber zusammenhängen, Aldosteron zu inaktivieren. Kann die Inzidenz postpartaler Blutungen erhöhen: aufgrund einer verminderten Gerinnungsfaktorsynthese. Bei schwerer Hepatitis ist die DIC häufig kompliziert und es besteht eine Tendenz zu systemischen Blutungen, die die Sicherheit von Mutter und Kind unmittelbar gefährden.
(3) Vertikale Übertragung der Leber und der Mutter des Lebervirus.
Symptom
Schwangerschaft mit Virushepatitis Symptome Häufige Symptome Gelbsucht Übelkeit Müdigkeit Leberkontraktion Aszites Reaktion vor der Schwangerschaft Abtreibung Totgeburt
Schwangerschaft mit Hepatitis A
Die Symptome sind die gleichen wie bei nicht schwangeren Frauen. Die Inzidenz ist dringender. Zusätzlich zu den gastrointestinalen Symptomen und dem Ikterus kann in serologischen Tests ein Anti-HAV-IgM-Positiv bestätigt werden.
Schwangerschaft mit Hepatitis B
(1) Es gibt Verdauungssymptome (Übelkeit, Erbrechen) und Müdigkeit, Gelbsucht usw., akutes Einsetzen, erhöhte Serum-ALT.
(2) Serologische Testindikatoren:
1 Hepatitis B-Oberflächenantigen (HBsAg): Der am häufigsten verwendete Indikator für Hepatitis B-Infektion, HBsAg, kann vor der Inkubationszeit positiv sein, die Serum-ALT ist erhöht, und wenn HBsAg einen hohen Titer aufweist, ist auch das e-Antigen (HBeAg) klinisch positiv Es reicht nicht aus, ein einzelnes HBsAg als Indikator für eine Infektion zu verwenden, und es sollte in Kombination mit klinischen Manifestationen und anderen Indikatoren beurteilt werden.
2 Hepatitis B-Oberflächenantikörper (Anti-HBs): Es handelt sich um einen schützenden Antikörper. Wenn ein akutes Hepatitis B-Virus nach einiger Zeit infiziert wird, scheinen Anti-HBs darauf hinzudeuten, dass der Körper Immunität erlangt hat.
3 Hepatitis-B-Antigen (HBeAg): ist ein Abbauprodukt von HBcAg. Das Auftreten von HBeAg ist bei akuter Infektion etwas später als das von HBsAg, und die Subtypen e1 und e2 des Antigens spiegeln die Aktivität der Hepatitis-B-Virus-Replikation wider.
4 Hepatitis B e -Antikörper (Anti-HBe): Im Allgemeinen verschwindet HBeAg im Blut, und dann tritt Anti-HBe auf, was darauf hindeutet, dass die Virusreplikation verringert ist, die Infektiosität verringert ist und sich der Zustand allmählich stabilisiert.
5-Core-Antikörper (Anti-HBc): Bei einer akuten Infektion kann HBsAg 2 bis 4 Wochen nach Auftreten der klinischen Symptome nachgewiesen werden, sodass Anti-HBC-IgM häufiger im Frühstadium der Infektion oder in der aktiven Phase einer chronischen Infektion auftritt.
6 Hepatitis-B-Virus-DNA (HBV-DNA): HBV-DNA-positiv ist der direkte Hinweis auf Hepatitis-B-Virus-Replikation und infektiöse Indikatoren. HBV-DNA befindet sich im Gleichgewicht mit HBeAg und DNA-Polymerase. In HBeAg-positivem Blut 86% -100 % können HBV-DNA nachweisen.
Anhand von klinischen Symptomen, Anzeichen, Leberfunktionstests und serologischen Indikatoren kann die Diagnose einer Schwangerschaft mit Hepatitis B schnell ermittelt werden.
Die serologische Diagnose einer intrafetalen Hepatitis-B-Virus-Infektion sollte die folgenden drei Kriterien berücksichtigen:
(1) HBsAg-positiv im Nabelschnurserum von Neugeborenen kann ein Referenzindikator sein.
(2) Eine intrauterine Infektion kann durch ein HBcAb-IgM-positives Nabelschnurserum bei Neugeborenen bestätigt werden.
(3) Wenn das Nabelserum unter bestimmten Bedingungen getestet wird, ist die Hepatitis-B-Virus-DNA positiv und die Diagnose kann bestätigt werden. Dieser Indikator kann jedoch in China nicht beworben und angewendet werden.
Schwangerschaft mit schwerer Hepatitis
Diagnosekriterien
Der Beginn ist scharf, die Vergiftungssymptome sind offensichtlich und Gelbsucht ist schwerwiegend.
(1) Serumbilirubin 171 mol / l (10 mg / dl) in 1 Woche oder täglich 17,1 mol / l (1 mg / dl).
(2) Die Prothrombinzeit ist signifikant verlängert, was 0,5- bis 1-mal länger oder länger als normal ist.
(3) Das Leberkoma ist unterschiedlich stark ausgeprägt, und es kann zu starkem Lebergeruch kommen.
(4) Es kann zu Aszites oder sogar zu Lebertrübungen kommen.
Schwangerschaft mit Hepatitis-A-Effekt
Auswirkungen von Hepatitis A auf perinatale Kinder: Laut den Daten des Shanghai First Maternal and Infant Health Hospital, den Schwangerschaftsergebnissen schwangerer Frauen im zweiten und dritten Trimenon der Schwangerschaft, beträgt die perinatale Mortalitätsrate 42,3 .3 bzw. 125 , dh perinatal im dritten Trimenon Die Sterblichkeitsrate war signifikant höher: Verglichen mit der perinatalen Sterblichkeitsrate von 14,1 bei normalen Müttern in Shanghai im selben Jahr bestand zwischen beiden ein signifikanter Unterschied. Obwohl bei Hepatitis A kein Muttertod auftrat, war die perinatale Sterblichkeitsrate nicht hoch. Vernachlässigte Probleme.
Schwangerschaft mit Hepatitis-B-Effekt
Der Einfluss von Hepatitis B auf die Schwangerschaft: Abtreibung von Hepatitis B mütterlicherseits, Frühgeburt, Totgeburt, Totgeburt, Neugeborenen-Erstickungsrate und Neugeborenensterblichkeit nahmen signifikant zu, was mit akuter Gelbsuchthepatitis in der Spätschwangerschaft, insbesondere schwerer oder sogar fulminanter Hepatitis, Ausbruch zusammenhängt Die Sterblichkeitsrate von Hepatitis ist höher als die von nicht schwangeren Frauen. Sie ist besonders anfällig für fulminante Hepatitis während der Schwangerschaft, insbesondere in der Spätschwangerschaft.
Die Auswirkung der Schwangerschaft auf die Virushepatitis: Einige Menschen sind der Ansicht, dass eine Schwangerschaft für unspezifische Überempfindlichkeit anfällig ist, und dass sich die Schwangerschaft in einem Stadium der Vorbereitung auf unspezifische Überempfindlichkeit befindet, sodass die Wahrscheinlichkeit einer schweren oder fulminanten Hepatitis während der Schwangerschaft signifikant erhöht ist. Dies belegen Tierversuche Die akute Lebernekrose bei Kaninchen vor und nach der Geburt ist bei trächtigen Kaninchen schwerwiegender, weshalb HBeAg-positive Patienten in den letzten Jahren wahrscheinlich gleichzeitig mit HBsAg-Titern im ersten Trimester einen künstlichen Abbruch erleiden. Die Durchblutung der Leber ist relativ gering, was die Hepatitis verschlimmern oder sogar zu einer schweren Hepatitis führen kann.
Untersuchen
Untersuchung der Schwangerschaft mit Virushepatitis
Laboruntersuchung
(1) peripheres Blut: akute weiße Blutkörperchen sind oft etwas niedriger oder normal, Lymphozyten sind relativ erhöht, gelegentlich können abnormale Lymphozyten vorhanden sein, aber im Allgemeinen nicht mehr als 10%, chronische Hepatitis weiße Blutkörperchen sind oft reduziert, akute schwere Hepatitis ist die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen und neutralen Partikel Bei einigen Patienten mit chronischer Hepatitis kann der Prozentsatz der Zellen signifikant erhöht und die Thrombozytenzahl verringert werden.
(2) Leberfunktionstest:
1 Serum-Enzym-Assay: Eine Vielzahl von Serum-Enzymen, vor allem zur Überprüfung der Enzyme, die Leberparenchymschäden widerspiegeln, nach häuslicher Erfahrung Alanin-Transferase (ALT), Carboxy-Aspartat-Transferase (AST) ist empfindlicher, häufiger eingesetzt Obwohl seine Spezifität nicht stark ist, wenn er andere Faktoren ausschließen kann, die eine Erhöhung verursachen, insbesondere wenn der Wert sehr hoch ist (mehr als 10-mal höher als der Normalwert) und die Dauer länger ist, ist der diagnostische Wert für Hepatitis laut AST groß Zwei Arten, eine ist ASTs, die im Zytoplasma lokalisiert sind, die andere ist ASTm, das in den Mitochondrien von Leberzellen vorhanden ist, und die Zunahme von ASTm ist hauptsächlich bei schwerer Hepatitis. Da die Halbwertszeit von ASTm kürzer ist als bei ASTs, ist die Erholung bei akuter Hepatitis früher. Wenn das ASTM weiter ansteigt, kann es chronisch werden. Bei chronischer Hepatitis steigt das ASTM weiter an. Es sollte als chronische aktive Hepatitis angesehen werden. Einige Leute glauben, dass das ALT / AST-Verhältnis eine gewisse Bedeutung für die Differentialdiagnose hat. Das Verhältnis der Virushepatitis beträgt 0,56. Obstruktiver Ikterus beträgt 1,03, normaler menschlicher Ikterus 1,15, Glutathion-S-Transferase (GST) ist am frühesten bei schwerer Hepatitis erhöht, was für die Früherkennung hilfreich ist. Fructose 1,6-Bisphosphatase ist Glykogensynthase Erstens sind alle Typen langsam Signifikant Serumspiegel von Hepatitis erhöht.
2 andere: Prothrombin-Zeit und seine Aktivität kann verwendet werden, um schwere Hepatitis zu bestimmen, wie die Injektion von Vitamin K ist immer noch anormal, was häufig auf eine schwere Schädigung des Lebergewebes hinweist, schlechte Prognose, aber auch Cholesterin, Cholesterinester sind deutlich reduziert Häufig wird auf eine schlechte Prognose hingewiesen. Die Bestimmung von Ammoniak im Blut ist hilfreich für die Diagnose einer hepatischen Enzephalopathie.
Serologie und Erregernachweis
(1) Hepatitis A:
1 Ätiologie: In der späten Inkubationszeit und im frühen akuten Stadium können HAV-Viren und -Antigene, HAV-Partikel durch Immunelektronenmikroskopie oder HAVRNA durch PCR-RNA-Hybridisierung und Polymerasekettenreaktion (PCR) nachgewiesen werden. (RIA) und Enzymimmunoassay (EIA) detektieren HAAg.
2 Serologische Untersuchung: Anti-HAV-Antikörper, gebräuchliche RIA- und EIA-Methoden, können zur Bestimmung von Anti-HAV-IgG- und IgG-Antikörpern verwendet werden. Anti-HAV-IgM-Patienten in der Akutphase können in der ersten Woche des Auftretens, nach 1 bis 2 Monaten Antikörpertiter und positiv sein Die positive Rate nimmt ab und verschwindet nach 3 bis 6 Monaten. Daher ist es für die Früherkennung und hohe Spezifität sehr wichtig. HAV-IgG tritt in der späten akuten Phase und in der frühen Genesung auf, die mehrere Jahre oder länger andauern und hauptsächlich zum Verständnis früherer Infektionen und Infektionen verwendet wird Der Grad der Immunität in der Bevölkerung ist für epidemiologische Untersuchungen sinnvoller.
(2) Hepatitis B:
1HBV-Antigen-Antikörper-Assay: Nach einer HBV-Infektion beim Menschen kann eine Reihe von HBV-verwandten serologischen Markern im Blut auftreten, die als Indikatoren für die klinische Diagnose und epidemiologische Untersuchung dienen können. Das System, die Messmethode, ist bei RIA und EIA am empfindlichsten.
A. Nachweis von HBsAg und Anti-HBs: HBsAg-positiv ist ein spezifischer Marker für eine HBV-Infektion, und sein Titer nimmt mit der Genesung der Krankheit ab. Chronische Hepatitis, asymptomatische Träger können HBsAg für eine lange Zeit nachweisen, der Titer und der Zustand von HBsAg jedoch nicht Parallel dazu ist HBsAg die Oberfläche des Virus, nicht infektiös, Anti-HBs positiv im Serum, was darauf hindeutet, dass es eine HBV-Infektion gibt, es ist ein schützender Antikörper, positiv im Serum zeigt an, dass der Körper immun ist, es ist nicht einfach, wieder Hepatitis B zu bekommen Darüber hinaus ist der Nachweis von Anti-HBs nach einer Hepatitis-B-Impfung einer der wichtigen Indikatoren für die Bewertung der Wirksamkeit von Impfstoffen.
B. Nachweis von HBeAg und Anti-HBe: Da HBeAg ein Bestandteil des Kernantigens ist, spiegeln dessen Positiv und Titer häufig die Replikation von HBV wider und bestimmen die Stärke der Infektiosität Chronisch, bei chronischer HBV-Infektion, zeigt HBeAg-positiv häufig eine aktive Replikation von HBV in Hepatozyten an, und wenn HBeAg negativ ist, zeigt die Anti-HBe-Umwandlung häufig an, dass die HBV-Replikation stoppt und Anti-HBe in der Erholungsphase von akuter Hepatitis B, nachhaltig, auftritt Für eine lange Zeit bedeutet das Auftreten von Anti-HBe, dass sich nur wenige oder keine Dänenpartikel im Serum befinden und die Infektion gering ist.
C. Nachweis von HBcAg und Anti-HBc: HBcAg im Kern von Hepatozyten kann durch Elektronenmikroskopie und immunoenzymatische Färbung nachgewiesen werden.Es wird allgemein angenommen, dass kein freies HBcAg im Serum vorhanden ist, so dass HBcAg nicht direkt aus dem Serum bestimmt werden kann, sondern aus dem Blut. Dane-Granulate unter Verwendung eines Entkalkungsmittels zum Entfernen der Proteinhülle von Dane-Granulaten, Freilegen von HBcAg, Nachweis von HBcAg durch ein bekanntes Anti-HBc-Enzym-Markierungsverfahren, HBcAg-Positivität bedeutet HBV-Replikation in vivo, die die Menge von Dane-Partikeln in Serum und DNA widerspiegelt Die Polymerase ist eng verwandt Anti-HBc umfasst Anti-HBc-Gesamtantikörper, Anti-HBcIgM und Anti-HBclgG Anti-HBc tritt in der akuten Phase der akuten Hepatitis B auf Anti-HBc ist anhaltend positiv. Eine einzelne Anti-HBc-Positivität zeigt an, dass HBV in der Vergangenheit möglicherweise infiziert war. Es muss mit anderen Markern kombiniert werden, um Anti-HBcIgM und HBcIgG zu bestimmen. Das Anti-IgM von Patienten mit akuter Hepatitis B ist hoch titerpositiv, insbesondere für HBsAg. Patienten, die negativ wurden ("Fensterperiode"), Anti-HBclgM-positiv, können als akute Hepatitis B diagnostiziert werden, Anti-HBcIgG trat später als HBclgM auf, hauptsächlich in der Erholungsperiode und bei chronischen Infektionen.
D. Pre-S1-, Pre-S2- und PHSA-Rezeptoren (die Fähigkeit zur Bindung an polyhumanes Serumalbumin) sind die Hüllproteine von HBV, und die positive Rate und der positive Titer korrelieren positiv mit HBsAg-Titer, HBeAg, HBV-DNA, Als neuer Marker für eine HBV-Infektion ist der positive Serum-Pre-S1-Antikörper ein frühzeitiger diagnostischer Indikator für eine akute Hepatitis B. Da Anti-Pre-S1 in der Hepatitis-B-Latenz auftritt, erscheint der Prä-S2-Antikörper, bevor die Virusreplikation beendet ist, und ist somit Serum-Anti-Pre-S2 Indikatoren für die Hepatitis-Erholungsphase.
2 Virenlogo:
A. Nachweis von HBV-DNA: DNA-Hybridisierung und PCR-Technologie wurden verwendet. HBV-DNA-positiv zeigt die HBV-Replikation in vivo an, was für die Diagnose dieser Krankheit und die Bewertung von antiviralen Arzneimitteln von Referenzbedeutung ist.
B. Nachweis von DNA-Polymerase: Als Kernkomponente von HBCAg ist DNA-Polymerase (DNAP) positiv für eines der direkten Anzeichen von HBV und zeigt an, dass sich das Virus in vivo repliziert.
(3) Hepatitis C: Derzeit ist das HCV-In-vitro-Kultursystem nicht etabliert, und die immunologischen Eigenschaften des HCV-Antigens sind nicht bekannt. Aufgrund des geringen Niveaus an Virusmutation und Serummarkern ist der Nachweis von HCV schwierig und das Serumantigen ist niedriger als das derzeitige Verfahren. Der Spiegel kann nachgewiesen werden und nur Antikörper können nachgewiesen werden.
1 Anti-HCV-Test: HCV-Antikörper können als HCV-Infektion im Serum diagnostiziert werden.Jetzt werden Anti-HCV-Reagenzien von verschiedenen Genfragmenten abgeleitet, die unterschiedliche Sensitivität und Spezifität aufweisen und auch falsch positiv oder falsch negativ sein können, z. Dies ist eine aktuelle Infektion oder eine frühere Infektion. Es ist nicht sicher, ob die Infektion verheilt ist oder das Virus noch infektiös ist. Daher muss die Interpretation jedes Testberichts eng mit der klinischen Situation zusammenhängen und mit den Merkmalen, der Signifikanz, dem Wert und den verschiedenen Reagenzien vertraut sein. Einschränkung: Wenn festgestellt wird, dass es schwierig ist, muss dies durch PCR-Nachweis von HCV-RNA festgestellt werden.
2HCV-RNA-Nachweis: Der Nachweis von Serumantikörpern stellt keinen direkten Hinweis auf eine Virämie dar. In den letzten Jahren wurde die reverse Transkriptions-RNA-PCR verwendet, um die Spezifität von HCV-RNA im Blut mit hoher Empfindlichkeit, positivem Erscheinungsbild, breiter Anwendung, nachweisbarem Gewebe und Nachweis zu ermitteln RNA in Körperflüssigkeiten, aber das Operationsverfahren ist komplizierter, die technischen Anforderungen sind streng, die Nachweiskosten sind hoch und es ist auf das für die Forschung vorgesehene Labor beschränkt.
(4) Hepatitis D: HDV ist ein defektes Virus, das nur nach HBV-Infektion repliziert und exprimiert werden kann. Hepatitis D weist jedoch keine besonderen klinischen Merkmale auf. Es sollte in den folgenden Fällen berücksichtigt werden: HBsAg-Träger weisen akute Hepatitis-Attacken auf, akute Hepatitis ist zweiphasig Erhöhte Transaminase, langsam wirkende Hepatitis B, aber keine HBV-Replikation, ursprüngliche Hepatitis B mit schwerer Hepatitis oder Leberversagen, Hauptdiagnose basierend auf Serum-Virus-RNA, HDAg, Anti-HDV-Antikörper und Lebergewebe-HDAg und Virus-RNA-Bestimmung, jedoch mit Serum Die Methode zur Messung von Antigenen und Antikörpern ist die gebräuchlichste.
1HDAg: Bei akuter Hepatitis tritt Serum-HDAg in der späten Inkubationszeit und in der frühen akuten Phase auf und verschwindet bald danach. Bei chronischen Infektionen ist die Erkennungsrate von RIA oder EIA extrem niedrig, sie kann jedoch weiterhin durch Immunblotting erkannt werden. Oder wenn das Anti-HDV negativ zu werden scheint, aber die Leber weiterhin HDAg hat.
2 Anti-HDV: HDV-IgM und Anti-HDV-IgG wurden getrennt gemessen.Bei einer akuten HDV-Infektion war Anti-HDV-IgM nach mehreren Tagen klinischer Symptome, die im Allgemeinen 2 bis 4 Wochen dauerten, positiv, beide Antikörper waren Anti-HDV-IgG Der Titer ist im Allgemeinen nicht hoch. Bei chronischer HDV-Infektion ist Anti-HDV-IgM anhaltend positiv, begleitet von einem hohen Titer an Anti-HDV-IgG. Die Bestimmung von HDV-IgM trägt nicht nur zur Früherkennung bei, sondern verringert und erhöht auch seinen Titer. Zeigt oft eine Linderung oder ein Fortschreiten der Krankheit an.
3HDV-RNA: Das Vorhandensein viraler Nukleinsäuren in Serum und Leber kann durch molekulare Hybridisierungstechniken, Nukleinsäure-Blotting-Assays oder PCR-Methoden bestimmt werden.
(5) Hepatitis E:
1 Kotvirustest: 27-34 nm Virus-ähnliche Partikel können durch Immunelektronenmikroskopie (IEM) aus dem Kot von Patienten mit latenter und akuter Phase nach akuter und rekonvaleszierender Serumbehandlung nachgewiesen werden.
2 Spezifischer Antikörpertest: Das Akutphasenserum des Patienten enthält hohe Titer an IgM-Antikörpern, und im Serum von Rekonvaleszenzpatienten können niedrige Spiegel an IgG-Antikörpern nachgewiesen werden.
Die B-Modus-Ultraschalldiagnose hat einen Referenzwert für die Beurteilung von Leberzirrhose, Gallenwegsanomalien und intrahepatischen raumgreifenden Läsionen.Die Leberbiopsie ist wichtig für die Bestimmung einer diffusen Lebererkrankung und die Unterscheidung des klinischen Typs einer chronischen Hepatitis.
Diagnose
Diagnose und Identifizierung von Schwangerschaften mit Virushepatitis kompliziert
Differentialdiagnose
Intrahepatische Cholestase der Schwangerschaft
Die Merkmale der Krankheit: 1 mit allgemeinem Juckreiz, Gelbsucht als Hauptleistung, gastrointestinale Symptome sind nicht offensichtlich, 2 nach 20 Schwangerschaftswochen, meist im dritten Schwangerschaftstrimester, Symptome verschwanden innerhalb von 1 Woche nach der Entbindung, 3 erhöhte Gallensäure, Transaminase Es kann zu einem leichten Anstieg kommen, der selten 300 E überschreitet, Bilirubin ist normal oder erhöht, aber selten 30 mol / l überschreitet, 4 die serologische Untersuchung des Virusantigens und des Antikörpers ist negativ, 5 die Leberbiopsie ist hauptsächlich Cholestase.
2. Akute Fettleber während der Schwangerschaft
Tritt häufig im dritten Trimenon der Schwangerschaft auf, akuter Beginn, schwere Erkrankung, hohe Sterblichkeit, häufig Schmerzen im Oberbauch, Übelkeit und Erbrechen und andere gastrointestinale Symptome, weitere Entwicklung einer akuten Leberfunktionsstörung, manifestiert als Gerinnungsfaktor-Mangel, Blutungsneigung, gering Blutzucker, tiefer Ikterus, hepatische Enzephalopathie usw., Leberfunktionstest-Transaminase erhöht, direktes Bilirubin und indirektes Bilirubin erhöht, aber Bilirubin im Urin ist negativ, Nierenfunktionsstörung kann auftreten, manifestiert als hepatorenales Syndrom, Die Ultraschalluntersuchung ergab eine diffuse Echointensität im schneeähnlichen Leberbereich, und die Leberbiopsie ergab eine schwere Steatose ohne offensichtliche Hepatozytennekrose.
3. HELLP-Syndrom
Aufgrund einer schweren schwangerschaftsbedingten Hypertonie tritt ein Syndrom auf, das durch erhöhte Leberenzyme, hämolytische Anämie und Thrombozytopenie gekennzeichnet ist und häufig Symptome einer schwangerschaftsbedingten Hypertonie wie Bluthochdruck, Proteinurie, Ödeme usw. aufweist. Schmerzen im Oberbauch, Gelbsucht ist leichter und der Zustand ist nach dem Ende der Schwangerschaft schnell gelindert.
4. Schwangerschaftsreaktion
Eine frühe Reaktion während der Schwangerschaft ist hauptsächlich auf Appetitverlust, Übelkeit und Erbrechen, Lethargie usw. zurückzuführen. In schweren Fällen kann es zu einer leichten anormalen Leberfunktion und Ketoazidose kommen, Gelbsucht tritt jedoch selten auf. Das Ansprechen auf schwere Übelkeit und Erbrechen in der Frühschwangerschaft muss wachsam sein und mit Anamnese und klinischen Manifestationen, frühen Leberfunktionstests und serologischen Untersuchungen des Hepatitis-Virus kombiniert werden.
5. Arzneimittelinduzierter Leberschaden
Arzneimittel, die üblicherweise in der Schwangerschaft zur Schädigung der Leber verwendet werden, umfassen Chlorpromazin, Promethazin, Methimazol (Tabazol), Isoniazid, Rifampicin, Sulfonamide, Tetracyclin usw., häufig mit einer leichten Erhöhung der Transaminase. Ohne Splenomegalie kann die Leberfunktion nach Absetzen des Arzneimittels wiederhergestellt werden.
