Hyperparathyreoidismus in der Schwangerschaft
Einführung
Einführung in die Schwangerschaft mit Hyperparathyreoidismus Hyperparathyreoidismus (HPT) wird als Hyperparathyreoidismus bezeichnet, der bei Schwangeren selten ist. Primärer Hyperparathyreoidismus wird durch die Synthese und Sekretion von Parathyroidhormon (PTH) verursacht, das durch die Läsionen der Nebenschilddrüse selbst (Tumor oder Hyperplasie, von denen etwa 85% der Tumoren sind) durch die Wirkung auf Knochen und Nieren verursacht wird. Führen zu Hyperkalzämie und Hypophosphatämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus wird durch Hyperkalzämie verursacht, die durch verschiedene Ursachen für Nebenschilddrüsen, Hypertrophie und übermäßige PTH-Sekretion in der Niere verursacht wird Unzureichende Funktion, Osteomalazie. Eine kleine Anzahl von Patienten mit Langzeitstimulation der Drüse, einem Teil des hyperplastischen Gewebes zum Adenom, sezernierte autonom zu viel PTH, was als dreifacher Hyperparathyreoidismus bekannt ist. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Bevölkerung: Schwangere Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Nierensteine, Pyelonephritis, Pankreatitis, Magengeschwür, Bluthochdruck
Erreger
Schwangerschaft mit Hyperparathyreoidismus
(1) Krankheitsursachen
80% des Hyperparathyreoidismus werden durch Nebenschilddrüsenadenome verursacht, eine geringe Anzahl ist auf Drüsenhyperplasien zurückzuführen, letztere machen etwa 15% aus, und einige sind ektopische Nebenschilddrüsen, Nebenschilddrüsenadenome (Montoro, 2000), die auf Schilddrüsen zurückzuführen sind Nebenschilddrüsenadenom, Drüsenhyperplasie, die zu einer übermäßigen Ausschüttung von Nebenschilddrüsenhormon und einer Reihe von Störungen des Kalzium- und Phosphorstoffwechsels führt, ist die wahre Ursache für Hyperparathyreoidismus nicht klar, einige Fälle haben eine genetische Veranlagung.
(zwei) Pathogenese
Hyperparathyreoidismus, erhöhte Sekretion von Parathyroidhormon (PTH), PTH ist ein einkettiges Polypeptid mit 115 Aminosäuren, PTH und Vitamin D regulieren den Calcium- und Phosphorstoffwechsel, und Parathyroidhormon fördert die Nierenbildung. Vitamin-D-Metaboliten, die Rolle der Nebenschilddrüsenhormone, mobilisieren Kalzium und Phosphat im Knochen im Blut, beschleunigen die Knochenresorption, erhöhen die renale tubuläre Rückresorption von Kalzium, erhöhen die intestinale Absorption von Kalzium und reduzieren die renale tubuläre zu Phosphorsäure Die Absorption von Salz nach der Freisetzung von Nebenschilddrüsenhormon aus der Drüse bewirkt, dass Kalzium innerhalb weniger Minuten in die extrazelluläre Flüssigkeit gelangt.Wenn die Nebenschilddrüsenfunktion eine Hyperthyreose ist, nimmt die Sekretion von Nebenschilddrüsenhormon für eine lange Zeit zu, was die Funktion von Osteoblasten hemmt und fördert Osteolyse, neonatale Morbidität und Mortalität nach Schwangerschaft mit Hyperparathyreoidismus nahmen zu, 80% der Abtreibung, Totgeburt oder neonatale Hand- und Fußstagnation, kombiniert mit dieser Krankheit aufgrund von erhöhtem Blutkalzium, Kalzium aktiv durch die Plazenta, Eine große Menge an Kalzium wird auf den Fötus übertragen und die Kalziumkonzentration im Blut des Fötus erhöht Durch die Regulierung des von den Nebenschilddrüsen ausgeschiedenen PTH wird auch die Sekretion von aktivem Vitamin D3 verringert und die Menge an mobilisiertem Knochen-Kalzium wird verringert und das Neugeborene wird geboren. Plötzlich von der kalziumreichen Umgebung getrennt, sinkt der Kalziumspiegel im Blut des Neugeborenen plötzlich von einem hohen Wert ab und stimuliert die Absonderung des Nebenschilddrüsenhormons in der neugeborenen Nebenschilddrüse, was eine gewisse Zeit in Anspruch nimmt, sodass das Neugeborene kurz nach der Geburt aufgrund einer Hypokalzämie Hand und Fuß haben kann. Hysterie, Neugeborenen-Krämpfe und schwere Fälle können einen dauerhaften Hypoparathyreoidismus verursachen, die Prävalenz und Mortalität von Neugeborenen erhöhen.
Verhütung
Schwangerschaft mit Prävention von Hyperparathyreoidismus
Die folgenden Zustände in PHPT sind kritische Anzeichen, sollten einen hohen Kalziumspiegel im Blut unverzüglich korrigieren und eine frühzeitige Operation anstreben 1 Bezieht sich auf (Hinweis auf schwere Osteitis am Ende der Phalanx), schwere Myopathie, metastatische Verkalkung (einschließlich Verkalkung der Lungen- und Nierengefäßgelenke und "rote Augen" durch Ablagerung von Calciumphosphat im Bindehautkeratokonus), Anämie (aufgrund übermäßiger PTH kann Knochenmarkfibrose und verminderte hämatopoetische Funktion auslösen. 2 Es gibt Anzeichen einer schweren Hyperkalzämie wie Blutkalzium> 3,5 mmol / l (14 mg / dl) sowie neuropsychiatrische Symptome.
Komplikation
Komplizierte Schwangerschaft mit Hyperparathyreoidismus Komplikationen Nierensteine, Pyelonephritis, Pankreatitis, peptische Ulkus-Hypertonie
Mütterliche Komplikationen sind Spucke, Nierensteine und Pyelonephritis, Pankreatitis, Ulkuskrankheiten, Bluthochdruck und Knochenerkrankungen.
Symptom
Schwangerschaft mit Hyperparathyreoidismus Symptome Häufige Symptome Polyurie, Schläfrigkeit, Nierensteine, Halluzinationen, Appetitverlust, Koma, Knochenschmerzen, Verstopfung, Knochenzyste, Völlegefühl
Die Krankheit tritt häufiger bei 20- bis 50-Jährigen auf, bei mehr Frauen als bei Männern, im Allgemeinen mit langsamem Auftreten, verschiedenen klinischen Manifestationen, einige mit wiederholten Nierensteinen als Hauptleistung, einige mit Knochenerkrankungen als Hauptleistung, einige aufgrund von Blut Calcium ist zu hoch und ist ein Symptom für Neurose, und einige treten aufgrund einer multiplen endokrinen Neoplasie auf, andere sind immer asymptomatisch und können wie folgt zusammengefasst werden.
Hyperkalzämie
Hypophosphatämie-Syndrom aufgrund der massiven Sekretion von PTH, erhöhte renale tubuläre Rückresorption von Kalzium und förderte die Freisetzung von Phosphor, erhöhte Phosphor im Urin, damit die Bildung von Hyperkalzämie und Hypophosphatämie kann PTH auch in der Niere fördern 25 ( OH) D3 wird in das aktivere 1,25 (OH) 2D3 umgewandelt, was die Absorption von Darmkalzium fördert und die Hyperkalzämie weiter verschlimmert, was die folgenden systemischen Veränderungen verursachen kann:
(1) Zentrales Nervensystem: Gedächtnisverlust, emotionale Instabilität, Persönlichkeitsveränderungen, Depression, Lethargie, Patienten können mit Neurose verwechselt werden, wenn Serumcalcium 3 mmol / l überschreitet, kann es zu Halluzinationen, Arroganz, Koma kommen.
(2) Muskelsystem: Burnout, Schwäche der Gliedmaßen, proximale Muskeln, Muskelatrophie, oft begleitet von abnormalem EMG, kann als primäre neuromuskuläre Erkrankung diagnostiziert werden, Calcium kann in Weichgewebe, Sehnen und Knorpel abgelagert werden und verursachte unspezifische Gelenkschmerzen.
(3) Verdauungssystem: Appetitlosigkeit, Blähungen, Verdauungsstörungen, Übelkeit, Erbrechen, Verstopfung, kann auch akute Pankreatitis verursachen, aufgrund der Rolle von hohem Blutkalzium oder begleitet von Inselgastrinom, kann Pepsinanstieg verursachen Erhöhte Magensäuresekretion, einige Patienten mit Ulcus duodeni und multiple refraktäre Magen-Darm-Geschwüre.
Patienten mit Hyperparathyreoidismus können eine Hyperkalzämie-Krise haben, was bedeutet, dass das Blutkalzium höher als 3,75 mmol / l ist. Alle oben genannten Systeme können offensichtliche Symptome aufweisen und können sogar Niereninsuffizienz, Urämiesymptome, Arrhythmie und Koma aufweisen.
2. Harnwege
Eine langfristige Hyperkalzämie kann die konservierende Funktion von Nierentubuli beeinträchtigen, wie z. B. Polyurie, Nykturie, Durst usw. Wenn das Serumkalzium weiter erhöht wird, kann auch die Kalziumausscheidung im Urin erhöht werden, was zu mehreren Nierensteinen und führen kann Nierenkalkablagerungen, rezidivierende Nierenkoliken und Hämaturien können auftreten und die Nierenfunktion beeinträchtigen. PTH wirkt sich auch auf die renale tubuläre Rückresorption von Bicarbonat aus, wodurch der Urin alkalisch wird und die Bildung von Nierensteinen gefördert wird. Harnwegssteine können den Harntrakt induzieren Infektionen und Verstopfungen der Harnwege verursachen eine chronische Pyelonephritis, die die Nierenfunktion weiter beeinträchtigt.
3. Skelettsystem
Frühe Knochenschmerzen können in den Rücken, Wirbelsäule, Hüfte, Brustrippen oder Gliedmaßen, lokale Empfindlichkeit, späte Manifestation von fibrocystic Osteitis, Skelettdeformitäten und pathologischen Frakturen, Kleinwuchs, untere Gliedmaßen können das Gewicht nicht unterstützen, Einige Patienten haben Schwierigkeiten beim Gehen und möglicherweise Knochenzysten, die sich als lokale Knochenausbeulung manifestieren.
4. Andere
Patienten mit Hyperparathyreoidismus können eine Familienanamnese haben, oft als Teil einer multiplen endokrinen Neoplasie, entweder in Kombination mit Hypophysentumoren und Insulinomen oder mit Phäochromozytomen und medullärem Schilddrüsenkarzinom, manchmal mit einer Familienanamnese Hyperparathyreoidismus kann möglicherweise nicht mit anderen endokrinen Drüsenerkrankungen in Verbindung gebracht werden, die häufig durch Nebenschilddrüsenhyperplasie verursacht werden.
Untersuchen
Schwangerschaft mit Hyperparathyreoidismus
Das Gesamtcalcium im Serum ist höher als bei normalen schwangeren Frauen. Die Serumcalciumkonzentration in der normalen Schwangerschaft sollte nicht höher als 2,5 mmol / l sein. Wenn sie höher als dieser Wert ist, wird vermutet, dass es sich um Hyperparathyreoidismus handelt. Das durchschnittliche Calcium bei Patienten mit Hyperparathyreoidismus beträgt 2,6 ~ 2,7 mmol. Oberhalb von / L sollte die frühe Kalziuminstabilität im Blut mehrmals wiederholt werden, während der PTH im Blut zunahm, das Kalzium im Urin zunahm, der Phosphor im Serum signifikant abnahm und die alkalische Phosphatase im Serum zunahm.
1. Röntgenbefunde Der Röntgenfilm weist eine subperiostale kortikale Resorption, zystenartige Veränderungen, multiple Frakturen und Deformitäten auf, insbesondere die subperiostale Kortexresorption des medialen Knochens, die eines der Merkmale der Nebenschilddrüsenfunktion ist.
2. Ultraschalluntersuchungen finden sich bei Nebenschilddrüsenadenomen.
Diagnose
Diagnose und Differenzierung der Schwangerschaft mit Hyperparathyreoidismus kompliziert
Die Diagnose hängt von der Laboruntersuchung, erhöhtem Gesamtkalzium, erhöhtem freiem Kalzium, verringertem Blutphosphor und signifikant erhöhtem PTH ab, aber mildes Blutkalzium kann normal hoch sein. Der Ultraschall der Schilddrüse B ist hilfreich für die Diagnose.
Zuallererst muss es von anderen Krankheiten unterschieden werden, die Hyperkalzämie verursachen, wie multiplem Myelom, Sarkoidose, übermäßigem Vitamin D, langfristiger Anwendung von Thiaziddiuretika und anderer Hyperkalzämie, Cortisol-Hemmungstest, Prednison Song 30 mg pro Tag, für 10 Tage, kann die obige Krankheit durch Blutkalzium gehemmt werden, während das Blutkalzium der Nebenschilddrüsenfunktion nicht gehemmt wird, sondern auch sekundären Hyperparathyreoidismus zu unterscheiden, das Blut PTH des Patienten erhöht, aber Serumkalzium Oft reduzierter, hoher Phosphorgehalt im Blut, meist verursacht durch chronische Niereninsuffizienz.
