zirrhotischer Nierenschaden
Einführung
Einführung in die zirrhotische Nierenschädigung Post-Hepatitis-Zirrhose, alkoholische Zirrhose, biliäre Zirrhose und Bilharziose-Zirrhose können Nierenschäden verursachen, Zirrhose verursacht Nierenschäden aus einer Vielzahl von Gründen, und Pfortaderzirrhose ist eine häufige Leber Der Verhärtungstyp, der etwa die Hälfte aller Zirrhosen ausmacht, verursacht viele Ursachen für eine Pfortaderzirrhose, hauptsächlich Virushepatitis, chronischen Alkoholismus, Ernährungsdefizite, Darminfektionen, Drogen- oder Industrievergiftungen und chronische Herzinsuffizienz. Eine durch Zirrhose verursachte glomeruläre diffuse Sklerose führt zu Anomalien der Nierenanatomie und -funktion. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,003% -0,005% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt, hepatische Enzephalopathie, Leber- und Nierensyndrom, Nierensteine, Fraktur, Peritonitis, Pneumonie, Zirrhose, Aszites
Erreger
Ursachen für zirrhotische Nierenschäden
(1) Krankheitsursachen
Es gibt viele Ursachen für Leberzirrhose, hauptsächlich Virushepatitis, chronischen Alkoholismus, Ernährungsdefizite, Darminfektionen, Drogen- oder Industrievergiftungen und chronische Herzinsuffizienz usw., Leberzirrhose durch glomeruläre diffuse Skleroseläsionen, Nierenanatomie Und die Funktion hat eine Ausnahme.
(zwei) Pathogenese
Die Pathogenese der hepatischen Glomerulosklerose ist noch unklar und wird derzeit als mit den folgenden Faktoren verbunden angesehen:
1. Signifikante IgA-Ablagerung in glomerulären Ablagerungen, die mit Immunkomplexen assoziiert sind Da das Antigen aufgrund von Leberzirrhose, Hepatozyten-Kupffer-Zell-Dysfunktion aus dem Verdauungstrakt von Bakterien, Viren oder Nahrungsbestandteilen stammen kann, kann die erkrankte Leber nicht beseitigt werden Exogene Antigene im Darm und dann aufgrund der Bildung von Kollateralzirkulation, so dass diese antigenen Substanzen direkt in den Blutkreislauf gelangen, ohne die Leberbehandlung zu stimulieren, um die Produktion von Antikörpern zu stimulieren, wird berichtet, dass Patienten mit Leberzirrhose häufig höhere Escherichia coli-Antikörper im Serum haben und Immunglobuline, deren Spiegel mit histologischen Leberveränderungen übereinstimmen, dh je schwerwiegender die Zerstörung und Fibrose der Leberlobularstruktur ist, desto höher deren Spiegel sind, haben die Tierversuche auch ähnliche Veränderungen bewiesen, da viele Patienten mit Leberzirrhose durch Viren verursacht werden Hepatitis hat sich entwickelt, und viele Patienten mit Leberzirrhose haben Langzeit-HBsAg im Serum. Daher kann der durch Hepatitis B-Antigen gebildete Immunkomplex glomeruläre Schäden verursachen, und der Autoimmunmechanismus spielt eine gewisse Rolle beim Auftreten und Entwickeln dieser Krankheit. Funktion.
2. Veränderungen der Nierenhämodynamik Bei dekompensierter Zirrhose variieren die glomeruläre Filtrationsrate und der Nierenplasmastrom stark, von übernormalen Werten bis hin zu schwerem Nierenversagen, dem Mechanismus, durch den dieser abnormale Wert auftritt. Es ist unklar, dass der übernormale Wert kaum bemerkt wird [Inulin-Clearance-Wert> 200 ml / (min · 1,73 m 2)], und in vielen Fällen ist die glomeruläre Filtrationsrate normal, aber die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) von schwerkranken Patienten und Der renale Plasmastrom ist größtenteils reduziert und der Mechanismus des hämodynamischen Rückgangs der Niere ist nicht bekannt. Er kann auf Veränderungen der Durchblutung des Körpers zurückzuführen sein. Das Gesamtplasmavolumen nimmt während der Leberzirrhose zu, seine Verteilung konzentriert sich jedoch auf das Gefäßbett des Portals und der Eingeweide, wodurch das wirksame Plasma entsteht. Verringertes Volumen, renale kortikale Ischämie bei Patienten mit dekompensierter Zirrhose, verminderter Nierenplasmastrom und Anzeichen einer Umverteilung des Nierenplasmastroms bei Patienten mit Zirrhose unter Verwendung von 133 I Natriumurat und Vasokonstriktion in der oberflächlichen Region der Nierenrinde. Ein vorübergehender Anstieg der Inulin- und Kreatinin-Clearance wurde bei Patienten mit GFR-Abfall und normalem m-Hydroxylamin beobachtet, was zeigt, dass vasoaktive Arzneimittel die glomeruläre Filtrationsrate schneller ändern können, und Prostaglandin A bei Patienten mit dekompensierter Zirrhose Kleine Niere Die Ballfiltrationsrate, der renale Plasmastrom und die Natriumausscheidung im Urin sind erhöht. Angiotensin bei Patienten mit Zirrhose und Aszites, das Natriuretikum und Diuretikum verursacht, Aszites, das durch erhöhten intraabdominalen Druck verursacht wird, kann die glomeruläre Filtration beeinflussen Rate und renaler Plasmafluss mit Peritonealpunktion und -drainage, kontinuierliche Messung der glomerulären Filtrationsrate und effektiver renaler Plasmafluss ergaben innerhalb von 1 Stunde nach Punktion einen signifikanten Anstieg des Glomerulus in Bauchlage Die Filtrationsrate ist vorübergehend verbessert: Eine kleine Menge Aszites wird entfernt, und das Herzzeitvolumen kann vorübergehend erhöht werden. Wenn eine große Menge Aszites entfernt wird, wird das Herzzeitvolumen verringert und das Plasmavolumen wird aufgrund der erneuten Erzeugung von Aszites verringert.
3. Natriumausscheidungsschäden Viele Studien haben gezeigt, dass Patienten mit dekompensierter Pfortaderzirrhose häufig eine signifikante Natriumretention aufweisen, der ausgeschiedene Urin nahezu natriumfrei ist, Aszites und Ödeme während der Natriumbelastung gebildet werden und die Natriumausscheidung nachts zunimmt. Umgekehrt hängt die Natriumchloridausscheidung im Urin von der glomerulären Filtration und der tubulären Reabsorption ab. Bei Patienten mit Leberzirrhose und in Tierversuchen wurde gezeigt, dass alle Nephronsegmente die Natriumreabsorption erhöhen.
Der Mechanismus der renalen tubulären Rückresorption von Natriumchlorid während der Zirrhose ist unklar. Es kann verschiedene Faktoren geben: Nierenhämodynamik, physikalische Faktoren im Bereich der Nierentubuli, Aldosteron und natriuretisches Hormon, die nicht durch einen einzigen Faktor erklärt werden können. Klinische und experimentelle Bedingungen: Es gibt Hinweise darauf, dass der Mechanismus der Natriumretention bei Leberzirrhose als Verringerung des wirksamen zirkulierenden Plasmavolumens stark unterstützt wird.Patienten mit Sklerotherapie, die eine Natriumretention im Wassertank haben, können in Kopf und Hals eingetaucht werden, um durch Blut natriuretische und diuretische Wirkungen hervorzurufen. Die Volumenumverteilung, das zentrale Blutvolumen und das Gesamtblutvolumen sowie die Plasmazusammensetzung veränderten sich nicht. Weitere Studien ergaben, dass im Zusammenhang mit Mineralocorticoiden das Plasmaaldosteron bei Patienten mit Leberzirrhose aufgrund einer erhöhten Nebennierensekretion anstieg und Renin-Angiotensin-stimuliert war Infolgedessen wird der Hormonabbau verringert, es gibt jedoch Hinweise darauf, dass Aldosteron nur eine begrenzte Rolle bei der Natriumchloridretention bei Zirrhose spielt, da bei Natrium keine Hemmung von Aldosteron auftritt, während bei übermäßiger Aldosteronsekretion Natriumretention, Ödeme und Aszites auftreten können. Bei der Leberzirrhose zeigt die obige Beschreibung, dass andere Mechanismen an der Salzretention beteiligt sind, und es wird angenommen, dass eine Art Hemmung des proximalen Endes vorliegt. Die Niereneinheit resorbiert Natrium, wenn ihre Aktivität abnimmt, die glomeruläre Filtrationsrate abnimmt und sich der intrarenale Blutfluss in jedem Nephron, kortikalen Oberflächennephron (relativer Natriumverlust) zur kortikalen proximalen Markeinheit ändert ( Das Filtrat der relativen Natriumretention wird umverteilt Bei der Natriumretention von Tierversuchen ist es wichtig, dass die physikalischen Faktoren wie die Filtrationsfraktion den kolloidosmotischen Druck erhöhen.
Die renale tubuläre Azidose stellt eine Manifestation einer systemischen Immunerkrankung dar. Bei diesen Patienten (langsam lebende Leber, primäre biliäre Zirrhose, kryptogene Zirrhose) kann die Nierenbiopsie distale Tubuli zeigen und Das plasmonische Gewebe wird durch sensibilisierte Monozyten oder Autoantikörper geschädigt und ähnelt der renalen tubulären Azidose, die durch eine immunologische Schädigung nach einer Leichen-Nierentransplantation verursacht wird, sowie dem Hepatozyten-Oberflächenantigen und Tamm-in-Patienten mit einer autoimmunen Lebererkrankung. Das Horsfall-Glykoprotein weist eine Kreuzreaktivität auf, und dieses Protein ist in den aufsteigenden und distalen tubulären Zellen der Medulla vorhanden, und der Anti-Tamm-Horsfall-Glykoprotein-Antikörper wird bei Patienten mit einer mit renaler tubulärer Azidose verbundenen autoimmunen Lebererkrankung produziert. Zusätzlich haben Tierversuche gezeigt, dass die Lymphozyten des Patienten eine zytotoxische Wirkung auf Nierentubuluszellen haben und dass eine Nierenschädigung, hauptsächlich im distalen Tubulus, mit dem obigen Mechanismus zusammenhängen kann.
Eine weitere Pathogenese der renalen tubulären Azidose bei primärer biliärer Zirrhose kann mit Störungen des Kupferstoffwechsels zusammenhängen: Kupfer wird hauptsächlich über die Galle ausgeschieden. Die Proteinproduktion, aber die Geschwindigkeit der Ceruloplasmin-Synthese bei Lebererkrankungen ist verringert, so dass eine systemische Kupferretention auftritt, die Kupfertoxizität die Nierentubuli schädigt, bei hepatolentikulärer Degeneration Ganzkörpergewebe (Leber, Niere, Gehirn und Hornhaut) Kupferablagerungen aufweisen, Serum Kupferverminderung und Erhöhung der Kupferausscheidung im Urin, wodurch die renale tubuläre Harnsäuresäuerung beeinträchtigt wird, die sich aufgrund der direkten Schädigung der Kupfertoxizität als proximal und distal manifestiert und bei Langzeitbehandlung mit Penicillamin als reversibel angesehen wird. Es kann das Kupfer verbessern, nachdem es aus dem Körper entladen wurde.
Verhütung
Vorbeugung von Leberzirrhose-induzierten Nierenschäden
1. Finden Sie eine klarere Ursache für eine Zirrhose mit glomerulärer Schädigung und beseitigen Sie die Ursache, um eine glomeruläre Schädigung zu verhindern.
2, achten Sie auf den Schutz der Leber, vermeiden Sie schädliche Reize, verhindern Sie weitere Schädigungen der Leberfunktion, um eine fortschreitende Schädigung der Nieren zu verhindern.
Es gibt keine spezielle Behandlung für Zirrhose mit glomerulärer Schädigung, aber die meisten von ihnen können offensichtlichere prädisponierende Faktoren finden. Daher hat die Beseitigung der Ursache eine wichtige praktische Bedeutung für die Verhinderung des Auftretens von glomerulärer Schädigung, da die Krankheit durch Zirrhose transformiert wird. Kommen, sollte es vor allem für die Behandlung von Lebererkrankungen selbst sein, sollte darauf achten, die Leber zu schützen, schädliche Reize zu vermeiden, weitere Schädigung der Leberfunktion zu verhindern, um eine fortschreitende Schädigung der Niere zu verhindern.
Komplikation
Komplikationen bei zirrhotischer Nierenschädigung Komplikationen obere gastrointestinale Blutung hepatische Enzephalopathie hepatorenales Syndrom Nierensteinbruch Peritonitis Pneumonie Zirrhose Aszites
Häufige Komplikationen einer Leberzirrhose sind: Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt, hepatische Enzephalopathie, bakterielle Infektion und Hepatoren-Syndrom.
Obere gastrointestinale Blutungen Obere gastrointestinale Blutungen sind die Hauptkomplikation der Leberzirrhose, manifestiert sich zu 50% als massive Blutung, Blutungsrate bis zu 40% 72h nach Blutung, Leberzirrhose, Lebergewebefibrose und Bindegewebshyperplasie, so dass die Leber Die Blutgefäße sind beschädigt, verzerrt und verstopft, und das Gefäßnetz in der Leber ist stark verkleinert, wodurch der Blutfluss der Pfortader blockiert wird. Das Blut der Pfortader fließt durch die Kollateralzirkulation zum venösen Plexus der Speiseröhre und verursacht an diesen Stellen eine venöse Verstopfung, Erweiterung und einen venösen Gefäßschlauch. Die Wand wird dünner und die verdünnte Blutgefäßwand kann aufgrund von Faktoren wie rauer Nahrung, chemischer Stimulation und erhöhtem intraabdominalem Druck zu Blutungen führen.Die klinischen Symptome sind Hämatemesis (dunkelrot oder hellrot) und schwarzer Stuhl.
2. Hepatische Enzephalopathie Das Produkt des Proteinstoffwechsels im Körper ist eine stickstoffhaltige Substanz. Wenn diese stickstoffhaltigen Substanzen über ein bestimmtes Maß hinaus im Blut zurückgehalten werden, können sie Störungen des Zentralnervensystems mit neuropsychiatrischen Anomalien und Koma als Hauptsymptomen verursachen. Induziert durch schädliche Substanzen aus dem Darm, die ins Gehirn gelangen.
3. Bakterielle Infektion bei Patienten mit Zirrhose aufgrund einer verminderten Immunität, die Immunfunktion des Körpers ist erheblich eingeschränkt, anfällig für Darmbakterien und Toxine und verschiedene Infektionen, wie Bronchitis, Pneumonie, Harnwegsinfektion, tuberkulöse Peritonitis, primäre Bauchfellentzündung und dergleichen.
4. Hepatorenales Syndrom: Dekompensierte Leberzirrhose bei hoher Aszitesmenge aufgrund unzureichender Durchblutung und anderer Faktoren, funktionelles Nierenversagen, dh Hepatorenales Syndrom, manifestiert sich als Oligurie (weniger als 400 ml Urin). / d), Azotämie, Hyponatriämie, Natriumausscheidung im Urin verringert, und Routineuntersuchungen im Urin sind oft keine Anomalien, Nierenhistologie ist normal oder leichte Läsionen, es ist das späte Stadium der Zirrhose Nierenfunktionsstörung, sehr Gefährlich
5. Die schwerwiegenden Komplikationen der renalen tubulären Nierenazidose sind Nierencalcinose und Nierensteine.Aufgrund der Abnahme der H-Sekretion, des anhaltenden alkalischen Urins, des hohen Calcium-Urins und des niedrigen Harnsäuregehalts ist Calciumsalz leicht abzusenken. In den Nieren und im Harntrakt können aufgrund des negativen Calciumgleichgewichts, sekundären Hyperparathyreoidismus, vermindertem Calcium- und Phosphorgehalt im Blut Osteomalazie und spontane Frakturen, verminderter H-Na-Austausch, erhöhter K-Na-Austausch und Urin verursacht werden Ein Kaliumverlust kann eine Hypokaliämie verursachen und aufgrund der verringerten Fähigkeit der Niere, Ammoniak auszuscheiden, eine hepatische Enzephalopathie auslösen oder verschlimmern.
Symptom
Symptome eines zirrhotischen Nierenschadens Häufige Symptome Leberversagen Leberinsuffizienz Leberpalmen-Nephrotisches Syndrom Proteinurie Hypotonie Spinne ang Huangqi Oligurie Übelkeit
Die klinischen Manifestationen der Leberzirrhose können in zwei Phasen unterteilt werden, nämlich die Leberfunktionskompensationsperiode und die Leberfunktionsdekompensationsperiode, und einige können für eine lange Zeit in der Kompensationsperiode verbleiben und nicht in die Dekompensationsperiode eintreten.
1. Die Kompensationsperiode der Leberfunktion ist das frühe Stadium von Leberzirrhose, milden Symptomen, häufigem Appetitverlust, Müdigkeit, Übelkeit und Erbrechen, Blähungen, Beschwerden im Oberbauch oder stumpfen Schmerzen, normalem Stuhlgang oder lockerem Stuhlgang, Hautfarbe, fahlem, Gesicht, Hals. Auf der oberen Brust, dem Rücken, den Schultern und den oberen Gliedmaßen sind Spinnmilben oder Teleangiektasien zu sehen, Leberpalme, leicht geschwollene Leber, glatte Oberfläche, harte Textur, milde Zartheit, milde bis moderate Milz, Leber Die Funktion wird im normalen Bereich oder leicht abnormal überprüft.
2. Dekompensierte Leberfunktion, klinische Manifestationen von Leberfunktionsstörungen wie Gewichtsverlust, Müdigkeit, unregelmäßiger Unterkühlung, dunkler Teint, Pigmentierung und Anämie, verschiedene gastrointestinale Symptome wie Übelkeit, Erbrechen, lockerer Stuhl, abdominale Dehnung usw. Symptome und Blutungen der Nase, des Zahnfleisches, des Magen-Darm-Trakts und der Purpura, leichte bis mittelschwere Gelbsucht, männliche Patienten mit Libidoverlust, Hodenatrophie, Haarausfall, Brustentwicklung, weibliche Patienten mit Amenorrhoe, Unfruchtbarkeit und portale Hypertonie Leistung, Splenomegalie, begleitet von weißen Blutkörperchen, roten Blutkörperchen und Thrombozytenzahlreduktion, unteren Ösophagus- und Magenvarizen, oft aufgrund von Hämatemesisruptur, Melena und Schock, Bauchdecke und Nabelkrampfadern, Nucleusruptur durch Blut im Stuhl, Aszites Die auffälligste Manifestation von Leberzirrhose.
Die Größe der Leber ist unterschiedlich: Sie ist normalerweise groß und klein, die Textur ist hart, knotig und manchmal zart. Ungefähr die Hälfte der Patienten hat ein leicht erhöhtes Serumbilirubin, und das Gesamtcholesterin, insbesondere das Cholesterin, ist normalerweise niedriger als normal. Erniedrigt, Globulin erhöht, Albumin / Globulin-Verhältnis erniedrigt oder invertiert, -Globulin in der Proteinelektrophorese signifikant erhöht, Zinktrübungstest positiv, BSP-Retention oft über 10%, SGPT signifikant erhöht, Thrombin Die verlängerte ursprüngliche Zeitspanne, IgG, IgA und IgM im Blut waren erhöht, IgG war am signifikantesten, HBsAg kann positiv sein, und einige Patienten waren positiv für Autoantikörper im Serum.
3. Leberzirrhose infolge von Nierenschäden bei Patienten mit Leberzirrhose, Glomerulonephritis und renaler tubulärer Azidose, frühe Patienten haben häufig keine offensichtlichen klinischen Symptome, nur eine geringe Menge an Proteinurie, Leberzirrhose infolge einer Verschlechterung der Nierenfunktion bei IgA-Nephropathie Um langsam und gutartig zu sein, haben einige Patienten Mesangialzellen, Endothelzellen und / oder Epithelzellen, die sich vermehren, wobei sich der Mesangialbereich und der subendotheliale Immunkomplex ablagern.Diese Patienten haben oft Proteinurie und Hämaturie, und es können auch Ödeme auftreten. , Bluthochdruck und Nierenfunktionsstörung.
Die klinischen Manifestationen einer Zirrhose als Folge einer renalen tubulären Azidose ähneln denen einer nicht-hepatischen Azidose. Die meisten von ihnen sind unvollständige distale renale tubuläre Azidose. Einige Patienten haben Polyurie, Polydipsie, Nykturie, geringe Urinkonzentration und Hypokaliämie. , Muskelschwäche und andere Manifestationen, Patienten mit schweren Lebererkrankungen Symptome und Anzeichen, aber auch anhaltender alkalischer Urin, hoher Kalziumgehalt, niedrigsaurer Harnsäure, kombiniert mit Harnstein und sekundärem Hyperparathyreoidismus, Lebererkrankungen Bei der renalen tubulären Azidose kommt es neben der verminderten Fähigkeit der Niere, H auszuscheiden, häufig zu einer signifikanten Hypokaliämie. Außerdem kann aufgrund der verminderten Fähigkeit der Niere, Ammoniak auszuscheiden, eine hepatische Enzephalopathie induziert oder verschlimmert werden.
Untersuchen
Untersuchung auf zirrhotische Nierenschäden
1. Urinuntersuchung hat Proteinurie, Hämaturie und tubulären Urin, oft grobe Hämaturie, in der Regel angenommen, dass Nierenversagen nicht durch glomeruläre Läsionen verursacht wird, kann Leber tubuläre Nierenazidose als anhaltende alkalische Urin, hoher Kalziumgehalt ausgedrückt werden Urin, Hyponattomsäure, kombiniert mit Harnsteinen.
2. Serumuntersuchung Serumuntersuchung kann gesehen werden, eine Vielzahl von Immunglobulin-Hyperplasien, insbesondere IgA am stärksten, IgA-Konzentration erhöht, Kryoglobulinämie und Serum-C3-Konzentration verringert, Leberausscheidung von renaler tubulärer Azidose zusätzlich zur Nierenausscheidung H Zusätzlich zur Reduktion geht es häufig mit einer signifikanten Hypokaliämie einher.
3. Pathologie
(1) Pathologische Veränderungen der Leberzirrhose: Die Leber ist signifikant reduziert, die Härte ist erhöht, das Gewicht ist reduziert, die Leberoberfläche ist diffus, feine Knötchen, histologische Veränderungen, die normale hepatische lobuläre Struktur verschwindet, ersetzt durch falsche Blättchen, Hepatozyten im Pseudolobulus Verschiedene Grade von Degeneration, Nekrose und Regeneration können vorhanden sein, und der Portalbereich wird durch Bindegewebshyperplasie, bei der eine entzündliche Zellinfiltration in unterschiedlichem Ausmaß zu beobachten ist, signifikant erweitert, und die meisten von ihnen sind kleine gallengangartige Strukturen (falscher Gallengang), die durch Elektronenmikroskopie bestätigt werden. Diese pseudobiliären Gänge bestehen tatsächlich aus neugeborenen Hepatozyten, die eine Manifestation der Hepatozytenregeneration und von Nierensteinen sein können, die durch Nierenkalzinose verursacht werden.
(2) Leberzirrhose und Nierenschäden: Die charakteristischen pathologischen Veränderungen dieser Krankheit sind:
Die Mesangialmatrix ist verbreitert und kann in das Doppelspurzeichen zwischen GBM und Endothelzellen eingefügt werden, was zu einer ähnlichen Änderung des GBM führt.
Die 2-Mesangial-Zone weist eine diffuse Abscheidung auf IgA-Basis mit IgG- und / oder IgM- und / oder C3-Abscheidung auf.
3 Elektronendichte Ablagerungen im Mesangialbereich und / oder in der Kapillarwand.
4 Das Basalmembran-ähnliche Material und einige Sedimente sind in einer kreisförmigen losen Zone sichtbar.
5 glomeruläre Sklerose.
Darüber hinaus haben viele Autoren beobachtet, dass Patienten mit Zirrhose durch membranöse Nephropathie, intravaskuläre proliferative Nephritis, membranproliferative Nephritis, crescentische Nephritis und fokale glomeruläre Sklerose charakterisiert werden können. Es wird berichtet, dass Patienten mit biliärer Zirrhose IgM-assoziierte membranöse Nephropathie und Hautvaskulitis aufweisen.
4. Nierenbiopsie: Unter dem Elektronenmikroskop weist die glomeruläre Mesangialmatrix körnige Ablagerungen wie glomeruläre Sklerose, runde, spärliche Bereiche in der Basalmembran und einige Sedimente, jedoch Immunglobuline, insbesondere IgA- und C3-Ablagerungen auf Jeder Begriff ist nicht spezifisch, aber bei vier Begriffen handelt es sich um eine spezielle Veränderung der hepatischen Glomerulosklerose. Die "hepatische Glomerulosklerose" kann zu verschiedenen Zeitpunkten verändert werden, und nur die glomeruläre Sklerose befindet sich im Frühstadium. Es gibt kein Sediment und die oben genannten typischen Läsionen treten im späten Stadium auf.
5. Weitere Untersuchungen: Routinemäßige Leber-, Gallenblasen-, Milz-, Nieren-B-Ultraschalluntersuchungen, Röntgenuntersuchungen, die typisch für Hepatosplenomegalie oder atrophische Sklerose sind, sowie Veränderungen der Nierenform und Harnsteine.
Diagnose
Diagnose und Differentialdiagnose eines zirrhotischen Nierenschadens
Diagnosekriterien
Zunächst sollte die Diagnose einer Leberzirrhose geklärt werden: Klinisch, je nach Anamnese, offensichtlicher Leber-, Milz-, Leberatrophie-, Verhärtungs-, positiver Leberfunktionstest, Röntgenuntersuchung der Speiseröhre, Magenvarizen, Leberbiopsie Es zeigt sich, dass typische Symptome wie die pseudolobuläre Bildung eindeutig diagnostiziert werden können, jedoch häufig von anderen Leberzirrhosetypen zu unterscheiden sind: Die Leber sollte von chronisch aktiver Hepatitis und primärem Leberkrebs unterschieden werden, Aszites muss von tuberkulöser Peritonitis unterschieden werden. Identifizierung der sexuellen Perikarditis.
Wenn Hämaturiepatienten mit Hämaturie, Proteinurie und tubulärem Urin eine Zirrhose mit glomerulärer Schädigung in Betracht ziehen sollten, können Patienten mit Nierenbiopsie die Diagnose bestätigen. Die Krankheit ist hauptsächlich eine glomeruläre Immunglobulinablagerung Einige Patienten, die IgA-basiert sind und geringe Mengen von IgG, IgM und / oder C3 enthalten, weisen mesangiale Ablagerungen ohne Zellproliferation, glomeruläre Proliferation einschließlich mesangialer, endothelialer oder epithelialer Zellen mit mesenterialer und subendothelialer Wirkung auf Die immunomorphologischen Eigenschaften von Sedimenten sind:
1. Die glomeruläre Mesangialmatrix weist unter dem Elektronenmikroskop körnige Ablagerungen auf.
2. Glomeruläre Sklerose.
3. In der Basalmembran und in bestimmten Ablagerungen tritt eine runde, dünne Zone auf.
4. Immunglobuline, insbesondere IgA- und C3-Ablagerungen.
Obwohl jeder Begriff nicht spezifisch ist, handelt es sich um eine spezielle Veränderung der hepatischen Glomerulosklerose, und die "hepatische Glomerulosklerose" kann zu unterschiedlichen Zeiten verändert werden. Im Frühstadium nur die glomeruläre Sklerose Es gibt kein Sediment, und die oben genannten typischen Läsionen treten im späten Stadium auf. Die Labortests können Glomerulonephritis, Laborveränderungen der renalen tubulären Azidose wie Proteinurie, Hämaturie, alkalischer Urin, Hypercalciurie und Vogelstraßensteine aufweisen. Und es gibt Hyponatriämie und eine Vielzahl von Immunglobulinen, Blut-IgA-Anstieg ist besonders ausgeprägt, wenn Serum-C3-Spiegel sinken, kann die Diagnose gestellt werden.
Differentialdiagnose
Die klinischen Manifestationen einer Zirrhose als Folge einer renalen tubulären Azidose ähneln denen von nicht hepatischen Patienten und sollten differenziert werden. Darüber hinaus sollte die Leber von chronisch aktiver Hepatitis und primärem Leberkrebs unterschieden werden, Aszites von tuberkulöser Peritonitis und konstriktiver Perikarditis.
1, Zirrhose als Folge einer tubulären Nierenazidose
(1) Die überwiegende Mehrheit der Patienten mit unvollständiger distaler renaler tubulärer Azidose, eine geringe Anzahl von Patienten mit Polyurie, schlechtem Nachturintrinken und geringer Konzentration von Hypokaliämie und Muskelschwäche, Patienten mit schweren Leberkrankheitssymptomen und -zeichen, aber auch Anhaltender alkalischer Urin, Hypercalciurie, Hypokapnie usw. können mit Harnsteinen und sekundärem Hyperparathyreoidismus kombiniert werden.
(2) Bei Patienten mit hepatischer tubulärer Nierenazidose ist neben der verminderten Fähigkeit der Niere, H + auszuscheiden, häufig eine signifikante Hypokaliämie verbunden. Zusätzlich kann aufgrund der verringerten Fähigkeit der Niere, Ammoniak auszuscheiden, eine hepatische Enzephalopathie induziert oder verschlimmert werden.
2. Chronisch aktive Hepatitis
Die Krankheit hat einen langen Krankheitsverlauf von mehr als einem Jahr und kann mehrere Jahre bis mehrere Jahrzehnte dauern. Patienten mit Müdigkeit, Leberschmerzen, Appetitlosigkeit und anderen Symptomen bleiben bestehen, es kommt zu Leber-Splenomegalie, Impotenz, unregelmäßiger Menstruation bei Frauen und so weiter.
3, primärer Leberkrebs
Es ist eines der häufigsten bösartigen Tumoren in China mit hoher Mortalität und unterteilt sich in zwei Hauptkategorien: primären Leberkrebs und sekundären Leberkrebs.
4, tuberkulöse Peritonitis
Die überwiegende Mehrheit der Tuberkulose-Läsionen ist sekundär zu anderen Organen, der Infektionsweg dieser Krankheit kann direkt durch intraabdominale Tuberkulose verbreitet oder durch Blut verbreitet werden. Der Beginn ist meist langsam, Patienten leiden häufig unter Müdigkeit, Fieber, Blähungen, Bauchschmerzen, Schüttelfrost, hohem Fieber und anderen Symptomen.
5, konstriktive Perikarditis
Häufige Ursachen sind Tuberkulose und eitrige Infektionen, gefolgt von Schimmelpilz- oder Virusinfektionen. Häufige Symptome sind Atembeschwerden, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Blähungen im Oberbauch oder Schmerzen.
