Morbus Hirschsprung
Einführung
Einführung in das angeborene Megakolon Der angeborene Dickdarm (Hirschsprung-Krankheit) ist eine angeborene Darmfehlbildung bei Kindern aufgrund des anhaltenden Zusammenbruchs des Darms am distalen Ende des Rektums oder Dickdarms und des stehenden Dickdarms des Kots, wodurch der Darm dick und erweitert wird. Bei Kindern mit angeborenem Megakolon tritt eine akute Darmobstruktion in der Neugeborenenperiode auf, und eine offene Laparotomie ist keine Seltenheit. Bei älteren Menschen Fehldiagnose von Kotstein bei geöffnetem Tumor, aber auch häufig aufgrund atypischer Symptome und Verzögerung der Diagnose und Behandlung, Fehldiagnose, Misshandlung. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,029% Anfällige Personen: Säuglinge und Kleinkinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Darmverschluss
Erreger
Ursache für angeborenes Megacolon
Umweltfaktoren (30%):
Einschließlich Umweltfaktoren vor, während und nach der Geburt. Einige Leute haben berichtet, dass einige Frühgeborene "Megacolon" aufgrund von Sauerstoffmangel haben. Hypoxie kann schwere "selektive Durchblutungsstörungen" verursachen, die die Funktion unreifer distaler Kolonganglienzellen bei Frühgeborenen verändern. Es wurde auch berichtet, dass chirurgische Schäden Megacolon (erworbenes Megacolon) verursachen können.
Angeborene Entwicklungsfaktoren (25%):
Embryologische Studien haben bestätigt, dass ab der 5. Woche der Embryonalentwicklung der Neuralschlauch aus dem Neuralgipfel entlang der Vagusnervenfasern vom Kopf zur Schwanzseite verläuft. Der gesamte Migrationsprozess ist bis zur 12. Woche des Embryos abgeschlossen. Vor der 12. Woche des Embryos wird daher keine Ganglienzellenerkrankung durch eine Entwicklungspause hervorgerufen: Je früher die Pause, desto länger der Darmabschnitt ohne Ganglienzellen. Das Rektum und das Sigma am Ende sind die letzte Entwicklung von Neuroblasten und daher die häufigste Läsion. Durch die vollständige Abwesenheit oder Reduktion der Ganglienzellen der Darmmuskulatur und des submukosalen Plexus verlieren die erkrankten Därme ihre häufig gelähmte Peristaltik und bilden eine funktionelle Darmobstruktion, die lange Zeit andauert, und der obere Darmkolon ist dilatiert, der Darm Die Wand verdickt sich zum angeborenen Megakolon. Die ursprüngliche Ursache für eine Entwicklungsstörung kann eine Störung der Motoneuronentwicklung in der frühen Schwangerschaft der Mutter sein, die auf eine Virusinfektion oder andere Umweltfaktoren (Stoffwechselstörungen, Vergiftungen usw.) zurückzuführen ist.
Genetische Faktoren (15%):
Einige Leute denken, dass genetische Megacolon-Faktoren auf dem 21. Chromosom abnormal sein könnten. Das Megakolon ist eine polygene Erbkrankheit mit genetischer Heterogenität.
Pathogenese
1. Pathologische und neuroimmunologische histochemische Veränderungen
Typische Veränderungen sind im betroffenen Darm des Morbus Hirschsprung zu erkennen, nämlich die offensichtliche Stenose und Dilatation, die Stenose befindet sich am distalen Ende der Dilatation, üblicherweise an der Verbindungsstelle des Rektosigmoidkolons, innerhalb von 7 bis 10 cm vom Anus, dem Dünndarm Klein und der Durchmesser des erweiterten Darms ist sehr unterschiedlich, und seine Oberflächenstruktur ist nicht sehr unterschiedlich. Es bildet eine trichterförmige Übergangszone (dh die distale Übergangszone des Dilatationsabschnitts) mit dem erweiterten Dickdarmübergang. Dieser Bereich ist ursprünglich ein schmales Segment aufgrund des proximalen Darmrohrs. Durch die Peristaltik, die den Darminhalt vorwärts drängt, wird durch die Langzeitkompression der proximale Darm des Stenosesegments zu einer Trichterform erweitert, und das Dilatationssegment befindet sich größtenteils im Dickdarm. ~ 3 mal, die größte kann mehr als 10 cm erreichen, die Darmwand ist dick, die Textur ist zäh wie Leder, die Oberfläche des Darms verliert rosigen Glanz, ist leicht blass, das Dickdarmband wird breiter und die Muskellinien sind in Längsstreifen gespalten, und der Dickdarmbeutel verschwindet. Darmperistaltik ist selten, der Darm enthält eine große Menge Kot und berührt gelegentlich den Kotstein.Wenn die Darmwand durchtrennt wird, ist der ursprüngliche Ringmuskel zu sehen, und der Längsmuskel verliert das normale Verhältnis (2,2: 1) und sogar das Verhältnis Umgekehrt beträgt die Dicke der Darmwand das Zweifache der Stenose, die Darmschleimhaut ist ödematös, hell, verstopft und rau, leicht zu bluten, manchmal sichtbares oberflächliches Ulkus, die wichtigsten pathologischen Veränderungen der Hirschsprung-Krankheit befinden sich am distalen Ende des erweiterten Segments Im Dünndarm, bei der Stenose des Plexus intermuscularis (Auerbach-Plexus) und des Plexus submucosa (Meissner-Plexus) fehlen die Ganglienzellen, im distalen Segment ist der Plexus nur schwer zu finden, die Nervenfasern sind verdickt, die Anzahl ist erhöht und die Anordnung ist gewellt. Obwohl einzelne Ganglienzellen gefunden werden, ist die Morphologie manchmal nicht normal: Der normale Nervenplexus befindet sich allmählich in der proximalen Dickdarmwand der Stenose, und die Ganglienzellen nehmen allmählich zu. Und begleitet von Lymphozyten, Eosinophilen, Plasmazellen und Makrophagen Infiltration, manchmal oberflächlichen Geschwüren.
Die Huntington-Krankheit stellt eine Entwicklungsstörung der Nervenzellen des enterischen Nervensystems (ENS) im Rektum oder Dickdarm dar. Laut unserer experimentellen Studie sind die hervorstechenden neuropathologischen Veränderungen der innere Plexus der Darmstenose, und es fehlen verschiedene ENS-Neuronen. (kein Ganglienzellendarm) oder signifikante Abwesenheit oder Dysplasie (Dünnganglienzellendarm), das synaptische Netzwerk des Plexus myentericus (Auerbach Plexus) und des Plexus submucosa (Meissener Plexus) korrespondieren ebenfalls Zur gleichen Zeit dominierten verschiedene Arten von exogenen Nerven die weit verbreitete Störung. 1 Die parasympathischen cholinergen Ganglienfasern in der Darmwand waren abnormal hyperplasisch, verdickten, enzymatische Aktivität und Acetylcholinesterase traten in der intrinsischen Membran auf. Ein positiver Nerv (der den cholinergen Nerv darstellt) mit charakteristischen Veränderungen und in Verbindung mit klinischen Symptomen (Grad der Obstruktion) kann als wichtige Grundlage für die Diagnose dieser Krankheit verwendet werden. 2 Wände, die Noradrenalin (NA) enthalten Fluoreszierende sympathische postganglionäre Fasern werden ebenfalls verstärkt und verdickt, was durch das Fehlen einer normalen korbartigen plexussynaptischen Netzwerkstruktur um die Auskleidung der Darmwand, 3-Peptid-Energie-Innervation, gekennzeichnet ist Pan-Störung, der inneren Wand fehlen Peptid-Energie-Neuronen, die Substanz P (SP) in der Darmwand, die Enkephalin (ENK) -Fasern sind reduziert und die Darmmuskulatur (Muskelraum oder Muskelbündel) Und Schleimhautschicht, eine große Anzahl von verdickten vasoaktiven Darmpolypeptid (VIP), Calcitonin-Gen-freigesetztes Peptid (CGRP), Somatostatin (SDM) und Neuropeptid Y (Neuropeptid Y, NPY) Faserbündel oder kleines Nervenstamm- oder Fasernetz, NPY-dominiertes Überwachsen, letztere vier Peptide in den submukosalen Blutgefäßen sind signifikant reduziert oder fehlen, 4 enthält Stickoxid (NO Die neuronale Komponente ist im Dickdarmsegment der ganglionfreien Zelle ähnlich wie bei VIP verändert. 5 enthält die neuronale Komponente Serotonin (5-Hydroxytryptamin, 5-TH) am Ende des Darmplexus ohne Ganglienzellen. Die Nervenfaserbündel im Endnetz und in der Muskelschicht sind signifikant reduziert.Die Veränderungen der oben genannten verschiedenen Nervenkomponenten im Dickdarm der Krankheit betreffen hauptsächlich Motoneuronen und wirken sich auch auf die Schleimhautsekretion und die sensorische Innervation aus, was zu Acetylcholin führen kann. (Acetylcholin, ACh), SP, ENK, CGRP und NPY (exzitatorische Neurotransmitter, stimulierte kontraktile Muskelkontraktion) und NA, VIP, SOM und NO (inhibitorische Neurotransmitter, Hemmung der Darmmuskelbewegung), die an der Regulation des Dickdarms beteiligt sind Die motorische Dynamik ist außer Kontrolle geraten, was zu einem neurochemischen pathophysiologischen Faktor bei der Stenose des Darms ohne Ganglienzellen geworden ist.
2. Pathophysiologie
Der Bewegungsmechanismus des Dickdarms und des inneren Schließmuskels ist sehr kompliziert. Das traditionelle Konzept ist, dass seine Innervation sympathisch und parasympathisch ist. Ersteres hemmt die glatte Muskulatur, dh entspannt sich, Letzteres erregt die glatte Muskulatur, das heißt die Kontraktion, während der innere Schließmuskel wirkt. Im Gegenteil, die Ganglien in der Dickdarmwand stellen das parasympathische Nervensystem dar. In den letzten Jahren ist durch Pathologie, Histochemie, Elektronenmikroskopie, Arzneimittelreaktionstest und Tierversuche bekannt, dass die Innervation des Dickdarms und des inneren Schließmuskels in drei Teile unterteilt ist. , wie schon erwähnt.
Die pathologische Veränderung des Morbus Hirschsprung beruht auf dem Fehlen von Ganglienzellen im stenotischen Abschnitt des Darms. Okamoto Eiji (1988) bestätigte, dass im Abschnitt des erkrankten Darms kein (keiner) Verbindungspunkt zwischen Nerv und Muskel gefunden wurde und der Neurotransmitter betroffen war. Bei quantitativer Bestimmung wurde festgestellt, dass der Gehalt an beiden cholinergen Rezeptoren oder adrenergen & bgr; -Rezeptoren signifikant niedriger war als der von normalen Darmsegmenten, was zu einer läsionalen Stenose des intestinalen und internen Sphinkterspasmus und einem Mangel an normaler peristaltischer Funktion führte und eine funktionelle Darmobstruktion bildete. Die parasympathischen präganglionären Fasern, die synaptische Verbindungen mit Ganglienzellen herstellen sollen, sind im Darm ganglionfreier Zellen vermehrt und verdickt, und die Fasern nach sympathischen Ganglien sind ebenfalls signifikant erhöht. Eine große Menge an Acetylcholin wird als Hauptursache für Darmspasmus angesehen. Einer der Gründe ist, dass nach dem Fehlen von cholinergen Ganglienzellen die normale Segmentbewegung und die rhythmische propulsive Peristaltik blockiert sind und der parasympathische Nerv vom Knöchel direkt auf die Darmwandmuskelzellen einwirkt, wodurch der erkrankte Darmschlauch hartnäckig wird. Zusätzlich unterbrechen die hyperplastischen sympathischen Nerven aufgrund des Fehlens von Ganglienzellen den ursprünglichen Hemmungsweg und können die Gallenblase nicht durch Beta-Hemmungsrezeptoren beeinflussen. Der Nerv kann eine Entspannung der Darmwand bewirken, erreicht jedoch direkt den -angeregten Rezeptor des glatten Muskels, um Sputum zu erzeugen.Das nicht-cholinerge nicht-adrenerge System in der Wand hemmt auch den Neuronenmangel und verliert somit die wirksame Entspannungsfunktion aufgrund des Rektums. Der innere Schließmuskel bleibt in einem Zustand kontinuierlicher Kontraktion, wodurch die normale Antriebswelle des Darms blockiert wird. Schließlich können Stuhlretention, Blähungen und Stuhl nicht abgeführt werden. Es ist ersichtlich, dass die normale peristaltische Welle des Dickdarms nicht übertragen werden kann und der Ganglienzelle keine Ganglienzellen fehlen. Insbesondere wird auch die Anzahl der sympathischen Nerven reduziert, die sich fast vollständig in einem Zustand ohne Innervation befinden (Cannonsches Gesetz), was zu einer ankylosierenden Kontraktur des Darms führt.Lange Zeit ist das proximale normale Darmsegment erschöpft und kompensatorisch. Das Haar dehnt die Hypertrophie aus und die Ganglienzellen unterliegen ebenfalls einer Degeneration und Degeneration, bis sie schrumpfen, so dass sie abnehmen oder verschwinden.
Swenson legte den Ballon in den Dickdarm und zeichnete die Peristaltik jedes Darmabschnitts auf.Es wurde festgestellt, dass der normale Darm sich vollständig vom erkrankten Darm unterschied.Dieser hatte eine signifikante Zunahme der Kontraktion, als der Stuhlgang in den Sigma-Dickdarm eintrat.Wenn die Ganglienzelle nicht vorhanden war, wurde die Darmperistaltik auf den Sigma-Dickdarm übertragen. Es gibt keine Kontraktionswelle. Dieses Phänomen kann die Verstopfungs- und Obstruktionssymptome des Kindes erklären. Wenn das Alter des kranken Kindes zunimmt, vergrößert sich der Darmschlauch und die Verstopfung schreitet fort, während die sekundäre Läsion eine längere Ausdehnung aufweist. Um in den proximalen Dickdarm oder Dünndarm zu verbreiten.
Das Ergebnis einer solchen chronischen Langzeitobstruktion führt unweigerlich zu Appetitlosigkeit, Ernährungsstörungen, Wachstums- und Entwicklungsstörungen, Blutarmut, Hypoproteinämie usw. Nachdem die Bakterienflora im Darm eine Dysbakteriose verursacht, führt die Aufnahme von Giftstoffen zu Herz und Leber. Die Nierenfunktion wird beeinträchtigt und stirbt schließlich aufgrund einer geringen Infektionsresistenz oder Perforation der Enteritis.
Verhütung
Angeborene Megakolonprävention
Die Diagnose und Behandlung von angeborenem Megakolon hat in den letzten Jahren große Fortschritte gemacht: Wenn Kinder frühzeitig diagnostiziert und operiert werden können, ist die Langzeitwirkung zufriedenstellend, aber hoch. Manche Kinder haben nach der Operation mehr Stuhl oder Inkontinenz. Die Durchführung eines Defäkationstrainings dauert lange.
Komplikation
Angeborene Megakolon-Komplikationen Komplikationen, Darmverschluss
Enterokolitis und Darmperforation sind häufige Komplikationen des Hirschsprung-Syndroms und stellen die häufigste Todesursache dar. Bei Kindern mit Enterokolitis treten 20 bis 50% der Fälle auf, und die Sterblichkeitsrate liegt bei etwa 30%. Kann in jedem Alter auftreten, aber die Inzidenz von Säuglingen ist innerhalb von 3 Monaten am höchsten. 90% der Fälle von Enteritis treten innerhalb von 2 Jahren auf und werden dann, auch nach einer radikalen Operation oder Kolostomie, gelegentlich durch Kolitis verringert Shono berichtete über 61% der postoperativen Enteritis und häufiger nach einer Boley-Operation. Soaue berichtete über 11,6% der postoperativen Enteritis nach Sweorson, Ikeda berichtete über eine postoperative Enteritis von 33,7%, Soalce nach einer Operation von 19,5% und Boley nach einer Operation von 12,1%. Daher ist die postoperative Prophylaxe und Behandlung von Enteritis ein wichtiges Thema geworden. Einige Autoren haben Statistiken über Sputum Sputum und dann Enteritis, und die Sterblichkeitsrate kann gesenkt werden. Die Ursache und der Mechanismus von Enteritis sind immer noch nicht sehr klar und die Wirksamkeit hat sich in den letzten 10 Jahren nicht signifikant verbessert. Viele Wissenschaftler haben vorgeschlagen, dass Enterokolitis die folgenden Gründe haben kann:
Darmverschluss
Swenson schlug zunächst vor, dass die Enteritis durch Verstopfung, keine Ganglienzellenstenose, fehlende peristaltische Funktion und damit eine begünstigte Enteritis verursacht wurde, weshalb das Ausland die sofortige Diagnose der Huntington-Krankheit befürwortete, diese Theorie jedoch die Verstopfung nach der Stomaversorgung nicht erklären kann. Die Freisetzung von Enteritis tritt immer noch auf.
Bakterielles Toxin
Bei Patienten mit Megacolon wird der Stuhl zurückgehalten, Bakterien vermehren sich und die Flora ist gestört. 1986 verwendeten Thorns und Mitarbeiter die C. difficile-Antiserum-Methode, um 13 Kinder mit Enteritis zu untersuchen, von denen 54% bakterielle Toxine anstelle von Megacolon aufwiesen. In 12 Fällen war nur 1 Fall positiv, und 10 Fälle von Clostridium wurden aus dem Stuhl von 13 Fällen isoliert. 77% dieser Ergebnisse zeigten, dass Clostridium aufgrund bakterieller Toxine eng mit Enteritis verwandt ist. Das Eindringen in die Blutgefäße der Darmwand, die Erhöhung der Durchlässigkeit der Blutgefäße, eine große Menge an Flüssigkeit sickert in das Darmlumen und verursacht wässrigen Durchfall, Blähungen, hohe Hitze nach der Absorption von Toxinen (39 ~ 40 ° C), kranke Kinder und dann Sepsis, Schockversagen, DIC, Darm Tod durch Perforation usw.
3. Allergische Reaktionen
HD Enterokolitis, ob operiert werden kann oder nicht, oft heftig, rasche Entwicklung, und einige Kinder leben sogar im Krankenhaus für eine sorgfältige Darm-Rehydration und sogar plötzlichen Tod nach der Operation, so dass einige Gelehrte darauf hingewiesen Diese Kinder sind auf die Überempfindlichkeit der Darmschleimhaut gegen bestimmte bakterielle Antigene in Kombination mit einer bakteriellen Invasion und Sepsis zurückzuführen.
4. Die lokale Immunfunktion ist schwach
Die Darmschleimhautbarriere besteht aus drei Schutzschichten:
1 Zellvorschutzschicht: eine physikalische Barriere, die durch die Sekretion von Schleim durch Becherzellen gebildet wird, und eine mikrobielle Barriere, die durch normale Flora und einen Schutzfilm gebildet wird, der durch sekretiertes IgA gebildet wird;
2 Darmzellschutzschicht: bestehend aus Darmzellen und Polysaccharid-Protein-Komplex;
3 postzelluläre Schutzschicht: bestehend aus Bindegewebe unter den Zellen, Kapillaren und Lymphgefäßen In den letzten Jahren wurde vermutet, dass lokale immunologische Schäden durch Enterokolitis verursacht werden Die Jinjulang-Studie bestätigte die Anzahl der IgA-Zellen im Dickdarm, als sie durch schwere Kolonentzündung bestätigt wurde. Sowohl die Sekretion als auch die Sekretionsmenge sind signifikant reduziert und erniedrigt, und auch das IgA-System der Darmwand ist rückläufig: Das Immunglobulin IgA spielt eine natürliche Schutzmembranrolle im Darmtrakt, und das Doppelkörper-IgA kann sich an das Komplement binden und es an den gramnegativen Bazillus binden. Das durch IgA aktivierte Komplementsystem ermöglicht es Lysozym, das Mucopolysaccharid an der Bakterienwand zu verdauen. Monomeres IgA kann auch über die Lymphgefäße in den Blutkreislauf der Lamina propria gelangen und das Serum-IgA bei Darminfektionen erhöhen. Das Auftreten einer Enteritis zerstört die normale Immunantwort, was zu wiederholten Enteritis-Episoden führt.Diese Kinder sind auch anfällig für Infektionen der oberen Atemwege, wenn sie einen geringen Widerstand aufweisen.Einige Personen stellten auch fest, dass die lokalen Immunglobulin-produzierenden Zellen bei der Untersuchung der PL-Ratten-Enteritis signifikant niedriger waren als die Kontrolle. Gruppe, zur gleichen Zeit festgestellt, dass Neutrophilen und Phosphomucin abgereichert sind und Becherzellen mitotische Aktivität ist sehr gering, der Mangel an kranken Mäusen Das Säuresalz kann eine Empfindlichkeit gegenüber Bakterien hervorrufen.Teitelbaum berichtete auch, dass das lokale Immunglobulin Ig und Albumin zu Beginn der Erkrankung signifikant abnahmen.Die obigen Befunde könnten darauf hindeuten, dass das Auftreten einer Enteritis mit der lokalen Immunität zusammenhängt, jedoch mit diesen lokalen Immundefekten Es ist die primäre Ursache für eine Enteritis oder eine sekundäre Ursache für eine Enteritis, die noch weiter nachgewiesen werden muss.
Eine Koloskopie tritt auf, wenn eine Enteritis auftritt, ein Schleimhautödem, eine Hyperämie und eine lokalisierte Zerstörung der Schleimhaut sowie kleine Geschwüre zu sehen sind. Ein leichtes Reiben neigt auch zu Blutungen. Wenn die Läsionen verschlimmert sind, entwickelt sich die Muskelschicht, und die gesamte Schicht der Darmwand besteht aus Ödemen, Stauungen und Verdickungen. In der Serosa-Schicht der Riesenläsion ist eine gelbe Fasermembran-Bedeckung zu sehen. Wenn die Läsion weiterentwickelt wird, kann eine Darmperforation auftreten und eine diffuse Peritonitis verursacht werden. Eine pathologische Untersuchung kann Kryptaabszesse, Degeneration, Infiltration von Villenzellen und lymphoide follikuläre Hyperplasie aufdecken. 1994 verwendete Kobayashi einen monoklonalen Antikörper zum Nachweis intrazellulärer Mukomoleküle (ICAM-1), um seine Rolle bei HD in Kombination mit Enteritis zu verstehen. Es wurde festgestellt, dass das submukosale Gefäßepithel bei Enteritis eindeutig gefärbt war, während die Kontrollgruppe selten war. Übrigens kann ICAM-1 während der Entzündung in vielen Geweben eine Leukozyteninfiltration induzieren und in verschiedenen Zellen Entzündungshormone wie Interferon, Interleukin-1 und Tumornekrosefaktor induzieren, die eine Rolle bei der Adhäsion weißer Blutkörperchen und der Regulation extravaskulärer Leukozyten spielen. Wichtig, also auch vor dem Ausbruch einer Enteritis oder vor dem Ausbruch, wenn die ICAM-1-Färbung das Risiko einer Enteritis anzeigt.
In schweren Fällen von Enteritis hat das Kind häufiges Erbrechen, wässrigen Durchfall, hohes Fieber und plötzliche Verschlechterung des Zustands, abnormale Bauchschwellungen und Dehydrierungssymptome, was zu Atembeschwerden, Versagen und einer sehr schlechten systemischen Reaktion führt, obwohl einige Kinder keinen Durchfall haben, wenn Bei der Untersuchung der Analfinger oder beim Einführen in den Analkanal wird eine große Menge an seltsam riechendem Mist und Gasüberlauf beobachtet, und die abdominelle Ausdehnung kann verringert werden. Sie wird jedoch bald verstärkt. Darmkolitis ist häufig gefährlich und die Behandlung kann zum Tod führen, wenn sie nicht rechtzeitig oder unangemessen ist. .
Aufgrund der Darmerweiterung wird die Darmwand dünn und ischämisch, die Darmschleimhaut bildet unter der Einwirkung von Bakterien und Toxinen Geschwüre, Blutungen oder sogar Perforationsformen, Peritonitis und Enteritis hat eine höhere Sterblichkeitsrate, insbesondere bei Neugeborenen, bis zu 70%. ~ 80%.
5. Wasservergiftung
Wasserintoxikationen sind bei Säuglingen und Kleinkindern häufiger.Zusätzlich wird in der Neugeborenenperiode eine große Menge hypotoner Kochsalzlösung zum Waschen des Darms verwendet, und die Infusion ist übermäßig oder zu schnell.Ältere Menschen leiden an angeborenem Megakolon, begleitet von chronischer Mangelernährung, Hypoproteinämie, häufig zellulärer oder chronischer Unterernährung Interstitielle Ödeme neigen bei falschem Darm oder Infusion ebenfalls zu Wasservergiftungen. Akute Wasservergiftungen betreffen hauptsächlich Gehirn, Herz, Lunge, Hirnödeme, Symptome wie Übelkeit, Erbrechen, Koma oder Krämpfe, auch Herzinsuffizienz oder Lungenödeme können auftreten Um einer Wasservergiftung vorzubeugen, sollte das Infusionsvolumen streng kontrolliert werden, die isotonische Kochsalzlösung sollte zum Waschen des Darms verwendet werden, und die hypotonische Flüssigkeit wie Seifenwasser sollte nicht verwendet werden, und die Siphon-Methode sollte nicht zum Waschen des Darms durch Einlauf verwendet werden.
Symptom
Angeborene Megakolon-Symptome Häufige Symptome Verdauungsstauender, froschförmiger Bauch wird nicht entlassen, Dehydration, Darm, Dickdarmdysplasie, Hydrozephalus, loser Stuhl, Dickdarmsyndrom, Appetitverlust
1. Symptome und Anzeichen
(1) Verzögerung bei der Entlassung von Fäkalien oder Feten: 94% bis 98% der Neugeborenen, die in HD24h keinen schwarzen Fötus erhielten, berichteten, dass 97,7% der normalen Neugeborenen innerhalb von 24 Stunden nach der Geburt entlassen wurden und 100% der Säuglinge abgelaufen waren. Nach 24 bis 48 Stunden kann die Defäkation organische Läsionen aufweisen. Aufgrund der erkrankten Darmfistel kann Mekonium den Stenosebereich nicht passieren, so dass sich eine große Menge an Retention im Sigma bildet und etwa 72% behandelt werden müssen (Analstopfen, Darm waschen usw.). Defäkation, nach der Behandlung, manchmal kann das Kind die Defäkationsfunktion für mehrere Tage oder 1 Woche aufrechterhalten, die meisten Patienten haben Verstopfung, nur eine geringe Anzahl von kranken Kindern nach der Geburt, der Fötus wird normal entlassen, Symptome treten nach 1 Woche oder 1 Monat auf.
(2) Blähungen: Blähungen stellen mit 87% eines der frühen Symptome dar. In der Neugeborenenzeit kann plötzlich eine abdominelle Ausdehnung auftreten, die sich jedoch hauptsächlich in Abhängigkeit von der Obstruktion allmählich erhöht und die Wirkung der Unterstützung der Defäkation bei Säuglingen und Kleinkindern immer wirksamer wird. Arm, so muss ich zu anderen Methoden wechseln, und allmählich unwirksam werden, wird Verstopfung zunehmend verschärft, der Bauch allmählich prall, oft begleitet von Darmgeräuschen, obwohl Sie den Darm ohne Stethoskop riechen können, besonders nachts, krank Es kann auch Durchfall oder Durchfall, abwechselnd Verstopfung, schwere Verstopfung kann mehrere Tage, auch 1 bis 2 Wochen oder länger ohne Stuhlgang sein, das Kind ist Frosch-förmigen Bauch, begleitet von Venenverstopfung der Bauchwand, manchmal sichtbar Darmtyp und Darmperistaltikwelle, manchmal mit Kotstein während der Palpation berührt, bis der Bauchumfang von Säuglingen deutlich größer ist als der Brustumfang, die Länge des Abdomens ist auch größer als der Brustkorb, die Bauchdehnung wird zunehmend verschlimmert wie Verstopfung, eine große Menge von Darminhalt, Gasretention im Dickdarm, Bauchmuskeln bei starkem Bauch Aufsteigend, das Atmen beeinflussend, sitzt und atmet das Kind und kann nachts nicht flach sitzen.
(3) Erbrechen: Es gibt nicht viele Neugeborene mit Huntington-Erbrechen, aber wenn sie nicht behandelt werden, kann das Erbrechen nach Verschlimmerung der Obstruktion allmählich zunehmen und es kann sogar zur Ausscheidung von Galle oder Stuhlflüssigkeit kommen. Der Inhalt ist Milch, Lebensmittel, und schließlich aufgrund von Darmverschluss und Dehydration müssen Notfallbehandlung, nach dem Darm, Infusion und Elektrolytsupplementierung, der Zustand wird gelindert, nach einer gewissen Zeit treten die oben genannten Symptome wieder auf.
(4) Darmverschluss: Klein Statistik der Neugeborenen Darmverschluss, HD entfiel auf die zweite, die erste ist nekrotische Enteritis, die Obstruktion ist meist unvollständig, und manchmal kann sich zu einer vollständigen Neugeborenenverschluss nicht unbedingt entwickeln Die Länge des ganglionfreien Darmsegments ist proportional.Martin hat Fälle von totaler ganglionfreier zytopathischer Dysfunktion vor dem Alter von 1 Jahr gesehen.Ausgenommen einer kleinen Anzahl von Kindern mit Enterokolitis können die meisten Kinder nach der Behandlung gelindert werden. Es liegt über einen Zeitraum keine kontinuierliche Stenose des Ganglienzellendarms vor, so dass das Kind über einen langen Zeitraum eine unvollständige schwache Obstruktion aufweist. Durch die Verschlimmerung der Verstopfungssymptome und das Versagen von Defäkationsmaßnahmen kann der Zustand in eine vollständige Darmobstruktion umgewandelt werden und muss unverzüglich eintreten Darmfistel zur Linderung der Symptome, obwohl einzelne Patienten in der Regel eine geringe Menge an losem Gas ausstoßen können, gibt es eine große Steinverstopfung im Darm.
(5) Analfingeruntersuchung: Die Diagnose des rektalen Analkanals ist entscheidend für die Diagnose des Megakolons bei Neugeborenen. Sie kann nicht nur das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer rektalen Analdeformität feststellen, sondern auch die Spannung des inneren Schließmuskels, der Ampulle und des engen Teils der Ampulle erfassen. Und die Länge, wenn die Finger herausgezogen werden, aufgrund der Expansion und Stimulation der Finger, gibt es oft eine große Menge an Kot, die Gasentladung ist "explosiv" und die Aufblähung wird sofort verbessert. Wenn es eines der oben genannten gibt, sollte die Möglichkeit von Megacolon zuerst in Betracht gezogen werden, und die anale Untersuchung bei Säuglingen und Kleinkindern. Manchmal kann die Kotmasse berührt werden, und wenn der Finger herausgezogen wird, gibt es ein Gas und einen dünnen, stinkenden Stuhl.
(6) Allgemeine Bedingungen: Neugeborene aufgrund wiederholter niedriger Darmobstruktion, Appetitlosigkeit, Mangelernährung, Anämie, mangelndem Widerstand, häufigen Atem- und Darminfektionen wie Enteritis, Lungenentzündung, Sepsis, Darmperforation und Tod. In der frühen Kindheit, zusätzlich zu den oben genannten Symptomen, ist das Kind chronisch Hypoproteinämie, schlechtes Wachstum und Entwicklung, kombiniert mit einer großen Anzahl von bakteriellen Reproduktionstoxinen im Darm, Herz, Leber, Nieren-Funktion kann beschädigt werden. In schweren Fällen können Kinder mit systemischem Ödem, Die unteren Extremitäten, der Hodensack ist stärker ausgeprägt.
2. Klinische Klassifikation
Die Klassifizierung von angeborenem Megakolon ist recht verwirrend: Manche Menschen verwenden die Anatomie als Grundlage, manche nehmen das klinische Kriterium, manche werden nach verschiedenen Behandlungsmethoden klassifiziert, auch wenn die Substantive gleich und die Läsionen unterschiedlich sind. Einige Autoren dominieren, dass die Läsion auf das distale Rektum beschränkt ist, während andere glauben, dass die Läsion das proximale Rektum betrifft, und auch der Rektum- und Sigmoid-Übergang sind kurze Segmente. Aus diesem Grund beziehen wir uns auf das Ausmaß der Läsion und die Wahl der Behandlung. Die klinischen und therapeutischen Vorhersagen werden vorläufig wie folgt klassifiziert (Abbildung 1).
(1) Ultrakurzer Segmenttyp: Die Läsion ist auf das distale Rektum beschränkt, und die klinische Manifestation ist der Zustand der Achalasie des inneren Schließmuskels, und das neonatale Stenosesegment liegt unterhalb der Schamanenlinie.
(2) Kurzsegmenttyp: Die Läsion befindet sich im proximalen und mittleren Rektum, was dem zweiten Wirbel entspricht, und der Abstand vom Anus beträgt nicht mehr als 6 cm.
(3) Allgemeiner Typ: Der ganglionfreie Zellbereich erstreckt sich vom Anus bis zum ersten Atlas, etwa 9 cm vom Anus entfernt, und die Läsion befindet sich an der Verbindungsstelle des proximalen Rektums oder des Rektosigmoidkolons, sogar bis zum distalen Ende des Sigmoidkolons.
(4) Langsegmenttyp: Die Läsion erstreckt sich bis zum Sigma oder Colon descendens.
(5) Gesamtdarmtyp: Die Läsion breitet sich innerhalb von 30 cm Entfernung von der Ileozökalklappe auf den gesamten Dickdarm und das Ileum aus.
(6) Gesamtintestinaltyp: Die Läsion breitet sich über den gesamten Dickdarm und das Ileum aus, mehr als 30 cm von der Ileozökalklappe entfernt, und betrifft sogar den Zwölffingerdarm.
Die obige Klassifizierungsmethode ist förderlich für die Wahl der Behandlungsmethode und stellt eine Hilfe für die Vorhersage und Prognose des chirurgischen Effekts dar. Die gebräuchlichen Typen der obigen Typen machen etwa 75% aus, gefolgt vom Typ des kurzen Segments, und der Typ des gesamten Dickdarms macht 3% bis 5% aus. Es gibt auch Berichte von bis zu 10%.
3. Kombinierte Missbildung
Angeborenes Megakolon in Kombination mit anderen Missbildungen beträgt 5% bis 19%, inländische Wang 18,9% und 30%. Die Hauptmissbildungen sind Hydrozephalus, angeborenes Megakolon, Hypothyreose und Darmrotation Arme, innere Hämorrhoiden, rektale Analatresie, Kryptorchismus, Lippenspalte, Lungenstenose, Klumpenfuß, Hydronephrose usw. Unter vielen Missbildungen ist die höchste Inzidenz von Missbildungen des Zentralnervensystems, gefolgt von Herz-Kreislaufsystem, Harnsystem und Magen-Darm-Trakt, Insbesondere der kongenitale Typ macht 2% bis 3,4% aus. Was die häufige Ursache von Missbildungen des Zentralnervensystems betrifft, so kann dies auf die geringe Toleranz von Nervenzellen gegenüber schädlicher Umgebung zurückzuführen sein und gleichzeitig durch dieselben Faktoren verursacht werden.
Die Diagnose von angeborenem Megakolon, hauptsächlich auf der Grundlage klinischer Manifestationen, bestätigte ein Barium-Röntgeneinlauf, Analkanaldruck, Rektumbiopsie, Histochemie und andere objektive Untersuchungsmethoden.
Die Symptome von Megacolon bei Neugeborenen müssen von Mekonium-Verstopfung, Darmatresie oder Stenose, anorektaler Fehlbildung usw. unterschieden werden. Nach der Untersuchung des Anus mit kleinen Fingern können Megacolon-Erkrankungen Kot und Gas in großen Mengen abgeben, und die Symptome werden gelindert. Die Darmobstruktion des Neugeborenen, die routinemäßige anale Untersuchung, hilft nicht nur bei der Diagnose und Behandlung von Megakolon bei Neugeborenen, sondern vermeidet oder verringert auch falsche Diagnosen und Behandlungen.
Bei Kindern über 6 Monate gibt es Symptome wie chronische Verstopfung und eine Neugeborenen-Megakolon-Erkrankung in der Vorgeschichte. Die Diagnose von angeborenem Megakolon ist einfacher, andernfalls muss das durch Krankheiten wie anorektale Missbildungen und Kretinismus verursachte Megakolon ausgeschlossen werden. Diätverstopfung, idiopathische Megakolonembolie, anale Untersuchung, Anusstraffung des angeborenen Megakolon-Kurzsegments, Rektum, das den Stuhl signifikant erweitert, oder Ansammlung von Gas, häufige Art der angeborenen Megakolon-Rektalampulle verschwand beim Straffen (kein enger Zustand), aber dieser Zustand ist nicht konstant, das Rektum kann aufgrund der Ansammlung von Fäkalien passiv erweitert werden, so dass das angeborene Megakolon und seine Klassifizierung nicht anhand der Ergebnisse der Analuntersuchung diagnostiziert werden können. Der Geruch, die Merkmale und andere Eigenschaften von Kot bei Megakolonkrankheiten.
Auch hier ist eine anale Untersuchung für Kinder mit angeborenem Megakolon erforderlich, eine ist hilfreich für die Diagnose und die andere dient der Identifizierung.
Untersuchen
Untersuchung des angeborenen Megakolons
Rektale Muskelbiopsie
Swenson (1955) verwendete diese Methode zum ersten Mal, die Genauigkeitsrate betrug 98%. Eine Muskelbiopsie an der Rektalwand bestätigte, dass bei den Ganglienzellen des Myenterus die Diagnose eines angeborenen Megakolons fehlte Nachteile, so ist es derzeit nicht notwendig:
1Smith (1968) fand durch histologische Untersuchung heraus, dass es nach der Geburt Entwicklungs- und Reifungsprozesse in den Ganglienzellen gibt. Besonders augenfällig ist der rektale Plexus myentericus und der submukosale Plexus liegt einige Wochen zurück. Wenn nicht aufgepasst wird, kann bei einem normalen Kind ein angeborenes Megakolon diagnostiziert werden. Oder homologe Krankheit,
2 Das normale Rektum hat einen niedrigen Ganglienzellbereich über der Dentallinie. In diesem Bereich kann bei einem normalen Kind eine angeborene Megakolon- oder homologe Erkrankung diagnostiziert werden, sodass hervorgehoben wird, dass die Höhe des Materials mindestens 2 cm über der Dentallinie liegt. Innerhalb von 2,5 cm, 1-3 Jahre alt, 3 cm, 4 Jahre alt und 3,5 cm, so kurzfristige Megakolon-Krankheit ist leicht zu Diagnose verpassen,
3 pädiatrische Muskelbiopsie hat Darmperforation, Blutung, Infektion und andere Komplikationen, postoperative Narben können radikale Operationen, Neugeborenen aufgrund kleiner Analkanal, dünne Rektalwand, unbequeme Operation, etc., anfälliger für Komplikationen beeinflussen.
Darüber hinaus ist die Myometriumbiopsie die Hauptgrundlage für die Diagnose einer angeborenen megacolon-homologen Erkrankung.
2. Biopsie der rektalen Schleimhaut
Bei der rektalen Schleimhautbiopsie wird nur ein kleines Stück Schleimhaut entnommen. Nach kontinuierlicher Verbesserung ist die Methode einfach, sicher und zuverlässig. Sie kann ohne Anästhesie und ohne Krankenhausaufenthalt verwendet werden. Die Untersuchungsmethoden umfassen Histologie, Histochemie und Immunhistochemie. Bei der histologischen Untersuchung werden hauptsächlich HE-Färbungen zur Beurteilung von Nerven verwendet. Das Vorhandensein oder Fehlen von Ganglienzellen im Plexus ist einfach, aber ungenau: Histochemische Untersuchungsmethoden wie Acetylcholinesterase erfordern technische Bedingungen wie frische Gewebeproben und Kryostaten, und die Acetylcholinesteraseaktivität ist in der Neugeborenenperiode gering. Es ist anfällig für falsch negative Ergebnisse, die Immunhistochemie ist sehr genau, aber aufgrund der hohen Kosten für Reagenzien nicht für die Routinediagnose geeignet. Wang Yiping (1991) verwendet die Immunhistochemie mit neuronenspezifischem Ausdünnungsenzym (NSE). Es wurden 32 Fälle mit Verdacht auf Hirschsprung-Krankheit diagnostiziert, und kein Fall wurde falsch diagnostiziert. Xu Benyuan et al. (1995) verwendeten NSE und S-100-Protein, um die Hirschsprung-Krankheit mit einer Genauigkeit von 100% zu diagnostizieren. NSE ist eines der intrazellulären Ganglienenzyme. Stellt ein Kennzeichen für Ganglienzellen dar. NSE-Antikörper binden an NSE in Ganglienzellen und Nervenfasern, wodurch Nervengewebe deutlich sichtbar wird und sich unreife Ganglienzellen entwickeln. Leicht zu identifizieren und leicht zu unterscheiden von Entzündungszellen, Lymphozyten, Schwannschen Zellen, Makrophagen und Gefäßendothelzellen: Das S-100-Protein ist ein Marker für Bestandteile des Nervensystems unter Verwendung von NSE- und S-100-Protein Die Gruppierungsmethode auf die gleiche Weise und die gegenseitigen Beweise, insbesondere für das angeborene Megakolon in der Neugeborenenperiode, stellen einen wichtigen diagnostischen Wert dar. Wir (1998) verwendeten die Immunhistochemie, um 30 Fälle von angeborenem Megakolon ohne Nerven zu erkennen. Die Verteilung von P75NGFR im segmentalen und normalen Segment des Darms wird als einfach und genau angesehen und kann zur Diagnose von angeborenem Megakolon verwendet werden.Zur Zeit haben die Tongji Medical University, die Shanghai Second Medical University und die China Medical University Histochemie durchgeführt. Und Immunhistochemie.
3. Röntgen-Tinktur-Einlauf
Der Röntgen-Barium-Einlauf stellt eine wichtige Grundlage für die Beurteilung des Ausmaßes der Läsion und der Wahl der Operation dar. Der Zweck des Barium-Einlaufs besteht darin, das Segment des Beckenkamms und das Dilatationssegment darüber darzustellen. Daher kann das Expansionssegment bestätigt werden. Das Sputum nicht in das Sputum injizieren. Um das Aufblähen des kranken Kindes und seine Gefahr nicht zu verschlimmern.
Der Bereich des Sakralsegments liegt unterhalb des Colon descendens und die laterale Position ist am deutlichsten. Daher wird nur das laterale Röntgenbild mit Analmarkierung aufgenommen. Wenn jedoch das Sigmasegment das Sigmasegment erreicht, kann es von der orthotopen Position aus umfassend sein. Die diagnostische Rate des Röntgenbariumeinlaufs Derzeit liegt sie noch bei 90%. Es gibt drei Hauptgründe: 1 Die Diagnose eines Megakolons bei Neugeborenen ist schwierig: Es wird allgemein angenommen, dass die morphologischen Veränderungen des Megakolons erst 2 Wochen nach der Geburt auftreten und einige erst nach 3 bis 4 Wochen oder sogar danach auftreten In einigen Monaten, obwohl die funktionellen Änderungen der Lagerung oder Ausscheidung von Expektorans 24 bis 48 Stunden nach dem Einlauf beobachtet wurden, muss der Darm nach dem Einlauf oder der Operation verdaut werden, und eine verzögerte Beobachtung ist nicht zulässig. Wenn es schwierig ist, die Tinktur länger als 24 Stunden beizubehalten, verpassen 2 Paare des angeborenen Megakolons mit kurzen Segmenten, insbesondere das angeborene Megakolon mit ultrakurzen Segmenten, die schwer von dem idiopathischen Megakolon zu unterscheiden sind, 3 Paare des speziellen Typs des angeborenen Megakolons leicht die Diagnose Oder Fehldiagnose.
4. Rektale Analdruckmessung
Es stellt eine wirksame Methode zur Diagnose von angeborenem Megakolon dar. Es ist wirtschaftlich, einfach, schnell und sicher sowie nicht invasiv und kann wiederholt getestet werden. Die Genauigkeit der Messung von angeborenem Megakolon durch Manometrie wird in der Literatur nicht angegeben (76% ~ 100%) belegt die Studie, dass nach dem Injizieren von 2 ~ 3 ml Gas in den normalen Rektalballon der Analkanaldruck innerhalb von 1 ~ 3 s schnell abfällt (als normaler Reflex bezeichnet), während die angeborene Megakolonkrankheit viel Gas in den Rektalballon injiziert. Der Analkanaldruck ist unverändert (als negativer Reflex bezeichnet), dh es gibt keinen rektalen Analkanalreflex oder normalen Reflex. Bei einigen Kindern mit angeborenem Megakolon nimmt der Analkanaldruck nicht ab, sondern steigt an (als abnormaler Reflex bezeichnet) (Abb. 3). Negativer Reflex und abnormaler Reflex werden kollektiv als pathologischer Reflex bezeichnet: Nach Feststellung von 156 Fällen chronischer Verstopfung beträgt die Genauigkeit der Analkanaldruckmessung 93,33%, wovon die Fehldiagnoserate 2,88% beträgt (104 Fälle pathologischer Reflex, 3 Fälle außer angeboren) Megacolon: 2 Fälle waren Neugeborene und wurden normalerweise nach 6 Monaten überprüft, der andere Fall war Mekoniumperitonitis.Die Rate der nicht diagnostizierten Fälle betrug 7,69% (52 Fälle mit normalem Reflex und 4 Fälle mit angeborenem Megacolon). Um die Genauigkeit der Druckmessungsdiagnose zu verbessern, ist es notwendig zu beachten Absichtserkennungsmethode und Beurteilungskriterien.
Die Diagnose des rektalen Analkanaldrucks bei Neugeborenen mit Megakolon sollte vorsichtig sein. Es gibt Autoren, die 50 normale Neugeborene dynamisch nachweisen. Nur 13 Fälle zeigten einen normalen Reflex am ersten Tag nach der Geburt. 48 Fälle (96%) erschienen innerhalb von 1 Woche nach der Geburt normal Reflex, die anderen 2 Fälle wurden aufgrund der Entlassung nicht kontinuierlich festgestellt und es traten 100 Tage und 8 Monate nach der Geburt normale Reflexe auf.Theoretisch sollte gesagt werden, dass die Neugeborenen-Defäkation nach der Geburt mit einem rektalen Analkanalreflex gekennzeichnet ist, aber Beobachtung der Druckmessung, wir glauben, dass diese neu gebildete oder etablierte Reflexion nicht ausgereift und instabil ist, so dass es nicht einfach ist, sie während des Tests anzuzeigen oder zu erfassen.
Derzeit wird vereinbart, dass die rektale Analmanometrie die zuverlässigste Methode zur Diagnose und Identifizierung ultrakurzer Abschnitte der Hirschsprung-Krankheit und des idiopathischen Megakolons ist.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von angeborenem Megakolon
Kann anhand der klinischen Leistung und Labortests diagnostiziert werden.
Differentialdiagnose
Bei Kindern mit angeborenem Megakolon tritt eine akute Darmobstruktion in der Neugeborenenperiode auf und es kommt nicht selten vor, dass eine expansive Laparotomie eröffnet wird, bei älteren Menschen tritt auch eine Fehldiagnose des Kotsteins als Tumor auf, die häufig aufgrund atypischer Symptome verzögert wird. Diagnose und Behandlung, Fehldiagnose und Misshandlung sind hauptsächlich auf unklare Krankengeschichte und unauffällige Untersuchung zurückzuführen. Zweitens mangelt es an Verständnis und Verständnis für angeborenes Megacolon. Das angeborene Megacolon muss von den folgenden Bedingungen unterschieden werden.
Neugeborenenzeit
(1) Angeborene anorektale Fehlbildung: Diese Erkrankung stellt die häufigste Ursache für eine niedrige Darmobstruktion dar. Bei Analatresie oder nur bei Pupillen kann der abnormale Anus durch sorgfältige Beobachtung identifiziert werden, bei Anor handelt es sich jedoch um eine normale rektale Stenose oder Atresie. Muss auch durch anale Untersuchung und Röntgenuntersuchung bestätigt werden.
(2) Angeborene intestinale Atresie oder Stenose: Eine niedrige intestinale Atresie oder Stenose stellt auch eine Manifestation einer niedrigen intestinalen Obstruktion dar. Nach der Anusuntersuchung liegt kein Fötus oder nur eine geringe Menge eines grauweißen, geleeartigen Stuhls vor (Darmstenose kann eine geringe Menge an Fäkalien aufweisen) Der Einlauf zeigt, dass der distale Dickdarm der Läsion ungewöhnlich klein ist (fetaler Dickdarm) und das Expektorans die Läsion nicht passieren kann (verriegelnd) oder schwierig zu passieren ist (Stenose).
(3) Funktionelle Darmobstruktion: Eine funktionelle Darmobstruktion ist bei Frühgeborenen häufig. Nixon et al. (1968) haben durch einen Drucktest auf den Analkanal des Rektums bei diesen Kindern einen Mangel an normalem Reflex nachgewiesen, von dem angenommen wird, dass er mit unreifen Zellen intermuskulärer Ganglienzellen zusammenhängt Andere Krankheiten können bei Neugeborenen ebenfalls zu funktionellen Darmverschluss führen, wie Dyspnoe, Infektion und Hirngewebeschäden.
(4) nekrotisierende Enterokolitis: nekrotisierende Enterokolitis bei Neugeborenen, häufiger im Zusammenhang mit postnataler Asphyxie, Hypoxie, Schock und anderen Gründen. Zusätzlich zu der Tatsache, dass in der Vorgeschichte keine Verstopfung nach der Geburt aufgetreten ist, sind klinische Symptome bei einer Neugeborenen-Kolitis häufig nicht einfach Identifizierung.
(5) Mekoniumperitonitis: Mekoniumperitonitis ist mit einer fetalen Perforation im Fötus verbunden, die Perforation ist vor der Geburt nicht geschlossen, nach der Geburt tritt eine perforierende Peritonitis auf, weil der Darminhalt in die Bauchhöhle gelangt, die Perforation wurde vor der Geburt steril geheilt Nachdem der Fötus in die Bauchhöhle eingedrungen ist, verursacht er eine Mekoniumperitonitis, die eine ausgedehnte Adhäsion des Dünndarms und eine Verkalkung des Fötus verursacht, und es kann eine adhäsive Darmobstruktion auftreten.
(6) Einfache Mekonium-Verstopfung: Einfache Mekonium-Verstopfung wird auch als Mekonium-Plug-Syndrom bezeichnet, vor allem, weil der Fötus klebrig ist und eine vorübergehende Störung des Fötusausflusses verursacht, die zu einer Darmobstruktion führt. Solche Krankheiten sind Vollzeit-Neugeborene. Nach 24 bis 48 Stunden nach der Geburt kann es nicht automatisch ausgeschieden werden, und es gibt ein Symptom für eine niedrige Darmobstruktion. Nach dem Stuhlgang durch Analuntersuchung oder Darmspülung werden die Symptome gelindert, und es tritt kein erneutes Auftreten auf.
(7) Mekoniumdarmobstruktion: Eine Mekoniumdarmobstruktion ist in China selten, sie ist mit einer fibrozystischen Erkrankung der Bauchspeicheldrüse assoziiert und stellt eine der häufigsten Ursachen für eine niedrige Darmobstruktion bei Neugeborenen in westlichen Ländern dar. Die Inzidenz liegt bei etwa 1/2000. Bei der Krankheit sind 10 bis 15% der kranken Kinder aufgrund des Fötus übermäßig klebrig und blockieren das distale Ileum.
(8) Neugeborenen-Peritonitis: Auch unterteilt in primäre Peritonitis und rezidivierende Peritonitis, ist eine neugeborene primäre Peritonitis selten, meist eine Nabelinfektion, und einige sind durch Blut übertragen, verbunden mit Sepsis, sekundäre Peritonitis Megakolonperforation bei Neugeborenen, Magenperforation, Gallenperforation und Blinddarmentzündung.
2. Säuglinge und Kinder
(1) Fortsetzung von Megacolon: Auch bekannt als organisches Megacolon, Megacolon setzt sich bei organischen Läsionen oder mechanischer Insuffizienz fort, die mit einer langfristigen Defäkation oder Obstruktion verbunden sind und bei angeborener anorektaler Stenose und Rektum häufig sind Externe Massenkompression, Analnarbenbildung nach Analfehlbildung oder Trauma können durch Analuntersuchung diagnostiziert werden.
(2) idiopathisches Megakolon: Die Erkrankung ist auf ein nicht ordnungsgemäßes Training des Stuhlgangs zurückzuführen, das durch keine Verstopfung in der Neugeborenenzeit in der Anamnese gekennzeichnet ist, wenn im Alter von 2 bis 3 Jahren eine Morbidität oder offensichtliche Symptome auftreten, und bei chronischer Verstopfung häufig mit Analsputum, häufig mit Bauchschmerzen, einhergeht Das rektale Empfinden tritt zusätzlich zur Rektaldilatation auf, der Schließmuskel befindet sich in einem Spannungszustand, und der Analkanaldruck im Rektum hat einen normalen Reflex, der die zuverlässigste Methode zur Diagnose der Krankheit und zum Ausschluss des Morbus Hirschsprung darstellt.
(3) Angeborene megacolon-homologe Erkrankung.
(4) Angeborener Sigma-Dickdarm ist zu lang: Aufgrund des Sigma-Dickdarms ist eine große Menge an Fäkalien durch chronische Verstopfung verursacht, oft begleitet von einer Ausdehnung des Sigma-Dickdarms.
(5) degenerative glatte Muskelkrankheit: ihre Symptome sind Verstopfung, chronisch fortschreitende Blähungen und Darmverschluss, zusätzlich zur Dickdarmdilatation gibt es auch eine Dünndarmdilatation und sogar der Magen, die Ösophagusdilatation, die rektale Analmanometrie kann mit normalem Reflex beobachtet werden, die Ausdünnung des Darmschlauchs. Degeneration und Nekrose von Muskelzellen und Muskelfaserregeneration sowie entzündliche Läsionen, Ganglienzellen und Plexusverschiebung.
(6) Verstopfung aus anderen Gründen:
1 Verstopfung der Ernährung: Säuglinge und Kleinkinder können auf unzureichende Muttermilch zurückzuführen sein, Milchersatzprodukte sind zu dick oder zu knapp oder Nahrungsergänzungsmittel werden nicht rechtzeitig hinzugefügt, ältere Kinder sind zu klein oder zu fein und essen weniger zellulosereiches Gemüse und Obst. Zu.
2 Neuropathische Verstopfung: verursacht durch Defekte in der Entwicklung des Zentralnervensystems, wie Gehirnhypoplasie, Mikrozephalie, Zerebralparese und Rückenmarkbruch.
3 endokrine Verstopfung: Wenn die Schilddrüse aufgrund einer geschwächten gastrointestinalen Motilität, abdominalen Ausdehnung, Verstopfung und fortschreitenden Verschlimmerung in der Neugeborenenperiode schwach ist, ist die Krankheit durch geistige Behinderung, Gesichtsschwellung, breite Nasenbrücke, Muskelspannung gekennzeichnet Eine niedrige Grundumsatzrate und Serumprotein in Kombination mit reduziertem Jod können diagnostiziert werden, eine Schilddrüsenüberfunktion und ein Phäochromozytom können auch chronische Verstopfung und Dickdarmausdehnung aufweisen.
4 Vitaminmangel: Ein Vitamin B1-Mangel kann die Ganglienzellen in der Darmwand zerstören und zu Verstopfung führen.
5 Verstopfung: Kinder mit chronischen oder hohen Dosen der folgenden Medikamente können chronische Verstopfung verursachen: Methylphenidathydrochlorid (zentrales Stimulans), Diphenylhydantoin (Phenytoin), Imipraminhydrochlorid (Antidepressivum), Antazida und Medikamente, die Codein enthalten.
