Allergische Purpura-Nephritis
Einführung
Einführung in die allergische Purpura-Nephritis Anaphylaktoide Purpura, auch als hämorrhagisches Kapillargift bekannt, ist eine kapillarallergische hämorrhagische Erkrankung, die mit einer Autoimmunschädigung der Blutgefäße einhergehen kann. Klinische Merkmale Neben Purpura treten häufig Hautausschläge und Angioödeme, Arthritis, Bauchschmerzen und Nephritis auf. Klinisch wird der durch allergische Purpura verursachte Nierenschaden als allergische Purpura-Nephritis bezeichnet. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,006% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hypertonie beim nephrotischen Syndrom
Erreger
Ursachen der allergischen Purpura-Nephritis
(1) Krankheitsursachen
Infektion der oberen Atemwege (30%):
Allergische Purpur-Nephritis ist eine Folgeerkrankung der allergischen Purpura. Die Ursache der allergischen Purpura ist nicht klar und kann mit Toxinen und Allergien zusammenhängen. In einigen Fällen treten Infektionen vor dem Ausbruch auf, wobei die häufigsten Infektionen der oberen Atemwege (unspezifische Infektionen oder Infektionen mit Streptokokken) sind.
Drogenfaktoren (30%):
Arzneimittelantibiotika (wie Tetracyclin, Vancomycin usw.), Sulfonamide, Isoniazid, Salicylsäure, Barbital, Chinin, Jodid, Streptokinase, Impfung (Masernimpfstoff, epidemischer Impfstoff gegen cerebrospinale Meningitis usw.), Tuberkulose Der Bacteriocin-Test ist zur Ursache dieser Krankheit geworden.
Andere Faktoren (28%):
Pollen- oder Insektenstiche, Kältestimulation. Es gibt auch eine kleine Anzahl von Patienten ohne offensichtliche Anreize. Eine große Datenmenge weist darauf hin, dass es sich bei der Krankheit um eine Immunkomplexerkrankung handelt.
(zwei) Pathogenese
Gegenwärtig wird angenommen, dass es sich bei dieser Krankheit um eine Immunkomplexkrankheit handelt und dass allergische Purpura-Nephritis, die durch verschiedene Ursachen hervorgerufen wird, einen Prozess einschließlich der Bildung, Zirkulation und Ablagerung von Immunkomplexen darstellt IgA, IgA stiegen nach der Infektion deutlicher an, IgA- und C3-Granulate wurden in erkrankten Blutgefäßen und Glomeruli nachgewiesen.Daher weisen Daten darauf hin, dass IgA eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der allergischen Purpura-Nephritis spielt, und immunopathologische Techniken bestätigen dies Das abgelagerte IgA hat keine sekretorischen Tabletten, sondern eine J-Kette, was darauf hindeutet, dass es sich um eine Poly-IgA-Ablagerung handelt. Die Ablagerungsrate von IgA in Niere, Mesenterium und Haut ist höher als die anderer Organgewebe. Der genaue Mechanismus von IgA bei der Pathogenese dieser Krankheit ist unklar. Es ist ein Antigen und wird auch als Antikörper oder als unspezifischer Antikörper angesehen.Es wird produziert, wenn ein Antigen vom Körper zur Produktion des entsprechenden Antikörpers stimuliert wird.Zur Zeit gibt es zwei Meinungen über die Wirkung von IgA.Man denkt, dass IgA die Reaktion des Körpers auf verschiedene Antigene sein kann. Der resultierende Antikörper, der dann einen Immunkomplex bildet, wird auf der Mesangialmembran abgelagert, und der andere wird als IgA angesehen, das gegen das glomeruläre Mesangial gerichtet ist Oder ein Antigen, das an das Mesangium gebunden und im Mesangium abgelagert wurde. Kürzlich wurde vorgeschlagen, dass IgA kein Antikörper, sondern ein Antigen ist und IgG ein Antikörper von IgA. Da C3 und Properdin häufig in der Läsion gefunden werden, ist C1q nicht leicht zu finden. C4 et al., Glauben, dass es möglich ist, durch Aktivierung des Komplement-Bypass-Systems eine Immunschädigung des Gewebes herbeizuführen. Eine große Anzahl von Lymphozyten und Monozyten infiltrieren und die klinische und pathologische Diversifikation, das Ansprechen auf die Behandlung ist nicht das gleiche, so dass die Pathogenese der allergischen Purpura-Nephritis kein Einzelfaktor ist, zellvermittelter Gewebeschaden bei der Pathogenese der allergischen Purpura-Nephritis Eine wichtige Rolle spielen.
Darüber hinaus ist der intravaskuläre Gerinnungsmechanismus auch an der Pathogenese beteiligt, die Fibrinabbauprodukte (FDP) des Patienten sind erhöht, Thrombozytenaggregation und Fibrinablagerung sowie Thrombose wurden im glomerulären Kapillarlumen gefunden, was darauf hindeutet, dass es zu einer mikrovaskulären Gerinnung kommt, die zur Niere führt. Schaden.
Jüngste Studien haben gezeigt, dass Zytokine eine wichtige Rolle bei der Vermittlung der Entwicklung von Vaskulitis spielen: IL-1 kann die Funktion von Mesangialzellen durch autokrine oder parakrine Bildung beeinflussen. Zusätzlich zur Förderung der Mesangialzellproliferation kann IL-1 die Mesangialzellproliferation fördern. Erhöhte Freisetzung von Zytokinen (1L-6, IL-8, MCP-1, PDGF) und Adhäsionsmolekülen (ICAM-1, VCAM-1) und die Rolle der extrazellulären Matrix sowie der glomerulären Halbmonde Formularbezogen.
Inländische Studien haben gezeigt, dass die Rate des Interleukin-1-Rezeptor-Antagonisten-Allels (IL-1 RN * 2) bei Patienten mit allergischer Purpura-Nephritis aufgrund der durch den genetischen Hintergrund verursachten Entzündung signifikant höher ist als bei normalen Menschen. Der Körper kann die entzündliche Wirkung von IL-1 nicht wirksam bekämpfen und stellt möglicherweise einen der wichtigsten Faktoren bei der Pathogenese der allergischen Purpura-Nephritis dar. Darüber hinaus ist auch die Tragerate des IL-1 RN * 4-Allels bei Patienten mit allergischer Purpura-Nephritis signifikant höher. Bei normalen Menschen und Patienten mit IgA-Nephropathie muss die klinische Bedeutung noch geklärt werden.
Verhütung
Vorbeugung gegen allergische Purpura-Nephritis
Zuallererst sollten Sie den Kontakt mit verschiedenen "ungerechten Qi", die diese Krankheit auslösen, vermeiden, Fisch, Garnelen, Krabben, Pollen, Milch und andere Diäten, die Allergien auslösen können Die Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen Krankheiten, Bettruhe nach Krankheit, Überlastung vermeiden, Alkohol- und Tabakkonsum vermeiden, Ernährung sollte reich an Nährstoffen sein, leicht verdaulich sein, mehr frisches Gemüse essen, Obst, für Patienten mit Hämaturie, sollte nicht scharf, wohlriechend und reizend essen Und Meeresfrüchte und Haare wie Hahn, Seefisch, Rind, Lamm, Gans, etc., um nicht zu helfen, das Feuer zu erhitzen, um den Zustand zu verschlimmern, mehr Urinprotein, sollten darauf achten, nicht proteinreiche Diät zu essen, um Mangel zu verhindern.
Komplikation
Komplikationen bei allergischer Purpura-Nephritis Komplikationen Nephrotisches Syndrom Hypertonie
Allergische Purpura-Nephritis wird hauptsächlich durch schweres nephrotisches Syndrom, Bluthochdruck und akutes Nierenversagen kompliziert.
Symptom
Allergische Purpura-Nephritis-Symptome Häufige Symptome Haut-Purpura-Pickel Magen-Darm-Blutungen Proteinurie Übelkeit und Erbrechen Blut-Angioödem Schwachwärmekonvulsionen wiederholte Hämämie
Zusätzlich zu extrarenalen Manifestationen sind die Krankheit, die klinischen Manifestationen, insbesondere die immunopathologischen Veränderungen, der IgA-Nephropathie sehr ähnlich.
Extrarenale Leistung
(1) Haut Purpura: Einer der Hauptgründe für die klinische Diagnose dieser Krankheit ist, dass die Mehrheit der Patienten mit Haut Purpura als erstes Symptom, Haut Purpura häufig in den distalen Extremitäten der Extremitäten, Gesäß und Unterbauch, meist symmetrische Verteilung, Haut auftritt Die Größe der Läsion ist nicht gleich, es ist ein hämorrhagischer Fleck, leicht über die Haut hinausragend, kann zu einem Stück verschmolzen werden, juckt, keine Schmerzen, kann ein oder mehrere Rezidive haben oder kann in Chargen auftreten, nach 1 bis 2 Wochen allmählich verschwinden, es gibt auch 4 ~ 6 Wochen verzögerte Remission, manchmal Urtikaria und hämorrhagischer makulopapulärer Ausschlag, Angioödem und andere Symptome können chargenweise auftreten.
(2) Gelenksymptome: 1/2 ~ 2/3 Patienten haben Gelenksymptome, vor allem in den größeren Gelenken, wie dem Knie- und Sprunggelenk, gefolgt von den Hand- und Fingergelenken, die häufig als empfindlich und um die Gelenke geschwollen ausgedrückt werden Keine rote, heiße, keine Deformität.
(3) Verdauungssystem Symptome: etwa 2/3 Patienten haben Magen-Darm-Symptome, Bauchluxation ist häufiger, körperliche Untersuchung des Abdomens hat Empfindlichkeit, in der Regel keine Anspannung der Bauchmuskulatur oder Druckempfindlichkeit, begleitet von Übelkeit, Erbrechen, oft Es gibt gastrointestinale Blutungen, Darmödeme, Blutungen oder Versteifungen, es können sich Intussuszeptionen, Darmperforationen, klinische Manifestationen von Hämatemesis oder Melena bilden, es gibt Berichte über Pankreatitis.
(4) Andere Manifestationen: Personen mit einer Infektion der oberen Atemwege in der Vorgeschichte können Kopfschmerzen, Fieberarmut, allgemeines Unwohlsein, gelegentliches Nasenbluten oder Hämoptyse, Beteiligung des Nervensystems als Kopfschmerzen, Verhaltensstörungen und Krämpfe sowie eine kleine Anzahl von Patienten mit Myokarditis aufweisen.
2. Intrarenale Leistung
Die Nierenbeteiligungsrate der allergischen Purpura ist extrem hoch. Selbst bei Patienten mit normaler Urinuntersuchung werden bei der histologischen Untersuchung der Nieren glomeruläre entzündliche Läsionen festgestellt. Nierensymptome können zu jedem Zeitpunkt der Erkrankung, jedoch innerhalb von 4 Wochen nach Auftreten der Purpura, beobachtet werden Häufigere, kann auch später auftreten, auch nach dem Ausbruch der Krankheit für mehrere Monate bis mehr als 2 Jahre, gelegentlich eine kleine Anzahl von Patienten, zunächst unter dem Mikroskop Hämaturie, nach dem Auftreten von Hautausschlag und anderen Symptomen, die Schwere der Nierenbeteiligung und Haut, Gelenke, Es gab keine signifikante Korrelation zwischen dem Ausmaß der gastrointestinalen Beteiligung und den wichtigsten klinischen Manifestationen der Nierenbeteiligung:
(1) Hämaturie: Die häufigsten klinischen Manifestationen einer Nierenbeteiligung sind eine Grobhämaturie oder eine mikroskopische Hämaturie, die kontinuierlich oder intermittierend auftreten kann, bei Kindern mit einer Grobhämaturie häufiger ist als bei Erwachsenen und sich nach einer Infektion oder Zyanose verschlimmert. Grad der Proteinurie, Hämaturie wird hauptsächlich durch Nephritis verursacht, gelegentlich durch Blutungen aus der Harnleiter-, Blasen- oder Harnröhrenschleimhautoberfläche.
(2) Proteinurie: Die meisten Fälle haben ein unterschiedliches Ausmaß an Proteinurie, Proteinurie ist meist mäßig, mehr als 2 g / Tag quantitativ und der Schweregrad der Hämaturie ist nicht unbedingt proportional, die Serumproteinspiegel sind stärker gesunken als die Proteinurie. Der Grund kann sein, dass das Protein nicht nur durch die Niere austritt, sondern auch aus anderen Teilen wie dem Magen-Darm-Trakt, dem Unterhautgewebe usw. austritt. In einigen Fällen kann eine Proteinurie im Bereich des nephrotischen Syndroms vorliegen.
(3) Hypertonie: im Allgemeinen milde Hypertonie, offensichtliche Hypertonie und schlechte Prognose.
(4) Sonstiges: Eine kleine Anzahl von Patienten hat ein Ödem, von denen die meisten mild sind. Die Ursache des Ödems hängt mit Proteinurie, gastrointestinalem Proteinverlust und Veränderungen der Kapillarpermeabilität zusammen. Die Nierenfunktion ist im Allgemeinen normal, und eine kleine Anzahl von Patienten hat einen vorübergehenden Anstieg des Serumkreatinins.
3. Klinische Klassifikation
Entsprechend den renalen histologischen Veränderungen der allergischen Purpura-Nephritis ist der Schweregrad der Erkrankung sehr unterschiedlich, und die klinischen Manifestationen werden im Allgemeinen in 5 Typen unterteilt:
(1) Akutes Purpura-Nephritis-Syndrom: Die klinischen Merkmale dieser Art sind Hämaturie, Proteinurie, Ödeme und Bluthochdruck, akutes Einsetzen, ähnlich wie bei akuter Nephritis, von denen die meisten von dieser Art sind. Histologische Veränderungen sind meist fokale proliferative Nephritis oder diffuse Proliferative Nephritis.
(2) milde purpurische Nephritis: manifestiert sich als asymptomatische Hämaturie, Proteinurie, Ödem, Hypertonie oder Nierenfunktionsstörung, die Inzidenz dieser Art ist nur nach dem akuten Purpura-Nephritis-Syndrom an zweiter Stelle, die Prognose ist gut, pathologisch meist geringfügige Anomalien Oder fokale segmentale Veränderungen.
(3) Chronisches Purpura-Nephritis-Syndrom: Diese Art von Ausbruch ist langsam, die Symptome der Nephritis bleiben nach Hautveränderungen bestehen, häufig begleitet von unterschiedlich starker Nierenfunktionsstörung, häufiger bei Erwachsenen, schlechter Prognose, pathologischen Veränderungen bei diffusen proliferativen Veränderungen. Kann mit Halbmondbildung oder glomerulärer Sklerose verbunden sein.
(4) Purpura-Nephrotisches Syndrom: Dieser Typ weist ein typisches Nephrotisches Syndrom auf, von dem die meisten mit einer Nierenfunktionsstörung, einer schlechten Prognose, schweren glomerulären Läsionen und einer diffusen proliferativen Nephritis in Verbindung gebracht werden, die häufig von unterschiedlich starker Halbmondbildung begleitet sind.
(5) Schnell fortschreitende Purpura-Nephritis: Patienten mit akutem Auftreten, früher Oligurie oder ohne Urin, fortschreitender Nierenschädigung, schnell fortschreitender Nephritis, rascher Verschlechterung der Krankheit, häufig in kurzer Zeit an Nierenversagen gestorben; Dieser Typ ist selten, mehr als 50% der pathologischen Untersuchungen weisen eine Halbmondbildung auf.
Untersuchen
Untersuchung der allergischen Purpura-Nephritis
Routineuntersuchung des Blutes
Blutplättchen, Blutungszeit, Gerinnungszeit, Gerinnungsretraktionszeit und Prothrombinzeit sind normal, und schwere Blutungen können mit Anämie assoziiert sein.
2. Immunologische Untersuchung
Serum IgA erhöht, IgG, IgM war normal, IgA begann 2 Wochen nach Beginn zu steigen, C3, C4, CH50 meist normal oder erhöht, Interleukin-6 (IL-6) und Tumornekrosefaktor (TNF-a) Erhöhen.
3. Nierenfunktion
Der Harnstoffstickstoff im Blut und das Kreatinin können erhöht und die Kreatinin-Clearance verringert werden.
4. Urinuntersuchung
Zu sehen sind Hämaturie, Proteinurie und tubulärer Urin.
Nierenbiopsie: Der hauptsächliche pathologische Zustand der allergischen Purpura-Nephritis ist die Proliferation von Mesangialzellen, oft begleitet von unterschiedlich starker Proliferation von Endothel- und Epithelzellen.Die Proliferation von Epithelzellen haftet häufig am Ballon und bildet einen kleinen Halbmond. Die meisten betroffenen Glomeruli sind unter 50%. Obwohl einige sehr leichte fokale Läsionen auch eine Halbmondbildung aufweisen können, glauben die meisten Gelehrten, dass die Halbmondbildung eine herausragende pathologische Manifestation ist.
Andere Inspektion
Lichtspiegel
Mesangiale Läsionen werden hauptsächlich durch leichte bis schwere Veränderungen verursacht.Die Hauptläsionen der kleinen Kugeln sind fokale segmentale mesangiale Hyperplasie mit verschiedenen Graden der Zellproliferation, kleine fokale Nekrose, Exsudation und Kapillare Intravaskuläre Thrombose, glomeruläre Hyalinose, kapillare Doppelspurveränderungen usw., oft begleitet von unterschiedlichem Grad der Halbmondbildung, können akute Glomeruli fokale segmentale Narbenbildung aufweisen Verhärtung, schwerere Fälle von tubulären und interstitiellen Nierenläsionen, tubulärer Epithelzellschwellung, Vakuolisierung, Nekrose, Atrophie, interstitieller entzündlicher Zellinfiltration oder Fibrose (Abbildung 1).
Zollinger fasste 349 Fälle von allergischen Purpura-Nephritis-pathologischen Veränderungen zusammen und teilte sie in 4 Typen ein:
(1) fokale proliferative Nephritis, 49%.
(2) milde Läsionen oder mesangial proliferative Nephritis, 37%.
(3) Typ der sichelförmigen Nephritis, 5%.
(4) Mesangialer Kapillarnephritis-Typ, 1%.
Entsprechend den Läsionen von leichter mesangialer Hyperplasie bis zu unterschiedlich starker Halbmondbildung können gemäß den Standards der International Children's Nephrology Society (ISKDC) in Kombination mit den pathologischen Merkmalen der chinesischen allergischen Purpura-Nephritis die Lichtmikroskopie der allergischen Purpura-Nephritis verändern In 6 Ebenen unterteilt,
Grad I: kleinere Läsionen.
Grad II: fokale oder diffuse mesenteriale Hyperplasie.
Grad III: fokale oder diffuse mesangiale Hyperplasie, <25% Halbmondbildung und / oder glomeruläre Sklerose.
Grad IV: Wie III, Halbmondbildung und / oder glomeruläre Sklerose, liegt das Verhältnis zwischen 25% und 50%.
Grad V: Wie III, sichelförmige und / oder glomeruläre Sklerose, mit einem Verhältnis von 50% zu 75%.
Grad VI: Wie III, Halbmond- und / oder Glomerulosklerose> 75% oder membranproliferative Nephritis.
2. Immunfluoreszenz
Immunfluoreszenz ist hauptsächlich IgA-Ablagerung, die positive Rate ist 90% bis 100%, meist im Mesangialbereich verteilt, auch in der Blutgefäßwand, einige können von IgG, IgM, C3, Properdin und Fibrin, diffus granular oder Massenablagerungen, Fibrin-assoziierte Antigenablagerung im sichelförmigen oder nekrotischen Bereich mit weniger C4- oder C1q-Ablagerungen (13/104, 12,5%), Uab-, IGH-, R-GH-Pathologie II, III Die Mehrzahl der Typen, während die Pathologie vom NS-, HT- und RPGN-Typ mehr vom IV-VI-Typ ist, sind die ersten drei Typen der klinischen einfachen IgA-Abscheidung, während die letzten drei klinischen IgA-, IgG- und IgM-Simultanabscheidungslaser Muda-fokussiert sind Die Hauptkomponenten von Immunkomplexen wie IgA und C3 wurden mit dem Rasterelektronenmikroskop (CLSM) untersucht.Die räumliche Struktur der IgA-Außenschicht war leicht geschädigt, während der Immunkomplex ohne IgA exponiert wurde.Die Nierenschäden waren schwer, was darauf schließen lässt, dass die Komplementkomponenten in direktem Kontakt standen. Zell- oder Mesangial-Interstitial-Rezeptoren verursachen Zellabbau und Entzündung.Hautbiopsie ergab IgA-Ablagerungen in der Kapillarwand, ob an der Hautausschlagstelle oder an der Nicht-Hautausschlagstelle.
3. Elektronenmikroskopie
Es ist zu sehen, dass sich Mesangialzellen vermehren, die Matrix zunimmt, es gibt ausgedehnte Mesangialbereiche und unregelmäßige elektronendichte Ablagerungen unter Endothelzellen. IgA-Komponenten in der elektronendichten Substanz werden durch Immunelektronenmikroskopie bestätigt. Gelegentlich ist die Elektronendichte unter Epithelzellen dicht. Ablagerung mit Basalmembranruptur und luminaler Neutrophileninfiltration.
Diagnose
Diagnose und Differenzierung der allergischen Purpura-Nephritis
Die allergische Purpura-Nephritis muss die Eigenschaften einer allergischen Purpura und einer allergischen Nephritis aufweisen, um die Diagnose zu bestätigen. Da die Krankheit eine besondere Beteiligung von Haut, Gelenken, Magen, Darm und Nieren aufweist, weist die Niere mesangielle proliferative pathologische Veränderungen auf, die hauptsächlich auf der Ablagerung von IgA beruhen. Die Diagnose ist nicht schwer zu stellen: Etwa 25% der Patienten haben eine leichte Nierenbeteiligung. Eine wiederholte Urinuntersuchung ist erforderlich, um die Hauptursache für eine Nierenbeteiligung zu ermitteln. Falls erforderlich, kann die pathologische Untersuchung der Niere zur Bestätigung der Diagnose beitragen. Der Serumtest für IgA und IgM ist meist erhöht, IgG. Normalerweise nimmt in vielen Fällen die Menge an Kryoglobulin im Blut zu. Die pathologischen Veränderungen der Nieren bei dieser Krankheit ähneln denen der IgA-Nephropathie, jedoch sind die glomeruläre Kapillarnekrose und der Grad der Zelluloseabscheidung schwerer, weshalb unterschieden werden sollte.
Differentialdiagnose
Akute Nephritis
Die Krankheit unterscheidet sich von der Purpura-Nephritis darin, dass das C3-Serum zumeist verringert ist, es keine Hautausschläge, Arthritis und Koliken gibt und Haut- und Nierenbiopsien hilfreich sind.
2. Lupusnephritis
Lupusnephritis-Ausschlag hat ein charakteristisches Schmetterlings-Erythem oder diskoides Erythem, meistens ein Stauungs-Erythem, Lupus zusätzlich zu Gelenken, Ausschlag, Bauch- und Nierenfunktion gibt es viele systemische Schäden, einschließlich photoallergischer, oraler Geschwüre, Serositis und Nerven Systemische Manifestationen, abnormale Blutsystemuntersuchung, immunologische Untersuchung zeigten vermindertes C3 im Serum, Anti-dsDNA-positiv, Anti-Smith-Antikörper positiv, Anti-Nuklear-Antikörper positiv, Hautbiopsie: Lupus positiv, Nierenbiopsie: Lupus-Niere mit pathologischen Veränderungen vom V-Typ, kleine Niere Die Kapillarwand der Kugel wurde durch "Platinohr" verändert, und die Immunfluoreszenz zeigte "voll hell" IgG, IgM, IgA, C3, die zusammen abgeschieden wurden, hauptsächlich IgG, IgM.
3. Primäre Vaskulitis (Mikropolyarteritis, Wegener-Granulom)
Zusätzlich zu Hautausschlag, Nierenschädigung, oberen Atemwegen, Lungenleistung, Haut- oder Knotenbiopsie zeigten sich Schwellungen der Endothelzellen der Blutgefäßwand, Hyperplasie, Mittelzellnekrose mit entzündlicher Zellinfiltration, Ödeme, manchmal begleitet von einer großen Anzahl von Lymphozyten , Monozyten, mehrkernige Riesenzellen und Infiltration von Neutrophilen, sogar granulomatöse Läsionen, keine Immunglobulinablagerung, Immunfluoreszenz-negativ, Nierenbiopsie: glomeruläre segmentale Nekrose mit peripherer entzündlicher Zellinfiltration und sogar Granulom Bildung, kann mit sichelförmigen Körper verbunden sein, die meisten negativen Immunfluoreszenz, manchmal als nekrotisierende Arteriitis manifestiert, Anti-Leukozyten-Cytoplasma-Antigen-Autoantikörper (ANCA) können im Blut gefunden werden, Mikro-Polyarteriitis ist hauptsächlich perinuclear PANCA, Das Zielantigen ist Myeloperoxidase (MPO), das Wegener-Granulom ist hauptsächlich cytoplasmatisches C-ANCA und das Zielantigen ist Protease 3 (PR3).
4. IgA-Nephropathie (IgAN)
IgA-Nephropathie wird hauptsächlich durch wiederholte grobe Hämaturie mit wenigen Hautausschlägen, Gelenkschmerzen und abdominalen Manifestationen verursacht, IgAN tritt im Erwachsenenalter häufiger auf, pathologische Untersuchungen treten häufiger bei IgA-, IgG- und IgM-Ablagerungen auf und der Anteil der C4 / C1q-Ablagerung bei der klassischen Komplementaktivierung ist signifikant erhöht. Bei der sexuellen Purpura-Nephritis ist eine Unterscheidung zwischen IgA-Nephropathie und IgA-Nephropathie aufgrund der Veränderungen in der Nierenpathologie und der Immunopathologie schwierig.Die meisten Autoren sind der Ansicht, dass der klinische und pathologische Prozess der renalen allergischen Purpura-Nephritis der IgA-Nephropathie sehr ähnlich ist. Leistung, IgA-Nephropathie wird hauptsächlich durch Nierenbeteiligung, allergische Purpura-Nephritis zusätzlich zu Nierenbeteiligung und systemischer Systemschädigung beeinflusst. Weitere genetische Studien ergaben, dass die beiden Krankheiten in derselben Familie auftraten, homozygoter ineffektiver genetischer C4-Phänotyp (homozygot) Die Häufigkeit von Null-C4-Phänotypen nahm zu. Alle zeigten immunregulatorische IgA-Anomalien, wie IgA und makromolekulares (Poly) IgA. Das Verhältnis von IgA-Plasmazellen / IgG-Plasmazellen im Tonsillen-Lymphoid-Gewebe stieg bei beiden Patienten an. Allergien Sexuelle Purpura-Nephritis ist eine systemische Vaskulitis, auch eine sekundäre IgA-Nephropathie, die pathologisch mit IgA-Nephropathie mit mesangialer Erkrankung assoziiert ist. Vor allem bei Halbmondbildung und glomerulärer Sklerose, insbesondere bei Patienten mit IgA-Nephropathie, rezidivierende Hämaturie-Episoden, unabhängig von klinischen Manifestationen oder genetischem Hintergrund, verglichen mit anderen klinischen Typen von IgA-Nephropathie und Allergien Es gibt viele Ähnlichkeiten bei der Purpura-Nephritis, aber obwohl es viele Ähnlichkeiten zwischen der allergischen Purpura-Nephritis und der IgA-Nephropathie gibt, gibt es immer noch signifikante Unterschiede zwischen den beiden (Tabelle 1).
5. Durch Purpura verursachte Blutkrankheit
Aufgrund der Thrombozytenzahl und der Blutung bei allergischer Purpura-Nephritis ist die Gerinnungszeit normal, sodass sie von der durch Blutkrankheiten verursachten Purpura unterschieden werden kann.
6. Akuter Bauch
Da abdominale allergische Purpura besonders vor dem Auftreten von Purpura zu Nephritis neigt, sollte zwischen akuter Blinddarmentzündung, hämorrhagischer Enteritis, Darmperforation, akuter Pankreatitis oder Nierensteinen, bei Hämoptyse, Nierenversagen und Goodpaschu unterschieden werden (Goodpasture) Syndrom Identifizierung.
