Sindrome de Ovario poliquistico
Introducción
Introducción al síndrome de ovario poliquístico El síndrome de ovario poliquístico es una enfermedad endocrina en la que el ovario está agrandado y contiene muchos sacos llenos de líquido con niveles elevados de andrógenos y la incapacidad de ovular. La característica más llamativa es la anovulación. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.09% Personas susceptibles: buenas para las mujeres Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: cáncer de endometrio, hipertensión, cáncer de mama.
Patógeno
La causa del síndrome de ovario poliquístico
Factores genéticos (30%):
PCOS es una herencia autosómica dominante, o una herencia ligada al cromosoma X (asociada), o una enfermedad causada por una mutación genética. La mayoría de los pacientes tienen un cariotipo de 46, XX, y algunos pacientes tienen aberraciones cromosómicas o tipos quiméricos como 46, XX. / 45, XO; 46, XX / 46, XXq y 46, XXq, PCOS se originó a partir de la enfermedad de la glándula suprarrenal prepuberal, es decir, cuando es estimulada por un estrés intenso, la banda reticular secreta andrógenos excesivos y se convierte en estrona fuera de las gónadas. Trastorno del ritmo de liberación de GnRH-GnH inducido por retroalimentación en el eje HP, aumento de la relación LH / FSH, secundario al aumento de la producción de andrógenos ováricos, es decir, la glándula suprarrenal y el ovario secretan más andrógenos para causar hiperandrogenismo, hiperandrógeno en sangre La enfermedad causa engrosamiento de la fibrosis en el ovario, inhibe el desarrollo folicular y los óvulos, y provoca un agrandamiento quístico del ovario y una anovulación crónica.
Liberación anormal de gonadotropina (30%):
En pacientes con PCOS, la LH en sangre está elevada, mientras que la FSH es normal o está disminuida. La LH / FSH es 2 a 3. La LH puede reaccionar de forma exagerada después de la inyección intravenosa de GnRH, lo que sugiere que puede ser una disfunción hipotalámica-hipofisaria primaria, energía dopaminérgica en el hipotálamo. El nervio del péptido opioide puede inhibir la inhibición de las neuronas GnRH, lo que puede conducir a un aumento en la secreción de LH, pero es más probable que sea causado por la inhibición anormal de retroalimentación del estrógeno. El estrógeno no adenoestrogénico no cíclico (estrona E1) Conduce a una retroalimentación positiva sobre la secreción de LH e inhibición de la retroalimentación negativa sobre la secreción de FSH. La LH estimula la proliferación de células foliculares, produce una gran cantidad de andrógenos y el andrógeno no puede convertirse completamente en estrógeno, aumentando aún más la producción de E1 aromatizado extracelular, andrógeno excesivo La atresia folicular, la fibrosis de la envoltura ovárica y el engrosamiento de la cápsula, debido a la falta de pico de LH en la mitad del ciclo menstrual, trastornos de la ovulación, además, se ha encontrado que los ovarios de pacientes con PCOS también pueden secretar "inhibina", inhibir la secreción de FSH, afectar Los folículos son maduros y tienen más folículos vesiculares. En los últimos años, la hiperinsulinemia y el aumento de IGF también han aumentado la secreción de LH.
Demasiado andrógeno (30%):
En PCOS, casi toda la producción de andrógenos aumenta, mientras que la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) se reduce, aumenta el andrógeno libre, aumenta la actividad y se deriva demasiado andrógeno del ovario o la glándula suprarrenal, y se excita la dosis alta de GnRH. El agente reduce la gonadotropina, la androstenediona y la testosterona, pero no tiene ningún efecto sobre el DHEAS derivado de la glándula suprarrenal. Se informa que alrededor del 70% de los pacientes con PCOS son causados por andrógenos derivados de los ovarios: 1 debido al sistema enzimático requerido por las hormonas esteroides. Disfunción, como deficiencia de aromatasa, deficiencia de 3-cetoxima deshidrogenasa o disminución de la actividad, regulación anormal de P45OC17A, trastorno de síntesis de estrógenos, una gran cantidad de andrógenos convertidos en estrona en la periferia (grasa, hígado, riñón), también Se cree que el desarrollo ovárico es insuficiente para disminuir la actividad de la aromatasa, la frecuencia del pulso 2LH y la amplitud aumentan, estimulan la formación de células foliculares y células intersticiales y la producción de andrógenos, el andrógeno excesivo promueve la atresia folicular y las células de la granulosa ovárica temprana se amarillean. , el crecimiento se detiene, no puede ovular, forma PCOS.
Prevención
Prevención del síndrome de ovario poliquístico
La causa exacta de los pcos aún no está clara. La aparición de pcos está estrechamente relacionada con factores genéticos, factores ambientales y estilo de vida. Por ejemplo, los padres tienen diabetes, hipertensión y antecedentes familiares de alopecia parental; bajo peso al nacer; vello púbico antes de los 8 años de edad Aparece; niñas con sobrepeso y acné; niñas obesas en la pubertad, factores de la vida.
Complicación
Complicaciones del síndrome de ovario poliquístico Complicaciones cáncer de endometrio hipertensión cáncer de mama
Puede complicarse por cáncer de endometrio, diabetes tipo 2, hipertensión, enfermedad cardiovascular, etc.
1. Tumor: persistente, no periódico, niveles de estrógenos relativamente altos y elevadas proporciones de E1 y E1 / E2 a la estimulación endometrial, sin resistencia a la progesterona, cáncer de endometrio y cáncer de mama La tasa de incidencia aumenta.
2, enfermedad cardiovascular: dislipidemia, fácil de causar aterosclerosis, que conduce a enfermedad coronaria, presión arterial alta, etc.
3, diabetes: resistencia a la insulina e hiperinsulinemia, obesidad, fácil de desarrollar en diabetes o diabetes recesiva.
4, hemorroides: secreción excesiva de sebo facial causado por vellosidad.
5, infertilidad: debido a la amenorrea no ovula.
Síntoma
Síntomas del síndrome de ovario poliquístico Síntomas comunes Los folículos retrasados menstruales aumentan el aborto Ovario poliquístico Ocurrencia de vello laríngeo Hiperplasia Vello facial Amenorrea clara Dismenorrea Menopausia
1, anomalías menstruales: escasez menstrual, amenorrea, un pequeño número de hemorragias uterinas funcionales, principalmente en la adolescencia, menstruación irregular después de la menarquia, a veces acompañada de dismenorrea.
2, peludo: más común, la incidencia puede alcanzar el 69%, debido a la elevación de andrógenos, labio superior visible, mandíbula inferior, pecho, espalda, abdomen inferior en el medio, muslos superiores y engrosamiento de la melena perianal, aumento, pero peludo El grado no es proporcional al nivel de andrógenos (número de receptores, estrógenos, SHBG y folículos capilares y otros factores que afectan la sensibilidad a los andrógenos), y puede estar acompañado de hemorroides, secreción excesiva de sebo facial, voz baja, hipertrofia del clítoris, Hay signos de masculinización como la laringe.
3, infertilidad: debido a la no ovulación a largo plazo, pacientes con infertilidad, a veces ovulación ocasional o aborto, la incidencia de hasta el 74%.
4, obesidad: peso corporal superior al 20%, índice de masa corporal 25 representó del 30% al 60%, obesidad concentrada principalmente en la parte superior del cuerpo, relación cintura / cadera> 0, 85, más desde el comienzo de la pubertad, aumentando gradualmente con la edad.
5, agrandamiento ovárico: un pequeño número de pacientes puede ser tocado por examen ginecológico general, el ovario resistente, la mayoría necesita ser confirmado por examen auxiliar.
6, efecto de estrógeno: todos los pacientes mostraron un buen efecto de estrógeno, cuando se examinó, la cantidad de moco cervical se puede ver, sostenido, una gran cantidad de efectos de estrógeno pueden ocurrir hiperplasia intimal, hiperplasia atípica e incluso cáncer.
Examinar
Examen del síndrome de ovario poliquístico
Primero, la determinación hormonal
(A) gonadotropina: aproximadamente el 75% de los pacientes con LH elevada, PSH normal o disminuida, LH / FSH 3.
(B) hormona esteroide
1. Andrógenos, incluyendo testosterona, dihidrotestosterona, androstenediona y 17 cetosteroides, andrógenos libres elevados debido a la disminución de SHBG.
2, la cantidad total de estrógeno puede alcanzar 140 pg / ml, equivalente de andrógenos a la etapa temprana de los folículos aproximadamente 60 pg / ml, la formación de estrona extragonadal aumentó E1 / E2 1.
3, la producción de DHEAS suprarrenal aumentó, la concentración plasmática 3.3g / ml, 17 hidroxiprogesterona también aumentó (laparoscópica normal, para observar directamente la morfología o biopsia ovárica, punción, corte en cuña y tratamiento con electrocauterización.
Segundo, TC y resonancia magnética.
Identificar y excluir tumores pélvicos.
En tercer lugar, la laparotomía
Se realiza cuando se diagnostica un tumor ovárico o cuando se realiza una cuña ovárica.
1, LH / FSH: la proporción y concentración de LH y FSH en sangre son anormales, secreción no periódica, la LH aumenta en la mayoría de los pacientes y la FSH es equivalente a la fase folicular temprana, LH / FSH 2.5 ~ 3, muchos estudiosos creen que LH El aumento en la relación / FSH es característico de PCOS.
2, esteroides masculinos: se pueden aumentar los niveles excesivos de andrógenos, testosterona, androstenediona, DHEA, DHEAS.
3, esteroides femeninos: anomalías de estrona y estrógeno, niveles constantes de estrógeno, niveles de fluctuaciones E2, sin cambios periódicos menstruales normales, aumento de los niveles de E1, E1 / E2> 1.
4, PRL: PCOS puede estar ligeramente elevado, pero debido a la hiperprolactinemia pueden aparecer síntomas de PCOS, deben identificarse.
5, orina: 17-OHCS y 17-KS 24h de orina El aumento de 17-cetonas refleja el aumento de la secreción de andrógenos suprarrenales.
6, prueba de inhibición de la dexametasona: puede inhibir la secreción de hormonas suprarrenales, tomar dexametasona 0,5 mg, cada 6 horas, un total de 4 días, tomar muestras de sangre después de la toma, como sulfato de dehidroepiandrosterona sérica o 17-cetona urinaria Los esteroides se inhiben a niveles normales, lo que puede descartar la posibilidad de tumores suprarrenales o hiperplasia.
7, prueba de estimulación con gonadotropina coriónica (HCG): HCG puede estimular la síntesis de andrógenos en el ovario, la inyección de HCG puede causar niveles elevados de andrógenos en plasma.
8, prueba de estimulación con corticotropina (ACTH): la prueba de estimulación con ACTH puede promover el andrógeno de la glándula suprarrenal DHEA y el aumento de 17-KS en la orina.
A través de la prueba de estimulación de HCG, la prueba de supresión de dexametasona, la prueba de estimulación de ACTH puede ayudar a identificar la fuente de elevación de andrógenos.
9, índice de madurez celular de la exfoliación vaginal: es una forma simple de comprender el estado de las hormonas sexuales en el cuerpo, la mancha de testosterona excesiva a menudo aparece en forma de tres capas de células al mismo tiempo, el número de células en las tres capas es casi igual, pero debe estar asociado con la inflamación La diferencia es que los niveles de estrógeno se pueden estimar a partir del porcentaje de células superficiales, pero no reflejan la cantidad de hormonas en la sangre.
10, medición de la temperatura corporal basal: para determinar si hay ovulación, la ovulación es bifásica, no ovulatoria es generalmente de tipo monofásico.
Cuarto, el control de impacto
1, ultrasonido B pélvico: agrandamiento ovárico, al menos 10 o más folículos de 2 ~ 6 mm de diámetro por plano, distribuidos principalmente en la periferia de la corteza ovárica, algunos dispersos en el intersticial, aumento intersticial.
2, película de neumonía: agrandamiento ovárico bilateral de 2 a 3 veces, si la fuente principal de andrógenos es la glándula suprarrenal, el ovario es relativamente pequeño.
3, laparoscópica (o cirugía): vea que la forma ovárica está llena, la superficie es pálida y lisa, la cápsula es gruesa, a veces visible debajo de la red capilar, porque la apariencia del color es perlado, comúnmente conocido como ovario de ostras, la superficie se puede ver múltiples folículos quísticos .
4, examen de ultrasonido transvaginal de alta resolución de los ovarios, lo que hace que el diagnóstico de PCOS sea un gran avance, en la actualidad, los médicos experimentados han hecho que este examen se haya convertido en la base del diagnóstico, ovario poliquístico transvaginal 100% detectable y transabdominal Se omite el 30% de las pacientes. Para pacientes con obesidad soltera, se puede usar ultrasonido anal para la detección. En 1986, Adams informó por primera vez que la ecografía del ovario de pacientes con PCOS mostró que había más de 8 folículos con diámetro <10 mm en ambos ovarios, dispuestos a lo largo de la periferia. Con el aumento de la región intersticial central, el ovario poliquístico generalmente se agranda, pero también hay ovarios poliquísticos de tamaño normal. La fase de ultrasonido de pacientes con PCOS también puede ser normal.
5, CT, MRI también se pueden utilizar para el examen de la morfología ovárica.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación del síndrome de ovario poliquístico.
Primero, la determinación hormonal
(A) gonadotropina: aproximadamente el 75% de los pacientes con LH elevada, FSH normal o disminuida, LH / FSH 3.
(B) hormona esteroide
1. Andrógenos, incluyendo testosterona, dihidrotestosterona, androstenediona y 17 cetosteroides. El andrógeno libre se eleva debido a la disminución de SHBG.
2, la cantidad total de estrógeno puede alcanzar 140 pg / ml, equivalente de andrógenos a la etapa temprana de los folículos aproximadamente 60 pg / ml, la formación de estrona extragonadal aumentó E1 / E2 1.
3, la producción de DHEAS suprarrenal aumentó, la concentración plasmática 3.3g / ml, 17 hidroxiprogesterona también aumentó (normal <200ng / dL), si 800ng / dl debe considerarse hiperplasia suprarrenal congénita de tipo retardado, 21 hidroxilación Enzima o deficiencia de 11 hidroxilasa. Si es 200 ~ 800ng / dl, debe ser una prueba de ACTH (Cotrosyn 0.25mg iv) 60 minutos después de la inyección de 17 hidroxiprogesterona es hiperplasia suprarrenal congénita.
(C) Prolactina (PRL): alrededor del 25 al 40% de los pacientes 25 ng / ml.
(4) Insulina (insulina); la insulina en ayunas aumentó 14mu / L, IGF-I aumentó (normal 120 mmol / L), la proteína de unión a IGF-I en plasma disminuyó (normal <300ng / mL).
(5) La proopiomelancortina (POMC) y sus derivados: -lipotropina, -endorfina y -MSH están elevados, y la ACTH es normal o elevada. TSH y GH son normales.
Cambio hormonal
El exceso de andrógenos es una característica básica del síndrome de ovario poliquístico. El síndrome de ovario poliquístico también puede tener un aumento significativo de hormonas que incluyen testosterona, testosterona libre, ácido andrográfico, relación LH, LH / FSH, mujer libre Alcohol, estrona e insulina en ayunas. El exceso de andrógenos por cambios hormonales es una característica básica del síndrome de ovario poliquístico. El síndrome de ovario poliquístico también puede tener un aumento significativo de hormonas, incluyendo testosterona, testosterona libre, ácido andrográfico, relación LH, LH / FSH, Estradiol libre, estrona e insulina en ayunas.
Segundo, examen de ultrasonido
Agrandamiento poliquístico ovárico bilateral, eco engrosado de la cápsula. Hay una gran cantidad de visibles debajo de la cápsula, y hay más de 10 cápsulas en un lado o en ambos lados del folículo quístico con un diámetro de 2 a 9 mm. Alrededor del borde del ovario, dispuesto en forma de rueda, llamado el signo del collar. El eco intersticial ovárico es desigual, se debe observar que la hipertrofia endometrial excluye los tumores uterinos y ováricos y las lesiones suprarrenales.
Tercero, angiografía retroperitoneal e histerosalpingografía.
Objetivo Observar la morfología y el tamaño del ovario y la glándula suprarrenal para identificar las causas del hiperandrogenismo.
Cuarto, diagnóstico y examen de enfermedad endometrial
Para pacientes 35 años, se debe realizar un diagnóstico de rutina y un examen endometrial para comprender los cambios histológicos del endometrio (quiste glandular / adenoma / displasia) y excluir el cáncer endometrial.
Quinto, el endoscopio
Incluyendo espejos de edema y laparoscopía para observar directamente la morfología ovárica o para realizar una biopsia, punción, corte de cuña y electrocauterización.
Sexto, CT y resonancia magnética
Identificar y excluir tumores pélvicos.
Siete, laparotomía
Se realiza cuando se diagnostica un tumor ovárico o cuando se realiza una cuña ovárica.
