endokrine Myopathie
Einführung
Einführung in die endokrine Myopathie Endokrine Myopathie (Endokrinämie) umfasst Schilddrüsenmyopathie, Kortikosteroidpolymyopathie, Nebenniereninsuffizienz, Nebenschilddrüsen- und Hypophysenmyopathie. 1. Schilddrüsenmyopathie (thyroidmyopathy) ist eine Muskelerkrankung, die durch Veränderungen der Schilddrüsenfunktion verursacht wird, einschließlich chronischer Schilddrüsenhyperthyreose, periodischer Lähmungen der Schilddrüsenhyperthyreose, Hyperthyreose oder Hypothyreose, Myasthenia gravis, Hypothyreose Myopathie und so weiter. 2. Kortikosteroid-Polymyopathie ist eine Art von Muskelerkrankung, die durch den weit verbreiteten Einsatz von Kortikosteroiden verursacht wird, ähnlich dem Cushing-Syndrom mit Muskelveränderungen bei Kortikosteroidmangel, wie die Addison-Krankheit, die ebenfalls zu einer allgemeinen Muskelschwäche führen kann, jedoch nicht eindeutig ist Muskelverletzungen Diese Myopathie umfasst zwei Kategorien: chronische kortikosteroidale Myopathie und akute kortikosteroidale Myopathie. 3. Das Myokard der Nebennierenrindeninsuffizienz (Myastheniaduetoadrenocorticalinsufficiency) umfasst zwei Kategorien: Nebenniereninsuffizienz und Myasthenie, die durch primären Aldosteronismus verursacht werden. 4. Myopathie, die durch die Erkrankung der Nebenschilddrüsen verursacht wird, umfasst zwei Arten: Hyperparathyreoidismus und Hypoparathyreoidismus. 5. Hypophysenmyasthenie (myastheniaduetodiseases of the pituitarygland) ist ein Symptom für Muskelschwäche, die durch eine späte Hypophysenerkrankung verursacht wird. In der Vergangenheit wurden Muskelsymptome durch Neuritis verursacht, und Mastaglia et al. Wiesen darauf hin, dass dies durch chronische Polymyopathie verursacht wird. Epidemiologie: Derzeit liegen in China keine aussagekräftigen und umfassenden statistischen Daten zur Morbidität vor. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,015% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Myasthenia gravis Osteoporose
Erreger
Ätiologie der endokrinen Myopathie
Ursache:
Die Ätiologie einiger Arten von endokriner Myopathie hängt mit autoimmunen endokrinen Erkrankungen, Enzymdefekten oder Stoffwechselstörungen zusammen, die in vivo durch abnormale endokrine Hormonspiegel verursacht werden, und einige Arten von Ursachen sind noch unklar.
Pathogenese
Verschiedene Arten von endokriner Myopathie, die Pathogenese ist auch unterschiedlich, einige Arten von Pathogenese ist unklar, für die Bequemlichkeit der Beschreibung beziehen Sie sich bitte auf klinische Manifestationen.
Verhütung
Prävention von endokriner Myopathie
Hauptsächlich zur Vorbeugung und Behandlung von primären endokrinen Erkrankungen.
(1) Präventionsbasiert: Einige endokrine Erkrankungen können verhindert werden, zum Beispiel ein durch Jodmangel verursachter endemischer Kropf kann durch eine frühe Jodergänzung verhindert werden. Bestimmte Erbkrankheiten können auch durch Gentests frühzeitig diagnostiziert und behandelt werden.
(2) Patienten mit hyperendokriner Funktion: Operation, Radionuklidtherapie und Arzneimitteltherapie können angewendet werden.
(3) Bei Patienten mit verminderter endokriner Funktion kann eine Langzeitersatztherapie, eine Drüsentransplantation oder eine gentechnische Behandlung angewendet werden.
Komplikation
Endokrine Myopathie Komplikationen Komplikationen Myasthenia gravis Osteoporose
Myopathie ist eine klinische Manifestation, die auf der Grunderkrankung basiert, und die Symptome und Anzeichen der Grunderkrankung sind unterschiedlich.
Symptom
Symptome der endokrinen Myopathie Häufige Symptome Vitamin-D-Mangel Überlastung Müdigkeit Dyspnoe Verhärtung Hypotonie Karpaltunnelsyndrom Muskelverspannungsreduktion Diplopie Quadriplegie
Schilddrüsenmyopathie
Es handelt sich um eine Muskelerkrankung, die durch Veränderungen der Schilddrüsenfunktion verursacht wird, einschließlich chronischer Schilddrüsenüberfunktion, Exophthalmie des Auges, Hyperthyreose, Hyperthyreose, Hypothyreose, Hypothyreose und Hypothyreose.
(1) Chronische thyreotoxische Myopathie: erstmals berichtet von Graves und Basedow im frühen 19. Jahrhundert, gekennzeichnet durch fortschreitende Schwäche der Skelettmuskulatur, oft verbunden mit dominanter oder rezessiver Hyperthyreose, normalerweise Schilddrüsenmyopathie In einem chronischen Prozess ist der Kropf knotig.
Klinische Manifestationen:
1 Eine Schilddrüsenüberfunktion ist bei Patienten mittleren Alters häufig, Männer sind häufiger, treten in der Regel heimtückisch auf, die Muskelschwäche schreitet allmählich voran, es dauert Wochen bis Monate, bis die Aufmerksamkeit auf sich gezogen wird, und die Muskelverletzungen sind meistens leicht bis mittelschwer, aber auch schwer wiegend Muskelatrophie, darunter ein gewisses Maß an Bulbarmuskulatur, Becken- und Oberschenkelmuskulatur, Muskelschwäche, sogenannte Basedow-Paraplegie, Schulter- und Handmuskelatrophie, Muskelkontraktion bei Zittern und Krämpfen, kein Muskelbündel Tremor, Auswurfreflex ist mäßig aktiv.
2 Serum-CK steigt nicht an, aber sinkt manchmal, EMG ist im Allgemeinen normal, kein Fibrillationspotential, manchmal sichtbares kurzzeitiges Aktionspotential mit geringer Amplitude oder Anstieg des Mehrphasenwellenprozentsatzes, mit Ausnahme einer leichten Atrophie der Muskelfasern Typ I und Typ II und gelegentlicher Degeneration. Bei der Muskelbiopsie wurden keine weiteren Anomalien festgestellt.
Die Behandlung mit Neostigmin ist unwirksam, da Symptome einer Hyperthyreose kontrolliert werden und sich Muskelschwäche und Muskelatrophie allmählich erholen können.
(2) exophthalmologische Ophthalmoplegie (exophthalmologische Ophthalmoplegie): oder invasive Exophthalmus, Augenmuskelbiopsie kann bei extraokularem Muskelödem mit fortschreitender Erkrankung nach und nach Fibrose, Muskelfaserdegeneration und Lymphozyten, Monozyten und Fett gefunden werden Die Zellinfiltration, die als invasive Exophthalatose bezeichnet wird, weist histologische Merkmale auf eine Autoimmunkrankheit hin. Kodama et al. Fanden Antikörper gegen den Augenmuskelgewebeextrakt im Serum, die Autoimmunmechanismen unterstützen.
Klinische Merkmale: Bei dieser Krankheit handelt es sich um eine Hyperthyreose (Morbus Basedow), die durch eine extraokulare Muskelparalyse und einen Exophthalmus kompliziert ist. Der Pupillensphinkter und der Ziliarmuskel sind normalerweise nicht geschädigt. Der Grad des Exophthalmus ist unterschiedlich. Die Augensymptome des Patienten können früher auftreten als Symptome einer Hyperthyreose Nach einer wirksamen Behandlung der Schilddrüsenüberfunktion treten häufig Lidschmerzen auf. Das plötzliche Auge ist gelegentlich einseitig. Besonders zu Beginn der Erkrankung können alle Augenmuskeln betroffen sein. In der Regel sind die Augenmuskeln schwerer, was zu Schielen und Diplopie führt. Am häufigsten sind der Rektusmuskel und der mediale Rektusmuskel betroffen, der Augapfel ist häufig eingeschränkt, die Augenkontraktur lässt den Patienten blinzeln, und Morbus Basedow kann zu einer kongestiven Augenliderkrankung führen, die durch ein Bindehautödem, eine Gefäßverstopfung des medialen Rektus und des lateralen Rektusmuskels gekennzeichnet ist. In der extremen Reichweite des Augapfels kann festgestellt werden, dass die extraokulare Muskelschwellung durch orbitalen Ultraschall und MRT festgestellt werden kann.
(3) Thyreotoxische periodische Lähmung: Im Gegensatz zur typischen hypokaliämischen periodischen Lähmung handelt es sich nicht um eine familiäre Erkrankung, die häufig im frühen Erwachsenenalter auftritt.
Klinische Merkmale: Die klinischen Manifestationen dieser Krankheit ähneln denen einer familiären periodischen Lähmung: Beispielsweise sind die Muskeln des Rumpfes und der Gliedmaßen leicht bis stark geschwächt, die Kopf- und Gesichtsmuskeln sind in der Regel nicht betroffen und die Muskelschwäche erreicht innerhalb von Minuten bis Stunden einen Höhepunkt. Für einen halben Tag oder länger haben die meisten Patienten mit Hyperthyreose einen niedrigen Kaliumspiegel im Blut, während die Muskelschwäche einsetzt.
Eine orale Behandlung mit Kaliumchlorid kann den Anfall beenden, und Propranolol (160 mg / Tag) kann Anfälle in geteilten Dosen verhindern. In 90% der Fälle kann eine Hyperthyreose nach der Behandlung einer Hyperthyreose wirksam beseitigt werden.
(4) Myasthenia gravis mit Hyperthyreose oder Hypothyreose: stellt eine typische Autoimmunerkrankung dar. Patienten mit Myasthenia gravis (MG), die mit Anticholinesterase behandelt werden, können Bei Hyperthyreose oder Hypothyreose stellt Hyperthyreose auch eine Autoimmunerkrankung dar. Etwa 5% der MG-Patienten können mit Hyperthyreose in Verbindung gebracht werden. Die Inzidenz von MG bei Hyperthyreose-Patienten beträgt das 20- bis 30-fache der allgemeinen Bevölkerung.
Klinische Merkmale:
1 Sowohl Hyperthyreose als auch MG können zuerst oder gleichzeitig auftreten: Die Muskelschwäche und Muskelatrophie einer chronisch thyreoidtoxischen Myopathie treten gleichzeitig mit MG auf und beeinflussen im Allgemeinen nicht die Reaktivität und Dosierung von Neostigmin.
2 Hypothyreose mit MG kombiniert wird die Muskelschwäche erhöhen, auch wenn der Grad ist leicht, müssen die Dosis von Bromid deutlich erhöhen, kann manchmal Muskelschwäche induzieren, Hypothyreose Patienten mit Thyroxin-Behandlung ist von Vorteil, machen können Die Myasthenie-Symptome des Patienten kehrten auf das Niveau vor dem Einsetzen der Hypothyreose zurück.
Es ist zu beachten, dass MG eine von der Schilddrüsenmyopathie unabhängige Autoimmunerkrankung ist, die separat behandelt werden muss.
(5) Hypothyreose-Myopathie: Hypothyreose (Hypothyreose-Myopathie) ist eine Hypothyreose in Kombination mit Muskelverletzungen, die sich als Schleimhautödem oder Kretinismus manifestieren kann.
Klinische Merkmale:
1 Muzinöses Ödem oder Kretinismus äußert sich häufig in diffuser Myalgie, erhöhtem Muskelvolumen, Steifheit und langsamer Muskelentspannung.Patienten können eine vergrößerte Zunge, Dysarthrie und manchmal auch harte Muskeln haben, wie z Es wurde festgestellt, dass der Muskelzittern des Patienten mit Muskelödem und verlängerter Testsputumreflexzeit für die klinische Diagnose von Vorteil ist.
2 Kretinose in Kombination mit den oben genannten Muskelanomalien namens Kocher-Debre-Semelaigne-Syndrom, Schleimhautödem bei Kindern oder Erwachsenen mit Muskelhypertrophie namens Hoffmann-Syndrom, wobei letzteres der angeborenen Myotonie ähnelt.
3 Muzinöses Ödem oder Elektromyographie von Patienten mit Kretinismus zeigten myogene Veränderungen, im Allgemeinen keine Hinweise auf eine myogene tonische Entladung, Serum-CK ist häufig signifikant erhöht, Transaminase ist normal, Serumglobulin kann erhöht sein, Muskelbiopsie Muskelfasergröße Unterschiedliche sichtbare vakuoläre Degeneration, fokale Nekrose und Regeneration, leichte Ausdehnung des sarkoplasmatischen Retikulums, leichte Erhöhung des Glykoproteins unter der Muskelfasermembran.
2. Kortikosteroidpolymyopathien sind eine Art von Muskelläsion, die durch den weit verbreiteten Einsatz von Kortikosteroiden verursacht wird. Sie ähneln dem Cushing-Syndrom mit Muskelveränderungen, und ein Kortikosteroidmangel wie die Addison-Krankheit kann auch zu einer allgemeinen Muskelschwäche führen Es gibt keine klaren Muskelverletzungen, und diese Arten von Myopathie umfassen zwei Arten: chronische kortikosteroidale Myopathie und akute kortikosteroidale Myopathie.
(1) chronische Kortikosteroid-Myopathie: ist eine langfristige Verwendung von Kortikosteroiden durch Muskelverletzungen verursacht, Patienten haben oft eine Vorgeschichte von hochdosierten Kortikosteroiden für Monate oder Jahre, die Anwendungsdosis ist in der Regel mit Muskelschwäche Der Grad ist nicht signifikant verwandt. Einige Leute glauben, dass Fluorhormone die Krankheit mit größerer Wahrscheinlichkeit verursachen als andere Hormone. Tatsächlich können alle Corticosteroide Krankheiten verursachen. Der Mechanismus der Corticosteroid-induzierten Krankheit ist unbekannt, aber die Aminosäureaufnahme ist bei mit Corticosteroid behandelten Tieren zu finden. Das Niveau der Proteinsynthese ist signifikant reduziert.
Klinische Merkmale:
1 Die Muskeln der proximalen Muskeln und Gliedmaßen der Gliedmaßen sind schwach, im Allgemeinen symmetrisch verteilt, dringen zuerst in das proximale Ende der unteren Gliedmaßen ein, nähern sich allmählich den Schultermuskeln und beeinträchtigen schließlich die distalen Muskeln der Gliedmaßen.
2 Serum-CK und Aldolase sind in der Regel normal, EMG ist normal oder leicht myogen, keine selbsterzeugte Position, Muskelbiopsie zeigt nur geringe Veränderung der Muskelfasergröße, kann mit Typ-II-Faseratrophie, wenig Muskelfasernekrose und entzündlicher Zellinfiltration assoziiert sein. Elektronenmikroskopische Untersuchungen ergaben eine Ansammlung von Mitochondrien, Glykogen, Lipidablagerung und eine leichte Atrophie milder Muskelfasern, die mit denen der Cushing-Krankheit identisch sind, was auf eine Diagnose schließen lässt.
(2) Akute kortikosteroidale Myopathie: ist eine kritische Krankheit, die durch Kortikosteroide oder eine akute quadri-plegische Myopathie verursacht wird.
Patienten werden häufig mit hochdosierten Kortikosteroiden gegen schweres refraktäres Asthma oder verschiedene systemische Erkrankungen sowie bei kritisch kranken Patienten wie Sepsis behandelt, manchmal mit neuromuskulären Blockern wie dem Muskelrelaxans Pankuronin. (Pancuroniumbromid) kann den Ausbruch fördern und kann auch durch die Kombination von Aminoglycosid-Antibiotika verursacht werden, häufig mit schwerer Muskelschwäche, wenn sich die systemische Erkrankung bessert.
Tiere mit einer großen Menge an Kortikosteroiden nach einer Denervierung der Muskeln können einen selektiven Myosinmangel aufweisen, der eine charakteristische Manifestation dieser Krankheit darstellt. Die Wiederherstellung von Myosin hängt von der Nervenregeneration ab, anstatt Steroide zu stoppen, ist jedoch mehrfach Patienten mit Sklerose stellten keine Kortikosteroid-Myopathie mit hochdosierten Kortikosteroiden fest. Panegyres et al. Beobachteten einen Patienten mit Myasthenia gravis, der nach Behandlung mit hochdosiertem Methylprednisolon eine schwere Myosin-Mangel-Myopathie entwickelte.
Klinische Merkmale:
1 schnell einsetzende, ausgedehnte Beteiligung der Extremitäten- und Atemmuskulatur, manifestiert als schwere systemische Muskelschwäche und Dyspnoe, Sehnenreflexe normal oder geschwächt oder sogar verschwunden, betreffen nicht das sensorische System, die meisten Patienten besserten sich einige Wochen nach Absetzen des Arzneimittels, Eine kleine Anzahl von Patienten mit Muskelschwäche kann 1 Jahr dauern.
2 Serum-CK im Frühstadium der Erkrankung häufig erhöht, schwere Muskelnekrosen können mit signifikant erhöhten CK-Spiegeln, Myoglobinurie und Nierenversagen einhergehen, EMG bei Myopathie, häufigem Muskelfasertremor, Muskelbiopsie mit unterschiedlichem Ausmaß an Muskelfasernekrose und Vakuolen Bei der Degeneration, an der hauptsächlich Typ-II-Fasern beteiligt sind, geht häufig dickes Myofilament verloren.
3. Die Insuffizienz der Nebennierenrinde (Myasthenie aufgrund einer Nebennierenrindeninsuffizienz) umfasst zwei Kategorien: Nebennierenrindeninsuffizienz und Myasthenie aufgrund eines primären Aldosteronismus.
(1) Nebennierenrindeninsuffizienz: einschließlich primärer und sekundärer, primärer Nebenniereninsuffizienz, die durch die Addison-Krankheit verursacht wird, kann durch eine Nebenniereninfektion, einen Tumor, eine Autoimmunerkrankung und eine Nebennierenblutung verursacht werden; Sekundäre Nebenniereninsuffizienz wird durch unzureichendes Hypophysen-Nebennierenrindenhormon verursacht.
Primäre oder sekundäre Nebenniereninsuffizienz kann typische Manifestationen von generalisierter Muskelschwäche, Müdigkeit usw., Auswurfreflexen in Verbindung mit Wasser, Elektrolytstörungen und Hypotonie aufweisen. Die EMG-Untersuchung ist normal, keine Abnormalitäten bei der Muskelbiopsie.
Die Addison-Krankheit ist mit Muskelschwäche und Hyperkaliämie verbunden und spricht gut auf die Behandlung von Glucocorticoiden und Mineralocorticoiden an.
(2) Primärer Aldosteronismus (primärer Aldosteronismus): Ungefähr 3/4 der Patienten können Muskelschwäche aufweisen, fast die Hälfte der Patienten kann unter hypokaliämischen periodischen Lähmungen oder Hand- und Fußkrämpfen leiden, chronischer Kaliummangel kann periodische Schwäche oder chronische Muskelschwäche aufweisen Die Krankheit ist schwach und die damit verbundene Alkalose kann Tetanie hervorrufen.
4. Die durch die Nebenschilddrüsenerkrankung verursachte Myopathie umfasst zwei Arten: Hyperparathyreoidismus und Hypoparathyreoidismus.
(1) Hyperparathyroid Myopathie: sekundäre Nebenschilddrüsenerkrankung, kann in primäre, sekundäre, sporadische und pseudogene unterteilt werden, die ersten beiden sind häufiger.
Primärer Hyperparathyreoidismus wird durch eine übermäßige Ausschüttung von Parathyroidhormon (PTH) verursacht, die durch Parathyroidadenom, Adenokarzinom, primäre Progenitorzellproliferation oder wasserähnliche Klarzellhyperplasie verursacht wird. Sekundärer Hyperparathyreoidismus wird durch Parathyroidhormon (PTH) verursacht. Vitamin D-Mangel, chronisches Nierenversagen und andere Ursachen für Nebenschilddrüsenhyperplasie und übermäßige Sekretion von PTH, Myopathie ist eine der Manifestationen von Hyperparathyreoidismus, die Häufigkeit verschiedener Berichte.
1 Hauptsächlich manifestiert als Muskelschwäche und -ermüdung, die proximalen Muskeln der unteren Extremitäten sind häufig zuerst betroffen, und die Enten gehen beim Gehen. Dann dehnt sich die Muskelschwäche allmählich zum Rumpf und zu den oberen Gliedmaßen aus. Im Allgemeinen sind die unteren Gliedmaßen schwerer, das proximale Ende ist schwerer als das distale Ende und die Muskelkraft ist schwerer Die Untersuchung ergab, dass die Muskelkraft nach jeder Kontraktion der Muskeln allmählich abnimmt, die Muskelspannung abnimmt und der Sehnenreflex eine Hyperthyreose darstellt. In schweren Fällen sind die kleinen Muskeln der Hände, die Nackenbeuger und die Gesichtsmuskeln schwach, und sogar die Markmuskelparalyse, die Zungenmuskelatrophie und die Muskeln Bündelung usw., häufig begleitet von starken Knochenschmerzen, hauptsächlich im unteren Rückenbereich, Hüften, Rippen und Gliedmaßen, lokale Empfindlichkeit.
2 Serumcalcium, alkalische Phosphatase und Harncalcium, Harnphosphor usw. können erhöht werden, Serumphosphor ist im Allgemeinen reduziert, Knochen- und Gelenkröntgenfilm kann bei allgemeiner Osteoporose-Entkalkung, subperiostaler Kortexabsorption und anderen Anzeichen beobachtet werden, EMG ist kurz Zeitlich begrenzte mehrphasige elektrische Aktivität mit niedriger Wellenlänge, keine sich selbst erzeugende Position, Muskelbiopsie zeigte Muskelfaseratrophie, hauptsächlich Typ-II-Muskelfaserbeteiligung, elektronenmikroskopisch nachgewiesene sarkoplasmatische Vakuolenexpansion, offensichtliche Akkumulation von Lipofuszinpartikeln und mitochondrialen Abnormalitäten, interstitielle Kapillare Die Gefäßbasalmembran ist verdickt.
Diese Krankheit muss von der Identifizierung von Motoneuronerkrankungen unterschieden werden.
(2) Hypoparathyreoidale Myopathie: Nach Hypoparathyreoidismus, Hypoparathyreoidismus oder Aktivitätsverlust können Störungen des Kalzium- und Phosphorstoffwechsels auftreten, die sich in Hypokalzämie und hohem Phosphorgehalt äußern Hämorrhagische, eine Reihe von neuropsychiatrischen Symptomen, die klinisch auf diese Gruppe von Krankheiten, die Hypoparathyreoidismus genannt werden und bei Schilddrüsenoperationen häufig vorkommen, zurückzuführen sind Unerklärlicher idiopathischer Nebenschilddrüsen- und Pseudohypothyreose usw., Hypothyreose mit Myopathie ist klinisch selten.
Klinische Merkmale:
1 Nebenschilddrüsen-Myopathie ist meist mild, hauptsächlich gekennzeichnet durch Müdigkeit, verminderte Muskelkraft, Waden-, Fuß- und Handsteifheit, oft mit Hand- und Fußkrämpfen, mehr Panik vor dem Anfall, die Leistung ist doppelt so hoch Der Daumen ist stark adduziert, das Metacarpophalangealgelenk ist gebeugt, das Interphalangealgelenk ist gedehnt, das Handgelenk und das Ellbogengelenk sind gebeugt und die Krallen sind geformt. Manchmal sind die Füße steif und gerade, das Knie, die Hüftbeugung, Gesichtsmuskeln, Kaumuskeln usw. treten häufig auf. Freaking und unbequeme Bewegungen, einige Patienten mit leichten oder chronischen Erkrankungen haben nicht unbedingt Hand- und Fußkrämpfe, und die Zunahme der neuromuskulären Erregbarkeit wird hauptsächlich durch das Chvostek-Zeichen und das Trousseau-Zeichen verursacht.
2 Serumcalcium verringerte sich, Phosphor erhöhte sich, CK war normal, schwere Fälle waren erhöht, EMG war normal oder hatte Multipotential- und Fibrillationspotential, es wurden keine offensichtlichen Läsionen in der Muskelbiopsie gesehen und einige kleine Vakuolen oder zentrale Kerne wurden in der Muskelmasse gesehen. Erhöhte oder ringförmige Fasern zerstören unter dem Elektronenmikroskop die Struktur der Myofibrille und gelegentlich die sarkoplasmatische Masse.
5. Myasthenie aufgrund von Erkrankungen der Hypophyse (Myasthenie aufgrund von Erkrankungen der Hypophyse) wird durch Muskelschwäche im Spätstadium der Hypophyse verursacht In der Vergangenheit wurden Muskelsymptome durch Neuritis verursacht, und Mastaglia wies darauf hin, dass sie durch chronische Polymyopathie verursacht wird.
Klinische Merkmale:
(1) Akromegalien können im Frühstadium eine erhöhte Muskelhypertrophie und Muskelstärke aufweisen, und mit fortschreitender Erkrankung treten allmählich Muskelatrophie und Muskelschwäche auf, insbesondere im proximalen Muskel.Einige Patienten können eine milde sensorische periphere Neuropathie aufweisen, jedoch mehr als der Karpaltunnel. Karpaltunnelsyndrom ist selten.
(2) Bei einigen Patienten war die Serum-CK leicht erhöht, das EMG zeigte Veränderungen im Myopathiepotential und die Muskelbiopsie zeigte eine Typ-II-Muskelfaseratrophie, die Anzahl nahm ab und nur einige Muskelfasern waren nekrotisch.
Untersuchen
Endokrine Myopathie-Untersuchung
1. Qualitativer und quantitativer Nachweis von verwandten endokrinen Hormonen, die für die Diagnose von primären endokrinen Erkrankungen unerlässlich sind.
2. Serumelektrolytuntersuchung, muskelbezogene enzymatische Untersuchung ist förderlich für die Diagnose von Myopathie.
3. Elektromyographie-Untersuchung.
4. Muskelbiopsie der Läsion.
5. Gehirn- und Rückenmarks-CT, MRT-Untersuchung, ist nützlich, um die Natur der Myopathie zu identifizieren.
Diagnose
Diagnose und Identifizierung von endokriner Myopathie
Diagnose
1. Beachten Sie Myopathien wie Muskelschwäche, Muskelatrophie, Enzymologie und pathologische Veränderungen der Muskelbiopsie.
2. Es liegt eine primäre endokrine Erkrankung vor (eine endokrine Erkrankung sollte diagnostiziert werden).
3. Lernen Sie die Merkmale der verschiedenen endokrinen Myopathien kennen und schließen Sie andere Ursachen der Myopathie aus.
Differentialdiagnose
1. Es sollte von Anzeichen und Symptomen wie Muskelschwäche und Muskelatrophie, die durch Hirn- und Rückenmarksläsionen verursacht werden, unterschieden werden, insbesondere bei endokrinen Störungen nach Hirnkrankheiten (wie zerebrovaskulären Erkrankungen), detaillierter Anamnese, kombiniert mit CT, MRT usw. Identifikation ist nicht schwierig.
2. Achten Sie auf die Unterscheidung von anderen Arten von Skelettmuskelerkrankungen.
