Magengeschwür bei Kindern
Einführung
Einführung in die pädiatrische Ulkuskrankheit In der frühen Kindheit ist der Verdauungstrakt selten, und es gibt viele Fälle bei Jugendlichen. In den letzten Jahren hat die Inzidenzrate aufgrund der weit verbreiteten Anwendung von Endoskopen in der Klinik zugenommen. Kinder aller Altersgruppen können krank werden, Neugeborene und ältere Menschen. Häufiger. Magengeschwüre treten häufig bei kleinen Säuglingen auf, meist Stressgeschwüre, und Zwölffingerdarmgeschwüre treten meist bei älteren Kindern auf. Die durchschnittliche Inzidenz von Zwölffingerdarmgeschwüren bei Kindern ist etwa drei- bis fünfmal höher als die von Magengeschwüren. Es gibt mehr Jungen als Mädchen, und die allgemeine Statistik geht um 2: 1. Es wird berichtet, dass 21% bis 50% der Fälle bei Erwachsenen im Kindesalter beginnen. 1,6% begannen vor dem 4. Lebensjahr. Akutes Ulkus bei Kindern ist mehr als chronisches Ulkus, sekundär zu mehr als primär. Oft sekundär zu schwerer Hypoxie oder schweren Infektionen (Sepsis, Lungenentzündung, Gastroenteritis, Meningitis), schwerer Mangelernährung, häufigem Langzeitgebrauch von Kortikosteroiden, ausgedehnten Verbrennungen (Curlign-Ulkus), neurologischen Schäden (Schädel Wenn Schäden, Enzephalitis, Hirntumoren und dergleichen am Thalamus beteiligt sind, insbesondere im Spätstadium der Krankheit, kann das Rokitansky-Cushing-Ulkus kompliziert sein. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,1% Anfällige Personen: kleine Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Anämie, Magenperforation, Pylorusobstruktion
Erreger
Ätiologie pädiatrischer Ulzera
Ursache der Krankheit
Es gibt viele Ursachen für Magengeschwüre, wie Vererbung, Geist, Umwelt, Ernährung, Rauchen, endokrine und andere Faktoren. Bisher gibt es keine Schlussfolgerung. Die Pathogenese ist in der Regel Angriffsfaktor-Abwehrfaktor-Ungleichgewichtstheorie. Unter normalen Umständen sezerniert die Magenschleimhaut gut Schleim Abwehrfaktoren wie der Bluttransport, die Fähigkeit zur kräftigen Zellerneuerung und der Regulationsmechanismus der Magensaftsekretion sind überlegen oder werden mit Angriffsfaktoren wie Salzsäure, Pepsin und HP ausgeglichen. Sobald der Angriffsfaktor verstärkt und / oder der Abwehrfaktor geschwächt wird, können sich Geschwüre bilden. Es wird gegenwärtig angenommen, dass unter den oben genannten Faktoren zwei Hauptumweltfaktoren für den Beginn der meisten Ulkuspatienten wichtig sind, nämlich die Verwendung von Helicobacter pylori-Infektion und Aspirin (ASS) oder anderen nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln (NSAIDs). Die Ursache der familiären Ulkuskrankheit hängt mit der Vererbung zusammen und ist auch mit einer Kreuzinfektion von Helicobacter pylori bei Familienmitgliedern verbunden.
Schädliche Faktoren, die Magengeschwüre verursachen
Der grundlegende Faktor bei der Entwicklung von Magengeschwüren ist eine Erhöhung der Magensäure-Pepsin-Sekretion.
Magensäure (20%):
1910 brachte Schwartz das berühmte Sprichwort "keine Säure und kein Geschwür" vor, das immer noch richtig ist. Magensäure wird von Belegzellen der Magenschleimhaut ausgeschieden. Auf den Belegzellen befinden sich drei Rezeptoren, nämlich Acetylcholinrezeptor, Gastrinrezeptor und Histaminrezeptor. Diese drei Rezeptoren bewirken nach Stimulation mit den entsprechenden Substanzen Acetylcholin, Gastrin und Histamin eine säuresekretierende Wirkung, und die vagale Aktivität ist auch mit der Magensäuresekretion verbunden.
1 Wand-Zell-Säure-Sekretionsprozess kann in 3 Schritte unterteilt werden:
A. Histamin, ein cholinerger Überträger oder Gastrin bindet an einen entsprechenden Rezeptor auf der Membranseite des Zellbodens.
B. Vermittelt durch die zweite Information (AMP, Ca2) wird das Stimulationssignal von der intrazellulären zur apikalen Membran der Zelle übertragen.
C. Übertragen Sie unter Stimulation die H-K-ATPase in sekretorische Mikrotubuli, pumpen Sie H aus dem Cytosol in die Magenhöhle, um Magensäure zu produzieren.Im Allgemeinen fördern Histamin, Acetylcholin und Gastrin die Magensäuresekretion separat. Darüber hinaus gibt es Synergien.
2 Normale tägliche durchschnittliche Magensaftsekretion von 1000 ~ 1500 ml, Salzsäure 40 mmol / l, Magengeschwür (DU) bei Patienten tägliche Magensaftsekretion von 1500 ~ 2000 ml, Salzsäure 40 ~ 80 mmol / l und Magengeschwür (Gasgeschwür) , GU) Patienten tägliche Magensäuresekretion und Salzsäure im normalen Bereich, Magensäuresekretion ändert sich mit dem Alter, der Magensaft ist alkalisch, wenn das Kind geboren wird, 24 bis 48 Stunden Freisäure-Sekretionspeak, der von der Mutter Gastrin betrachtet wird Es besteht eine direkte Beziehung zwischen der Plazenta, 2 Tage später ist das Gastrin der Mutter reduziert, die Magensäure ist reduziert und es steigt nach 10 Tagen an, und der niedrige Spiegel ist 1 bis 4 Jahre alt und steigt nach 4 Jahren allmählich an, so dass das Neugeborene nach 2 Tagen akutes Magengeschwür entwickeln kann. Magenperforation, aufgrund der erhöhten Magensäuresekretion mit dem Alter, ältere Kinder mit mehr Magengeschwüren als Säuglinge.
3 Gründe für erhöhte Magensäure:
A. Die Anzahl der Belegzellen erhöhte sich: 1,09 × 109 für normale Männer und 0,82 × 109 für Frauen und 1,8 × 109 für DU (mehr als 1-fach), und die GU betrug 0,8 × 109 (nahezu normal).
B. Gastrin: Humanes Gastrin G17 (höchstes Magenantrum) oder G34 (höchstes Duodenum), kein Anstieg des Gastrins bei DU-Patienten. Es wird vermutet, dass der Anstieg der Magensäuresekretion bei DU-Patienten auf Belegzellen zurückzuführen ist Gastrin-stimulierende Empfindlichkeit, Isenberg und Grossman, haben 8 verschiedene Dosen von Gastrin in Patienten mit DU und Nicht-Ulkus (NUD) injiziert, was zu einer maximal wirksamen Magensäuresekretion (MAO) führt, einer halb wirksamen Menge von Gastrin-NDU Der Mittelwert betrug 148,2 ± 30,3 und der DU betrug 60,5 ± 9,6, was darauf hinweist, dass die übermäßige Säuresekretion von DU-Patienten durch die Empfindlichkeit der Belegzellen gegenüber Gastrin verursacht wird.
C. Andere Faktoren, die für die Erhöhung der Magensäuresekretion verantwortlich sind: Nerven-, endokrine, parakrine und andere Faktoren können die Erhöhung der Magensäuresekretion und die Spannung der Sekretion der basischen Magensäuresekretion bei Patienten mit Ulkuskrankheiten beeinflussen, und die Empfindlichkeit nimmt ebenfalls zu.
Pepsin (15%):
Die Hauptzellen der Magenwand scheiden Pepsinogen aus und sind nach immunochemischer Typisierung in Proproteinase I (PGI) und Proproteinase II (PGII) unterteilt. Es gibt fünf Subtypen von PGI, die in den Hauptzellen des Magens verteilt sind, und PGII ist im Magen vorhanden. Magensinus, die Anwendung von Radioimmunoassay kann den Anstieg der PGI im Blut von 30% bis 50% DU-Patienten messen.
Wenn es 130 g / l erreicht, ist sein DU-Risiko dreimal höher als das von normalen Menschen, und das GU-Risiko ist dreimal höher, wenn PGII erhöht wird.
Die Verdauung von Pepsin ist eng mit der Magensäure verwandt.Wenn der pH-Wert der Magensäure 1,8 bis 2,5 beträgt, ist die Aktivität von Pepsin optimal.Wenn der pH-Wert> 4 ist, verliert Pepsin die Aktivität und verdaut nicht, so dass die Verdauung ausreichend sein muss. Die Säure kann das Pepsin aktivieren, wenn der pH-Wert 3 oder weniger erreicht. Die Magensäure und das Pepsin bilden zusammen Geschwüre, aber die Magensäure stellt den Hauptfaktor dar. Der Pepsingehalt im Magensaft ist bei der Geburt des Kindes sehr gering und steigt dann langsam an, bis die Pubertät das Erwachsenenalter erreicht.
Gallensäuresalz (10%):
Es wurde über die Beziehung zwischen Galle und Magengeschwür berichtet: Bei der Dysmotilität des Magenantrums oder des Zwölffingerdarms führt die Gallenübelkeit zu einer Schädigung der Magenschleimhaut, insbesondere zu einer Vermischung von Galle und Pankreassaft im Zwölffingerdarm zu Lysolecithin. Zerstörung der Magenschleimhautbarriere, so dass die Wasserstoffionen umgekehrt verteilt werden, um die Magenschleimhaut zu schädigen Es wird angenommen, dass die Schädigung der Magenschleimhaut durch Gallensäure (Gallensalz) verursacht wird, die die Rückdiffusion von Wasserstoffionen im Magen erhöht. Die Wirkung der Verringerung des Schleimhautpotentialunterschieds hängt eng mit dem sauren Milieu und der Gallenkonzentration im Magen zusammen.Tierversuche zeigen, dass die Umkehrdiffusion von Wasserstoffionen in der hohen Gallenkonzentration und pH = 2, die signifikanteste Reaktion, niedrige Konzentration und pH = Die Reaktion war unter Bedingungen von 8 mild.
Gallensäure regt Mastzellen zur Freisetzung von Histamin an: Histamin kann die Blutgefäße der Magenschleimhaut erweitern und die Durchlässigkeit der Kapillarwand erhöhen, was zu Schleimhautödemen, Blutungen, Entzündungen und Erosionen führt.
Helicobacter-pylori-Infektion (20%):
Hp ist eng mit der chronischen Gastritis verwandt Die Hemmung von Hp erhöht die Heilungsrate des primären Magengeschwürs Die Rezidivrate von Geschwüren nach der Elimination von Hp ist signifikant verringert Die Elimination von Bakterien und die Rückbildung von gastroduodenalen Entzündungen stehen in vielen Studien in Zusammenhang mit dem Wiederauftreten von Geschwüren. Laut Literatur haben mehr als 90% der Patienten mit Magen-Darm-Geschwüren, die kein ASS und andere NSAR eingenommen haben, eine chronisch aktive Gastritis, die durch eine HP-Infektion verursacht wird, nur etwa 5 bis 10% der Patienten mit Ulcus duodeni und 30 % der Patienten mit Magengeschwüren haben keinen eindeutigen Hinweis auf eine Hp-Infektion, und die 1-Jahres-Rezidivrate von Ulcus pepticus nach Eradikation von Hp beträgt <10% und die Rezidivrate von Hp () nach Heilung von Ulcus pepticus beträgt ca. 50%, 2 Jahre. Die Rezidivrate beträgt fast 100%, es gibt also keine Säure und kein Geschwür, und es besteht die Tendenz, durch "keine HP-Infektion ohne Geschwür" oder beides ersetzt zu werden.
Die Veränderung der Hp-Infektion in der Magenschleimhaut kann mit Hp-Produkten (Zytotoxin, Urease) und entzündlichen Prozessen zusammenhängen. Eine Hp-Infektion und eine Schleimhautentzündung können die Integrität der Magen- und Zwölffingerdarmschleimhautbarriere zerstören, eine DU nicht Hp ist selten, aber es ist unklar, warum nur eine geringe Anzahl von mit Hp infizierten Patienten an Ulkuskrankheiten leidet.Was ist die Pathogenese? Es wird vermutet, dass dies mit Folgendem zusammenhängt:
1Hp-Stamm: Verschiedene Hp-Stämme haben unterschiedliche Pathogenität und führen zu unterschiedlichen klinischen Ergebnissen. Der Hp-Stamm mit zellvakuolierendem Toxin (CagA, VagA) ist infiziert, was die Wahrscheinlichkeit von Ulzerationen erhöht. Es wurde festgestellt, dass Kinder mit Geschwüren dies infiziert haben. Der Anteil an Bakterien ist sehr hoch.
2 Die genetische Anfälligkeit des Wirts: Die Inzidenz von DU in Blut der O-Art ist 30% bis 40% höher als bei anderen Blutgruppen, und die Wahrscheinlichkeit von DU in Substanzen der Blutgruppe beträgt nicht 40% bis 50% Verschiedene Blutgruppenantigene sind zwei unabhängige Faktoren beim Auftreten von DU.
3 Entzündungsreaktion: Neutrophile verursachen eine Oxidationsreaktion, HP-Oberflächenprotein aktiviert Monozyten und Makrophagen, sezerniert IL-1 und TNF und synthetisiert den Plättchenaktivierungsfaktor, um schwerwiegende pathologische Reaktionen hervorzurufen.
4 Säuresekretionsreaktion: Es wurde berichtet, dass eine Hp-Infektion, Nahrungsmittelpepton usw. die Freisetzung von Gastrin aus den Magenantrum-G-Zellen verursachen und die Bakterien nach der Elimination wieder normalisieren können. Weitere Überlegungen: Eine Hp-Infektion führt zu einer Entzündung des Antrum, wodurch das Antrum entsteht Die Gastrinfreisetzung steigt, die Somatostatinsekretion sinkt und die Magensäuresekretion steigt.
5 Magenepithel-Metaplasie des Zwölffingerdarms: Hp verursacht eine duodenale Magenschleimhaut-Metaplasie, die die Sekretion von duodenalem Bicarbonat verringert und die Magensäuresekretion erhöht.
Andere glauben, dass das von Hp produzierte zelluläre Vakuolisierungstoxin im Magensaft freigesetzt und aktiviert wird.Das aktivierte Vakuolisierungstoxin bewirkt über den Pylorus in den Darm eine Vakuolisierung der Zwölffingerdarmepithelzellen, bevor es von einigen Proteasen im Darm verdaut wird Zwölffingerdarmgeschwür wird in Abwesenheit von Hp im Zwölffingerdarm verursacht.
Drogenfaktor (5%):
Es gibt drei weitere wichtige Medikamente, die Magengeschwüre verursachen:
1 Aspirin (ASS).
2 nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAIDs) wie Indomethacin, Phenylbutazon.
3 Hormon der Nebennierenrinde, ASS und die meisten anderen NSAIDs und Wechselwirkungen mit Ulkuskrankheiten in mehreren Aspekten: Kleine Dosen können Thrombozytenfunktionsstörungen verursachen, eine kleine Dosis kann eine akute oberflächliche Erosion der Magenschleimhaut verursachen, die durch Blutungen verursacht wird, etwa 2 / 3 Patienten mit Langzeitanwendung von NSAIDs haben gastroduodenale Schleimhautläsionen, von denen die meisten oberflächliche Läsionen sind. Ungefähr 1/4 der Patienten mit Langzeitanwendung von Medikamenten leiden an Ulkuserkrankungen, der durch ASS / NSAIDs verursachte Mechanismus von Magengeschwüren ist jedoch noch unklar. Es wird angenommen, dass diese Medikamente die Magenschleimhaut direkt schädigen und zusätzlich zur Erhöhung der Umkehrdiffusion von Wasserstoffionen auch die Prostaglandinsynthese, die Erhöhung der Magensäure, die Pepsinsekretion, Störungen der Magenschleimhautblutversorgung und die Funktion der Magenschleimhautbarriere hemmen können.
Genetische Faktoren (5%):
Die 1GU- und DU-Geschwister waren 1,8-fach und 2,6-fach höher als die Allgemeinbevölkerung. GU war anfällig für GU und DU war anfällig für DU. Die Familienanamnese von Kindern mit DU war bei Kindern offensichtlich. Die PUD von Blut vom O-Typ war hauptsächlich um etwa 35% höher als bei anderen Blutgruppen DU, und Geschwür mit Blutungen, Perforationen, Komorbidität mit O-Typ häufiger, ergab die Untersuchung, dass DU Kinder mehr als Männer, 48,08% sind DU Familiengeschichte, Inzidenzrate der Familie 1 Familie> 2 Familienmitglieder> 3 Familienmitglieder Die Inzidenz von Familienmitgliedern der Klasse 1 ist elfmal höher als die der Allgemeinbevölkerung, wobei Blut vom O-Typ mit 44,23% der Kinder häufiger vorkommt und die Symptome schwerwiegend sind.
2HLA stellt ein komplexes genetisches Polymorphismus-System dar. Der Genort befindet sich auf dem kurzen Arm von Chromosom 6, und es wurde festgestellt, dass viele Krankheiten mit bestimmten HLA-Antigenen assoziiert sind. B12, HLA-BW35 hat eine Korrelation mit DU, HLA-DQAl * 03-Gen ist mit DU assoziiert Das im Shanghai Lujin Hospital nachgewiesene HLA-DQAl-Gen bei Kindern mit Ulcus duodeni und die Häufigkeit des * 03-Allels bei Kindern mit DU waren offensichtlich. Unter normalen gesunden Kindern hat das * 03-Gen eine wichtige Resistenz gegen DU.
3 Pepsinogen (PG) ist ein Vorläufer von Pepsin, das PGI, PGII, absondert. Eine Familienumfrage ergab, dass die Hälfte des Serums von Patienten mit DU einen erhöhten PGI-Gehalt aufwies. Bei Nachkommen mit hohem PGI zeigten 50% auch einen hohen PGI, was darauf hinweist, dass Patienten mit PGI nur ein Chromosom aufwiesen. Dominante Vererbung unterstützt das Vorhandensein von DU-Genetik.
Mentale Faktoren:
Vor fünfzehn Jahren stellten Patienten mit Gastrostomie fest, dass die menschliche Magenschleimhaut unterschiedlich auf emotionale Veränderungen reagierte: Bei Erregung war die Magenschleimhaut verstopft, die Magensaftsekretion nahm zu, die Magenbewegung nahm zu, und Depression und Verzweiflung waren blass Die Magenbewegung verlangsamt sich. Die moderne Forschung hat herausgefunden, dass der Körper in einem Zustand von Stress oder Stress eine Reihe von physiologischen, neuroendokrinen, neurobiochemischen und gastrointestinalen Funktionen erzeugen kann, einschließlich Magensaftsekretion und Magen-Darm-Training. Veränderungen unter dem Einfluss von Hypnose und Biofeedback-Hemmung.
Während des Stresses nimmt die Magensäuresekretion zu, die Pankreassekretion nimmt ab und die Magenentleerungsrate nimmt signifikant ab. Patienten mit Geschwüren haben mehr Angst vor Stress als gesunde Menschen.
Mark und andere Analysen fanden heraus, dass: Geschwürpatienten misstrauisch, stur sind, ein starkes Gefühl der Abhängigkeit haben, schlechte Fähigkeit, mit Dingen umzugehen, unreif, impulsiv, leicht einsam zu sein, schlechte Selbstbeherrschung, leicht unter Druck und Angst zu sein, Lebensereignisse Häufig kommt es zu Reaktionen, und die Häufigkeit von Magengeschwüren bei Kindern im schulpflichtigen Alter nimmt zu, was auf die übermäßige Lernbelastung und die zunehmende Komplexität von psychischem Stress und psychologischen Faktoren zurückzuführen ist.
Ernährungsfaktoren: In der Reis-Reis-Region Südchinas ist die Inzidenz von Magengeschwüren höher als in der nördlichen Region, in der das Nudelessen vorherrscht: Essen von kalten Getränken, Essen von scharfem Essen oder übermäßigem Essen, kein Frühstück, Essen von Gier nachts, Essen von gebratenem Essen Schlechte Gewohnheiten wie sprudelnde Getränke führen zu einer direkten Schädigung der Magenschleimhaut.
Abwehrfaktoren von Magengeschwüren
1. Magenschleimhautbarriere: Die Magenschleimhautbarriere besteht aus der Zellmembran der Epithelzellen der Schleimhaut und der engen Verbindung des Interzellularraums. Der Prozess der Schleimhautresistenz gegen Wasserstoffionen-Umkehrosmose besteht aus drei Teilen:
1 Halten Sie einen Gradientenunterschied zwischen der Konzentration von Wasserstoffionen im Magensaft und der Konzentration von Wasserstoffionen in der Gewebeflüssigkeit der Magenwand aufrecht.
2 widerstehen die umgekehrte Diffusion von Wasserstoffionen und anderen schädlichen Substanzen wie Galle, Drogen, Pepsin Schäden an der Schleimhaut.
3 epitheliale und mukosale / submukosale Durchblutung der Nährstoffschleimhaut und fördern die Heilung.
2, Schleimhautbarrierefunktion: Die Oberfläche der Magenschleimhaut ist mit einer Schleimschicht bedeckt, die von Schleimhautepithelzellen und Zervixschleimhautzellen in der Magengruft abgesondert wird und makromolekulare Substanzen wie Glykoprotein, Mukopolysaccharid, Protein, Phospholipid usw. enthält. Es ist 10 bis 20 Mal so groß wie das von Epithelzellen, so dass die darunter liegende Schleimhaut vom Inhalt der Magenhöhle isoliert ist und die Schädigung durch Wasserstoffionen und Pepsin blockiert.
3, Bikarbonat-Sekretion: Das proximale Ende des Magens und der Zwölffingerdarmschleimhaut können auch eine kleine Menge von Bikarbonat in die Schleimhautschicht absondern, wodurch die Säure auf der Oberfläche der Schleimhautschicht neutralisiert wird, so dass die Oberfläche der Epithelzellen den pH-Bereich von 6 bis 8 aufrechterhalten kann. Widerstehen Sie der umgekehrten Dispersion von Wasserstoffionen.
4, Magenschleimhaut Blutversorgung und die Fähigkeit zur Regeneration der Epithelzellen: Magen, Zwölffingerdarmschleimhaut ist reich an Blutversorgung, Transport von genügend Nährstoffen zu Schleimhautzellen und kontinuierliche Entfernung von Metaboliten, so dass Epithelzellen rechtzeitig aktualisiert werden, bestätigten Tierversuche Schleimhaut Nach der Verletzung kann es innerhalb von 30 Minuten schnell repariert werden, so dass das Gleichgewicht zwischen Schuppenbildung und Erneuerung erhalten bleibt und die Integrität der Schleimhaut erhalten bleibt.Wenn die Magenschleimhaut nicht ausreichend versorgt ist, handelt es sich um eine ischämische Nekrose, und die Zellregeneration kann verzögert auftreten. Geschwüre.
5, Prostaglandin-Effekt: Magenschleimhaut-Epithelzellen haben eine kontinuierliche Synthese und Freisetzung von endogenen Prostaglandinen (PG), hauptsächlich PGE2, letzteres hat die Wirkung, verschiedene Schadstoffe auf den Verdauungstrakt zu verhindern, Epithelzellenschäden und Säure-Nekrose, Dieser Effekt wird als Zytoprotektion bezeichnet und wird ausgedrückt als:
1 Schützen Sie die Magenschleimhaut vor giftigen Substanzen.
2 verringern Sie die gastrointestinale Blutung, die durch NSAIDs, jede mögliche Substanz verursacht wird, die nicht im Fett bei saurem pH dissoziiert und sich auflöst, es ist einfach, die Schleimhautzellen in den Magen einzutreten, sobald es die Zelle betritt, dissoziiert es wegen der Änderung des pH und es ist transparent. Verringertes Geschlecht, Retention in Schleimhautzellen, um eine toxische Rolle zu spielen, wie z. B. NSAR, der Mechanismus des Schutzes von PG-Zellen:
A. Förderung der Epithelzellen der Magenschleimhaut, um Schleim und HCO3- abzuscheiden.
B. Hemmung der basischen Magensäure und der Magensäuresekretion nach den Mahlzeiten.
C. Stärkung der Durchblutung und Proteinsynthese der Schleimhaut.
D. Förderung der Freisetzung von oberflächenaktiven Phospholipiden, wodurch der Wasserfluss auf der Oberfläche der Magenschleimhaut verbessert wird.
E. Das Abfangen von freien Sauerstoffradikalen und nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel hemmen die Prostaglandinsynthese und können so Geschwüre auslösen. Zusätzlich zu Prostaglandinen haben einige Peptide des Gehirndarms wie Somatostatin, Pankreas-Polypeptid, Enkephalin usw. auch zytoprotektive Wirkungen.
(6) Epidermaler Wachstumsfaktor: Der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) ist ein Polypeptid, das aus der Speicheldrüse, dem Duodenalschleim in der Brunner-Drüse, der Bauchspeicheldrüse und anderen Geweben ausgeschieden wird. Es wurde berichtet, dass EGF spezifisch für die Magenschleimhaut im Magen-Darm-Trakt ist. Rezeptorbindung spielt eine zytoprotektive Rolle: Beispielsweise kann sie nach exogenem EGF die durch Schadstoffe wie Ethanol und Aspirin verursachte Schädigung der Magenschleimhaut signifikant reduzieren. Eine vorläufige klinische Beobachtung kann die Abheilung von Geschwüren nach oraler Verabreichung von EGF bei Patienten mit Magengeschwüren fördern. .
EGF schützt die Magenschleimhaut und fördert die Heilung von Geschwüren.Es kann an der Regulation des EGF beteiligt sein, das an der Regeneration der Magenschleimhaut-Epithelzellen beteiligt ist, stimuliert die DNA-Synthese der Verdauungstraktschleimhaut, fördert die epitheliale Regeneration und Regeneration und hat auch berichtet, dass EGF die Durchblutung der Magenschleimhaut steigern kann.
Pathogenese
Das Zwölffingerdarmgeschwür befindet sich meistens in der Kugel, was bei großen gekrümmten und anterioren Wänden häufiger ist. Die Oberfläche des Geschwürs ist im Allgemeinen weniger als 1 cm. Das Magengeschwür ist in Antrum, Körper und Boden zu sehen. Der Winkel des Geschwürs und der Antrum des Magens sind häufiger. Die Tiefe der Verletzung kann sein Die Schleimhautmuskelschicht ist erreicht und die Erosion ist auf die Schleimhautoberfläche beschränkt.Die Ulkusbasis kann in 4 Schichten unterteilt werden, die Oberfläche ist mit einer Membran bedeckt, die aus weißen Blutkörperchen, roten Blutkörperchen und Celluloseausscheidungen besteht, und die zweite Schicht ist celluloseartiges nekrotisches Gewebe, die dritte Schicht. Für das entzündliche Granulationsgewebe des Blutgefäßes stellt die vierte Schicht faseriges Gewebe dar. Der Heilungsprozess des Geschwürs besteht darin, zuerst Granulationsgewebe aus dem basalen Teil zu erzeugen, und dann wächst das Epithelgewebe, das das Geschwür umgibt, in die Oberfläche des neu gewachsenen Granulationsgewebes hinein und differenziert sich und bedeckt schließlich die Oberfläche des Geschwürs. Eine Hyperplasie des basalen Granulationsgewebes, gefolgt von der Bildung von fibrösem Narbengewebe, Geschwüren mit großen oder mehrfachen Rückfällen aufgrund einer Kontraktion des fibrösen Gewebes können den Zwölffingerdarm verformen.
Verhütung
Vorbeugung von Magengeschwüren bei Kindern
1. Achten Sie auf die Kombination von Arbeit und Erholung, organisieren Sie das Studium und das Leben der Kinder angemessen und lassen Sie die Kinder nicht zu müde und nervös werden.
2, um Hunger und Sättigung zu verhindern, regelmäßige quantitative Mahlzeiten, um die Belastung des Magen-Darm-Trakt zu vermeiden, wenn es leicht und schwer ist.
3, Ernährungsbilanz, betonen nicht hohe Ernährung. Essen Sie proteinreiche, fettarme und verdauliche Lebensmittel. Korrigieren Sie gleichzeitig die Eclipse-Gewohnheiten von Kindern.
4, essen Sie nicht ärgerliche Lebensmittel für eine lange Zeit, sondern essen Sie kalte Getränke wie Eis.
5, essen Sie langsam, lassen Sie die Kinder nicht essen, während Sie essen, oder essen Sie, während Sie Bücher und Fernsehen lesen.
Komplikation
Pädiatrische Ulkuskomplikationen Komplikationen Anämie, Magenperforation, Obstruktion des Pylorus
1. Blutung: Wenn das Geschwür die Blutgefäße in der Magenwand oder der Zwölffingerdarmwand zerstört, kann es Blutungen verursachen. Wenn die Menge der Blutungen gering ist, manifestiert es sich als positiv für okkultes Blut im Stuhl. Wenn das Geschwür die großen Blutgefäße zerstört, verursacht es eine massive Blutung, die sich als Blutstillung oder schwarzer Stuhl manifestiert. Aufgrund der Einwirkung von Magensäure ist die Menge des Bluterbrechens zu hoch, und das Erbrechen kann sofort hellrot sein, und dann wird der teerartige Stuhl ausgeschieden, was einen schwerwiegenden hämorrhagischen Schock verursachen kann.
2, Anämie: Kinder mit Ulkuskrankheit langfristige Ernährung ist nicht gut, Resorption ist nicht gut, mit der Entzündung von Geschwüren, akuten oder chronischen Blutverlust durch Anämie, meist vegetative kleinzellige Anämie, auch als Eisenmangelanämie bekannt, diese gekoppelt Kinder sind schwach und leicht verschiedene Infektionen zu entwickeln.
3, Perforation: Geschwüre können die Magenwand oder Zwölffingerdarm und Ulkus Perforation, Substanzen im Magen oder Zwölffingerdarm wie Magensäure, Lebensmittel, Bakterien, Luft, etc. in die Bauchhöhle durch diffuse Peritonitis verursacht eindringen, ist dieses Kind extrem extrem Reizbare, blasse, starke Bauchschmerzen und sogar Schock.
4, Obstruktion des Pylorus: häufiger bei älteren Kindern, wenn das Magengeschwür in der Nähe des Pylorus des Magens auftritt, die Stimulierung der Entzündungsreaktion, des Schließmuskels oder des entzündlichen Ödems um das Geschwür, das den Durchtritt von Nahrungsmitteln durch den Pylorus behindert, kann vorübergehend auftreten Obstruktion des Pylorus, wie wiederholte Anfälle und Heilung von Geschwüren, Bildung von Narben im Laufe der Zeit, Adhäsion an umgebenden Geweben und anhaltende Obstruktion des Pylorus.
Symptom
Pädiatrische Ulkuskrankheit Symptome Häufige Symptome Magen-Darm-Symptome Obere Magen-Darm-Blutungen Bauchschmerzen Aufblähung Übelkeit Blutiger Appetitverlust Schwarzer Stuhl
1, primäres Magengeschwür
Die klinischen Manifestationen von Magengeschwüren bei Kindern sind unterschiedlich und die Symptome unterschiedlichen Alters sind sehr unterschiedlich.
(1) Neugeborenenperiode: Die Hauptmerkmale einer plötzlichen Blutung oder Perforation des oberen Gastrointestinaltrakts, die häufig akut einsetzt und hauptsächlich auf Hämämie, Stuhlblut, Blähungen und Bauchfellentzündungen zurückzuführen ist und leicht falsch diagnostiziert werden kann. Diese Periode ist hauptsächlich akuter Stress Geschwür ist die Sterblichkeitsrate höher, die häufigste Inzidenz 24 bis 48 Stunden nach der Geburt.
(2) Säugling und Kind: In diesem Zeitraum können Kinder mit akutem Beginn, Reizbarkeit, Appetitlosigkeit, plötzlicher Hämämie und Melena im Frühstadium Appetitlosigkeit, wiederholtes Erbrechen und Bauchschmerzen sowie Wachstumsstörungen haben.
(3) Vorschulalter: Das primäre Ulkus nimmt allmählich zu. Die Symptome von Bauchschmerzen sind in dieser Zeit offensichtlich. Die meisten von ihnen befinden sich in der Nabelschnur. Sie sind zeitweise und der Zusammenhang mit der Ernährung ist nicht klar. Es ist auch Übelkeit, Erbrechen, saurer Reflux, Anämie und Blutungen des oberen Gastrointestinaltrakts. Common.
(4) Schulalter: Zwölffingerdarmgeschwür ist häufiger, mit zunehmendem Alter ist die klinische Leistung in der Nähe von Erwachsenen, Bauchschmerzen über den Symptomen, Bauchschmerzen in der Nabelschnur, manchmal Nachtschmerzen oder Pantothensäure, Hernie oder chronische Anämie, einige Die Menschen zeigen schmerzlose schwarze Stühle, Ohnmacht und sogar Schock.
2, sekundäre Ulkuskrankheit
Sekundäre Ulkuskrankheiten sind meist auf Stressfaktoren oder die Einnahme nichtsteroidaler entzündungshemmender Medikamente zurückzuführen. Die häufigsten Stressfaktoren bei Kindern sind schwere systemische Infektionen, Schock, Sepsis, Operationen, Traumata usw. Das durch schwere Verbrennungen verursachte Ulkus wird als Curling bezeichnet. Geschwür, craniocerebrale Operation genannt Cushing Ulkus, der Mechanismus der Stress-induzierten Geschwüre ist noch unbekannt, vermutlich im Zusammenhang mit der Kontraktion der kleinen Blutgefäße durch oberflächliche Schleimhautischämie, teilweise aufgrund der Zerstörung der Magenschleimhautbarriere durch H-Umkehrosmose, gefolgt von Die Magensäuresekretion ist abnormal und kann auch mit Prostaglandinen zusammenhängen.Im Allgemeinen sind sekundäre Geschwüre schwerwiegender.Einige Wissenschaftler haben 54 Fälle von sekundären Geschwüren bei Kindern gemeldet, von denen 55,5% (30/54) mit Blutungen assoziiert sind. Auf die Perforation entfielen 14,8% (8/54), auf den Schock 11,1% (6/54), auf die Schmerzen oder das Erbrechen 9% (5/54), auf das prämenstruelle Ulkus 62,9% (34/54) und auf das sekundäre Ulkus Das klinische Merkmal ist, dass es keine offensichtlichen klinischen Symptome gibt und nur dann auftritt, wenn Blutungen, Perforationen oder Schocks auftreten, sodass die Sterblichkeitsrate zwischen 10% und 77% liegt.
Untersuchen
Pädiatrische Ulkusuntersuchung
1. Nachweis von Helicobacter pylori:
Hauptsächlich in zwei Aspekte unterteilt:
(1) Invasives Verfahren: Die HP-Kultur wurde durch gastroskopische Entnahme von lebendem Magenschleimhautgewebe, schnelle Urease-Messung und bakterielle Färbungsuntersuchung durchgeführt.
(2) Nicht-invasives Verfahren: Bestimmung von Hp-IgG im Serum als Screening-Index für den Hp- und Harnstoff-Atemtest Ein positiver Atemtest zeigt eine aktive Hp-Infektion an, der 13C-Exspirationstest erfordert jedoch eine bestimmte Ausrüstung und ist teuer. Die klinische Anwendung ist begrenzt, während der 14C-Exspirationstest kostengünstiger ist. Da es sich jedoch um ein Radionuklid handelt, sollte es nicht bei Kindern angewendet werden.
2, Magensäuresekretionstest: Magensäuresekretionstest ist bei Kindern schwierig, und der Test ist für die Diagnose der meisten Magengeschwüre nicht aussagekräftig, so dass er klinisch selten angewendet wird, aber für das refraktäre Ulkus kann man seine Magensäuresekretionsfunktion bestimmen, z. B. kontinuierlichen Anstieg Hoch, sollte darauf achten, ob es ein Gastrinom (Zollinger-Ellison-Syndrom) gibt.
3. Test auf okkultes Blut im Stuhl: Es handelt sich um einen einfachen und aussagekräftigen Test, der einen praktischen Wert für die Beurteilung der Aktivität geringer Blutungen oder Blutungen hat.
4, Endoskopie: Endoskopie ist das wichtigste Mittel zur Diagnose von Magengeschwüren, Geschwüren unter dem Endoskop als kreisförmige oder elliptische Läsionen, ein paar lineare, klare Grenzen gesehen, das Zentrum ist mit grau-weißem Moos bedeckt, umgeben Die Schleimhaut ist leicht erhöht oder befindet sich in derselben Ebene. Je nach Krankheitsverlauf ist das Geschwür in drei Zyklen unterteilt: aktive Phase, Heilungsphase und Narbenphase.
5, Röntgen Barium Mahlzeit Check: Da die Röntgenstrahlen durch die Magenwand, aber nicht durch das Expektorans passieren können, kann nach dem Essen des Expektorans die Kontur des Magens und des Zwölffingerdarms auf dem Bildschirm gesehen werden, wenn im Magen Oder die Zwölffingerdarmwand befindet sich an der Wand des Zwölffingerdarms, die die Diagnose einer Ulkuskrankheit bestimmen kann. Dies wird als direktes Zeichen bezeichnet. Der sogenannte Schatten ist die füllende Wirkung der Tinktur im Ulkus, dh unter Durchleuchtung im Magen und Zwölffingerdarm. Der hervorstechende Schatten erscheint an der Wand, da das Kindergeschwür flach und klein ist, das Zwölffingerdarmgeschwür meistens an der hinteren Wand des Balls ist. Diese Position ist schwer zu beobachten. Daher ist das typische Geschwür bei den meisten Kindern mit Geschwüren nicht leicht zu finden Dies kann nur durch indirekte Anzeichen wie den Zwölffingerdarmstimulus abgeleitet werden, dh wenn die Tinktur durch den Ball läuft, ist die Geschwindigkeit zu hoch, die Pylorusfistel ist auf Empfindlichkeit, die Bariummehlperspektive und die Erkennungsrate des Zwölffingerdarmgeschwürs beschränkt Über 75% ist die Magengeschwür-Untersuchungsrate weniger als 40%, so dass die negative Untersuchung von Bariummehl nicht sagen kann, dass das Kind keine Geschwürkrankheit hat, weil das Expektorans nicht absorbiert, keine Schädigung des Körpers, die Operationsmethode ist einfach, das Kind ist leicht zu akzeptieren, so zu Bislang ist die Perspektive von Bariummehl noch pädiatrisch Die bevorzugte Untersuchungsmethode zur Diagnose der Ulkuskrankheit.
6, Fasergastroskopie: Dieser Test kann für HP-Infektionserkennung und Magensaft-Analyse verwendet werden, weil Ultra-Small-Diameter-Gastroskop in der klinischen verwendet wurde, ist der pädiatrische Rachenreflex schwach, Gastroskop ist einfacher, den Rachen zu passieren, die Erfolgsrate ist höher, wird nicht auftreten Unfälle, bei denen ältere Kinder diese Untersuchungsmethode leicht akzeptieren, können durch das Gastroskop direkt den Ort, die Anzahl, die Form und den Rand der Läsion beobachten, so dass die Erkennungsrate von Ulkuskrankheiten zwischen 90% und 95% liegen kann Führen Sie eine Biopsie und einen Helicobacter-Test ohne Läsionen durch.
7. Elektrogastrogramm-Untersuchung: Wie beim Elektrokardiogramm und Elektroenzephalogramm wird die elektrische Aktivität des Magens mit der Elektrode über das Elektrogastrogramm aufgezeichnet, so dass das Kind schmerzfrei ist und von Kindern jeden Alters aufgenommen werden kann Kontrolle und Kontrolle, die Übereinstimmungsrate beträgt 53% bis 60%, diese Untersuchung kann nur zum Screening auf Ulkuskrankheiten verwendet werden und die Diagnose kann nicht bestätigt werden.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von Magengeschwüren bei Kindern
Diagnose
Da die Symptome von Magengeschwüren bei Kindern nicht typisch sind für klinisch wiederkehrende Bauchschmerzen mit unbekannten Ursachen, langfristiges Erbrechen, Melena, Hämämie, chronische Anämie oder gastrointestinale Symptome aufgrund schwerwiegender systemischer Erkrankungen. Magengeschwüre können in Betracht gezogen werden und eine weitere Untersuchung ist erforderlich. Es kann nach Labortests diagnostiziert werden.
Differentialdiagnose
1. Bauchschmerzen:
Bauchschmerzen stellen ein häufiges klinisches Symptom in der Pädiatrie dar. Sie werden hauptsächlich durch organische oder funktionelle Abnormalitäten des Verdauungssystems und andere Organkrankheiten verursacht.Neben Magengeschwüren verursachen die folgenden Krankheiten häufig auch Bauchschmerzen. Wie Refluxösophagitis, kann nach sternalen Schmerzen auftreten, akute, chronische Gastritis und Duodenitis Symptome sind Ulkuskrankheit, akute und chronische Entzündung des Dünndarms und Dickdarms und Funktionsstörungen, Leber, Gallenblase, Bauchspeicheldrüse und Harn Wenn das Fortpflanzungssystem akut ist, chronische Entzündungen und Infektionen der Atemwege bei abdominaler Lymphadenitis auftreten, treten auch abdominale Schmerzsymptome auf. Solange die klinische Untersuchung eine umfassende Betrachtung in Kombination mit den Schmerzmerkmalen und den Begleitsymptomen verschiedener Organe ermöglicht, können sie ein Urteil abgeben .
2, Hämatemesis (Hämatemesis):
Die Hämatämie ist ein schwerwiegenderes Symptom für eine Erkrankung des Verdauungstrakts, daher ist es sehr wichtig, den Ort der Blutung und das Ausmaß der Blutung zu beurteilen. Zusätzlich zu Magengeschwüren tritt sie auch bei Ösophagusgeschwüren, Ösophagusvarizen, akuter und chronischer Gastritis (12) auf. Bezieht sich auf Enteritis, Gallenblutung, akute Pankreatitis, die durch eine Verletzung der Magenschleimhaut kompliziert wird, und auf systemische Erkrankungen wie Blutkrankheiten, allergische Purpura, neonatale hämorrhagische Erkrankungen usw. Darüber hinaus sollte auch die Pseudohämämie aus dem nicht verdauungsfördernden Trakt berücksichtigt werden. Nasale, pharyngeale Blutung und Hämoptyse, nach dem Schlucken ausgespuckt, sehr ähnlich zu gastrointestinalen Blutungen, aber eine sorgfältige Untersuchung kann feststellen, dass das Ausmaß der Blutung geschätzt werden kann, zum Beispiel ist das Blut des Erbrechens braun, was auf weniger Blutungen hinweist. Wie Erbrechen dunkelroten Bluts, zeigt eine große Menge an Blut, Blutungsmenge bis zu 20% des systemischen Blutvolumens, kann hämorrhagischer Schock auftreten, Magen-Darm-Blutungen bei Säuglingen mehr als 3 ~ 10 ml, Erwachsene mehr als 50 ~ 100 ml, große rote Oder schwarzer teerartiger Stuhl, überprüfen Sie die blutige Substanz des Magensaftes und okkultes Blut im Stuhl, Sie können beurteilen, ob die Blutung aufhört.
3, Blut im Stuhl (Hämatochezie):
Blut im Stuhl ist ein häufiges Symptom für Verdauungsstörungen. Die Blutmenge im Stuhl ist sehr unterschiedlich. Eine geringe Blutmenge ist mit bloßem Auge schwer zu identifizieren. Sie kann nur durch verborgenes okkultes Blut bestätigt werden und eine große Blutmenge kann schwerwiegende Folgen haben. Die Blutungsstelle hängt häufig mit der Blutfarbe zusammen. Die meisten Blutungen über der Ileozökalklappe sind schwarzer teerartiger Stuhl, die Dickdarmblutungen sind meist dunkelrot, die rektalen oder analen Blutungen sind meist hellrot, und es gibt viele Krankheiten, die Blutungen verursachen Das Lernen, insbesondere die Endoskopie, für eine umfassende Analyse kann im Allgemeinen eine korrekte Diagnose stellen.
