cetoacidosis diabética
Introducción
Introducción a la cetoacidosis diabética. La cetoacidosis diabética se refiere a la deficiencia obvia de insulina en los pacientes diabéticos bajo varios incentivos, el crecimiento anormal de hormonas de azúcar en bruto, azúcar alta en sangre, cetona alta en sangre, cetonuria, deshidratación, desequilibrio electrolítico, acidosis metabólica, etc. Los síntomas de cambios patológicos son una de las emergencias comunes en medicina interna. La cetoacidosis se puede dividir en leve, moderada y grave según su grado. La levedad se refiere a cetosis simple y sin acidosis; la acidosis leve a moderada se puede clasificar como moderada; Grave se refiere a cetoacidosis acompañada de coma, o aunque no hay coma, pero la fuerza de unión al dióxido de carbono es inferior a 10 mmol / L, esta última es fácil de entrar en coma. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.05% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: edema cerebral hipoglucemia síndrome de dificultad respiratoria del adulto edema pulmonar arritmia infarto de miocardio choque muerte súbita trombosis cerebral embolia pulmonar insuficiencia renal aguda sepsis coagulación intravascular difusa acidosis láctica pancreatitis aguda dilatación gástrica aguda
Patógeno
Causas de la cetoacidosis diabética
Infección aguda (30%):
Es una causa importante de CAD, incluido el sistema respiratorio, el sistema urinario y las infecciones de la piel, y la incidencia es alta en invierno y primavera. La infección aguda es una complicación de CAD. Es una causa y efecto con CAD, formando un círculo vicioso y aumentando la complejidad del diagnóstico y el tratamiento. Sexo
Tratamiento inadecuado (25%):
Como la interrupción del tratamiento con medicamentos (especialmente insulina), la resistencia insuficiente a medicamentos y medicamentos, especialmente en pacientes con diabetes tipo 1, la interrupción o reducción de la dosis de tratamiento con insulina, a menudo causan CAD, los pacientes con diabetes tipo 2 toman grandes cantidades de fenformina durante mucho tiempo, especialmente DKA se induce fácilmente en la función hepática y renal; también se han informado grandes dosis de diuréticos tiazídicos. En los últimos años, algunos pacientes han convencido de que no existe un tratamiento terapéutico o "fármaco" definitivo, y han abandonado el tratamiento formal reconocido científicamente. En particular, los pacientes con diabetes tipo 1, incluso con la interrupción de la insulina, tienen más probabilidades de inducir CAD.
Dieta inadecuada (20%):
Fuera de control de la dieta y / o enfermedades gastrointestinales como comer en exceso, demasiado dulce (demasiado azúcar) o deficiencia, alcoholismo o vómitos, diarrea, etc., pueden agravar los trastornos metabólicos e inducir DKA.
Otros factores (20%):
Tales como trauma severo, anestesia, cirugía, embarazo, parto, estimulación mental e infarto de miocardio o accidentes cerebrovasculares, niveles elevados de glucocorticoides debido al estrés, aumento de la excitabilidad del sistema nervioso simpático y trastornos alimentarios, Fácil de inducir cetoacidosis.
Patogenia
El vínculo básico en la patogénesis de DKA se debe a la deficiencia de insulina (Figura 1) y a la hormona contrarreguladora de insulina (como la hormona glucémica), lo que lleva a trastornos del metabolismo de la glucosa, la glucosa en la sangre no se puede usar normalmente, lo que resulta en un aumento del azúcar en la sangre, un aumento de la descomposición de las grasas, un aumento de las cetonas en sangre y las cetonas secundarias Una serie de cambios en la acidosis metabólica y el agua, el desequilibrio electrolítico, etc., los glucosaminoglucanos incluyen glucagón, adrenalina, glucocorticoides y hormona del crecimiento, de los cuales el glucagón tiene el efecto más fuerte, la secreción de glucagón. Demasiada es la causa principal de la aparición de CAD. Debido a la doble barrera de la secreción de insulina y hormona glucémica, la función del transportador de glucosa se reduce, la síntesis de glucógeno y la tasa de utilización de azúcar disminuyen, la descomposición de glucógeno y la gluconeogénesis aumentan, y el azúcar en sangre aumenta significativamente. Al mismo tiempo, debido al trastorno del metabolismo de las grasas, el nivel de ácidos grasos libres aumentó, proporcionando una gran cantidad de precursores para la producción de cuerpos cetónicos, que finalmente formaron cetoacidosis.
En la CAD, los cambios fisiopatológicos que ocurren en el cuerpo se reflejan principalmente en los siguientes aspectos:
1. Hiperglucemia: los pacientes con CAD tienen un aumento moderado de glucosa en sangre, generalmente 300 ~ 500 mg / dl, a menos que la insuficiencia renal, o más de 500 mg / dl, causen niveles altos de azúcar en la sangre en pacientes, incluida la secreción de insulina. Disminuyó, disminuyó la respuesta del cuerpo a la insulina, aumentó la secreción de hormona glucémica, así como la deshidratación, la concentración sanguínea y otros factores.
Los efectos de la hiperglucemia en el cuerpo incluyen: 1 que afecta la zona de permeación del líquido extracelular. En general, la osmolalidad de 5.6mmol / L (100mg / dl) aumenta en 5.5mmol / L (5.5mOsm / kg), líquido extracelular. La hipertonicidad hace que el líquido intracelular se mueva fuera de la célula, la deshidratación de la célula y la deshidratación de la célula conducirán a la disfunción del órgano correspondiente, 2 causando diuresis osmótica, y el aumento de glucosa en sangre por DKA se puede comparar con 5.5 a 11.1 mmol / normal. (L · min) es de 5 a 10 veces mayor, y la capacidad máxima del túbulo proximal para recuperar el azúcar es de 16.7 a 27.8 mmol / (L · min). El exceso de azúcar es excretado por los riñones, eliminando la humedad y los electrolitos, causando aún más Trastornos del metabolismo del agua y la sal.
2. Cetoacidosis y / o acidosis
(1) Composición y metabolismo de los cuerpos cetónicos: los cuerpos cetónicos son productos de oxidación incompleta de la grasa , incluidos el ácido acetoacético, el ácido -hidroxibutírico y la acetona, entre ellos, el ácido acetoacético es un ácido orgánico fuerte que se puede combinar con el polvo de cuerpos cetónicos. La reacción de color ocurre; el ácido -hidroxibutírico es un producto reductor del ácido acetoacético, que también es un ácido orgánico fuerte, que es el más grande en el cuerpo de cetona, representando el 70% de la cantidad total del cuerpo de cetona; la acetona es el producto de descarboxilación del acetoacetato, la cantidad es la menor. Neutro, sin umbral renal, se puede descargar del tracto respiratorio, el cuerpo de cetona en sangre humana normal no supera los 10 mg / dl, la cetoacidosis se puede aumentar de 50 a 100 veces, la cetona en orina es positiva.
De la Fig. 3 se puede ver que el CoA acetilado, un producto de la oxidación de los ácidos grasos , es a la vez un precursor del cuerpo de cetona y una vía inevitable para la eliminación del cuerpo de cetona. El acetil CoA se combina con el oxaloacetato, un producto del metabolismo del azúcar, para formar ácido cítrico, y luego ingresa al ácido tricarboxílico. Si se recicla, si no hay suficiente metabolito de azúcar oxaloacetato, la eliminación del cuerpo de cetona es un obstáculo.
(2) Aumento de la lipólisis: las principales causas de la descomposición de los ácidos grasos en pacientes con CAD incluyen deficiencia severa de insulina, inhibición de la descomposición de las grasas, trastornos por la utilización de azúcar, aumento de la movilización de grasa compensatoria y hormona del crecimiento, glucagón y cortisol en la CAD. Causado por factores como el aumento de la descomposición hormonal de la grasa.
(3) Hipercetolemia: los pacientes con CAD han aumentado la descomposición de las grasas, produciendo una gran cantidad de ácidos grasos libres y triglicéridos.Un gran número de ácidos grasos libres se oxidan en el hígado y se juntan con CoA y ATP para formar acetil CoA. La CoA aumenta el cuerpo de cetona producido en el hígado, lo que excede la capacidad de oxidación de los tejidos normales circundantes y causa hiperquetosis.
(4) Acidemia y cetoacidosis: tanto el -hidroxibutirato como el acetoacetato en el cuerpo de cetona son ácidos fuertes, y el aumento de la cetona en sangre aumenta la concentración de ácidos orgánicos en la sangre (normal 6 mmol / L), mientras que una gran cantidad de ácidos orgánicos Cuando se excreta del riñón, excepto por una pequeña cantidad de estado libre o por neutralización y eliminación de la secreción tubular renal [H], la mayoría de las bases se combinan con el cuerpo para formar una sal y se eliminan, lo que resulta en una gran pérdida de almacenamiento de álcalis en el cuerpo y acidosis, cuando la sangre La respiración típica de la acidosis (respiración de Kussmaul) puede ocurrir cuando el pH baja a 7.2. Cuando el pH <7.0, puede causar parálisis central o debilidad muscular severa o incluso la muerte. Además, la acidemia afecta la oxigenación de la hemoglobina del tejido, lo que resulta en hipoxia. Agravar el deterioro del estado general.
El grado de percepción de DKA varía ampliamente, independientemente de si el estado de conciencia es semi-despierto o coma. Cuando el plasma HCO-3 9.0mmol / L, se considera cetoacidosis diabética y coma. , DKAC), cuando la sangre HCO-3 cae por debajo de 5.0 mmol / L, el pronóstico es extremadamente grave.
3. Deshidratación: DKA tiene un aumento significativo en el azúcar en la sangre y una gran cantidad de raíces ácidas, diuresis osmótica y pérdida de ácido, además de la pérdida de respiración profunda y posibles vómitos, diarrea causada por diarrea y otros factores, Puede provocar la deshidratación. Las causas de la deshidratación son: 1 diuresis osmótica causada por hiperglucemia; 2 aumento de la descomposición de proteínas y grasas, se elimina una gran cantidad de metabolitos ácidos cuando se elimina el agua; 3 pacientes tienen una ingesta insuficiente de agua, especialmente en pacientes de edad avanzada, causada por deshidratación Volumen sanguíneo insuficiente, disminución de la presión arterial e incluso insuficiencia circulatoria.
4. Trastorno electrolítico: la CAD, debido a la diuresis osmótica, la reducción de la ingesta y los vómitos, la transferencia de agua dentro y fuera de la célula a la sangre, la concentración sanguínea, etc. pueden provocar un desequilibrio electrolítico, los niveles de electrolitos sanguíneos medidos clínicamente pueden ser altos, también pueden ser bajos, también Puede ser normal. No hay un cambio fijo de Na en sangre en la CAD. Generalmente es normal o reducido. En la etapa inicial, el líquido intracelular puede causar niveles bajos de Na diluidos. En general, el azúcar en la sangre puede aumentar en 5.6 mmol / L, y el Na en sangre puede disminuir en 2.7 mmol / L. La pérdida de Na en la sangre puede aumentar debido a la excreción de diuréticos y cetonas, pero si la pérdida de agua excede el Na, el Na en la sangre puede aumentar y el K en la sangre puede disminuir, aunque la DKA aumenta la descomposición del tejido y se elimina una gran cantidad de K intracelular. El valor de K en sangre no es bajo, pero su potasio en general sigue siendo bajo, porque: 1 la diuresis osmótica causa una gran cantidad de pérdida de K; 2DKA cuando la secreción tubular renal [H] y la función del sistema [NH4] están deterioradas, el intercambio de Na-K tubular renal Aumento; 3 vómitos e ingesta insuficiente, por lo tanto, siempre que la función renal no se vea afectada en pacientes con CAD, se requiere potasio para el tratamiento.
En DKA, debido al aumento del catabolismo celular, la pérdida de fósforo también aumenta y la hipofosfatemia puede ocurrir clínicamente. En los últimos años, se ha prestado especial atención a la descomposición de los pacientes con DKA debido al aumento de la descomposición celular, la unión orgánica del fósforo en las células se destruirá y el fósforo se libera de las células. Secreción urinaria, aproximadamente el 11% de los pacientes con CAD con bajo contenido de fósforo en sangre, la deficiencia de fósforo puede causar reducción de 2,3-difosfoglicerol en los glóbulos rojos y afectar el oxígeno de la disociación de la hemoglobina causada por la hipoxia tisular.
Además, también debe tenerse en cuenta que DKA puede causar una falsa disminución en los componentes de electrolitos solubles en agua (como el sodio en la sangre) debido al aumento de los niveles de lípidos en la sangre.
5. Hipoxia tisular: CAD con un sistema de oxígeno anormal, la hiperglucemia causa un aumento en el contenido de hemoglobina glicosilada (GHb) en los glóbulos rojos, aumenta la afinidad de la hemoglobina y el oxígeno; 2,3-difosfoglicerato intracelular en ausencia de fósforo (2,3 -DPG) se reduce, la curva de disociación de oxígeno en la sangre se desplaza hacia la izquierda, lo que conduce a una disminución en la liberación de oxígeno, lo que resulta en hipoxia tisular, pero debido al efecto Bohr, es decir, el valor del pH disminuye durante la acidosis, la hemoglobina y la afinidad por el oxígeno disminuyen, pero también La hipoxia tisular se mejora en cierta medida.
Prevención
Prevención de la cetoacidosis diabética
Se puede prevenir la CAD. En el tratamiento de la diabetes, se debe fortalecer la publicidad y la educación sobre el conocimiento de la diabetes, y se debe enfatizar la prevención. Especialmente para la diabetes tipo 1, se debe enfatizar el estricto sistema de terapia con insulina, no se debe interrumpir la terapia con insulina o reducir la dosis de insulina, y se debe reducir la insulina. Debe prestar atención a la preservación adecuada (2 ~ 8 ° C), especialmente en la temporada de verano de alta temperatura, para evitar fallas, los pacientes con diabetes tipo 2 deben estar alertas en todo momento para prevenir diversas causas, especialmente infecciones y estrés, ya sea tipo 1 o tipo 2 La diabetes, incluso durante una enfermedad, como fiebre, anorexia, náuseas, vómitos, etc., no puede detener o interrumpir la terapia con insulina debido a una menor ingesta, diabetes con infección leve, tratamiento extrahospitalario, debe prestar atención al control del azúcar en sangre, la cetona en sangre o el cuerpo cetónico; En el caso de infarto de miocardio, cirugía quirúrgica aguda del abdomen e infección severa, se debe administrar insulina a tiempo. Los pacientes con diabetes tipo 2 severa que han fallado los medicamentos hipoglucemiantes orales deben cambiarse a terapia de insulina a tiempo para prevenir la cetosis. En resumen, la CAD puede prevenirla. La prevención de la CAD es más efectiva e importante que rescatar a los ya afectados.
Complicación
Complicaciones de la cetoacidosis diabética Complicaciones edema cerebral hipoglucemia síndrome de dificultad respiratoria del adulto edema pulmonar arritmia infarto de miocardio shock moribundo trombosis cerebral embolia pulmonar insuficiencia renal aguda coagulación séptica difusa acidosis láctica pancreatitis aguda dilatación gástrica aguda
Complicaciones que pueden ocurrir durante el tratamiento de la cetoacidosis.
Edema cerebral
Se ha informado que puede ocurrir un edema cerebral sintomático o incluso mortal durante el tratamiento con CAD. Es más común en adolescentes. El edema cerebral sintomático es raro en adultos, pero los estudios clínicos han informado que el EEG y la TC a menudo se usan dentro de las primeras 24 horas de tratamiento con CAD. Muestra la aparición de edema cerebral subclínico, principalmente debido al azúcar en la sangre, el sodio en la sangre cae demasiado rápido, la presión osmótica en la sangre cae rápidamente, el agua ingresa a las células cerebrales y al cerebro intersticial; además, si la acidosis se corrige demasiado rápido, la curva de separación de oxígeno El desplazamiento a la izquierda, la hipoxia del sistema nervioso central, la agravación del edema cerebral, la acidosis anormal del líquido cefalorraquídeo también se asocia con edema cerebral, sus manifestaciones clínicas a menudo se tratan, después de que la conciencia del paciente se aclara una vez, y luego el coma, y a menudo acompañado de vómitos, Es necesario estar alerta, una vez que se confirma el diagnóstico, se debe rescatar activamente, para reducir el tratamiento de la presión intracraneal.
2. Hipocalemia
La actual terapia de insulina en dosis bajas, la velocidad de infusión de líquido más lenta y la mejora del método de tratamiento de suplementación cuidadosa de álcali, reducen la velocidad de transferencia extracelular de potasio a las células y reducen la aparición de hipocalemia iatrogénica, pero debe tenerse en cuenta Con el reemplazo de solución salina, insulina, glucosa y acidosis, todos ellos pueden reducir el potasio en la sangre. Mientras los pacientes con CAD reciban el tratamiento anterior y orinen, el suplemento de potasio y potasio en la sangre debe ser monitoreado continuamente. Para cada infusión de líquido 1L, el potasio en sangre se mide una vez. Si la cantidad de insulina es> 0.1U / (kg · h), el intervalo entre la monitorización de potasio en sangre debe ser más corto.
3. Bajo nivel de azúcar en la sangre
Cuando se trata la CAD, el azúcar en la sangre vuelve a la normalidad y generalmente es más rápido que la corrección de la cetoacidosis. En este momento, si la insulina se administra continuamente sin infusión de glucosa, se producirá hipoglucemia y se debe medir la glucosa en sangre una vez cada 1 hora después del inicio del tratamiento. 4 veces; luego cada 1 hora, una vez cada 4 horas; una vez cada 4 horas, generalmente requieren que la glucosa en sangre baje a una tasa de 3.33 a 5.56 mmol / L por hora, una vez que la glucosa en sangre alcanza 13.9 ~ 16.7 mmol / L, insulina La velocidad de entrada se reduce a la mitad y se agrega un 5% o 10% de líquido de glucosa para evitar la hipoglucemia.
4. Hipercloremia
La hipercloremia o la acidosis hiperclórica a menudo ocurren en el proceso de recuperación del tratamiento con CAD: cuando 1DKA, la pérdida de Cl- es menor que la pérdida de sodio, y la solución salina suplementada contiene la misma cantidad de Na y Cl-, lo que puede causar hipercloremia relativa. En la recuperación de 2DKA, Na y HCO3- se transfieren a las células, mientras que Cl- se deja excesivamente fuera de la célula; durante el período de recuperación de 3DKA, el anión cetona se metaboliza para producir NaHCO3, lo que conduce a la acidosis hiperclórica, y si un anión se trata durante el tratamiento con DKA La brecha es gradualmente normal, y la posterior acidosis intersticial no aniónica alta en cloro generalmente no es clínicamente significativa.
5. Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA)
Muy raro, pero puede ser una posible complicación fatal durante el tratamiento con CAD. En pacientes con CAD, la presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) y el gradiente de oxígeno alveolar-arterial (A-aO2) son normales, en este momento, debido a lo obvio in vivo La deshidratación y la deficiencia de NaCl aumentaron la presión osmótica coloidal del cuerpo, con el tratamiento de hidratación y el suplemento de electrolitos, la presión osmótica coloide disminuyó progresivamente, de modo que fue significativamente más baja de lo normal, con la disminución de la presión osmótica coloide, la reducción de PaO2 y el gradiente A-aO2 Aumento, esto es clínicamente significativo en la mayoría de los pacientes, no causa signos y síntomas clínicos, la radiografía de tórax es normal, solo un pequeño número de pacientes progresa a SDRA durante el tratamiento, la entrada rápida de cristal, aumenta la presión auricular izquierda y reduce el coloide plasmático Presión osmótica, los cambios anteriores pueden causar la formación de edema pulmonar, incluso en el caso de la función cardíaca normal, la aparición de ronquidos pulmonares y la ampliación del gradiente de A-aO2, lo que sugiere el riesgo de SDRA durante el tratamiento con CAD, la pérdida de líquido debe reducirse para estos pacientes. Tenga en cuenta que la velocidad, especialmente en los ancianos o pacientes con antecedentes de enfermedad cardíaca, el monitoreo regular del análisis de gases en sangre y el gradiente de A-aO2 pueden ayudar a prevenir la aparición de SDRA.
6. infección
También es una de las complicaciones comunes de la CAD. A menudo es fácil desarrollar infección debido a la disminución de la resistencia antiinfecciosa del cuerpo. También es fácil usar ciertos antibióticos de amplio espectro para causar el crecimiento de bacterias patógenas y la infección por hongos.
8. Sistema cardiovascular:
Cuando el líquido es demasiado rápido, puede provocar insuficiencia cardíaca; cuando se pierde potasio o potasio alto, es fácil que se produzca arritmia o incluso un paro cardíaco; cuando el azúcar en la sangre se baja demasiado rápido o el azúcar en la sangre es demasiado bajo, puede producirse un infarto de miocardio o incluso un shock o una muerte súbita Cuando la sangre se concentra y el factor de coagulación de la sangre se fortalece, puede causar complicaciones como trombosis cerebral y embolia pulmonar.
9. Insuficiencia renal aguda:
La mayoría de ellos se complican por la deshidratación, el shock y la disminución severa de la circulación renal.
11. Infección severa y sepsis:
A menudo empeora la condición, es difícil de controlar y afecta el pronóstico.
12. Coagulación intravascular difusa (CID):
Debido a infecciones graves como sepsis y shock, acidosis, etc., la enfermedad es complicada.
13. Coma hiperosmolar diabético y acidosis láctica:
Entre los cetoácidos diabéticos, el veneno puede estar asociado con este síndrome.
14. Otro:
Tales como pancreatitis aguda, dilatación gástrica aguda, etc.
Síntoma
Síntomas de cetoacidosis diabética Síntomas comunes Dolor abdominal Síntomas gastrointestinales Respiración desmayo dulce y maloliente Náuseas coma Pérdida de apetito Mareos Cardiotoxicidad Golpe de calor Golpe de calor
La cetoacidosis se puede dividir en leve, moderada y grave según su grado. La levedad se refiere a cetosis simple y sin acidosis; la acidosis leve a moderada se puede clasificar como moderada; Grave se refiere a cetoacidosis acompañada de coma, o aunque no hay coma, pero la fuerza de unión al dióxido de carbono es inferior a 10 mmol / L, esta última es fácil de entrar en coma, clínicamente, el DKA más pesado puede tener las siguientes manifestaciones clínicas:
Síntomas y signos:
1. Los síntomas de la diabetes agravan y los síntomas gastrointestinales
Durante el período de compensación DKA, el paciente mostró síntomas de la diabetes original, como poliuria, sed y otros síntomas agravados, obviamente fatiga, pérdida de peso; con el progreso de DKA, disminución gradual del apetito, náuseas, vómitos e incluso incapaz de comer agua, un pequeño número de pacientes En particular, los niños con diabetes tipo 1 pueden tener dolor abdominal agudo extenso, con tensión muscular abdominal y sonidos intestinales debilitados, y pueden diagnosticarse fácilmente como abdomen agudo. Se desconoce la causa. Se cree que puede estar asociada con deshidratación, hipocalemia causada por dilatación gastrointestinal o El íleo paralítico y otros relacionados, deben prestar atención o ser causados por la rara enfermedad intraabdominal primaria aguda que induce DKA, si no esta última, corrige el trastorno metabólico y alivia el dolor abdominal.
2. Acidosis, gran aliento y olor a cetona.
También conocida como respiración de Kussmaul, que se manifiesta como un aumento de la frecuencia respiratoria, la respiración profunda, causada por acidosis, puede ocurrir cuando el pH de la sangre <7.2, para facilitar la descarga de ácido; cuando el pH de la sangre <7.0, el centro respiratorio puede ser inhibido Parálisis respiratoria, CAD severa, algunos pacientes pueden tener un olor similar al olor a manzana en el aliento.
3. Deshidratación y / o shock
En pacientes con CAD severa, a menudo se presentan síntomas y signos de deshidratación. La hiperglucemia conduce a una gran cantidad de diuresis osmótica. Cuando se produce acidosis, se descarga una gran cantidad de Na en el líquido extracelular, lo que hace que la deshidratación aumente en agua. Cuando la cantidad de deshidratación alcanza el 5% del peso corporal, Los pacientes pueden tener signos de deshidratación, como piel seca, falta de elasticidad, depresión de los ojos y las mejillas, presión intraocular baja, lengua seca y rojo. Si la cantidad de deshidratación excede el 15% del peso corporal, puede haber insuficiencia circulatoria. Los síntomas incluyen aumento de la frecuencia cardíaca y pulso débil. , la presión arterial y la disminución de la temperatura corporal, etc., los casos graves pueden ser potencialmente mortales.
4. Trastorno de la conciencia.
Las manifestaciones clínicas de la alteración de la conciencia varían enormemente. Las manifestaciones tempranas son falta de energía, mareos y dolor de cabeza, y luego irritabilidad o letargo, entrando gradualmente en somnolencia. Todo tipo de reflejos desaparecen del retraso y eventualmente desaparecen en coma. La causa de la alteración de la conciencia aún no se ha aclarado. La deshidratación, el aumento de la presión osmótica plasmática, la deshidratación de las células cerebrales y la hipoxia tienen efectos adversos sobre la función del tejido cerebral; se cree que la concentración de cuerpos cetónicos en la sangre, especialmente el acetoacetato, es demasiado alta, lo que puede estar estrechamente relacionado con la aparición de coma, mientras que el -hidroxibutirato La acumulación excesiva de ácido es un factor importante que conduce a la acidosis, y la acetona se excreta principalmente del aliento y su toxicidad es pequeña.
5. Rendimiento de la enfermedad inducida
Todos los tipos de enfermedades inducidas tienen su propio rendimiento especial, deben observarse e identificarse, para evitar confusiones con CAD o cubrirse entre sí y retrasar el diagnóstico y el tratamiento.
El diagnóstico de DKA no es difícil. La clave es pensar en la posibilidad de DKA. DKA es principalmente propenso a la diabetes tipo 1. Para algunos niños con diabetes tipo 1, a veces se puede diagnosticar erróneamente como infección aguda o abdomen agudo. Preste atención, la diabetes tipo 2 es de inicio insidioso, puede no diagnosticarse después de muchos años de enfermedad y hay relativamente pocos pacientes con CAD, pero en presencia de los diversos incentivos anteriores, incluso si el paciente no tiene antecedentes de diabetes antes de la enfermedad, DKA ocurre.
Examinar
Examen de cetoacidosis diabética
Azúcar en orina, cetona en orina positiva; aumento de azúcar en sangre (a 16,7 ~ 33,3 mmol / L); aumento de glóbulos blancos (infección o deshidratación); aumento de BUN, capacidad de unión a dióxido de carbono, disminución de PH, desequilibrio electrolítico.
Control de orina
(1) Azúcar en la orina: a menudo fuerte positivo, pero el azúcar en la orina disminuyó o incluso desapareció cuando disminuyó la función renal severa.
(2) Cuerpo de cetona en orina: cuando la función renal es normal, el cuerpo de cetona suele ser muy positivo, pero cuando la función renal está obviamente alterada, el cuerpo de cetona en orina se reduce o incluso desaparece. El reactivo para la determinación cualitativa del cuerpo de cetona reacciona solo con ácido acetoacético y reacciona con acetona. Débil, no hay reacción con el ácido -hidroxibutírico, por lo que cuando la orina es principalmente ácido -hidroxibutírico, es fácil pasar por alto el diagnóstico.
(3) A veces puede haber proteinuria y orina tubular, y aumenta la excreción de sodio, potasio, calcio, magnesio, fósforo, cloro, amonio y HCO-3 en la orina.
2. Examen de sangre
(1) Azúcar en la sangre: el azúcar en la sangre aumenta, la mayoría de los cuales es 16.65 a 27.76 mmol / L (300-500 mg / dl), a veces hasta 36.1-55.5 mmol / L (600-1000 mg / dl) o más, y glucosa en sangre> 36.1 mmol / L. El coma hiperosmolar a menudo se puede acompañar.
(2) cetona en sangre: cualitativa y fuerte positiva, pero debido a que el cuerpo de cetona en la sangre es a menudo ácido -hidroxibutírico, la concentración en sangre es de 3 a 30 veces mayor que la del ácido acetoacético, y paralela a la proporción de NADH / NAD, como Cuando la sangre es principalmente ácido -hidroxibutírico y la prueba cualitativa es negativa, la prueba enzimática específica se debe realizar para medir directamente el nivel de ácido -hidroxibutírico.Cuando se usa DKA, el cuerpo de cetona en sangre generalmente se cuantifica por encima de 5 mmoL / L (50 mg / dl). A veces puede alcanzar 30 mmol / L, más de 5 mmol.
(3) Acidosis: relacionada principalmente con la formación de cuerpos cetónicos, incluidos el ácido -hidroxibutírico, el ácido acetoacético y la acetona, el ácido acetoacético y la acetona pueden reaccionar con nitroprusiato de sodio, y el ácido -hidroxibutírico y nitroprusiato de sodio No puede responder, en la mayoría de los casos, DKA, una gran cantidad de acetoacetato en el suero reaccionó con nitroprusiato de sodio, la acidosis metabólica de esta enfermedad, el pH compensado puede estar en el rango normal, cuando se descompensa, pH A menudo inferior a 7.35, a veces inferior a 7.0, la fuerza de unión del CO2 es a menudo inferior a 13.38 mmol / L (30% de volumen), severamente inferior a 8.98 mmol / L (20% de volumen), HCO3- puede reducirse a 10 ~ 15 mmol / L, el álcali del análisis de gases en sangre aumentó, la base del tampón se redujo significativamente (<45 mmol / L =, SB y BB también disminuyeron.
(4) Brecha aniónica: reflejando el equilibrio ácido-base metabólico, el método de cálculo es: (Na K) - (Cl-HCO3-), el rango normal es 8-12 mmol / L, principalmente por la albúmina cargada negativamente y fisiológica Concentración de ácidos orgánicos (ácido láctico, ácido fosfórico, ácido sulfúrico, etc.). En DKA, debido al aumento del cuerpo de cetona, neutralizando HCO3-, aumenta la brecha aniónica. Si aumenta la brecha aniónica, indica que el ácido orgánico aumenta. Si el paciente es diabético, indica DKA. En DKA, la prueba cualitativa corporal de cetona sérica a menudo es muy positiva. De lo contrario, puede sugerir que el ácido -hidroxibutírico no se acumula adecuadamente en el cuerpo. El cuerpo produce preferentemente -hidroxibutirato en hipoxia e hipoperfusión, como pacientes con DKA en niveles bajos En la presión arterial o la hipoxia, el ácido -hidroxibutírico es el cuerpo principal del cuerpo, y la prueba cualitativa del cuerpo de cetona en sangre puede ser débilmente positiva, pero con la corrección de DKA y la mejora de la condición, la conversión de ácido -hidroxibutírico en acetoacetato aumenta la cetona en sangre. El cuerpo puede ser muy positivo, pero la brecha aniónica se reduce.
(5) electrolito:
1 sodio en la sangre: la mayoría (67%) es inferior a 135 mmol / L, una pequeña cantidad de normal, incluso puede elevarse a 145 mmol / L o más, debe sospecharse más de 150 mmol / L con coma hiperosmolar.
2 potasio en sangre: DKA, porque el diurético osmótico y el cuerpo de cetona se descargan en forma de sal a través del riñón, lo que resulta en una gran cantidad de K excretada por el riñón, además de menos alimentos, náuseas y vómitos, lo que agrava aún más la deficiencia de potasio del cuerpo, pero DKA, las células La concentración de iones de hidrógeno externos aumenta con el intercambio de iones de potasio intracelular, y las transferencias de potasio intracelular al exterior de la célula; a medida que el agua migra de la célula al exterior de la célula, el potasio ingresa a la célula al mismo tiempo; la pérdida de fósforo en la célula conduce a la pérdida de potasio para mantener la neutralidad eléctrica. En DKA, la deficiencia de insulina, la transferencia de potasio a las células disminuyeron, y la escisión intracelular de glucógeno y proteínas aumentó, promoviendo aún más el movimiento del potasio hacia el exterior de la célula. Las diversas razones anteriores pueden hacer que la concentración de potasio en suero sea normal, incluso alta, ocultando así La situación real de una grave falta de K en el cuerpo.
Además, DKA a menudo se acompaña de deficiencia de fósforo y deficiencia de magnesio.
(6) Presión osmótica sanguínea: puede estar ligeramente elevada, a veces hasta 330 mOsm / L, y algunas pueden alcanzar 350 mOsm / L, posiblemente acompañadas de deshidratación hipertónica o coma hiperosmolar.
(7) Lípidos en la sangre: en la etapa temprana de la enfermedad, los ácidos grasos libres (FFA) a menudo aumentan significativamente, aproximadamente 4 veces el límite superior normal, hasta 2500 moL / L; los triglicéridos (TG) y el colesterol también aumentan significativamente, TG puede alcanzar 11.29mmoL / L (1000mg / dl) o más, a veces el suero es blanco lechoso, debido a la alta quilomicronemia, la lipoproteína de alta densidad (HDL) a menudo cae al límite inferior normal, después del tratamiento con insulina, el metabolismo lipídico anterior puede ser anormal Restaurar
(8) Creatinina sérica y nitrógeno ureico: a menudo debido a la pérdida de agua, la insuficiencia circulatoria (prerrenal) y la insuficiencia renal, se pueden restaurar después de la reposición de líquidos.
(9) Rutina de sangre: el número de glóbulos blancos a menudo aumenta, y puede alcanzar (15 ~ 30) × 109 / L sin infección, y el aumento de neutrófilos es obvio. El mecanismo es desconocido y puede estar relacionado con las células de la granulosa marginal durante el estrés. Liberado a la piscina circulante y concentrado por la sangre, pero a menudo no hay desplazamiento nuclear a la izquierda y partículas de envenenamiento. En DKA, clínicamente, no es posible reflejar la presencia de infección solo por el recuento de glóbulos blancos y la temperatura corporal. Se debe buscar una cuidadosa búsqueda de posibles infecciones, hemoglobina. Los eritrocitos y el hematocrito a menudo están elevados y relacionados con el grado de pérdida de agua.
(10) Otros: Ocasionalmente, la concentración de lactato en sangre aumenta (> 1.4 mmol / L), es más probable que ocurra un shock en la hipoxia, y la amilasa en sangre puede estar ligeramente elevada, y el aumento marcado puede indicar pancreatitis aguda.
Según la condición, puede elegir la ecografía B y el electrocardiograma.
Diagnóstico
Diagnóstico diagnóstico de cetoacidosis diabética
Puntos clave para diagnosticar CAD
(1) Tipos de diabetes, como la aparición repentina de diabetes tipo 1; diabetes tipo 2 con infección aguda o estrés severo.
(2) Síntomas y manifestaciones clínicas de cetoacidosis.
(3) La glucosa en sangre está moderadamente elevada y la presión osmótica en sangre es normal o no muy alta.
(4) El cuerpo de cetona en orina positivo o fuerte positivo, o cetona en sangre elevada, es una de las bases diagnósticas importantes de la CAD.
(5) Acidosis, los pacientes con CAD más pesados a menudo van acompañados de acidosis compensatoria o descompensada, y otras causas de acidosis.
2. Indicadores críticos de cetoacidosis diabética.
(1) Las manifestaciones clínicas incluyen deshidratación severa, acidosis, respiración y coma.
(2) pH de la sangre <7,1, CO2CP <10 mmol / L.
(3) Glucosa en sangre> 33.3 mmol / L acompañada de hiperosmosis de plasma.
(4) Trastornos electrolíticos como la hipercalemia o la hipocalemia.
(5) El nitrógeno ureico en sangre continúa aumentando.
3. Precauciones
Para determinar rápidamente el diagnóstico, determinar la gravedad y encontrar la causa, centrarse en el historial médico y el examen físico, prestar especial atención al estado de conciencia del paciente; frecuencia e intensidad respiratoria, olor exhalado; grado de deshidratación; estado de la función renal, del corazón; presencia o ausencia de infección y Estado excitado, etc., e inmediatamente o simultáneamente hacen las pruebas de laboratorio necesarias.
Diagnóstico diferencial
1. Coma diabético hiperosmolar no cetótico: tales pacientes también pueden tener deshidratación, shock, coma y otras manifestaciones, más comunes en los ancianos, pero la glucosa en sangre a menudo excede 33.3 mmol / L, el sodio en sangre excede 155 mmol / L, la presión osmótica en plasma excede 330 mmol / L, el cuerpo de cetona en sangre fue negativo o débilmente positivo.
2. Acidosis láctica: estos pacientes tienen inicio agudo, infección, shock, antecedentes de hipoxia, acidosis, respiración rápida y deshidratación.Aunque la glucosa en sangre es normal o elevada, el lactato en sangre está significativamente elevado. (más de 5 mmol / L), la brecha aniónica excedió 18 mmol / L.
3. Acidosis alcohólica: existen hábitos de abuso de alcohol, que a menudo son causados por el consumo excesivo de alcohol. El -hidroxibutirato en la sangre del paciente está elevado debido a la hiperemesis, y la cetona en sangre puede ser positiva, pero hay un aumento en la acidosis y la brecha aniónica. Su presión osmótica también aumenta.
4. Cetosis de hambre: debido a una alimentación insuficiente, la grasa del paciente se descompone, la cetona en la sangre es positiva, pero el azúcar en la orina es negativa y el azúcar en la sangre no es alta.
5. Coma de hipoglucemia: el paciente había tenido muy poca comida, el inicio fue agudo y estaba enfermo, coma, pero el azúcar en la orina, la cetona en la orina fue negativa, el azúcar en la sangre bajo, la sobredosis excesiva de insulina o la ingesta excesiva de medicamentos hipoglucémicos.
6. Pancreatitis aguda: más de la mitad de los pacientes con cetoacidosis diabética desarrollarán sangre, y la amilasa urinaria aumentará de forma inespecífica, a veces con un gran aumento.
