Neugeborene Arrhythmie
Einführung
Einführung in die Neugeborenenarrhythmie Neugeborenenarrhythmie bezieht sich auf einen abnormalen Herzrhythmus, der sich vom normalen Herzschlagrhythmus aufgrund von myokardialer Selbstdisziplin, Erregbarkeit und Leitungsänderungen, einschließlich Frequenz, Rhythmus, Herzschlag oder Abnormalität der elektrischen Herzaktivität, unterscheidet. Neugeborene Herzrhythmusstörungen sind meistens funktionell und vorübergehend, es gibt jedoch auch einige schwerwiegende Herzrhythmusstörungen, die bei Neugeborenen zum plötzlichen Tod führen können. Primäre ventrikuläre Tachykardie, Sinus Bradykardie, atriale und vorzeitige Kontraktionen, ventrikuläre vorzeitige Kontraktionen, atrioventrikuläre Blockade. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,03% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzinsuffizienz, Schock, Synkope, Gehirnembolie, plötzlicher Tod
Erreger
Neugeborenenarrhythmie
Krankheitsfaktoren (20%):
Verschiedene organische Herzkrankheiten wie angeborene Herzkrankheiten, virale Myokarditis, Kardiomyopathie usw. Verschiedene Neugeborenen-Infektionskrankheiten wie Neugeborenen-Lungenentzündung, Sepsis, Infektion der oberen Atemwege, Darminfektion usw.
Physikalische Faktoren (15%):
Neonatale Asphyxie und Hypoxie sind häufige Ursachen für Herzrhythmusstörungen, andere perinatale Faktoren (dh Anomalien von Mutter und Fötus vor und nach der Geburt des Fötus) wie vorgeburtliche und postpartale Medikamente, fetale Nabelschnur um den Hals, das Kopfbecken wird nicht als intrauterin bezeichnet Not usw. können zu Herzrhythmusstörungen führen.
Hormonelle Faktoren (18%):
Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts wie Hypokaliämie, Hyperkaliämie, Hypokalzämie, Azidose und bestimmte Medikamente wie Digitalis.
Andere Faktoren (15%):
Neugeborene Herzkatheterisierung und Herzchirurgie. Bei gesunden Neugeborenen kann es zu Arrhythmien kommen, die mit der unreifen Entwicklung des Leitungssystems zusammenhängen können.
Klassifikation der neonatalen Arrhythmie (10%):
(1) Sinusarrhythmie: Sinustachykardie, Sinusbradykardie, Sinusarrhythmie, Sinusarrhythmie, krankes Sinussyndrom (Sinusknotendysfunktion).
(2) ektopische Schläge und ektopischer Rhythmus: vorzeitige Schläge (Vorhof, Gebärmutter, Kammer), supraventrikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern, Vorhofflattern, ventrikuläre Tachykardie, Kammerflattern und Zittern.
(3) Leitungsanomalien: Sinusleitungsblock, atrioventrikulärer Block, Bündelzweigblock, Präerregungssyndrom.
Pathogenese
1. Der angeregte Ursprung ist abnormal
Viele Teile des Herzens haben selbstregulierende Zellen, die selbstdiszipliniert sind. Die elektrophysiologische Basis ist die 4-phasige diastolische Autodepolarisationsaktivität. Der normale Sinusknoten ist am selbstdiszipliniertesten und die Impulsfrequenz ist am schnellsten. Leitendes Gewebe, Verbindungszone, His-Bündel, Bündelast und Purkinje-Faser. Aufgrund der schnellsten Depolarisationsrate der Sinusknotendiastole wird der Impuls früher erreicht und erreicht das Schwellenpotential und wird an das Herz und andere Teile übertragen Die Stimulationszellen wurden durch den vom Sinusknoten übertragenen Impuls angeregt, bevor das Membranpotential auf die Schwelle ansteigt, so dass ihre Autonomie gehemmt wird. Wenn die myokardialen Läsionen, wie Verletzung, Ischämie, Hypoxie usw., freigelegt werden, liegt der Sinusknoten frei. Durch die Hemmung werden die zugrunde liegenden selbstregulierenden Zellen gezwungen, Impulse abzugeben, die einen Schutzmechanismus darstellen, der einen Flucht- oder Fluchtrhythmus hervorrufen kann.Wenn die Autonomie der erkrankten Kardiomyozyten abnormal erhöht wird, steigt die Häufigkeit der Impulse und überschreitet den Sinusknoten. tritt der aktive ektopische Rhythmus auf, ein oder zwei aufeinanderfolgende Male sind prä-systolisch, drei oder mehr Male sind Tachykardien, ektopische Schläge treten kontinuierlich auf und die Frequenz ist schneller, aber das Lineal flattert. Unregelmäßigkeiten sind Zittern.
2. Störung der Erregungsleitung
(1) Leitungsblock: Wenn die Erregung des Herzens nicht jeden Teil mit normaler Geschwindigkeit und Ordnung erreichen kann, handelt es sich um eine Leitungsstörung, die in physiologische und pathologische Störungen unterteilt werden kann. Während des Ansprechzeitraums oder der relativen Refraktärperiode, wenn die absolute Refraktärperiode angetroffen wird, kann die Erregung nicht übertragen werden. Wenn die relative Refraktärperiode angetroffen wird, wird die Leitung verlangsamt, auch als Störung bezeichnet. Der häufigste Teil der Störung ist der atrioventrikuläre Verbindungsbereich. Bei mehr als 3-maliger Störung an der Verbindungsstelle der atrioventrikulären Verbindungsstelle wird gesagt, dass das störende Kompartiment getrennt ist, die pathologische Leitungsstörung auf die organischen Veränderungen des Leitungssystems zurückzuführen ist, die Leitungsstörung, die durch die pathologische Verlängerung der Refraktärperiode verursacht wird, auch als pathologische Leitung bekannt Blockieren, die meisten langsamen Arrhythmien werden dadurch verursacht.
(2) Wiedereintritt: Wiedereintritt ist ein häufiger Mechanismus der supraventrikulären Tachyarrhythmie, insbesondere beim Präerregungssyndrom. Die Bedingung für den Abschluss des Wiedereintritts ist: Einwegblockade, Verlangsamung der Leitung, schnellerer Wiedereintritt der vorderen myokardialen Erholung Die Spannung ist so bemessen, dass die Erregung am proximalen Ende des Einwegblocks blockiert und dann über einen anderen Pfad übertragen und dann durch den Einwegblock geleitet wird und der ursprüngliche Erregungsteil von der Refraktärperiode gelöst wurde. Sie können die Schleife erneut eingeben und die Schleife wiederholen, um einen Wiedereintrittsrhythmus zu erzeugen (Abbildung 1).
3. Erregte Ursprungsstörungen mit Leitungsstörungen
Zu dieser Kategorie gehören parallele Herzrhythmen, wiederholte Herzrhythmen und ektopische Herzrhythmen in Kombination mit Blockaden.
(1) Paralleler Herzrhythmus: Parasystole bedeutet, dass neben dem Sinusschrittmacherpunkt im Herzen ein weiterer Eileiterschrittmacher vorhanden ist, der häufig aktiv ist und um den Eileiterschrittmacher einen afferenten Widerstand aufweist. Der Stagnationsschutz macht den Sinusimpuls zu einer vollständigen afferenten Blockade, die in ihrer eigenen Frequenz stimuliert werden kann, ohne von einem normalen Sinusagonismus betroffen zu sein. Aus diesem Grund werden die beiden Schrittmacher im Eileiter parallel erregt. Wenn der Punkt nicht blockiert ist, solange sich das umgebende Myokard nicht in der Refraktärperiode befindet, kann es zu einer Zirkulation kommen, und es kann eine ektopische vorzeitige Kontraktion, eine parallele Rhythmus-Tachykardie und eine angeborene vorzeitige Kontraktion auftreten Die Merkmale sind, dass die Paarungszeit nicht gleich ist, häufig eine Fusionswelle auftritt und das lange ektopische Schwebungsintervall ein einfaches Vielfaches des kurzen ektopischen Schwebungsintervalls ist.
(2) ventrikuläres Spätpotential: ventrikuläres Spätpotential (verzögerte fraktionierte elektrische Aktivität) in einem kleinen myokardialen Teil des Ventrikels während der diastolischen Phase, wobei diese elektrischen Fragmentierungsaktivitäten im Allgemeinen in auftreten Im ST-Segment wird es als ventrikuläres Spätpotential bezeichnet, das durch pleomorphe Spitzen mit niedriger Amplitude und hoher Frequenz, manchmal durch Äquipotentiallinien zwischen den scharfen Wellen und das Auftreten ventrikulärer Spätpotentiale gekennzeichnet ist, was auf eine Isolation voneinander im kleinen Myokard hinweist Es gibt nicht synchronisierte elektrische Aktivitäten in jedem Muskelbündel. Aufgrund der nicht synchronisierten elektrischen Aktivität können Bedingungen für das Auftreten eines Wiedereintrittsagonismus vorliegen, oder es kann eine zu geringe Verbindung zwischen den Myokardfasern vorliegen, was zu einer langsamen Leitung führt. Die Erregbarkeit beim Wiedereintritt ist ein wichtiger Faktor, sodass nicht nur vorzeitige Kontraktionen, sondern häufig auch bösartige ventrikuläre Arrhythmien auftreten können.
Verhütung
Verhütung von Neugeborenenarrhythmien
Vorbeugung von Herzerkrankungen, Vorbeugung von Elektrolytstörungen und Säure-Base-Störungen, aktive Behandlung von Grunderkrankungen wie verschiedenen gastrointestinalen Störungen, Hypothyreose, Urämie, Nervensystemfaktoren, Hypothermie, Anästhesie und Arzneimittelvergiftung durch Arrhythmie, Die Grunderkrankung sollte aktiv behandelt werden.
Komplikation
Komplikationen bei neonataler Arrhythmie Komplikationen, Herzinsuffizienz, Schock, Synkope, Gehirnembolie, plötzlicher Tod
Herzinsuffizienz, Schock, Synkope und Gehirnembolie, plötzlicher Tod usw.
Symptom
Symptome einer neonatalen Arrhythmie Häufige Symptome Müdigkeit, Schwindel, Herzklopfen, Herzklopfen, Schläfrigkeit, Ablehnung, Reizbarkeit, Blass, Herzinsuffizienz, Herzgeräusch, niedrige Stumpfheit
1. Die Ausbruchsmerkmale der Neugeborenenarrhythmie
(1) Häufiger sind funktionelle und vorübergehende Arrhythmien.
(2) Die Häufigkeit von Störungen im Leitungssystem ist hoch.
(3) verschwindet oft von selbst und die Prognose ist besser als die älterer Kinder und Erwachsener.
(4) Die Prognose einer Arrhythmie hängt von der Grunderkrankung ab, die eine Arrhythmie verursacht.
2. Allgemeine klinische Manifestationen
Arrhythmie verursacht hämodynamische Veränderungen aufgrund einer zu hohen Herzfrequenz, einer zu langsamen und inkonsistenten atrioventrikulären Kontraktion. Das Ausmaß der hämodynamischen Effekte hängt davon ab, ob das Herz normal ist und wie das Herz die Funktion ausgleicht. Häufige Symptome Herzklopfen, Müdigkeit, Schwindel, schweres Koma, Schock, Herzinsuffizienz, Babys können plötzlich blass erscheinen, Weigerung zu essen, Erbrechen, Lethargie usw. Bei Kindern mit paroxysmaler Tachykardie treten häufig wiederkehrende Anfälle auf.
Einige Arrhythmie-Veränderungen in Frequenz, Rhythmus usw., Herzgeräusch-Veränderungen, wie der erste Grad der atrioventrikulären Blockade, das erste Herzgeräusch schwächt sich oft ab, die ersten Herzgeräusche verstärken sich bei paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardie. Herzgeräusche variieren bei Vorhofflimmern.Der erste Herzton wird manchmal als "Kanonenton" bezeichnet, wenn die atrioventrikuläre Blockade vollständig ist.
3. Sinustachykardie
(1) Häufige Ursachen der Sinustachykardie: Die Sinustachykardie beim Neugeborenen ist hauptsächlich eine Erregbarkeit des sympathischen Nervs, die auf eine gesteigerte Adrenalinaktivität im Körper zurückzuführen ist.
1 Physiologische Faktoren: gesunde Neugeborene weinen, Aktivität steigt nach dem Füttern.
2 pathologische Faktoren:
A. Systemische Erkrankungen: Fieber bei Neugeborenen, Anämie, verschiedene Infektionen, Schock, Herzinsuffizienz und bestimmte Medikamente wie Atropin, Adrenalin und andere Anwendungen.
B. Organische Herzkrankheit: Bestimmte organische Herzkrankheiten wie Virusmyokarditis, angeborene Herzkrankheit usw.
(2) Frequenz der Sinustachykardie: Der Sinusknoten bei Neugeborenen ist mit Tachykardie verteilt, die Frequenz überschreitet die Obergrenze des Normalbereichs, der als Sinustachykardie bezeichnet wird. Es wird allgemein angenommen, dass die Obergrenze der Sinustachykardie bei Vollzeitkindern 179190 Schläge / min beträgt. Die Obergrenze für Frühgeborene liegt bei 195 Schlägen / min. Bei Sinustachykardie des Neugeborenen kann die Herzfrequenz 200 bis 220 Schläge / min erreichen. Einige Autoren berichteten, dass die schnellste Herzfrequenz bei Sinustachykardie des Neugeborenen 260 Schläge / min erreichen kann.
4. Sinus Bradykardie
Die Freisetzung des Sinusknotens bei Neugeborenen ist zu langsam, die Frequenz liegt unter der Untergrenze des Normalbereichs und wird als Sinusbradykardie bezeichnet. Es wird allgemein angenommen, dass die Untergrenze des Sinusrhythmus bei Vollzeitkindern bei 90 Schlägen / min liegt. Es wird berichtet, dass die Herzfrequenz langsam sein kann, wenn das Vollzeitkind einschläft. 70-mal / min, Frühgeborene sind etwas niedriger als Vollzeitkinder, EKG hat die Merkmale des Sinusrhythmus.
Die neonatale Sinusbradykardie wird hauptsächlich durch eine erhöhte parasympathische Erregbarkeit verursacht und kann auch durch einen abnormalen Sinusknoten verursacht werden, der in den folgenden Fällen auftritt:
(1) Einige physiologische Aktivitäten normaler Neugeborener wie Schnarchen, Schlucken, Gähnen, Wasserlassen, Stuhlgang usw. können eine Sinusbradykardie verursachen, und kleine Frühgeborene können eine offensichtliche Sinusbradykardie haben, selbst wenn sie die Nase füttern und parasympathische Nerven stimulieren. Wie Vorspannung, Augapfel, Stimulierung des Nasopharynx, Karotissinus und Klemmen der Nabelschnur können Sinus-Bradykardie verursachen, Herzfrequenz kann so langsam wie 80-mal / min sein.
(2) Bestimmte organische Herzkrankheiten wie Virusmyokarditis, angeborene Herzkrankheiten und andere Krankheiten beeinträchtigen den Sinusknoten, und eine Operation am offenen Herzen kann den Sinusknoten beschädigen, was eine Sinusbradykardie verursachen kann.
(3) Bei oder nach Neugeborenenapnoe, fetaler Belastung, Neugeborenenasphyxie, Unterkühlung, schwerer Hyperbilirubinämie, Hypothyreose, erhöhtem Hirndruck (siehe intrakranielle Blutung, intrakranielle Infektion) Etc.) können Elektrolytstörungen wie Hyperkaliämie und bestimmte Medikamente wie Digitalis, Lidocain, Chinidin und Mütter mit Betablockern Sinusbradykardie verursachen.
5. Funktionsstörung des Sinusknotens
1985 berichteten Rein et al. Über eine Fehlfunktion des Sinusknotens bei Neugeborenen und Kleinkindern (SND), die sich auf einen Sinusknoten bezieht, der aus pathologischen Gründen oder aufgrund einer autonomen Fehlfunktion normalerweise keinen Impuls senden kann oder dessen Übertragung blockiert ist Eine Reihe von klinischen Manifestationen wie Sinusbradykardie, Sinusstillstand, Sinusblock, Bradykardie - Überdrehzahlsyndrom, Ohnmacht, Apnoe, Herzstillstand und so weiter.
6. Symptomatische SND
Aufgrund von Neugeborenen, insbesondere Frühgeborenen, ist die vorübergehende Entwicklung des Sinusknotens bei Kindern mit geringem Gewicht unvollständig, einige Krankheiten und Neugeborenen Erstickung, Hypoxie, Apnoe, hyaline Membrankrankheit, Pneumonie, Blutviskosität, leicht zu verursachende Ischämie , eine Reihe von Symptomen der Hypoxie.
7. Nicht symptomatische SND
Es bezieht sich auf die angeborene Dysplasie des Sinusknotens (wie die angeborene Abwesenheit des Sinusknotens), strukturelle Herzerkrankungen wie angeborene Herzfehlbildungen, die durch abnormale Sinusknotenstruktur verursacht werden, virale Myokarditis und andere durch sinoatriale Knotendegeneration verursachte myokardiale Entzündungen, Nekrose Und eine Reihe von klinischen Manifestationen durch Herzchirurgie Verletzungen Sinusknoten verursacht.
Neben der Grunderkrankung sind die Hauptsymptome Zyanose, Atemnot, Herzfrequenzänderung, langsame Herzfrequenz, möglicherweise Leckagen, aber auch langsame, schnelle Herzfrequenzwechsel, schwere Fälle von Krämpfen, Koma, Herzstillstand usw. .
8. Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie
Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie ist eine häufige Arrhythmie bei Neugeborenen und eines der klinischen Notfälle in der Neugeborenenperiode.
Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie kann bei intrauteriner und postnataler, paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardie auftreten, da deren überhöhte Herzfrequenz häufig als intrauterine Belastung diagnostiziert wird, die nach der Geburt auftritt Plötzliches Einsetzen der supraventrikulären Tachykardie, plötzliches Einsetzen der Krankheit, Kinder mit Atemnot, perioraler Zyanose, Blässe, Reizbarkeit, Weigerung, Milch, Leber usw., die Herzfrequenz ist schnell und gleichmäßig, im Allgemeinen 230 ~ 320 Mal / min. Herzinsuffizienz ist anfällig für mehr als 24 Stunden.
9. Häufiger bei Neugeborenen ohne strukturelle Herzerkrankung, aufgrund der Entwicklung eines unreifen Herzleitungssystems, 50% bis 58% mit Pre-Excitation-Syndrom.
10. Organische Herzkrankheit wie Virusmyokarditis, angeborene Herzkrankheit mit Vorhofhypertrophie wie Trikuspidalatresie, Luxationsdeformität, Vorhofseptumdefekt und so weiter.
11. Nicht-Herzerkrankungen wie neonatale Asphyxie, Infektionskrankheiten wie Lungenentzündung, Durchfall, Elektrolytstörungen usw.
12. Arzneimittelvergiftung (wie Digitalis), Herzkatheterisierung und Herzchirurgie.
13. Paroxysmale ventrikuläre Tachykardie
Eine paroxysmale ventrikuläre Tachykardie ist bei Neugeborenen selten und stellt eine schwere Arrhythmie dar, die dringend behandelt werden muss. Die Erkrankung ist schwerwiegender. Sie weist klinische Manifestationen einer Grunderkrankung auf. Aufgrund einer ventrikulären Tachykardie ist die Herzleistung verringert. Die Leistung von Stimuli und Herzinsuffizienz, Kinder mit blassen, Herz klingt schwach stumpf, der Blutdruck sinkt, die periphere Durchblutung ist schlecht, kann auch kardiogene zerebrale Ischämie, Krämpfe, Koma usw. haben, die ventrikuläre Rate liegt in der Regel unter 200 Schlägen / min .
Paroxysmale ventrikuläre Tachykardien treten häufiger bei schweren organischen Herzerkrankungen wie viraler Myokarditis, angeborener Herzkrankheit, Kardiomyopathie usw. auf. Sie treten auch im Endstadium einiger schwerwiegender systemischer Erkrankungen oder bei bestimmten Arzneimitteln wie im Ausland auf. Vergiftungen und andere Vergiftungen, schweres Elektrolytungleichgewicht und Herzkatheterisierung, Herzchirurgie.
14. Vorzeitiger Schlag
Vorzeitige Schläge werden als prä-systolische Kontraktion bezeichnet und stellen die häufigste Form der Neugeborenenarrhythmie dar. Die Inzidenzrate liegt bei gesunden Neugeborenen bei 2 bis 23% und bei Frühgeborenen bei 21%. Bei den verschiedenen Arrhythmien von Neugeborenen machte die Vorkontraktion mit 31% den größten Anteil aus, bei der prä-systolischen Kontraktion den häufigsten Vorhof, gefolgt von Borderline und Ventricular.
Eine vorgeburtliche Neugeborenen-Kontraktion kann bei gesunden Kindern auftreten. Die Ursache für eine vorzeitige Kontraktion bei gesunden Neugeborenen liegt hauptsächlich in der unreifen Entwicklung des Herzleitungssystems. Diese Vorkontraktion verschwindet innerhalb eines Monats, und es kann auch zu einer Vorkontraktion kommen. Kinder mit strukturellen Herzerkrankungen wie viraler Myokarditis, angeborener Herzkrankheit und verschiedenen nicht kardialen Erkrankungen wie Asphyxie, Infektionen der oberen Atemwege, Lungenentzündung, Sepsis, Neugeborenen-Elektrolyt-Ungleichgewicht, Drogen wie Digitalis-Vergiftung, Mutterschaft Vorzeitige Kontraktionen können vorzeitige Kontraktionen verursachen Vorzeitige Kontraktionen können auch durch Herzkatheterisierung und Herzoperationen verursacht werden Einige vorzeitige Kontraktionen können in der Gebärmutter auftreten Die Ursachen sind intrauterine Beschwerden und intrauterine Infektionen.
15. Atrioventrikulärer Block
Atrioventrikuläre Blockaden stellen eine häufige Arrhythmie in der Neugeborenen-Periode dar. Je nach Schweregrad der Blockade kann der Grad der atrioventrikulären Blockade zweiten Grades in angeborene und verursachungsabhängige Blockaden unterteilt werden. Sobald atrioventrikulärer Block und atrioventrikulärer Block zweiten Grades und Leckage, ist die klinische meist asymptomatisch, Auskultation kann das erste Herzgeräusch der Herzspitze schwach stumpf sein, kann von Leckage, atrioventrikulärem Block zweiten Grades und Leckage gehört werden Die Frequenz der atrioventrikulären Blockade multiplen und dritten Grades ist langsam, was zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens führt. Kinder haben möglicherweise Atembeschwerden, Atemnot, Blässe, kalte Gliedmaßen, Blutdruck und schwachen Puls aufgrund einer kardiogenen zerebralen Ischämie Krämpfe, Koma, angeborene atrioventrikuläre Blockade dritten Grades können in der Gebärmutter auftreten, normalerweise in der späten Schwangerschaft oder Geburt, fetale Bradykardie, häufig falsch diagnostiziert als intrauterine Notlage und Kaiserschnitt, Herzfrequenz nach der Geburt 56 bis 80 Schläge / min können asymptomatisch sein, wie Herzfrequenz langsam bis 30 ~ 45 mal / min Symptome, dritten Grades atrioventrikuläre Blockade in der Herzauskultation, variieren die ersten Herztöne, weil der gesamte Raum Die unkoordinierte Kontraktion der Kammertrennkammer führt zu einer unterschiedlichen Herzleistung pro Schlaganfall. Die Diagnose des linken sternalen Rands ist beim systolischen Strahlgeräusch 2. bis 3. Grades und beim dritten Scheitelpunkt der diastolischen Phase im apikalen Bereich zu hören, hervorgerufen durch ein hohes Herzschlagvolumen. Der angeborene atrioventrikuläre Block dritten Grades liegt bei etwa 40%. Angeborene Herzkrankheit, wenn Sie das durch angeborene Herzfehlbildungen verursachte Geräusch hören können.
Die neonatale atrioventrikuläre Blockade kann in angeborene und erworbene, angeborene Mehrheit der atrioventrikulären Blockade dritten Grades (vollständige atrioventrikuläre Blockade) unterteilt werden, die auf eine abnormale embryonale Entwicklung zurückzuführen ist und bei schwangeren Frauen mit Autoimmunerkrankungen auftritt Krankheit, durch das fetale Leitungssystem verursachter Schaden an Immunantikörpern, der durch organische Herzkrankheiten wie Virusmyokarditis, Kardiomyopathie, angeborene Herzkrankheiten und -infektionen, Hypoxie, Elektrolytstörungen, Medikamente wie Digitalisvergiftung verursacht wird Eine atrioventrikuläre Blockade ersten und zweiten Grades vom Typ I kann auch durch einen erhöhten Vagustonus verursacht werden, der auch bei normalen Neugeborenen auftritt.
Untersuchen
Neugeborenen-Arrhythmie-Untersuchung
Abhängig von der Ursache der Herzrhythmusstörung sollten Elektrolyte und Säure-Basen-Gleichgewicht routinemäßig untersucht werden, Schilddrüsenfunktion und Nierenfunktion sollten untersucht werden, die Blutsenkungsrate, Anti-O- und Immunfunktion sollten untersucht werden.
Elektrokardiogramm
Es stellt die Hauptmethode zur Diagnose von Arrhythmien dar. Erstens: Finden Sie in jeder EKG-Ableitung eine Ableitung mit einer offensichtlichen P-Welle, messen Sie das PP-Intervall, bestimmen Sie die Vorhoffrequenz, beachten Sie das Gesetz der P-Welle, ob die Form der P-Welle normal ist und ob das PP-Intervall normal ist. Identifizieren Sie konsistent Anomalien, vorzeitiges Auftreten, Langsamkeit, Sinusblockierung oder Anhalten, und verstehen Sie zweitens die Regelmäßigkeit und Morphologie von QRS-Wellen. Die QRS-Zeit ist nicht breit und normal, was darauf hinweist, dass die Erregbarkeit vom atrioventrikulären Bündel herrührt Oben vom Sinusknoten, Atrium oder Verbindungsbereich, zusammenfassend als supraventrikulär bezeichnet: Wenn das QRS erweitert ist, ist die Form singulär, und das ventrikuläre Septum vom atrioventrikulären Bündelzweig misst, ob das RR-Intervall gleich ist, und findet den vorzeitigen Schlag oder die vorzeitige Flucht heraus Schlagen Sie, dann analysieren Sie die Beziehung zwischen P-Welle und QRS-Welle, ob nach jeder P-Welle, ob sie der QRS-Welle folgt, ob das PR-Intervall festgelegt ist, der Hauptrhythmus durch die obige EKG-Analyse bestimmt wird, es ist ein Sinusrhythmus oder ein ektopischer Herzrhythmus, ein ektopischer Herzrhythmus Sollte die Initiative oder Passivität aus dem Atrium, dem Übergabebereich oder dem Ventrikel bekannt sein, während darauf geachtet wird, ob Interferenzen oder Leitungsblockierungen usw. vorliegen, sollte bei der Analyse der EKG-Mode darauf geachtet werden, ob eine Grundinstabilität usw. vorliegt, um falsche Fehler zu vermeiden Arrhythmie.
Bei komplexen Arrhythmien sollte ein offensichtlicherer P-Wellenleiter für eine längere Abtastung gewählt werden.Im Allgemeinen wird eine II- oder eine AVF-Ableitung für eine synchrone Abtastung verwendet, die zur Analyse der Regelmäßigkeit und Morphologie der P-Welle geeignet ist.Zum Beispiel ist eine herkömmliche P-Welle für eine EKG-Ableitung nicht geeignet Offensichtlich kann die S5- oder CR1-Ableitung hinzugefügt werden, um die P-Welle anzuzeigen. Das frühere Negativ (rot) befindet sich am Sternumgriff, und das Positive (gelb) befindet sich am fünften Interkostalraum am rechten Rand des Sternums. Die Ableitungsauswahlschaltfläche ist auf die I-Ableitung angewählt. Positionsverfolgung: Letztere platzierte das Negative (rot) auf dem rechten Unterarm und das Positive (gelb) auf dem vierten Interkostalraum an der rechten Brustkorbgrenze und übernahm auch die Position I in Führung.
2,24 h dynamisches Elektrokardiogramm
Das auch als Holter-Monitoring bezeichnete Verfahren zur kontinuierlichen Aufzeichnung eines Elektrokardiogramms über einen Zeitraum von 24 bis 72 Stunden unter aktiven Bedingungen kann die Erkennungsrate von Arrhythmien verbessern und wird häufig bei der Diagnose von Arrhythmien und der Wirkung einer medikamentösen Behandlung eingesetzt. Abnormalitäten, wie das Überwachen mit einem dynamischen Elektrokardiogramm für 24 Stunden, können eine vorzeitige Kontraktion, paroxysmale Tachykardie, intermittierende Arrhythmien wie Leitungsblockade und ein dynamisches Elektrokardiogramm aufzeigen. Die Gesamtzahl der prä-systolischen Kontraktionen und der prozentuale Anteil des gesamten Herzschlags innerhalb von 24 Stunden, die Anzahl der paroxysmalen Tachykardien und die Anzahl der Herzschläge pro kontinuierlicher Dauer sowie die beobachteten Symptome lassen sich nachweisen Beziehung zu Arrhythmie und ob Arrhythmie durch Aktivität hervorgerufen wird oder in Stille auftritt und Pädiatrie häufig in den folgenden Situationen angewendet wird:
(1) Verhinderung des plötzlichen Todes durch Herzrhythmusstörungen nach angeborener Herzkrankheit: 11 Fälle von Aortenluxation nach dynamischer EKG-Überwachung, 7 Fälle von Sick-Sinus-Syndrom, rechtzeitige Anwendung des Herzschrittmachers können verhindern Plötzlicher Tod nach der Operation.
(2) Diagnose des Sick-Sinus-Syndroms: Durch ein dynamisches Elektrokardiogramm kann bestätigt werden, dass eine schwere Sinusbradykardie oder eine supraventrikuläre Tachykardie vorliegt, wodurch die Untersuchung der Sinusknotenfunktion vermieden wird.
(3) um die Ursache der Synkope zu finden: Bradykardie oder Tachykardie können Synkope verursachen, unerklärliche Synkope Patienten durch dynamische Elektrokardiogramm-Untersuchung festgestellt, dass 10% bis 25% durch Arrhythmie verursacht werden.
(4) Bewertung der Wirksamkeit von Antiarrhythmika: Die ventrikuläre vorzeitige Kontraktion selbst variiert stark, das konventionelle Elektrokardiogramm kann die reale Situation nicht widerspiegeln. Es wird allgemein angenommen, dass nach 24-stündiger dynamischer Elektrokardiogramm-Untersuchung die ventrikuläre vorzeitige Kontraktion nach Einnahme des Arzneimittels im Vergleich zu vor der Verabreichung um mehr als 50% verringert ist. Um wirksam zu sein, sind mehr als 90% wirksam, und es kann auch eine angemessene Dosierungszeit, Dosierung usw. bestimmen.
(5) Überprüfen des Herzschrittmacherfehlers: Im Herzschrittmacher treten zeitweise Funktionsstörungen auf, und eine dynamische Elektrokardiogrammüberwachung ist erforderlich, um die Ergebnisse der dynamischen 24-Stunden-Elektrokardiogrammüberwachung bei gesunden Kindern unterschiedlichen Alters zu erfassen.
3. Transösophageale atriale Stimulation überprüfen
Das untere Ende der Speiseröhre befindet sich in der Nähe des linken Vorhofs, so dass die Methode der indirekten Stimulation des linken Vorhofs angewendet wird. In den letzten Jahren wurde die Pädiatrie häufig bei der elektrophysiologischen Untersuchung des Herzens eingesetzt, und die klinische Anwendung sieht wie folgt aus:
(1) Untersuchung der Sinusknotenfunktion: Die Wiederherstellungszeit des Sinusknotens kann gemessen werden, die Wiederherstellungszeit des Sinusknotens und die Zeit der Sinusleitung können korrigiert werden. Die Normalwerte für Kinder sind (913,3 ± 139,7) ms, (247,7 ± 51,3) ms und (102,5 ± 18,6) ms.
(2) Bewertung der atrioventrikulären Leitungsfunktion: Kann den Venturi-Block, den 2: 1-Blockpunkt, die Refraktärperiode der atrioventrikulären Funktion und die effektive Refraktärperiode messen.
(3) Erkennung des atrioventrikulären Knotenwegs: 23,6% der normalen Kinder haben atrioventrikuläre Knotenwege.
(4) Untersuchung des Wiedereintrittsmechanismus der supraventrikulären Tachykardie: transösophageale atriale Stimulation kann Sinusknoten, intraventrikulären, atrioventrikulären Übergang und atrioventrikulären Bypass Wiedereintritt supraventrikuläre Tachykardie, synchrone ösophageale Elektrokardiogramm induzieren Und das V1-Leit-EKG kann die P-Wellen-Morphologie, die atriale Aktivierungssequenz, das RP, das PR-Intervall und die atrioventrikuläre Leitungskurve unterscheiden, verschiedene Wiedereintrittsmechanismen bei supraventrikulärer Tachykardie identifizieren und eine wirksame medikamentöse Behandlung auswählen.
(5) Für das Vorerregungssyndrom können die folgenden Untersuchungen durchgeführt werden: Der atrioventrikuläre Nebenweg wird detektiert und das rezessive Vorerregungssyndrom wird diagnostiziert, die Bypass-Refraktärperiode wird gemessen, der Hochrisikopatient wird anfänglich gescreent und die Refraktärperiode des Kind-Bypasses beträgt <220 ms. Wenn die Inzidenz von Vorhofflimmern hoch ist, kann dies leicht zu Kammerflimmern führen und ist ein Hochrisikopatient.
(6) Beendigung der supraventrikulären Tachykardie-Episoden: die Verwendung von Ösophagus-Vorhof-Stimulation Überdrehzahl-Unterdrückungsmethode.
(7) Wirksamkeitsstudie: Untersuchung der elektrophysiologischen Wirkungen von Antiarrhythmika und Beobachtung der Wirksamkeit.
4. Sein Bündel Elektrogramm und intrakardiale elektrophysiologische Untersuchung
Bei der traumatischen Untersuchung stellt das His-Strahl-Elektrogramm die durch die Anregung des atrioventrikulären Bündels erzeugte Potentialkarte dar. Die Elektrode wird durch die Vene in die rechte Herzkammer eingeführt, berührt das atrioventrikuläre Bündel direkt und zeichnet die angeregte elektrische Welle auf, die das His-Bündel-Strahldiagramm darstellt.
(1) Bedeutung jedes Intervalls: Die Bedeutung und Messung jeder Phase des Histogramms des Strahls ist wie folgt:
1P-A-Intervall: Der Abstand zwischen dem Beginn der P-Welle des Oberflächenelektrokardiogramms und dem Startpunkt der hochauflösenden Welle der A-Welle des Histz-Elektrogramms wird als PA-Intervall bezeichnet, das die Aktivierung vom oberen Teil des rechten Atriums zum unteren Teil des rechten Atriums widerspiegelt. Die Leitungszeit in der Nähe der Verbindungsstelle des atrioventrikulären Knotens beträgt 20 bis 40 ms.
2A-H-Intervall: Der Abstand vom Startpunkt der hohen Welle der A-Welle zum Startpunkt der H-Welle wird als AH-Intervall bezeichnet und spiegelt die Leitungszeit vom unteren rechten Vorhof zum atrioventrikulären Knoten zum His-Bündel-Normalwert wider Es ist 60 bis 140 ms.
3H-Welle: Eine schmale Zwei- oder Dreiwegewelle, die 20 ms dauert und die Leitungszeit im His-Bündel widerspiegelt.
4H-V-Intervall: Der Abstand zwischen dem Beginn der H-Welle und dem Beginn der V-Welle oder der Oberfläche der QRS-Welle des Oberflächen-Elektrokardiogramms, genannt HV-Intervall, der die Anregung vom Bündel des Bündels des atrioventrikulären Bündels, der Puye-Faser, zum Ventrikelmuskel widerspiegelt Die Leitungszeit, der Normalwert ist 35 ~ 55ms, das HV-Intervall ist die Hepu-Übertragungszeit.
(2) Sein Strahlendiagramm wird verwendet, um:
1 Bestimmung des Ortes des atrioventrikulären Blocks: Gemäß den Merkmalen seines Bündelelektrogramms wird die Ortsdiagnose des atrioventrikulären Blocks in sein Bündel oberhalb (Ebene des atrioventrikulären Hauptknotens), innerhalb seines Bündels und unterhalb seines Bündels unterteilt .
2, um den Ursprung von ektopischen Schlägen und ektopischen Herzrhythmen zu bestimmen.
3 Identifizierung der supraventrikulären Tachykardie mit differentieller Überleitung in Innenräumen und ventrikulärer Tachykardie.
5. Intrakardiale elektrophysiologische Untersuchung
Das Einführen einer Elektrode in die Herzkammer, um verschiedene Teile des Herzens für elektrophysiologische Untersuchungen aufzuzeichnen und / oder zu stimulieren, kann den genauen Ort des Leitungsblocks und den Mechanismus der Tachykardie bestimmen. Derzeit wird sie häufig in Kombination mit Tachykardie zur Hochfrequenzablation verwendet. Die genaue Diagnose des Mechanismus des Auftretens.
Die Indikationen zur intrakardialen elektrophysiologischen Untersuchung sind:
(1) Definition der Pathogenese von supraventrikulärer Tachykardie und ventrikulärer Tachykardie, Verständnis der Wiedereintrittsschleife, abnormaler Bypässe oder autonomer Läsionen, Erleichterung der Behandlung, atrioventrikulärer Wiedereintritt und atrioventrikulärer nodaler Wiedereintritt supraventrikulärer Tachykardie Vorhofflattern, die durch Wiedereintritt, ektopische atriale Tachykardie und idiopathische ventrikuläre Tachykardie verursacht werden, können durch Hochfrequenzablation geheilt werden.
(2) Hochrisikokinder mit plötzlichem Tod oder schwerer Arrhythmie: plötzlicher Tod nach mehreren Jahren angeborener Herzerkrankung, meist verursacht durch schwere ventrikuläre Arrhythmie, wie die postoperative Rehabilitation von Kindern mit Fallot-Tetralogie, hämodynamische Untersuchung Eine normale intrakardiale elektrophysiologische Untersuchung kann eine ventrikuläre Tachykardie auslösen, die zum plötzlichen Tod neigt und rechtzeitig mit Medikamenten behandelt wird.
(3) Bewertung von Hochrisikopatienten mit Vorerregungssyndrom: Die effektive Refraktärzeit 220 ms unter Umgehung des Vorerregungssyndroms oder bei Auftreten von Vorhofflimmern eine ventrikuläre Rate von bis zu 200 mal / min kann einen plötzlichen Tod oder einen Herzstillstand vorhersagen.
(4) Patienten mit ungeklärter Synkope: Eine intrakardiale elektrophysiologische Untersuchung kann auf eine schwere Bradykardie oder Tachykardie hinweisen und somit die spezifische Behandlung leiten.
(5) Studie Anti-Arrhythmie-Medikamente: Untersuchen Sie die elektrophysiologischen Wirkungen von Anti-Arrhythmie und beobachten Sie die Wirkung.
Obwohl die intrakardiale elektrophysiologische Untersuchung relativ sicher ist, sollte das Labor im Falle eines Unfalls über alle Notfallmedikamente und -geräte verfügen, einschließlich kardiopulmonaler Wiederbelebung, Defibrillatoren usw.
Diagnose
Diagnose und Differentialdiagnose von Neugeborenenarrhythmie
Diagnose
Arrhythmien werden hauptsächlich durch Elektrokardiographie diagnostiziert, die meisten Fälle können jedoch durch Anamnese und körperliche Untersuchung diagnostiziert werden.
1. Arrhythmie-Elektrokardiogramm-Diagnosemethode
Das Elektrokardiogramm ist für die Diagnose von Herzrhythmusstörungen von großer Bedeutung und spielt häufig eine entscheidende Rolle bei der Diagnose. Einige Herzrhythmusstörungen sind jedoch kompliziert oder mit verschiedenen Arten von Herzrhythmusstörungen gemischt, was die Diagnose erschwert. Daher muss die Analyse des Herzrhythmusstörungs-EKG nach bestimmten Regeln progressiv sein. Bei Bedarf ist eine Analyse anhand eines Kontaktplans erforderlich.
(1) EKG-Analysemethode:
1P-Welle: Bestimmen Sie zunächst, ob die konventionelle Ableitung eine P-Welle enthält, und beurteilen Sie dann die Quelle der Anregung anhand der Form, Richtung, Geschwindigkeit und Regelmäßigkeit der P-Welle und der Beziehung zum QRS-Komplex. Bei der I-, II-, AVF-, V5-Ableitung ist die AVR-Ableitung aufgerichtet, die V1-Ableitung ist bidirektional, die Frequenz variiert mit dem Alter und der normale Bereich der Herzfrequenz pro Minute ist wie folgt: 110- bis 150-mal unter 1 Jahr alt, 1 ~ 3 Jahre 90 bis 130 Mal, 3 bis 6 Jahre 80 bis 120 Mal, 6 Jahre und über 60 bis 100 Mal.
2P-R-Intervall: Bei Änderungen von Alter und Herzfrequenz ist das PR-Intervall umso kürzer, je jünger das Alter ist, je schneller die Herzfrequenz ist, desto kürzer sind 0,08 s und desto länger sind 0,18 s.
3QRS-Wellengruppe: Die Analyse der Form und des Intervalls von QRS-Komplexen hilft bei der Bestimmung des Ortes der ventrikulären Impulsbildung und des Erregungsprozesses im Ventrikel. Wenn die Form und die Zeitgrenze des QRS-Komplexes normal sind, können sie als supraventrikuläre Stimuli bestimmt werden. Wenn der QRS-Komplex stromabwärts gestört ist, kann es sich um einen ventrikulären Rhythmus, einen Bündelastblock, einen Innenblock, eine supraventrikuläre ventrikuläre Differentialleitung oder ein Präerregungssyndrom handeln.
Dann ist eine weitere Analyse des QRS-Komplexes ein intermittierendes oder kontinuierliches Auftreten, seine Beziehung zu der P-Welle und dem PR-Intervall, um die Art der Arrhythmie zu bestimmen.
(2) Anwendung des Leiterdiagramms bei der Diagnose von Arrhythmien: Veranschaulichen Sie bei der Analyse von komplizierteren Arrhythmien gemäß den Merkmalen des Elektrokardiogramms grafisch den Ursprung der Aktivierung und des Leitungsprozesses, und das Leiterdiagramm ist ein horizontales Diagramm. Ein schematisches Diagramm von Linien, die durch vertikale Linien und diagonale Linien, üblicherweise in drei Reihen, gezeichnet sind und das Atrium (A), den atrioventrikulären Übergang (AV) und den Ventrikel (V) sowie die vertikalen Linien in den A- und V-Reihen von oben nach unten darstellen. Die P-Welle und der QRS-Komplex sind jeweils ausgerichtet, wobei die schräge Linie in der AV-Linie den Leitungsprozess des Impulses in der atrioventrikulären Verbindung angibt und die schräge Linie rechts unten die Vorwärtsleitung des Impulses angibt, was auf die schräge Linie rechts oben hinweist. Impulsumkehrleitung, schwarze Punkte zeigen den Ursprung der Erregung an, und "" zeigt an, dass die Leitung blockiert ist.
Bei der Analyse komplexer Arrhythmien ist es manchmal erforderlich, die Sinusleitungsbeziehung darzustellen. In diesem Fall ist es erforderlich, die S-Linie über der A-Linie und die SA zwischen der S-Linie und der A-Linie zu erhöhen. Es ist erforderlich, die Erregung in der intraventrikulären Leitung unter der V-Linie darzustellen. Erhöhen Sie die EV-Linie und die E-Linie.
2. Verschiedene Arten von Arrhythmie-EKG-Merkmalen
(1) Sinustachykardie: Die Obergrenze der Sinusherzfrequenz bei Frühgeborenen liegt bei 179-190 Schlägen / min und die Obergrenze bei Frühgeborenen bei 195 Schlägen / min.
Die 1P-Welle tritt regelmäßig auf. Dies ist eine Sinus-P-Welle. Das heißt, die Ableitungen I, II und aVF stehen aufrecht, die Ableitung aVR ist invertiert und die P-Welle derselben Ableitung hat dieselbe Form.
Das 2P-R-Intervall ist nicht kürzer als 0,08 s (das Mindestintervall für das normale PR-Intervall bei Neugeborenen).
3 Das PR-Intervall zwischen denselben Ableitungen beträgt <0,12 s.
(2) Sinusbradykardie: Das Elektrokardiogramm weist die Merkmale eines Sinusrhythmus auf: Die Untergrenze der Sinusherzfrequenz bei Vollzeitkindern liegt bei 90 Schlägen / min.
(3) Sinusknotendysfunktion:
1 Elektrokardiogramm: hauptsächlich manifestiert als rezidivierende Sinusbradykardie, abnorme P-Wellen-Morphologie, Sinusstillstand, Sinusblock, Slow-Fast-Syndrom (dh supraventrikuläres Rapid auf der Basis eines langsamen Herzrhythmus) Ektopischer Rhythmus wie supraventrikuläre Tachykardie, Vorhofflattern, Zittern usw.).
2 durch den Atropintest und die atriale Stimulation der Speiseröhre zur Messung der Sinusknotenfunktion bestätigt.
A. Atropin-Test: Vor dem Test wird ein Elektrokardiogramm erstellt und dann unmittelbar nach der Injektion Atropin 0,02 mg / kg intravenös injiziert. Es werden jeweils 1, 3, 5, 7, 10, 15, 30 Minuten lang ein II-Ableitungs-EKG aufgezeichnet, z. B. die Herzfrequenz nach der Injektion Erhöhen oder erhöhen Sie nicht mehr als 25% der ursprünglichen Herzfrequenz oder neuer Arrhythmien wie Sinusbradykardie, Sinusblockade nach dem Test, Sinusstillstand, Knotenflucht usw., um die Diagnose dieser Krankheit zu unterstützen .
B. Ösophagus-Vorhof-Stimulationstest Sinusknotenfunktion: Neugeborene Ösophagus-Vorhof-Stimulationstest Sinusknotenfunktionsparameter müssen weiter untersucht werden.
(4) paroxysmales supraventrikuläres Tachykardie-Elektrokardiogramm: 3 oder mehr aufeinanderfolgende und schnelle supraventrikuläre (atriale oder grenzwertige) Vorkontraktion, RR-Intervallregeln, atriales Geschlecht kann P 'haben. Welle, niemand hat eine P'-Welle oder eine umgekehrte P'-Welle, aber weil die Herzfrequenz zu schnell ist, ist die P'-Welle oft schwer zu identifizieren, daher wird sie kollektiv als paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie bezeichnet Verformung aufgrund unterschiedlicher Überleitung in Innenräumen, Tachykardie zum Zeitpunkt des Einsetzen kann eine unzureichende Blutversorgung des Myokards verursachen, was zu einer Abnahme des ST-Segments und einer niedrigen oder invertierten T-Welle führt.
(5) Elektrokardiogramm der paroxysmalen ventrikulären Tachykardie: mehr als 3 aufeinanderfolgende ventrikuläre vorzeitige Kontraktionen, breite und breite QRS-Deformität, T-Welle und Hauptwellenrichtung entgegengesetzt, sichtbare Sinus-P-Welle unabhängig von der QRS-Welle, ventrikuläre Frequenz 150 bis 200 mal / min.
(6) Vorzeitiges Herzschlag-Elektrokardiogramm: Die vorgeburtliche Neugeborenen-Kontraktion ist nach ihrem Ursprung im atrioventrikulären, atrioventrikulären Übergang und im Ventrikel in atriale, grenzwertige und ventrikuläre Kontraktionen unterteilt.
1 atriale Kontraktion vor der Kontraktion:
Die AP'-Welle ist vorgerückt und die Morphologie unterscheidet sich von der Sinus-P-Welle.
BP'-R-Intervall> 0,10 s.
C. Auf die P'-Welle, die vor der Periode auftritt, kann eine normale QRS-Welle oder eine QRS-Welle (nicht übertragen) oder eine leicht deformierte QRS-Welle (differenzielle Innenleitung) folgen.
D. Unvollständiges Kompensations-Kompensationsintervall.
2 Borderline-Vorkontraktion:
A.QRS erscheint im Voraus und hat die gleiche Form wie normal.
Es gibt keine P'-Welle oder umgekehrte P-Welle vor und nach B. QRS (P'-R-Intervall <0,10 s, RP'-Intervall <0,20 s).
C. Ausgleichsintervall abschließen.
3-ventrikuläre vorzeitige Kontraktion:
A. Die QRS-Welle, die im Voraus erscheint, hat keine P-Welle vor sich.
B.QRS-Wellenbreiten-Deformität, die Zeitgrenze ist> 0,10 s und die T-Welle ist der Hauptwelle entgegengesetzt.
C. Vervollständigen Sie das Ausgleichsintervall.
(7) Atrioventrikuläres Block-EKG:
1 einmal atrioventrikulärer Block: Die Verlängerung des PR-Intervalls, der höchste Wert des normalen PR-Intervalls für Neugeborene, liegt bei 0,12 s. Ab diesem Wert kann der Wert als einmaliger atrioventrikulärer Block angesehen werden.
2 atrioventrikuläre Blockade 2. Grades: unterteilt in Typ I und Typ II.
Typ I: Das PR-Intervall wird allmählich verlängert, und die letzte Sinusbewegung wird vollständig blockiert. Das QRS fällt ab und wird später wieder weitergegeben.
Typ II: Das PR-Intervall ist konstant, und das QRS geht proportional verloren, dh 3: 1, 2: 1, 4: 3 und dergleichen.
3. Der atrioventrikuläre Block P dritten Grades hängt nicht mit QRS zusammen. Die ventrikuläre Frequenz ist langsam und regelmäßig, 40- bis 60-mal pro Minute. Die QRS-Wellenform hängt von der Position des sekundären Rhythmuspunkts ab. Je niedriger die Position des sekundären Rhythmuspunkts, QRS Je weiter die Deformität ist, desto schlechter ist die Prognose.
Differentialdiagnose
Verschiedene Arten der Arrhythmieidentifikation sind in den obigen klinischen Manifestationen und Hilfsprüfungen beschrieben.
Die Differentialdiagnose einer paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie lautet wie folgt:
1. Identifikation mit Sinustachykardie
(1) Die paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie ist mit einer Herzfrequenzschwankung von <1 bis 2 mal pro Minute ausgeglichen und die Sinustachykardie ist ungleichmäßig.
(2) Die supraventrikuläre Tachykardie-Herzfrequenz ist schneller, im Allgemeinen 230 bis 320 Mal / min, und die Sinustachykardie ist im Allgemeinen weniger als 220 Mal / min.
(3) Die supraventrikuläre Tachykardie ist ein ektopischer Rhythmus mit plötzlichem Einsetzen und abruptem Abbruch, während sich die Herzfrequenz der Sinustachykardie allmählich ändert.
(4) Die Methode zur Stimulierung des Vagusnervs bei Auftreten einer supraventrikulären Tachykardie kann die Episode plötzlich beenden oder unwirksam sein, und die Sinustachykardie kann die Herzfrequenz nur geringfügig verlangsamen.
2. Identifikation mit ventrikulärer Tachykardie
(1) Supraventrikuläre Tachykardie mit ventrikulärer Tachykardie kann der ventrikulären Tachykardie ähnlich sein, das Elektrokardiogramm zeigt jedoch häufig ein Muster eines Bündelzweigblocks, d. H. Die V1-Ableitung ist meistens "M" -förmig, die V5-Ableitung Es gibt tiefe breite S-Wellen.
(2) Die supraventrikuläre Tachykardie kann eine P'-Welle aufweisen, die mit der QRS-Welle vor oder nach der QRS-Welle assoziiert ist, und es kann keine P'-Welle vor und nach der ventrikulären Tachykardie QRS geben, und manchmal ist kein Sinus P damit assoziiert. Die Sinus-P-Welle wird erfasst und der Ventrikel wird erfasst.
(3) Der supraventrikuläre Tachykardierhythmus ist ordentlich angeordnet, die Herzfrequenz ist schnell, und die ventrikuläre Tachykardierate ist leicht langsam, im allgemeinen 150 bis 180-mal pro Minute, und die ventrikuläre Frequenz weist leichte Unregelmäßigkeiten auf.
(4) Anfallslücke, supraventrikuläre Tachykardie siehe Vorhof- oder Grenzkontraktion, ventrikuläre Tachykardie siehe ventrikuläre vorzeitige Kontraktion.
