miocarditis viral
Introducción
Introducción a la miocarditis viral. La miocarditis viral (miocarditis viral) es una miocardiopatía inflamatoria aguda, subaguda o crónica localizada o difusa asociada con infección viral y es la miocarditis infecciosa más común. Casi todos los grupos de virus pueden causar enfermedades corticovirales específicas, entre las cuales la infección por virus a largo plazo del comité que causa infecciones intestinales y del tracto respiratorio superior es más común, pero muchas son subclínicas. Las manifestaciones clínicas de la miocarditis leve son pocas y el diagnóstico es difícil, por lo que el diagnóstico patológico es mucho mayor que la incidencia clínica. En los últimos años, con la mejora de la tecnología de detección, se ha descubierto que una variedad de virus puede causar miocarditis, y su tasa de incidencia aumenta año tras año, y es una enfermedad común y frecuente en todo el mundo. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.004% Personas susceptibles: no hay personas específicas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: arritmia, insuficiencia cardíaca, miocardiopatía dilatada
Patógeno
Causa de miocarditis viral
Casi todos los grupos de virus pueden causar enfermedades corticovirales específicas. Entre ellos, el virus que causa infecciones intestinales y del tracto respiratorio superior es el más común, pero muchos son subclínicos. Los virus que se ha confirmado que causan miocarditis incluyen:
Arbovirus (20%):
Como el virus de la fiebre amarilla, el virus del dengue, el virus de la fiebre, el virus de la fiebre hemorrágica epidémica, etc., el arbovirus es un grupo de virus vector artrópodos, que se clasifican en togaviridae, la familia del virus amarillo, la familia del virus Bunia y los granos de arena. Algunos miembros de la familia de los virus. Los principales arbovirus clasificados como el género de la familia de los togavirus son el virus de la encefalitis equina oriental, el virus de la encefalitis equina occidental y el virus de la encefalitis venezolana, distribuidos principalmente en África y América. El virus de la encefalitis japonesa, el virus de la encefalitis forestal, el virus del dengue, el virus de la fiebre amarilla, el virus de la encefalitis de St. Louis y el virus de la encefalitis del Nilo Occidental se clasifican en el género Flavivirus del género togavirus.
Virus de la hepatitis (10%):
Incluyendo los virus de la hepatitis A, B, C y , el virus de la hepatitis se refiere al patógeno que causa la hepatitis viral. El virus de la hepatitis humana se clasifica en virus tipo A, tipo B, no A, B y D. El virus de la hepatitis A es esférico, sin envoltura, y el ácido nucleico es ARN monocatenario. El virus de la hepatitis B es esférico, tiene una estructura de doble capa y la capa externa es una envoltura viral bastante general. El ácido nucleico es ADN bicatenario. Los virus de hepatitis no A, no B y hepatitis D están actualmente bajo investigación.
Virus de la rabia (10%):
Es un virus de suero / genotipo 1 en el Lyssavirus Rhabdoviridae, y el Tipo 2-6 se denomina "virus asociado a la rabia" y actualmente solo se encuentra en África y Europa. El virus de la rabia es un vínculo entre los animales salvajes (lobos, zorros, topos, murciélagos, etc.) y los animales domésticos (perros, gatos, ganado, etc.) y los humanos. Las personas están infectadas principalmente por animales enfermos o animales envenenados. Una vez infectado, si no se toman medidas de prevención y tratamiento efectivas a tiempo, puede conducir a enfermedades infecciosas agudas graves en el sistema nervioso central y la tasa de mortalidad es alta. Decenas de miles de personas mueren en rabia cada año en países en desarrollo de Asia, África y América Latina.
Virus de la influenza (20%):
El virus de la influenza, abreviado como virus de la influenza, es un virus de ARN que causa influenza en personas, perros, caballos, cerdos y aves de corral. En taxonomía, el virus de la influenza pertenece a la familia del moco positivo, que causa el tracto respiratorio superior agudo. Infección, y a través de la rápida propagación del aire, a menudo hay una pandemia cíclica en todo el mundo. El virus fue descubierto por primera vez en 1933 por el inglés Wilson Smith, que llamó H1N1. H significa hemaglutinina y N significa neuraminidasa. Los números representan diferentes tipos.
Virus de la coriomeningitis linfocítica, etc., entre los muchos virus mencionados anteriormente, el virus Coxsackie del grupo B tipo 1 a 5 (especialmente el tipo 3 más común) y el virus Coxsack grupo A 1,4,9,16 y Virus tipo 23, el grupo B del virus Coxsackie es el primer patógeno de la miocarditis humana, según su clasificación, el más común en el grupo 2, 4, seguido por el tipo 5, 3, 1; grupo 1, 4, 9, 16 23, cada tipo es fácil de invadir a los bebés, ocasionalmente invade miocardio adulto, los virus de 6,11,12,16,19,22 y 25 en Echovirus, virus de la gripe, paperas y poliovirus son los más comunes .
Patogenia
Primero, el virus actúa directamente
En el experimento, el virus puede inyectarse en la circulación sanguínea y puede ser miocarditis. El virus invade directamente el miocardio a través del flujo sanguíneo. El virus en sí mismo causa citólisis. También se llama fase de replicación viral. Es la etapa temprana del virus. El virus se replica activamente en los cardiomiocitos y actúa directamente sobre el miocardio, causando el miocardio. Lesión y disfunción, algunas personas infectaron el virus Coxsackie B durante 3 días, se puede encontrar que el miocardio tiene lesiones necróticas dispersas, hay infiltración celular inflamatoria obvia y necrosis miocárdica después de 5-7 días de infección, el virus causó infección después del cuerpo Los receptores dependen principalmente de la membrana celular del cuerpo, se ha confirmado que el receptor del virus Coxsackie B se encuentra en el cromosoma 19 humano, porque el receptor del virus Coxsackie B, tipo A existe en la membrana celular del miocardio humano. Puede traducir este tipo de información del virus, por lo que este tipo de virus puede proliferar y replicarse en los cardiomiocitos, lo que lleva a un daño miocárdico. Además, el virus también puede producir toxinas localmente, lo que resulta en la disolución de la fibra miocárdica, necrosis, edema e infiltración celular inflamatoria. La mayoría de los estudiosos creen que la miocarditis viral fulminante aguda y la muerte viral dentro de 1 a 2 semanas de la muerte súbita, el virus invade directamente el miocardio, El daño miocárdico puede ser la principal patogénesis, debido al hecho de que el virus se encuentra en el miocardio de la autopsia. La inoculación del virus por aislamiento miocárdico puede causar la enfermedad, y el título del anticuerpo neutralizante del mismo tipo de virus en el suero se incrementa, además, en la aguda Durante el período, principalmente dentro de los 9 días posteriores a la aparición, el virus puede aislarse del miocardio del paciente o animal, los resultados de la prueba de anticuerpos fluorescentes de virus son positivos o se encuentran partículas de virus durante la microscopía electrónica.
En segundo lugar, actualmente se cree que la respuesta inmune para la mayoría de las miocarditis virales, especialmente la miocarditis crónica, causa la enfermedad principalmente a través de alergias inmunes, miocarditis viral experimental y humana después de 9 días de inicio ya no puede encontrar el virus en el miocardio, pero la miocarditis continúa Indica que la respuesta inmune juega un papel importante en la patogénesis. Algunos pacientes tienen síntomas leves de infección viral y la miocarditis es bastante grave. En algunos casos, los síntomas de miocarditis aparecen después del comienzo de otros síntomas de infección viral, y algunos pacientes pueden tener miocardio. El descubrimiento de complejos antígeno-anticuerpo, todos los cuales sugieren la existencia de mecanismos inmunes, los cardiomiocitos de ratón infectados con una pequeña cantidad de virus Coxsackie en el experimento, la citotoxicidad no es significativa, como la adición del mismo tipo de células inmunes del bazo, la citotoxicidad aumenta, como Cuando las células del bazo se trataron con anticuerpos anti-torácicos y complemento, la citotoxicidad no mejoró. Si las células del bazo se trataron con el anticuerpo Coxsackie B y el complemento por adelantado, la citotoxicidad aumentó. Los experimentos muestran que existe un mecanismo inmune mediado por células en la miocarditis viral. El estudio también sugiere que la citotoxicidad está mediada principalmente por linfocitos T. Clínicamente, la miocarditis viral prolonga la tasa de transformación de linfocitos sin cicatrizar, con flores E, complemento C Es más bajo de lo normal, el anticuerpo antinuclear, el anticuerpo anti-miocardio y el anti-complemento son más altos de lo normal, lo que indica que la función inmune es baja en la miocarditis viral. Recientemente, se ha encontrado la actividad de las células asesinas naturales y el interferón alfa en la miocarditis viral. También fue significativamente más bajo de lo normal, el interferón gamma fue más alto de lo normal, y también reflejó la pérdida de inmunidad celular. En ratones, la miocarditis experimental aumentó la gravedad de la enfermedad y aumentó la mortalidad después de la ciclosporina A inmunosupresora. Después de 1 semana de infección, La administración reduce la mortalidad.
Prevención
Prevención de miocarditis viral
1. Corrija la causa y la causa
La relación entre la infección intestinal y la infección del tracto respiratorio superior y la miocarditis viral ha sido relativamente clara, por lo que debe prevenirse activamente, centrándose en mejorar la aptitud física y la inmunidad.El virus Coxsackie B (CVB) está más estrechamente relacionado con la enfermedad miocárdica en el enterovirus. Por lo tanto, la vacuna CVB tiene un significado importante en la prevención de la miocarditis viral. La investigación y aplicación de la vacuna inactivada, la vacuna de péptidos sintéticos, la vacuna de ingeniería genética y la vacuna de ADN serán de gran importancia para prevenir la aparición de miocarditis viral.
2, presta atención al descanso
El reposo en cama es la mejor manera de reducir la carga cardíaca y también es un tratamiento importante para la fase aguda de la miocarditis viral. El reposo puede reducir la frecuencia cardíaca y la presión arterial de los pacientes con miocarditis. En general, la rutina general es de 3 meses y el resto es de 3 meses. Estricto reposo en cama hasta que la temperatura normal, los cambios en el ECG y las radiografías de tórax vuelvan a la normalidad y luego se levanten gradualmente, fortalezcan el ejercicio físico, mejoren la resistencia a las enfermedades del cuerpo, eviten la fatiga para prevenir virus, infecciones bacterianas, presten atención al descanso después del inicio, en una dieta nutritiva, Eli recuperó el corazón.
Primavera para prevenir la miocarditis:
En los últimos años, debido a la amplia aplicación de antibióticos, la fiebre reumática causada por la infección estreptocócica se reduce gradualmente, la incidencia de miocarditis reumática se reduce significativamente y la incidencia de miocarditis viral aumenta. La miocarditis viral puede ser causada por una variedad de infecciones virales, entre las cuales Koza El virus base B es el más común, la varicela y el virus EB también pueden ser causados. Según el estudio, aproximadamente el 5% de las personas infectadas pueden afectar la miocarditis en el corazón después de la infección. Puede invadir directamente el miocardio después de la infección viral, o puede ser causada por una infección viral. Causada por una reacción autoinmune, la primera es más común en los niños, la segunda es más común en los adolescentes y la primavera es una temporada alta de miocarditis viral, lo que debería hacer que las personas estén atentas.
Síntomas de infección del tracto respiratorio superior o infección intestinal, 7-10 días después, opresión en el pecho, palpitaciones, fatiga extrema, sudoración fácil y otros síntomas. En este momento, si hace un electrocardiograma, puede encontrar arritmia y daño miocárdico en latidos prematuros. La ESR, el ensayo de enzimas miocárdicas puede aumentar, después de 2-4 semanas, se detecta el anticuerpo del virus Coxsackie y el anticuerpo anti-miocárdico puede ser positivo.
Complicación
Complicaciones de la miocarditis viral Complicaciones, arritmia, insuficiencia cardíaca, miocardiopatía dilatada
La enfermedad a menudo tiene complicaciones como arritmia, insuficiencia cardíaca, muerte cardíaca súbita y miocardiopatía dilatada, y los casos graves pueden ser potencialmente mortales.
Síntoma
Síntomas inflamatorios virales del miocardio Síntomas comunes Dolor muscular, latidos apicales, taquicardia difusa, disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, palpitaciones, pérdida de peso, diarrea, palpitaciones, fiebre, gasto cardíaco, aumento de la enfermedad del nodo sinusal
Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad dependen de la edad del paciente, el género, el tipo de infección viral, la reactividad corporal y el rango de lesiones. La gravedad de la enfermedad varía mucho y no es específica. Es fácil causar un diagnóstico erróneo o un diagnóstico perdido. El diagnóstico de miocarditis viral debe establecerse. Según la evidencia de miocarditis y la evidencia de infección viral, los casos leves son asintomáticos y subclínicos, o síntomas leves; pueden ocurrir casos graves con agrandamiento del corazón, insuficiencia cardíaca, arritmia severa, shock e incluso muerte súbita.
1. Antecedentes de infección viral: del 50% al 80% de los pacientes tienen fiebre, agotamiento, dolores musculares, secreción nasal y otras infecciones del tracto respiratorio superior causadas por síntomas de "resfriado" o náuseas, vómitos, diarrea y otros síntomas gastrointestinales, algunos pacientes Los síntomas son leves y descuidados. Aunque no hay síntomas prodrómicos evidentes en este momento, no es posible excluir las infecciones virales. También es causada por otras infecciones virales (como hepatitis, paperas, etc.). La afectación cardíaca a menudo está precedida por infecciones virales. Los síntomas aparecen gradualmente después de 1 a 3 semanas.
2, Síntomas: la mayoría de los pacientes tienen síntomas leves y de tipo subclínico u oculto. Solo cambios en el electrocardiograma y sospecha y diagnóstico, o cambios patológicos de miocarditis encontrados en la muerte debido a un accidente automovilístico o la muerte por otras enfermedades. Algunos pacientes están generalizados debido a la patología. Hay una gran área de necrosis miocárdica y un episodio fulminante, que se manifiesta como insuficiencia cardíaca aguda, shock cardiogénico o muerte súbita.
Entre los pacientes clínicos, alrededor del 90% de los pacientes con arritmia como la queja principal o el primer síntoma, a menudo se quejaron de fiebre, diarrea o síntomas de la gripe, palpitaciones, fatiga, opresión en el pecho, mareos, etc., pueden aparecer casos graves de síncope o síndrome A-S, El agrandamiento del corazón, la arritmia o la insuficiencia cardíaca son manifestaciones de deterioro significativo del corazón. Algunos pacientes pueden tener diversos grados de dolor en el pecho. Las razones pueden ser:
(1) acompañado de pericarditis.
(2) La necrosis miocárdica es extensa.
(3) La disminución del gasto cardíaco causa insuficiencia coronaria relativa.
(4) La infección viral causa arteritis coronaria oclusiva.
3, signos:
(1) arritmia: la más común, y a menudo la primera actuación de la atención del paciente, puede ocurrir una variedad de arritmias, la precontracción es la más común, seguida del bloqueo auriculoventricular, la arritmia severa es la causa principal de muerte súbita .
(2) Cambio de la frecuencia cardíaca: taquicardia sinusal visible persistente que no es proporcional a la temperatura corporal.Si se manifiesta como bradicardia, se debe prestar atención a la presencia de bloqueo auriculoventricular.
(3) Cambios en el sonido cardíaco: el primer sonido cardíaco se reduce o se divide, y es un sonido cardíaco fetal. Puede oler el tercer sonido cardíaco o el cuarto corazón cardíaco. En casos severos, puede haber galopar, y cuando se escucha la pericarditis, el sonido de fricción pericárdica.
(4) soplo: área apical audible y sistólico, soplo velloso y fiebre, anemia causada por el aumento de la velocidad del flujo sanguíneo y la expansión de la cavidad cardíaca; también puede oler el soplo diastólico, la válvula mitral relativa causada por la expansión de la cavidad cardíaca Debido a la estrechez, la intensidad del ruido no es más de 3, y la enfermedad puede desaparecer después de mejorar la condición.
(5) Agrandamiento del corazón: el corazón de los pacientes con enfermedad leve no se agranda o expande significativamente, y el corazón del corazón severo obviamente se agranda.
(6) Insuficiencia cardíaca: en casos severos, puede ocurrir insuficiencia cardíaca aguda e incluso puede ocurrir un shock cardiogénico.
Examinar
Examen de miocarditis viral
1, pruebas de rutina y examen inmunológico de enzima sérica
(1) Los leucocitos pueden aumentar ligeramente, pero el desplazamiento a la izquierda no es obvio, y la velocidad de sedimentación sanguínea de 1/3 a 1/2 casos es de leve a moderadamente rápida.
(2) En la fase aguda o miocarditis crónica, puede haber aspartato aminotransferasa sérica (AST), aspartato aminotransferasa (GOT), lactato deshidrogenasa (LDH), creatina fosfoquinasa (CK) y sus isoenzimas. (CK-MB) aumentó, algunos pacientes con transaminasas séricas, creatinfosfoquinasa aumentaron, lo que refleja la necrosis miocárdica.
(3) La troponina I sérica cardíaca (cTnI) o la troponina T (cTnT) aumentada (según la determinación cuantitativa) tiene mayor valor.
(4) La mioglobina plasmática, la cadena ligera de miosina miocárdica también se puede aumentar, lo que indica necrosis miocárdica, el grado de aumento a menudo se correlaciona positivamente con la gravedad de la enfermedad.
(5) Se ha encontrado que la actividad de la superóxido dismutasa (SOD) en los eritrocitos de la miocarditis viral es baja.
El inmunoensayo de leucocitos con miocarditis viral, a menudo encontró que la viabilidad de las células destructoras naturales (NK) de sangre periférica disminuyó, el título de interferón alfa bajo, mientras que el título de interferón gamma aumentó, la roseta E y la tasa de conversión de linfocitos disminuyeron, las células T totales de sangre (OKT3), las células T cooperadoras (OKT4) y las células T supresoras (OKT8) fueron más bajas de lo normal, mientras que la relación OKT4 / OKT8 no cambió, el complemento C3 y CH50 disminuyeron, factor antinuclear, factor antinuclear, anticuerpo anti-miocardio, factor reumatoide, anticuerpo anti-complemento La tasa positiva es más alta de lo normal.
2, ECG
El diagnóstico de esta enfermedad es muy sensible, pero la especificidad es baja. Algunas personas piensan que si no hay cambios en el ECG, es difícil diagnosticar la miocarditis en la práctica clínica. La arritmia, especialmente la contracción pre-sistólica, es la más común, y la contracción prematura ventricular explica varias etapas. El 70% de la contracción anterior, seguida del bloqueo auriculoventricular (AVB), con un grado de bloqueo auriculoventricular más común, generalmente vuelve a la normalidad en 1 a 2 semanas después del tratamiento, el AVB de grado II y III no es infrecuente. A veces, acompañado por un bloqueo de rama, lo que indica principalmente una amplia gama de lesiones, la mayoría del bloqueo de conducción es temporal, desapareció después de 1-3 semanas, pero pueden existir algunos casos durante mucho tiempo, incluso debe instalar un marcapasos permanente, además, algunos casos Después de que se restablezca el bloqueo de la conducción, si el virus se infecta nuevamente o recae debido a la fatiga excesiva, etc.
Aproximadamente 1/3 de los casos tienen anormalidades de repolarización, que pueden manifestarse como cambios ST-T. Además, también pueden ocurrir hipertrofia ventricular, intervalo QT prolongado y cambios de bajo voltaje. La miocarditis viral produce arritmias múltiples. La posible causa es miocardio Los cambios en las propiedades de la membrana celular, además, la ruptura fibrótica después de las lesiones miocárdicas, la fibrosis miocárdica, los haces de fibras miocárdicas separadas por fibras de colágeno pueden reducir la velocidad de conducción lateral del impulso, los cardiomiocitos viables en el miocardio necrótico también pueden convertirse en anormalidades de conducción y como ritmo ventricular Un marcapasos anormal.
(1) Cambios ST-T: la inversión o reducción de la onda T es común, a veces se puede cambiar por la onda T isquémica, y el segmento ST se puede desplazar ligeramente.
(2) arritmia: además de la taquicardia sinusal y la bradicardia sinusal, el ritmo ectópico y el bloqueo de la conducción son comunes, pueden producirse latidos prematuros auriculares, ventriculares, de unión auriculoventricular, aproximadamente 2/3 pacientes Con los latidos prematuros ventriculares como la manifestación principal, los latidos prematuros pueden tener un intervalo fijo de articulaciones, pero la mayor parte del espacio articular no fijo, parcialmente compatible con la contracción paralela, este latido prematuro sin intervalo fijo puede reflejar excitabilidad ectópica, pacientes excepto No hay otros hallazgos que no sean latidos prematuros, que pueden ser de lesiones focales. Los latidos prematuros pueden ser monogénicos o de múltiples fuentes, la taquicardia supraventricular o ventricular es relativamente rara, pero la taquicardia ventricular puede causar desmayos. También se observa fibrilación auricular y aleteo, y el aleteo es relativamente raro. Los diversos ritmos cardíacos rápidos mencionados anteriormente se pueden repetir en un breve estallido, y también es sostenible. La fibrilación ventricular es rara, pero por la causa de la muerte súbita, de uno a tres grados de seno, Puede producirse un bloqueo auriculoventricular, de conducción de rama o rama, aproximadamente 1/3 de los pacientes se desarrollan rápidamente en un bloqueo auriculoventricular de tercer grado después del inicio, que se convierte en otro mecanismo de muerte súbita. Estas arritmias se pueden combinar, ritmo cardíaco El mal funcionamiento se puede ver en la fase aguda, en la recuperación La desaparición de la recaída también puede causar arritmia persistente con la formación de cicatrices, que es una de las bases para la recurrencia de latidos prematuros.
3, inspección por rayos X
Aproximadamente 1/4 de los pacientes tienen diferentes grados de agrandamiento del corazón y la pulsación se debilita. El grado de agrandamiento es consistente con el grado de daño miocárdico. A veces hay derrame pericárdico (pericarditis miocárdica viral). En casos severos, hay congestión pulmonar o edema pulmonar debido a la disfunción ventricular izquierda. .
4, ecocardiografía
Los cambios ecocardiográficos en la miocarditis viral no son específicos. Debido al amplio espectro de la enfermedad y las diferentes manifestaciones clínicas, la ecocardiografía (UCG) puede variar de anormalidades completamente normales a evidentes. En general, se pueden hacer los siguientes cambios:
(1) Agrandamiento cardíaco: generalmente es un aumento general, pero también puede ser principalmente agrandamiento ventricular izquierdo o ventricular derecho. Dependiendo de la gravedad y extensión de las lesiones ventriculares involucradas en el virus, el latido de la pared ventricular se debilita y la generalidad se debilita. Si se trata de miocarditis focal o localizada, puede caracterizarse por una anormalidad en el movimiento de la pared regional, que se caracteriza por una disminución del ejercicio, pérdida de movimiento o incluso movimientos contradictorios. En pacientes de mediana edad y ancianos, es necesario distinguirlo de la enfermedad coronaria.
(2) puede tener contracción ventricular izquierda y / o disfunción diastólica, que se manifiesta como disminución del gasto cardíaco, disminución de la fracción de eyección, disminución de la puntuación de acortamiento del eje corto, disminución del movimiento de la pared, ventrículo izquierdo sistólico final y / o diastólico final El diámetro interno aumentó, el pico E mitral disminuyó, el pico A aumentó, la relación A / E aumentó, la tasa de llenado del pico ventricular izquierdo disminuyó durante la diástole, el tiempo de llenado pico se prolongó y el llenado sistólico auricular aumentó.
(3) Debido a la necrosis miocárdica, la fibrosis y la infiltración de células inflamatorias, la ecogenicidad miocárdica es diferente del miocardio normal, que puede manifestarse como una mayor ecogenicidad y heterogeneidad del ecocardiograma, pero carece de especificidad. Los cambios anteriores también se observan en varios miocardio. Ill.
(4) Otros cambios incluyen engrosamiento temporal de la pared, asociado con edema intersticial temporal y, a veces, trombo de la pared.
5, examen nuclear
2/3 pacientes pueden ver una disminución en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. El uso de imágenes de perfusión miocárdica 201 (201Tl) y 99m (99mTc) -MIBI es valioso para comprender si la miocarditis viral es necrosis miocárdica focal o difusa. Recientemente, se realizó una imagen de anticuerpo monoclonal anti-miosina marcado con 111In (indio) para examinar la necrosis miocárdica, con alta sensibilidad (100%), pero falta de especificidad (58%), y diagnóstico de desarrollo de radionúclido 67Ga (galio) La miocarditis viral también tiene una alta sensibilidad. Además, el estado de la función cardíaca y el grado de lesión pueden evaluarse mediante angiografía con puerta de radionúclidos. La imagen de miocardio con radionúclidos es una prueba no invasiva que los pacientes aceptan fácilmente y tiene una alta sensibilidad. En el futuro, se debe fortalecer la investigación sobre la especificidad de la miocarditis.
6, examen virológico
La importancia clínica del aislamiento del virus de la torunda faríngea y anal no es significativa, porque la mayoría de las miocarditis es causada por una reacción alérgica inmune. Cuando aparecen los síntomas clínicos, no se puede aislar ningún virus de la torunda o las heces de la garganta. Incluso si el virus está aislado, es difícil determinar el virus de la miocarditis. Si el virus se aísla de la biopsia de miocardio mediante biopsia de miocardio, o mediante inmunofluorescencia, tinción enzimática y otras técnicas inmunohistoquímicas para detectar fragmentos de genes virales o antígenos de proteínas virales, aunque la especificidad es alta, la mayoría de los pacientes tienen síntomas cardíacos evidentes. El virus intramiocárdico ya no está presente. Solo es adecuado para la etapa temprana y los lactantes. Tiene poco valor práctico en la aplicación clínica y ciertos riesgos. En la actualidad, se usa ampliamente para confirmar el anticuerpo específico del virus en suero duplicado. La miocarditis viral, de uso común en la práctica clínica son:
(1) Determinación del anticuerpo neutralizante del virus: tome el suero de la fase aguda y el segundo suero después de 2 a 4 semanas y determine el título del anticuerpo neutralizador del virus homólogo. Si el segundo título del suero es 4 veces mayor que la primera vez. O una vez 1: 640, puede usarse como un estándar positivo. Si el suero alcanza 1: 320 como un presunto positivo, si se basa en 1:32, debería ser 256 positivo y 128 se sospecha positivo.
(2) Prueba de inhibición de la hemaglutinación: en la epidemia de gripe, para aclarar la relación entre el virus de la gripe y la miocarditis, la prueba de inhibición de la hemaglutinación se puede utilizar para detectar el título de anticuerpos de los dos virus de la gripe sérica en la fase aguda y la fase de recuperación, si el suero de recuperación es anterior Los títulos de anticuerpos 4 veces, o 1 1: 640 positivo, además, el uso del ensayo inmunoabsorbente marcado con enzimas (ELISA) para detectar IgM e IgG específicas también puede ser útil.
(3) IgM específica de virus: positiva para 1: 320, si hay una persona positiva para el ácido nucleico transmitido por la sangre, es más favorable para la infección viral reciente.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de miocarditis viral.
Diagnóstico
El diagnóstico puede basarse en el historial médico, los síntomas clínicos y las pruebas de laboratorio.
Diagnóstico diferencial
1, miocarditis reumática
La miocarditis reumática es una de las manifestaciones importantes de la fiebre reumática, y su incidencia está relacionada con la infección estreptocócica, por lo tanto, los niños con miocarditis reumática tienen antecedentes de infección estreptocócica antes del inicio, como amigdalitis, faringitis, escarlatina, etc. Sí:
(1) Es más común en niños y adolescentes en edad escolar, los bebés y niños pequeños son raros, y la miocarditis viral puede ocurrir en cualquier grupo de edad, incluidos los recién nacidos, los bebés e incluso los adultos.
(2) afectación cardíaca que incluye endocardio, miocardio y pericardio, llamada inflamación del corazón completo, la afectación endocárdica más común, especialmente la válvula mitral y la válvula aórtica, y la miocarditis viral invade principalmente el miocardio. También puede afectar al pericardio. Esto se llama pericarditis miocárdica viral, y es raro involucrar válvulas cardíacas.
(3) La miocarditis reumática se manifiesta principalmente como galopante. El electrocardiograma es causado principalmente por la prolongación del intervalo P2R (bloqueo auriculoventricular de grado É), la arritmia severa es rara y la miocarditis viral tiene varios tipos de latidos prematuros, pero también diferentes grados de bloqueo sinusal, bloqueo auriculoventricular Y la taquicardia, etc., además, la miocarditis reumática causada por muerte súbita es rara, y la miocarditis viral puede causar la muerte súbita en niños enfermos.
(4) Las pruebas de laboratorio para la miocarditis reumática pueden tener evidencia de infección estreptocócica, como un alto "O", proteína C reactiva positiva, etc., y la miocarditis viral se manifiesta principalmente como anormalidades en el zimograma miocárdico o anticuerpos relacionados con la infección viral. El título está elevado y la inmunoglobulina es anormal.
2, fibroelastosis endocárdica
La fibroelastosis endocárdica (EFE) y la miocarditis tienen similitudes. Los cambios patológicos son principalmente engrosamiento de la fibra elástica endocárdica, las lesiones pueden afectar la válvula y el miocardio subendocárdico también puede sufrir degeneración o necrosis. En los lactantes que ocurren en aproximadamente 6 meses, las manifestaciones clínicas son agrandamiento del corazón (principalmente ventricular izquierdo) e insuficiencia cardíaca congestiva, que puede ser inducida por una infección del tracto respiratorio superior. El electrocardiograma muestra alto voltaje, lo que sugiere que la aurícula o el ventrículo son grandes (ventrículo izquierdo) La mayor parte de la miocarditis viral es de baja tensión y anormalidades de la onda ST2T. La ecocardiografía EFE se caracteriza principalmente por una mayor reflexión endocárdica, engrosamiento y contracción miocárdica. La mayor parte de la miocarditis viral es normal: cuando hay insuficiencia cardíaca, la cámara cardíaca se agranda, la contracción del miocardio es débil y algunos de los signos de derrame pericárdico son visibles.
3, miocardiopatía primaria
La cardiomiopatía primaria en niños puede tener antecedentes familiares, inicio prolongado, curso prolongado de la enfermedad, principalmente miocardiopatía dilatada (congestiva), embolia arterial, aislamiento negativo del virus, sin título de anticuerpos neutralizantes de virus del suero a corto plazo Aumento interno, el electrocardiograma a menudo tiene una variedad de arritmia, más grave que la miocarditis viral, onda Q patológica, etc., sus características clínicas son un corazón significativamente agrandado, las manifestaciones de rayos X del corazón generalmente se agrandan o son esféricas, latidos cardíacos débiles, ecocardiografía Tuduo muestra que la aurícula izquierda de la aurícula izquierda es grande, la función cardíaca se reduce y también se puede mostrar la hipertrofia de la pared ventricular. El electrocardiograma puede tener alto voltaje, diversas arritmias y cambios inespecíficos de ondas ST y T, pero datos más recientes indican que algunos virus La miocarditis puede evolucionar a una miocardiopatía clínicamente dilatada, y algunas de las llamadas miocardiopatías primarias pueden ser una manifestación tardía de miocarditis o miocarditis viral crónica, lo que dificulta su identificación.
4. enfermedad de Kawasaki
Esta enfermedad también se conoce como síndrome de los ganglios linfáticos de la piel y las membranas mucosas, cuya causa aún no está clara, principalmente en la piel, las membranas mucosas y los ganglios linfáticos. Es más común en bebés y niños menores de 5 años. Sus manifestaciones clínicas son fiebre (principalmente fiebre alta, que dura más de 5 días, el tratamiento con antibióticos no es válido) ), erupción cutánea, combinada con inflamación membranosa, eritema de los labios, inflamación de la mucosa de la boca seca, linfadenitis no supurativa, del 10% al 40% de los niños con afectación cardíaca, principalmente arteritis coronaria, puede tener isquemia miocárdica, infarto de miocardio o rotura de aneurisma Muerte súbita, la enfermedad debe diferenciarse de la miocarditis cuando el corazón está involucrado, pero la miocarditis generalmente no tiene fiebre persistente, no afecta la mucosa de la piel y los ganglios linfáticos, la ecocardiografía a veces puede encontrar dilatación coronaria y aneurisma.
5, miocarditis no viral
(1) la miocarditis tóxica causada por la difteria en niños con miocarditis es propensa al bloqueo auriculoventricular, bloqueo de rama y latido prematuro, la insuficiencia cardíaca se produce rápidamente y es fácil causar shock cardiogénico, según la epidemiología de la enfermedad Se han realizado diagnósticos y diagnósticos diferenciales. En los últimos años, debido al uso generalizado de vacunas triples, la incidencia de la difteria se ha reducido considerablemente y la miocarditis causada por la difteria se ha vuelto rara.
(2) El calor puntual de las Montañas Rocosas (RM SF) es causado por la infección por rickettsia, principalmente en los Estados Unidos, Canadá, México, América Central y Sudáfrica, y sus características clínicas son dolor de cabeza, fiebre y erupción cutánea, RMSF debido a Transmisión, puede ser causada por vasculitis rickettsial y trombosis causada por miocarditis, daño del sistema nervioso central, disfunción renal, colapso vascular, edema pulmonar y ligamento de los dedos y dedos, las pruebas de laboratorio pueden tener trombocitopenia, bajo nivel de sodio en sangre, inmunohistología El RMSF puede confirmarse examinando la rickettsia o por PCR para encontrar una secuencia de ácido nucleico rickettsial en el torrente sanguíneo.
6, otras enfermedades que causan daño miocárdico
(1) las enfermedades autoinmunes, como el reumatoide, el lupus eritematoso sistémico, la poliarteritis nodular, la dermatomiositis, la esclerodermia, etc., pueden causar daño miocárdico, pero la característica común de tales enfermedades a menudo implica múltiples Los órganos, por lo tanto, además del daño al miocardio, tales pacientes aún pueden ver articulaciones, piel, riñón, hígado y bazo y otros daños, las pruebas de laboratorio mostraron una rápida sedimentación sanguínea, factor reumatoide, anticuerpos antinucleares positivos, células de lupus positivas.
(2) La enfermedad de acumulación de glucógeno es principalmente enfermedad de acumulación de glucógeno en el esputo, que puede tener agrandamiento del corazón y el soplo cardíaco no es obvio. La característica del electrocardiograma de la PC es la punta alta de la onda P, el intervalo P2R se acorta, el voltaje de la onda QRS aumenta y esta enfermedad a menudo se viola. Músculo esquelético, por lo que los niños a menudo tienen un tono muscular bajo.
7, síndrome de hiperfunción del receptor beta
Intrínseco es más común en mujeres jóvenes, a menudo con ciertos factores mentales como incentivos, las quejas son más variables y los signos objetivos son menores, no hay fiebre, velocidad de sedimentación globular elevada y otras evidencias de inflamación, que se manifiesta principalmente como segmento ST del ECG, cambios en la onda T y taquicardia sinusal La velocidad, el propranolol oral 20 ~ 30 mg después de media hora puede hacer que el segmento ST, la onda T vuelva a la normalidad; y los cambios ST-T causados por miocarditis viral causada por daño miocárdico, no pueden recuperarse después del propranolol oral Normal, además, el síndrome de hiperfunción del receptor beta no tiene evidencia de agrandamiento cardíaco, disfunción cardíaca y otras enfermedades cardíacas estructurales.
8, derrame pericárdico
La miocarditis viral a veces puede afectar el pericardio, o derrame pericárdico, llamado pericarditis miocárdica viral. En este momento, debe diferenciarse de la pericarditis causada por otras causas. La pericarditis reumática a menudo es parte de una enfermedad cardíaca reumática completa. Otras manifestaciones de fiebre reumática, las dos identifican pericarditis supurativa más difícil, a menudo tienen infección purulenta, síntomas de intoxicación sistémica, hemocultivo o cultivo pericárdico es fácil de ser positivo, el tratamiento con antibióticos es efectivo, pericarditis tuberculosa más tuberculosis La historia y los síntomas de tuberculosis, que implican menos al miocardio, rara vez causan arritmia, bajo contenido de azúcar pericárdico, a veces sangriento, un tratamiento antituberculoso eficaz, si se trata de manera inadecuada, puede convertirse en pericarditis constrictiva y miocardio viral. La pericarditis generalmente no tiene una gran cantidad de derrame, y hay pocos signos de taponamiento cardíaco. El cultivo pericárdico es negativo, solo unos pocos pueden formar pericarditis constrictiva. En cuanto al tumor, la pericarditis urinaria, cada uno tiene sus características clínicas. Identificación con miocarditis viral, sin más detalles.
