Prostatakrebs im Alter
Einführung
Einführung in Prostatakrebs bei älteren Menschen Prostatakrebs bei älteren Menschen ist ein bösartiger Tumor, der aus der Prostata stammt und ein häufiger bösartiger Tumor des männlichen Urogenitalsystems ist. Unter den bösartigen Tumoren aller Organe ist die natürliche Vorgeschichte von Prostatakrebs sehr unterschiedlich und von Person zu Person unterschiedlich und schwer vorherzusagen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenz liegt bei 0,005% - 0,009% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hämaturie Anämie
Erreger
Die Ursache von Prostatakrebs bei älteren Menschen
Androgenspiegel (30%):
Die Ursache für Prostatakrebs ist nicht bekannt. Obwohl Prostatakrebs bei kastrierten Personen nicht auftritt, gibt es bei Kindern mit Hodendysplasie fast keinen Prostatakrebs. Prostatakrebs kann nach Hodenentfernung signifikant reduziert werden. Es liegen jedoch keine objektiven Daten vor, die belegen, dass Androgenspiegel und Prostatakrebs in vivo auftreten. Es gibt auch keine Hinweise darauf, dass ein ursächlicher Zusammenhang zwischen Prostatahyperplasie und Prostatakrebs besteht.
Sonstiges (20%):
Übermäßiges Sexualleben, wiederholte Infektion der Prostata oder chronische Entzündung, Rauchen, industriell karzinogenes Cadmium und andere ätiologische Hypothesen können die hohe Inzidenz in Europa und den Vereinigten Staaten und die geringe Inzidenz in Asien sowie die unterschiedliche Inzidenz in verschiedenen Rassen und Regionen nicht erklären.
Zytogenetischer Schaden (30%):
In den letzten Jahren haben immer mehr Studien gezeigt, dass die genetische Schädigung von Zellen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von Prostatakrebs spielt: Umweltfaktoren wie Strahlung, chemische Substanzen, physikalische Schäden durch DNA-Mutationen oder andere Arten von Anomalien, nämlich Primärkrebs Die Aktivierung von Genen wie Ha-ras, C-erbB-2, myc und der Verlust oder die Mutation von Tumorsuppressorgenen wie P53 kann in empfindlichen Zellen zur Karzinogenese führen.
Pathogenese
Die Klassifikation von malignen Prostatatumoren kann unterteilt werden in: Zelltyp und -herkunft: 1 vom Epithel mit Adenokarzinom, Übergangszellkarzinom und neuroendokrinen Karzinom, 2 vom Mesenchym (Stroma) mit Rhabdomyosarkom und Leiomyosarkom; Karzinome können direkt durch Blasenkrebs oder Dickdarmkrebs verursacht werden und können auch Metastasen (wie Lungenkrebs, Melanom) sein, Lymphome sind selten, Adenokarzinome machen 95% aller bösartigen Tumoren aus und 90% des verbleibenden Teils sind Übergangszellkarzinome. .
1. Der anatomische Teil des Ursprungs des Adenokarzinoms kann in die zentrale Zone, die periphere Zone und zwei Unterbereiche, nämlich die Übergangszone und die Harnröhrenzone, in der Nähe des proximalen Abschnitts der Prostataharnröhre unterteilt werden In der sogenannten "äußeren Prostata" hat die äußere Drüse zwei verschiedene Röhrensätze, die in zwei unterschiedliche Bereiche in der Histologie und Biologie unterteilt sind:
1 Außenumfangsriemen;
2 Zentrale Zone, Prostatakrebs stammt zu 5% bis 10% aus der zentralen Zone, der Tumor an der Prostatabasis ist hier keine Seltenheit, mehr als die Hälfte des Krebses stammt aus der peripheren Zone und die periphere Zone ist für die normale Prostata verantwortlich. 70%, die rektale Untersuchung ist leicht, den Tumor zu berühren, und der vordere Seitenflügel der peripheren Zone ist auch wie die Übergangszone. Es wird erwartet, dass er nur zugänglich ist, wenn der Tumor ziemlich groß ist. Es ist nicht einfach, die Anfälligkeit für Krebs zu bestimmen. Es wird geschätzt, dass 20% der Adenokarzinome von dieser Stelle ausgehen. Die Literatur berichtet, dass anteriorer medialer Prostatakrebs oder Übergangskrebs in dem Gebiet auftritt, in dem BPH auftritt, was üblicherweise bei der Entfernung proliferierender Drüsen klinisch gefunden wird Gelegentlicher Krebs (TA-Stadium).
2. Pionierläsionen
Präkanzeröse Läsionen lassen sich am besten durch Langzeitbeobachtung verdächtiger Läsionen wie Körperoberfläche und Körperhöhle bis zur Infiltration bestimmen. Die Prostata ist jedoch ein wesentliches Organ, und die oben genannten Methoden können nicht zur Bestimmung präkanzeröser Läsionen in Verbindung mit Prostatakrebs angewendet werden. Die zwei proliferativen Läsionen, die auftreten, werden als Krebsvorläuferläsionen betrachtet:
(1) Adenose (Adenose): ist eine Art von "atypische adenomatoide Hyperplasie" oder "Adenomatose" ähnlich wie Drüsenknoten Prostatahyperplasie, Drüsenzellen sind hoch säulenförmig, Zytoplasma ist normal blass, gerecht Die Vergrößerung und Abnormalität des Kerns sind nicht konstant, und andere Läsionen weisen eine ungleichmäßige Drüsengröße auf, die in großen Drüsen einzigartig ist.
(2) Ductus-acinar-Dysplasie: Viele Wissenschaftler wie Andrews und McNeal beschreiben eine andere präkanzeröse Läsion, die durch Zellproliferation in vorbestehenden Röhrendrüseneinheiten und Adenomerkrankungen gekennzeichnet ist. In der Regel gibt es keine abnormen Zellen und nuklearen Anomalien, "Tubus-Drüsen-Dysplasie" ist auch als "intraepitheliale Prostataneoplasie" bekannt, Dysplasie ist oft eine kleine Läsion mit offensichtlichen Grenzen, Epithelfärbung, in Abwesenheit von Krebs Intra-Prostata-Läsionen sind selten größer als 4 mm, treten jedoch häufig bei Prostatakrebs auf, insbesondere in der Nähe von Tumorinfiltraten, was normalerweise auf eine Übergangsphase von invasivem Krebs hindeutet.
3. Histologische Eigenschaften
Der klinisch nachweisbare kleine Prostatakrebs weist eine zumindest mäßige Histologie auf. McNeal berichtet, dass das durch Autopsie festgestellte Prostatakrebsvolumen zu etwa 70% unter 1 ml liegt und dass solche kleinen Tumoren die häufigsten Prostatakrebspatienten in der Bevölkerung sind. Im Gegenteil, etwa 80% der Patienten mit Prostatakrebs haben ein Volumen von mehr als 1 ml. Die biologische Beziehung zwischen Autopsie und klinischem Krebs ist immer noch umstritten. Der Zeitpunkt des Krebses kann der Faktor sein, etwa die Hälfte des klinischen Krebses. Der unentdeckte Krebs in der Prostata ist multifokal. Die Form der Prostatakrebszellen ist pleomorph. Der Grad der Zelldifferenzierung wird normalerweise nicht als Grundlage für die Klassifizierung herangezogen. Bei der immunhistochemischen Untersuchung werden PSA und PAP entsprechend ihrer Färbung als Marker verwendet. Die Tiefe kann zur Unterscheidung einer hohen, mittleren oder schlechten Differenzierung von Krebszellen verwendet werden. Bei gut differenzierten Krebsarten besteht jedoch die Tendenz, dass die Färbung in der Tiefe variiert, und die Klassifizierung nach der Tiefe der Färbung ist nicht sehr zuverlässig.
Das Zytoplasma infiltrierenden Prostatakarzinoms ist stärker gefärbt und verliert die zahlreichen kleinen Vakuolen normaler Zellen, in denen hochdifferenzierte Krebszellen transparente, schwach diffuse Vakuolen, sogenannte "Klarzellkarzinome", speichern können. Für Gleasonl und Grad 2 stammte fast alles aus der Übergangszone, und solche Patienten haben eine bessere Prognose.
Der Zellkern von Prostatakrebs hat fast an Ausmaß zugenommen, ist jedoch nur teilweise in Zellen von gut differenziertem Krebs zu finden. Die Kernvergrößerung geht häufig mit einer Vertiefung der Färbung und einer Vergrößerung der Nukleolen einher.
4. Strukturtyp
Der einzige Gewebetyp, der die Tumorhistologie ausdrücken kann, ist der Typ des Prostatakarzinoms.Diese Typen werden nach dem Prozess der Nichtdifferenzierung eingestuft, um die Prognose abzuschätzen und die Behandlung zu steuern.Unter allen Klassifizierungsmethoden werden zwei häufiger verwendet:
(1) Mostofi-Einstufungssystem Das Mostofi-System ist in drei Stufen unterteilt, wobei sowohl die Drüsenstruktur als auch die zytologischen Eigenschaften berücksichtigt werden: Grad I: gute Drüsendifferenzierung, leichte Kerndeformation, Grad II: Drüsenstruktur vorhanden, aber nuklear mäßig Veränderung, Grad III: Drüsen mit signifikanter Kerndeformation und undifferenziertem Tumorgewebe. Diese Klassifizierung ist einfacher, aber nicht perfekt.
(2) Gleason-Bewertungssystem Gleason-Grade gemäß der Drüsenmorphologie bei geringer Vergrößerung und der Hauptstruktur (Primärstruktur) und Sekundärstruktur (Sekundärstruktur) mit dominanter Tumormorphologie von Differenzierung zu Differenzierung Das Schlimmste ist in 5 Stufen unterteilt:
Grad 1: Tumoren bestehen aus homogenen, einzelnen, getrennten, dichten und begrenzten Strukturen.
Stufe 2: Obwohl der Tumor Grenzen aufweist, dringt eine kleine Anzahl von Tumordrüsen in die benachbarten Nicht-Tumordrüsen ein. Die Drüsen sind immer noch einzeln und getrennt, aber die Anordnung ist locker und nicht so einheitlich wie bei Stufe 1.
Grad 3: Der Tumor infiltriert in die normale Prostata, die Größe und Form der Drüse sind unterschiedlich, und die siebenden Krebsknoten mit glatten Rändern sind ebenfalls Grad 3.
Grad 4: Die Drüsen sind nicht einzeln, sondern miteinander verschmolzen und die Ränder sind nicht sauber.
Stufe 5: Der Tumor differenziert nicht in Drüsen, ist eine feste Zellmasse, verstreute Zellen infiltrieren oder nisten mit Krebszellen mit zentraler Nekrose.
Verhütung
Prävention von Prostatakrebs bei älteren Menschen
Prävention auf dritter Ebene
Primärprävention: Auch als ätiologische Prävention bekannt. Sie stellt eine wirksame vorbeugende Maßnahme gegen die Ursachen und Risikofaktoren bösartiger Tumoren dar. Seit den 1940er Jahren stehen diätetische und ernährungsbedingte Faktoren im Mittelpunkt der Entstehung von Tumoren und der Reduzierung von hohem Fettgehalt. Eine Diät, eine moderate Zufuhr von Vitamin A, C, E und Cellulose-Lebensmitteln verringert die Inzidenz von Prostatakrebs.Die Chemoprävention wurde von Dr. Michael, Sporn, Mitte der 1970er Jahre initiiert.Die Definition der Chemoprävention ist die Verwendung Die natürliche oder synthetische Verbindung wird verwendet, um den invasiven Krebs durch Umkehrung oder Hemmung des Krebses in seinem präklinischen oder frühen Stadium zu verhindern.Finasterid ist ein 5-Reduktase-Inhibitor, der die Umkehrung des Testosterons in den aktiven Zustand blockiert. Der Metabolit Dihydrotestosteron, der eine sehr wichtige Rolle bei der Entstehung von Prostatakrebs spielt, war in den USA eine beispiellose klinische Phase-III-Studie der Prostate Cancer Prevention Experimental Group (PCPT). Der Verband führte eine einjährige Nachuntersuchung der Nahrungsaufnahme durch und stellte fest, dass Lebensmittel und Erdbeeren auf Tomatenbasis vorhanden waren Als Hauptquelle für Pigmente (ein nicht ursprüngliches Vitamin-A-Carotinoid mit antioxidativer Wirkung) kann es das Risiko für Prostatakrebs verringern. Pro Woche werden mehr als 10-mal und weniger als 1,5-mal Tomatenprodukte verwendet Im Gegensatz dazu ist das Risiko für Prostatakrebs umgekehrt proportional: Selen ist ein essentielles nichtmetallisches Spurenelement mit antioxidativen und antiproliferativen Eigenschaften, das Apoptose induzieren und die Differenzierung fördern kann. Die Rolle von Selen wurde experimentell untersucht, und die Inzidenz von Prostatakrebs kann durch Nachbeobachtung verringert werden.
Sekundärprävention: Aufgrund der langen präklinischen Periode von Prostatakrebs ist die Inzidenz von Männern über 50 Jahren sehr hoch.Es ist notwendig, ein allgemeines Screening von Prostatakrebs durchzuführen.Es gibt drei Arten von Zählungsmethoden: körperliche Untersuchung, dh rektale Analuntersuchung - DRE Die serologische Untersuchung zur Bestimmung des Gehalts an Serum-Prostataspezifischem Antigen (PSA) und die bildgebende Diagnostik (transrektaler Ultraschall) (TRUS, das Forschungsprogramm der American Cancer Society zur Früherkennung von Prostatakrebs) zeigen, dass die Sensitivität von DRE 50% beträgt. Die Spezifität liegt bei 94%. Es wird empfohlen, dass Männer über 50 Jahre oder mit hohen Risikofaktoren jedes Jahr eine DRE durchführen. Im Gegensatz zum karzinoembryonalen Antigen wird PSA nur von der Prostata produziert. Je höher der PSA-Spiegel, desto höher ist der Wert für Prostatakrebs. Spezifität, PSA-Spiegel größer als 10 ng / ml, seine Spezifität übersteigt 90%, wie die Kombination von PSA und DRE, ist besser als bei beiden Methoden allein.
Tertiäre Vorbeugung: Nach der Diagnose der Krankheit, je nach klinischem Stadium der älteren Krebspatienten, körperlichem Zustand und unter Berücksichtigung der Tatsache, dass die tatsächliche Lebenserwartung des Patienten länger ist als die natürliche Lebenserwartung der Tumorpatienten, muss eine wirksame umfassende Behandlung durchgeführt werden, um die Überlebenszeit zu verlängern. Die palliative Behandlung fortgeschrittener Patienten lindert Schmerzen und verbessert die Lebensqualität der Patienten.
2. Risikofaktoren und Interventionen
Viele Wissenschaftler haben die mit Prostatakrebs verbundenen Risikofaktoren untersucht und sind noch nicht zu einem endgültigen Ergebnis gelangt. Es wird allgemein angenommen, dass Prostatakrebs bei Männern mit höherem Sexualleben und höherer Fruchtbarkeit häufiger auftritt, es wurden jedoch nur wenige statistisch signifikante Unterschiede gemeldet Früher galten Virustyp II, Simian-Virus und Cytomegalovirus als krebserzeugende Faktoren, die Erreger sexuell übertragbarer Infektionen sind, Gebärmutterhalskrebs tritt jedoch bei Ehegatten von Prostatakrebspatienten nur selten auf Es ist ein chemisches Karzinogen dieser Krankheit, aber es ist noch nicht zu einem Ergebnis gekommen. Studien zur Ernährung legen nahe, dass übermäßiger Fettkonsum positiv mit dem Auftreten von Prostatakrebs korreliert. Ein japanischer Bericht legt nahe, dass mehr grünes und gelbes Gemüse das Auftreten von Prostatakrebs verringern kann. Die Studienabschlusserhebung ergab, dass die Inzidenz der Grundschulbildung von Hochschullehrern hoch, niedrig, die Inzidenz der Frühverheiratung hoch und die der Spätverheiratung niedrig ist. Mehr Jungen, für die Risikofaktoren, befürworten späte Heirat, weniger Bildung, achten auf Fortpflanzungsorgane und angemessen Sexualleben, können die Inzidenz von Prostatakrebs bei älteren Patienten reduzieren.
3. Intervention der Gemeinschaft
Der Epidemiologie des Prostatakrebses zufolge nimmt der Trend zum Prostatakrebs bei älteren Menschen von Jahr zu Jahr zu. Tumorerkrankungen werden zu einem wachsenden sozialen Problem. Sie stellen eine der größten medizinischen Belastungen in der Neuzeit dar. Um eine frühzeitige Diagnose und Behandlung zu erreichen, müssen viele Länder dies tun Die Volkszählung von Prostatakrebs wurde durchgeführt. Die Gesundheitsstationen in der Gemeinschaft sind verpflichtet, Volkszählungen für Risikogruppen durchzuführen. Ältere Männer führen jährliche Volkszählungen durch, leisten gute Arbeit in der Öffentlichkeitsarbeit gegen Krebs und bieten Krankenpflegeberatung und -behandlung für Patienten während der Rehabilitation.
Komplikation
Ältere Prostatakrebs-Komplikationen Komplikationen, Hämaturie Anämie
Die Hauptkomplikationen sind Hämaturie, Anämie und Knochenmetastasen.
Symptom
Symptome von Prostatakrebs bei älteren Menschen Häufige Symptome Prostatahyperplasie Männliche Bauchschmerzen Harter Knoten der Prostata Harnfrequenz Blutharnfluss Langsame Harninkontinenz Harninkontinenz ohne Urin unterbrochen
Klinische Symptome
Prostatakrebs im Frühstadium ist häufig asymptomatisch: Wenn sich der Tumor vergrößert, um den Harntrakt zu blockieren, tritt ein ähnliches Phänomen wie bei einer gutartigen Prostatahyperplasie auf: Es kommt zu einer allmählichen Zunahme des Harnflusses, häufigem Wasserlassen, Dringlichkeit, Unterbrechung des Harnflusses und Wasserlassen. Harnfunktionsstörungen und sogar Harninkontinenz, Hämaturie, Schmerzen im unteren Rückenbereich, Beinschmerzen (neurale Kompression), Anämie (breite Knochenmetastasen), Ödeme der unteren Extremitäten (Lymphknochen, Obstruktion des venösen Rückflusses), Knochenschmerzen, pathologische Fraktur, Querschnittslähmung (Knochen) sind nicht häufig Metastasierung), Dysurie (rektale Kompression), Oligurie, Anurie, Urämiesymptome (bilaterale Ureterkompression), einige Patienten suchen ärztliche Hilfe bei metastatischen Symptomen, ohne primäre Prostatasymptome.
2. Digitale Rektaluntersuchung
Die Rektaluntersuchung stellt das primäre diagnostische Verfahren dar. Überprüfen Sie Größe, Form, Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von unregelmäßigen Knötchen, Größe der Masse, Härte, Ausmaß der Ausdehnung und Samenbläschen während der Untersuchung. Die Oberfläche ist uneben, der zentrale Sulkus verschwindet, die Drüse ist im Rektum fixiert oder eingedrungen und der aus der Übergangszone stammende Tumor kann bis zu einem gewissen Grad erreicht werden. Der Tumor ist oft steinhart, aber der Unterschied ist groß, die Infiltration ist groß und die Variabilität tritt auf. Die Läsion kann weich sein, und die Prostatarektaluntersuchung im Zusammenhang mit gutartiger Prostatahyperplasie ist manchmal schwer zu unterscheiden. Es sollte sorgfältig darauf geachtet werden, es zu identifizieren.
Untersuchen
Früheres Prostatakrebs-Screening
PSA ist der wichtigste Prostatakrebs-Marker, die Phosphatase-Empfindlichkeit der Prostata ist gering, die alkalische Phosphatase erhöht, sollte darauf geachtet werden, ob es eine ausgedehnte Knochenmetastasierung gibt Die Klebkraft wird reduziert.
1. Prostatasäurephosphatase (PAP)
Die saure Serumphosphatase wird seit 40 Jahren als Marker für Prostatakrebs verwendet Aufgrund der fehlenden Spezifität der sauren Phosphatase und der schlechten Stabilität des Enzyms bei Raumtemperatur gibt es innerhalb von 24 Stunden biologische Unterschiede bei den Enzymen. Da neben Prostatakrebs auch viele andere Organe und Gewebe eine Erhöhung der Säurephosphatase verursachen können, wird deren praktischer Wert stark beeinträchtigt: 1974 verwendeten Cooper et al. Sexualität und Spezifität waren signifikant verbessert: Li Quanlin et al. Berichteten über eine Gruppe von Fällen, in denen das PAP-Radioimmunoassay-Kit des Jiangsu Atomic Energy Research Institute für routinemäßige Radioimmunoassays verwendet wurde 4,18 + 3,33 & mgr; g / l (0,15 & ndash; 13,64 & mgr; g / l), bei denen der PAP höher als normal ist und 63,3% ausmacht, beträgt die PAP-Steigerungsrate in Stufe A 0, in Stufe B 44,4%, in Stufe C 75% und in Stufe D 81,8%. Der PAP wurde durch biochemische enzymatische Analyse bei 30 Patienten gemessen, nur 26,7% der Patienten waren höher als normal, die Sensitivität war viel niedriger als die des Radioimmunoassays und der Anstieg des PAP bei Patienten mit benigner Prostatahyperplasie lag unter 3,0 g / l Rational Marker, da Serum Prostata-spezifische Antigen-Test später in der klinischen Forscher verwendet hat, die PAP durch PSA nachgewiesen ersetzt, um Geld zu sparen.
Prostataspezifisches Antigen
Prostata-spezifisches Antigen (PSA) ist ein Enzym, das nur vom Prostata-Epithel produziert wird. Es ist ein Glykoprotein, das das Samengerinnsel hydrolysiert. Seine Funktion hängt mit der männlichen Fruchtbarkeit zusammen. PSA hat ein Molekulargewicht von etwa 30.000 und enthält 240 Aminosäuren. Und 7% Kohlenhydrate, die der Protease der Kallikrein-Familie ähneln und im Blut- und Samenplasma vorhanden sind. PSA ist ein empfindlicherer Marker als PAP, aber spezifisch für die Früherkennungsdiagnose von Prostatakrebs. Die Sexualität ist immer noch nicht hoch, der PSA im Serum kann bei Patienten mit Prostatakrebs und benigner Prostatahyperplasie (BPH) erhöht werden und stellt einen wichtigen Marker für die Überwachung der Prognose von Prostatakrebs dar. Nach Angaben der einheimischen Literatur ist die Obergrenze des PSA im Serum normal: Die Enzymfreisetzungsmethode (EIA) beträgt 3,6. Gg / ml, Radioimmunoassay (EIA) ist 2,8 oder 3,0 g / ml. Die normalen Werte der von verschiedenen Unternehmen hergestellten Kits sind geringfügig unterschiedlich. China konnte monoklonale PSA-Antikörper mit hoher Spezifität und hohem Titer und klinisch PSA ( Radioimmunoassay)> 3 g / ml ist verdächtig, PSA-Anstieg bei BPH-Patienten ist nicht signifikant, etwa 0,3 g / ml / gBPH, PSA-Anstieg bei Prostatakrebspatienten ist proportional zum Volumen von intrakapsulärem Krebs, mit Ausnahme einiger weniger gemeldeter A1-Patienten im Ausland, inländische Berichte Eine kleine Anzahl von Patienten mit PSA im Stadium A und B kann sein Außerhalb des normalen Bereichs waren alle Stadien von Prostatakrebs höher als normal, PSA <10 g / ml höher als Metastasierung,> 50 g / ml stärkerer Infiltration und Metastasierung, schwere Fälle können bis zu 500 g / ml oder mehr betragen, einige Ausnahmen sind D2 Tumor-verursachte Krebszellen verloren ihre Differenzierungsfähigkeit. Die histochemische PSA-Untersuchung ergab, dass die Färbung sehr leicht war. In diesem Fall war das gewebesekretierte PSA reduziert und nur der PSA-Wert der Patienten in der zweiten Phase war vor der Behandlung normal.
Serum-PSA-Spiegel sind ziemlich stabil und es gibt keine signifikante Korrelation zwischen Konzentration und Tag- und Nachtzeit. PSA kann nach Bettruhe reduziert werden. Transurethrale Resektion der Prostata (TURP), radikale Prostatektomie, Strahlentherapie oder Hormontherapie können PSA reduzieren, begrenzt auf die Kapsel. Bei Patienten mit Prostatakrebs nach radikaler Prostatektomie kann PSA auf 0 reduziert werden, PSA kann als Indikator für ein Versagen oder ein Wiederauftreten der Behandlung verwendet werden. Es sollte beachtet werden, dass der PSA-Wert im Serum nach rektaler Untersuchung und Zystoskopie um das 1-fache erhöht werden kann Nach der 4-fachen Erhöhung der Biopsieturp kann der PSA-Wert 1 Woche nach der digitalen Rektaluntersuchung, spätestens 4 Wochen nach der Biopsie auf den Grundwert, um das 53- bis 57-fache erhöht werden, wobei der PSA-Wert bei akuter Harnverhaltung durch Prostatahyperplasie ansteigt Eine akute Prostatitis mit Schüttelfrost und Fieber kann den PSA im Serum signifikant erhöhen und nach einigen Monaten wieder auf den Grundwert absinken. Eine nicht-bakterielle Prostatitis führt nicht zu einem PSA-Anstieg, selbst wenn eitrige Prostatasäure vorhanden ist. PSA befindet sich in der Immunhistochemie. Es kann auch als Marker verwendet werden, um latenten Krebs in der Prostata klar darzustellen und um festzustellen, ob metastasierender Krebs von der Prostata stammt. Seine Spezifität ist höher als die von PAP. Gu Fangliu berichtet über eine Gruppe von Patienten mit Prostata. Monoklonale Antikörper gegen spezifische Antigene wurden histochemisch untersucht, und sowohl Prostatakrebs als auch metastasiertes Karzinom waren positiv. Andere Arten von malignen Prostatatumoren waren negativ. Obwohl die PSA-Spiegel eng mit der Diagnose und dem Stadium von Prostatakrebs zusammenhängen, war PSA positiv Die positive Rate von Patienten mit gutartiger Prostatahyperplasie liegt bei 32,5% bis 47%, und 20% der akuten Prostatitis und 3,3% der Patienten mit chronischer Prostata können die PSA erhöhen. Daher kann PSA nicht allein für die Diagnose und Inszenierung der Prostata verwendet werden. Es muss mit digitaler rektaler Untersuchung und Rektum kombiniert werden. Ultraschall sollte mit Pathologie kombiniert werden.
3. Zytologie und Histologie
Da Krebszellen in der Prostataflüssigkeit von Prostatakrebspatienten nachgewiesen werden können, kann Prostatakrebs durch Sedimentabstrich oder Prostataschmiermikroskopie diagnostiziert werden, und eine pathologische Diagnose kann durch Nadelbiopsie erhalten werden. 80% bis 90%.
Transrektaler B-Ultraschall
Die transrektale B-Ultraschalluntersuchung stellt eine genauere Untersuchungsmethode dar. Es zeigt sich, dass die Tumorknoten mit einem Volumen von mehr als 4 ml häufig echoarm, einfach oder mehrfach sind und einige echogene Krebsarten bei der B-Ultraschalluntersuchung nicht erkannt werden. Verstehen Sie das dreidimensionale Bild des Tumors und messen Sie das Volumen des Tumors.
2. Prostatabiopsie
Eine fingergeführte perineale oder transrektale Biopsie wird seit Jahrzehnten verwendet, aber aufgrund der geringen Genauigkeit ist die Diagnoserate früherer Krebsknoten niedrig. In den letzten Jahren wurde eine transrektale B-gesteuerte Biopsie verwendet. Höher ist die Genauigkeit der Biopsie der echoarmen Knoten aufgrund der echoarmen Zone in der peripheren Zone der Prostata und der zentralen Zone, wenn zuerst eine digitale rektale Untersuchung durchgeführt wird, um die Position des Knotens oder des abnormalen Palpationsbereichs zu verstehen, und dann eine rektale B-Ultraschalluntersuchung Nicht spezifisch und die Prostata erstreckt sich von Kopf bis Schwanz bis zu einer durchschnittlichen Länge von nur 4 cm. Stamay empfiehlt eine systemische Biopsie für transrektalen B-Ultraschall und 3 für jeden der beiden seitlichen Lappen in der Sagittalebene. Punktion, insgesamt 6 Stücke 15 mm zylindrischen Gewebes entnehmen, die äußere Schicht der gesamten Gewebeschicht in dieser Ebene überschreitet selten 10 mm, da das distale (tiefste) Nadelkerngewebe aus der Probe des sich bewegenden Gürtels entnommen wird, Das distale Ende des lebenden Gewebes wurde vor dem Einbringen der Formaldehydlösung mit blauer Tinte markiert, um das Gewebe der Übergangszone zu zeigen.
Systembiopsie kann verstehen:
1 Krebsspektrum (Volumen);
2 Schätzen Sie die gesamte Gleason-Einstufung des gesamten Tumors ab.
3 bestimmen Sie die Position des Tumors in der Spitze der Prostata oder des Blasenhalses, können helfen, positive Ränder zu vermeiden;
4 Paare von tastbarem B1-Krebs, wenn die Ultraschalluntersuchung gleich Echo ist (21%), ist die Systembiopsie der einzige Weg zu verstehen, ob der Tumor in ein anderes Blatt eindringt, besser differenzierter Krebs (Gleason 3) Bei milden echoarmen oder gleichen Echos stellen solche Tumoren eine große Heilungschance dar. Es wird häufig festgestellt, dass solche Tumoren, die sich in der peripheren Zone oder zentralen Zone befinden, häufig durch eine Systembiopsie diagnostiziert werden müssen. Für jede echoarme Zone sind drei bis vier Biopsieproben erforderlich. Wenn sechs Biopsien aus dem dreidimensionalen Raum entnommen werden, können vollständigere Daten erhalten werden, um das genaue Volumen des Tumors bestimmen zu können.
3. Radioimmunabbildung
Die Radioimmunbildgebung mit 131I-humanem Samenplasmaprotein (r-sm) -Antikörper kann Prostatakrebs und metastasierende Krebsläsionen anzeigen.Die beste Bildgebungszeit beträgt 96 Stunden, der T / NT-Wert 6,9 und 66 Fälle von 69 Prostatakrebsfällen. Positiv, die positive Rate betrug 95,7%, der kleinste nachgewiesene Tumordurchmesser betrug 0,5 cm, 13 Fälle von Beckenlymphknoten und Knochenmetastasen wurden gleichzeitig nachgewiesen und die Quelle der Läsion wurde bestimmt.Die Nachweisrate war höher als bei B-Ultraschall und CT, Radioimmunoassay Die Bildgebung ist ein nicht-invasiver Test, der als Screening-Test verwendet werden kann, aber die Kosten sind hoch und es können auch falsch negative Ergebnisse auftreten. Es ist weiterhin erforderlich, mit den obigen Tests zusammenzuarbeiten, um die Diagnose zu bestätigen.
4. CT und MRT
CT und MRT stellen für die Diagnose von Prostatakrebs im Stadium A und B keinen Wert dar. Diese beiden Methoden können weder Diagnosebilder darstellen noch biologische Manifestationen von Krebs hervorrufen.Patienten mit Stadium C und D können Tumoren durch CT und MRT darstellen. Ob es sich bis zur Außenseite der Kapsel und des Samenbläschens erstreckt, mit oder ohne Kompression des Harnleiters verursacht Hydronephrose.
5. Röntgeninspektion
Eine intravenöse Pyelographie kann bei fortgeschrittenem Prostatakrebs, verlängerter Blase, Kompression des Harnleiters, Nieren-Harnleiter-Hydrops und bilateraler Nierenfunktion festgestellt werden.Wenn Knochenmetastasen auftreten, kann eine osteogene Knochenzerstörung anhand des Röntgenfilms festgestellt werden. Bruch.
6. Knochenscan
Der Radionuklid-Ganzkörper-Knochenscan kann die Knochenmetastasierung bei Prostatakrebs früher erkennen als der Röntgenfilm.Patienten, die sich einer radikalen Prostatektomie unterzogen haben, werden bei einem PSA 20 ng / ml-Knochenscan nicht abnormal gefunden.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von Prostatakrebs bei älteren Menschen
Prostatakrebs unterscheidet sich von gutartigen Prostatakrankheiten: Die häufigsten gutartigen Erkrankungen der Prostata sind die gutartige Prostatahyperplasie und die chronische Prostatitis. Die Bestimmung von PAP und PSA sowie die Bestimmung von Plasma-Zink tragen alle zur Identifizierung von gutartigen und bösartigen Erkrankungen bei.
