lupus eritematoso
Introducción
Introducción al lupus eritematoso El lupus eritematoso (sle) es una enfermedad autoinmune que involucra múltiples órganos y múltiples órganos en el cuerpo, manifestaciones clínicas complejas y curso prolongado de la enfermedad. El lupus eritematoso se puede dividir en dos categorías principales: lupus eritematoso sistémico (LES) y lupus eritematoso discoide (LES). El lupus eritematoso cutáneo subagudo (SCLE) es una lesión cutánea entre el lupus eritematoso discoide y el lupus eritematoso sistémico. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.003% - 0.008% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: síndrome de dificultad respiratoria del adulto, peritonitis, neumonía
Patógeno
Causa del lupus eritematoso
Genético (25%):
La prevalencia de esta enfermedad varía entre las razas. Diferentes cepas de ratones (NEB / NEWF, MRL1 / 1pr) desarrollan síntomas de LES espontáneamente después de varios meses de nacimiento. Las encuestas familiares muestran que los familiares de primer y segundo grado de pacientes con LES Alrededor del 10% al 20% pueden tener el mismo tipo de enfermedad, algunos tienen hiperglobulinemia, una variedad de autoanticuerpos e inhiben la disfunción celular, etc., la tasa de coincidencia de gemelos monocigóticos es del 24% al 57%, y los huevos dobles Los gemelos oscilaron entre 3% y 9%. La tipificación de HLA mostró que los pacientes con LES se asociaron con HLA-B8, -DR2 y -DR3. Algunos pacientes se asociaron con defectos del complemento C2, C4 e incluso polimorfismos TNFa. La falta del gen cigoto C2 y la alta frecuencia de -DQ están estrechamente relacionados con DSLE; el receptor de células T (TCR) también está asociado con la susceptibilidad de SLE. El bajo nivel de TNFa puede ser la base genética de la nefritis lúpica. La predisposición genética, según una encuesta de 100 miembros de la familia de LES, es una herencia de múltiples genes, y los factores ambientales también juegan un papel.
Drogas (25%):
Se ha informado que en 1193 casos de LES, la incidencia de pacientes relacionados con drogas representó del 3% al 12%, la enfermedad inducida por drogas se puede dividir en dos categorías, la primera categoría son las drogas que inducen síntomas de LES como penicilina, sulfonamidas, Baotaisong, preparaciones de oro, etc. Estos medicamentos ingresan al cuerpo, primero causan reacciones alérgicas y luego estimulan la calidad del lupus o los pacientes potenciales con LES con LES idiopático, o exacerban la condición del LES que ya padece, por lo general, suspender el fármaco no puede evitar que la enfermedad se desarrolle, el segundo es causar lupus Medicamentos del síndrome, como el hidrocloruro de hidrazina (hidralazina), procainamida, clorpromazina, fenitoína sódica, isoniazida, etc., estos medicamentos se usan por un período de tiempo más largo y dosis más grandes. Posteriormente, los pacientes pueden tener signos clínicos y cambios de laboratorio en el LES, y su patogénesis no está clara: por ejemplo, se cree que la clorpromazina se combina lentamente con NDA bicatenaria, y la irradiación UVA se combina rápidamente con ADN desnaturalizado y se expone clínicamente a la piel. Después de la luz del día, el ADN bicatenario puede desnaturalizarse y combinarse fácilmente con clorpromazina para producir una sustancia antigénica; y si la hidralazina se une a la nucleoproteína soluble, puede mejorar la inmunogenicidad de sus propios componentes de tejido en el cuerpo. Síndrome de Los síntomas de la droga pueden desaparecer espontáneamente o quedan algunos síntomas. La clasificación de HLA muestra que la tasa positiva de DR4 aumenta significativamente. Se considera como la calidad genética del LES inducido por drogas. La diferencia entre el síndrome similar a wolverina inducido por drogas y el lupus eritematoso idiopático es : 1 afectación clínica del riñón, menos piel y sistema nervioso; 2 edad de inicio más avanzada; 3 curso más corto y ligero; 4 sin reducción en el complemento en sangre; 5 anticuerpos de ADN monocatenario positivos.
Infección (20%):
Algunas personas piensan que la patogenia del LES está relacionada con la infección de ciertos virus (especialmente lentivirus) .En los pacientes con citoplasma endotelial glomerular, células endoteliales vasculares y lesiones, se pueden encontrar sustancias similares a los cuerpos de inclusión y se aumenta el suero de los pacientes. Especialmente para el virus del sarampión, el virus de la parainfluenza tipo III, el virus EB, el virus de la rubéola y el viscovirus. Además, hay anticuerpos dsRNA, ds-DNA y RNA-DNA en el suero del paciente. El primero generalmente se encuentra solo en tejidos con infección viral. Se pueden encontrar, observadas bajo microscopía electrónica, estas sustancias similares a la inclusión en la estructura de la red de tubos pequeños, diámetro 20 ~ 25 m, distribución agrupada, pero también se pueden ver en dermatomiositis, esclerodermia, encefalitis por esclerosis aguda, ha intentado El aislamiento de los virus de los tejidos que contienen sustancias similares a las del cuerpo de inclusión no ha tenido éxito, por lo que estas sustancias y articulaciones virales aún no se han confirmado. Recientemente se ha sugerido que la patogénesis del LES está estrechamente relacionada con el virus de ARN de tipo C. Los autores midieron el 72,3% de los resultados de interferón sérico en 47 casos de LES. Aumento, es de tipo alfa, contiene estabilidad ácida e inestabilidad ácida. La concentración de interferón es paralela a la actividad de la enfermedad. Se sabe que el interferón alfa es un virus de glóbulos blancos, polinucleótido o fino Producen después de la estimulación de lipopolisacáridos, ya que sugiere este indirecta la posibilidad de infección viral, algunas personas piensan que la incidencia de la tuberculosis o infección estreptocócica LE.
Factores físicos (10%):
La luz ultravioleta puede inducir lesiones cutáneas o agravar las lesiones originales. En algunos casos, las lesiones sistémicas pueden ser inducidas o agravadas. Aproximadamente 1/3 de los pacientes con LES son alérgicos a la luz solar, y la radiación ultravioleta de Epstein se usa para pacientes con LE tipo piel. Aproximadamente la mitad de los casos son clínica e histológicamente. Las lesiones cutáneas típicas, la prueba de fluorescencia cutánea positiva después de dos meses, como la administración previa de A pueden prevenir lesiones cutáneas, el ADN bicatenario de la piel humana normal no es inmunogénico, después de la dimerización por irradiación UV, es decir, solución de ADN El dímero de politimidina se convierte en una molécula inmunogénica fuerte. Los pacientes con LE han confirmado el defecto de reparación del ADN dimerizado. Algunas personas piensan que los rayos ultravioleta primero dañan las células de la piel y que los factores antinucleares pueden ingresar a las células. Los efectos nucleares, el daño de la piel, el frío, la fuerte irradiación electroóptica también pueden inducir o agravar la enfermedad, algunos lupus eritematosos discoides localizados pueden convertirse en un tipo sistémico después de la exposición, de crónica a aguda.
Factores endocrinos (12%):
En vista del hecho de que las mujeres con esta enfermedad son significativamente más que los hombres, y con mayor frecuencia en el período de crecimiento, se cree que el estrógeno está relacionado con la aparición de esta enfermedad. Por castración, se alivia la condición de los ratones NZB hembra, y las ratas macho se intensifican para apoyar el papel del estrógeno. La reducción significativa de la enfermedad durante la actividad libre de gónadas, es decir, menores de 15 años y después de los 50 años, además de los anticonceptivos orales pueden inducir el síndrome similar al lupus, hay autores de 20 determinación de niveles de hormona sexual en el LES masculino en el 50% de los pacientes con estradiol sérico El nivel aumentó (5% en el grupo control), la testosterona disminuyó en el 65% de las pacientes (10% en el grupo control) y la relación estradiol / testosterona fue mayor que la del grupo control sano. Todas las imágenes anteriores respaldan la teoría del estrógeno y la condición del LES durante el embarazo. El cambio también está relacionado con el aumento de los niveles de hormonas sexuales. Dado que el nivel de progesterona aumenta rápidamente, la proporción de progesterona / estradiol aumenta correspondientemente, de modo que la condición es relativamente estable y el nivel de progesterona se reduce después del nacimiento. Por lo tanto, el virus puede agravarse nuevamente y el suero de pacientes con LES se encuentra recientemente. Un mayor valor de prolactina, que conduce a cambios secundarios en las hormonas sexuales, queda en estudio.
Prevención
Prevención de lupus
1. Establezca optimismo, trate las enfermedades correctamente, establezca la confianza para superar las enfermedades, regularice la vida, preste atención al trabajo y al descanso, descanse adecuadamente y prevenga la infección.
2, elimine todo tipo de incentivos, incluida una variedad de posibles medicamentos internos, infecciones crónicas, etc., para evitar medicamentos tópicos irritantes y todos los estímulos externos.
3, para evitar la exposición a la luz solar y la radiación ultravioleta, especialmente durante el período activo, si es necesario, puede agregar medicamentos contra la luz solar, como pomada de quinina al 3%, pomada de dióxido de titanio compuesto, pomada de ácido benzoico de amonio al 15%, etc., otros como resfriado, rayos X, etc. La exposición excesiva también puede hacer que la enfermedad se intensifique y no se puede ignorar.
4. Efectos racionales sobre piridazina, procaína, penicilamina, antibióticos y sulfamidas.
5, la paciente debe ser anticonceptiva, se debe evitar el embarazo durante el período activo, si hay daño renal o daño del sistema múltiple, es necesario luchar por el tratamiento temprano del aborto.
Complicación
Complicación de lupus Complicaciones, síndrome de dificultad respiratoria del adulto, peritonitis, neumonía.
La insuficiencia renal y las complicaciones del sistema nervioso central, como la encefalopatía por lupus, son propensas a ocurrir.
1. Neumonía aguda por lupus, complicada por hemorragia pulmonar o desarrollo en síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA).
2, peritonitis por lupus y vasculitis mesentérica por lupus, perforación intestinal o parálisis intestinal, ileítis hemorrágica e intususcepción, necrosis intestinal intensa.
Síntoma
Síntomas de lupus síntomas comunes fatiga eritema discoide pérdida de apetito debilidad de las extremidades, mareos, músculos pálidos, dolor, hinchazón, fiebre baja, rigidez matutina
1, fiebre
La función inmune del lupus eritematoso es anormal, y se pueden producir muchos tipos de sustancias en el cuerpo, y el cuerpo se calienta como fuente de calor. Alrededor del 80% de los pacientes tienen fiebre, la mayoría de ellos tienen fiebre alta y alrededor del 12% de los pacientes muestran fiebre baja. El primer síntoma de algunos pacientes es fiebre de origen desconocido. Cabe señalar que una mujer joven tiene fiebre inexplicable a largo plazo, dolor e hinchazón en las articulaciones y erupción cutánea. Se sospecha que existe la posibilidad de sufrir lupus eritematoso. Consulte a un especialista para un examen más detallado. Mire la presencia de varios autoanticuerpos para confirmar el diagnóstico.
La fiebre a menudo indica que la condición del lupus eritematoso está activa, y se deben tomar medidas para tratarla a tiempo para prevenir el desarrollo de la enfermedad. Otra característica de la fiebre causada por el lupus eritematoso es que después de usar glucocorticoides, la temperatura corporal puede disminuir rápidamente y volver a la normalidad. Si se detiene la hormona, la temperatura corporal puede aumentar nuevamente. Sin embargo, en pacientes con lupus eritematoso, especialmente después de un uso prolongado de hormonas, puede aparecer fiebre, en este momento es necesario estar alerta ante la presencia de infección. Debido al uso de hormonas, inhibe la inmunidad humana y reduce la capacidad del cuerpo para resistir enfermedades y resistir infecciones bacterianas. En este momento, las bacterias pueden invadir el cuerpo al aprovecharlas. La más común es la infección pulmonar, especialmente la infección por Mycobacterium tuberculosis. Es necesario usar antibióticos apropiados de manera oportuna para no poner en peligro la vida de la enfermedad.
2, aumento de la velocidad de sedimentación globular
Debido al método de detección conveniente de la velocidad de sedimentación globular, es uno de los métodos más utilizados para detectar pacientes con lupus eritematoso. Entonces, ¿es posible que el aumento en la velocidad de sedimentación globular pueda representar la actividad de la enfermedad? Esto depende de las circunstancias específicas. En el caso de exclusión de infección, cambios menstruales normales y algunos factores físicos y químicos, se puede decir que el aumento en la velocidad de sedimentación globular en pacientes con lupus eritematoso está en la actividad. Tales como artritis, erupción cutánea, lesiones viscerales, etc., pueden aumentar la velocidad de sedimentación globular. Después de controlar la condición, la velocidad de sedimentación globular puede volver gradualmente a la normalidad. Si la velocidad de sedimentación globular de un paciente es estable dentro de un rango normal durante mucho tiempo, la cantidad de hormona es pequeña y se puede decir que su condición ha sido controlada. Sin embargo, la sedimentación normal de eritrocitos no necesariamente significa que la afección sea estable, sino que también depende de los síntomas clínicos y la dosis hormonal.
3, erupción de eritema
Más del 80% de los pacientes tienen lesiones cutáneas, y el eritema y la erupción son diversos. El eritema facial en forma de mariposa y la circunferencia de la uña, el eritema eritema apical mostró rasgos característicos del lupus eritematoso. El eritema de mariposa no excede el pliegue nasolabial, y la nariz, la frente y la aurícula también pueden tener eritema irregular. También puede haber diferentes formas de eritema en la parte posterior del codo, la palma de la mano, los nudillos, la parte posterior del dedo del pie, la palma, el pie y similares. La forma tiene eritema discoide, eritema anular, eritema edematoso, eritema polimorfo y similares.
La forma del eritema punteado es escamosa, el límite es claro, el bulto medio es plano y el tallo córneo se adhiere a él. No se puede limpiar y está conectado con el folículo piloso que se encuentra debajo. Es un tapón de cuerno folicular que puede dejarse con una cicatriz atrófica. Hay depresiones.
La erupción tiene pápulas rojas y erupción maculopapular. Generalmente no produce picazón ni picazón. Puede ocurrir en todas las partes del cuerpo. Es más común en la cara, el cuello y las extremidades. Algunas personas tienen ampollas y burbujas de sangre. Después de que el eritema y las ampollas disminuyeron, puede ocurrir atrofia epidérmica, hiperpigmentación y queratinización.
Sensibles a la luz, aproximadamente un tercio de los pacientes parecen estar rojos cuando brilla el sol. Principalmente sensible a la luz ultravioleta, a la sombra de la casa en verano, debido a la radiación, la cara también estará roja, algunos pacientes tienen erupción alérgica al sol después de la radiación ultravioleta.
4, úlceras mucosas y pérdida de cabello
Aproximadamente 1/5 de los pacientes tienen daño de la mucosa, que involucra los labios, la lengua, las mejillas, la nariz, las caries, etc., y aparecen úlceras mucosas indoloras. Si hay una infección secundaria, puede haber dolor. Los pacientes con lupus eritematoso son propensos a la caída del cabello. Además de la pérdida de cabello debido a la inflamación del área de la erupción, otras partes también perderán cabello, no solo el cabello sino también las pestañas. Las cejas y el vello corporal también se caerán.
Hay dos formas de pérdida de cabello: una es la pérdida difusa del cabello, el cabello restante es escaso, el tinte es suelto o amarillo, el cabello es delgado y fácil de romper, formando cabello fino o alopecia areata; la otra pérdida de cabello se concentra en la frente, lo que generalmente se dice En el "flequillo", el cabello es escaso, amarillo y fácil de romper, y el cabello es desigual en longitud y longitud, formando un "cabello lupus".
La pérdida de cabello causada por el lupus eritematoso y la "alopecia seborreica" mencionada en tiempos de paz son cosas completamente diferentes, y la base patológica es diferente. La alopecia del lupus es causada principalmente por una pequeña vasculitis debajo de la piel, lo que conduce a un trastorno del suministro nutricional del folículo piloso, que afecta el crecimiento del cabello. Es una manifestación clínica de lupus eritematoso. El primer episodio de un paciente con lupus eritematoso es la pérdida de cabello, por lo que es necesario prestar atención a la pérdida de cabello del lupus eritematoso.
El cabello se puede regenerar después de controlar la condición. Es particularmente notable que la pérdida de cabello en pacientes con lupus eritematoso puede ser el primer síntoma de recurrencia de la enfermedad, que debe señalarse a médicos y pacientes.
5, dolor en las articulaciones
Más del 90% de los pacientes tienen dolor en las articulaciones, que puede ocurrir en todas las etapas. Algunos dolores en las articulaciones han aparecido en los años previos al inicio de la enfermedad, y algunos tejidos blandos alrededor de las articulaciones están hinchados, sensibles y derrames, mostrando artritis aguda. La mayoría de las partes afectadas son nudillos proximales, articulaciones metacarpofalángicas, muñecas, codos, rodillas, articulaciones de los dedos, etc., a menudo con simetría. Algunos pacientes tienen rigidez matutina. Algunos pacientes tienen una enfermedad articular más prolongada, y algunos pacientes solo tienen una apariencia a corto plazo, incluso un dolor articular transitorio.
La mayoría de las radiografías no observan cambios óseos ni preocupaciones sobre la deformidad. El uso a largo plazo de glucocorticoides durante más de 5 años, aproximadamente el 5% de los pacientes pueden tener osteonecrosis aséptica.
6, reducción de células sanguíneas
Debido a la presencia de autoanticuerpos, los glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las plaquetas se destruyen por sí mismos. La mayor parte de la anemia es anemia celular positiva, los anticuerpos anti-eritrocitos son principalmente de tipo lgG y la hemoglobina también disminuye. Los leucocitos generalmente se reducen en granulocitos o linfocitos. La trombocitopenia, el corto tiempo de supervivencia y las plaquetas causan autodestrucción debido a su superficie anti-plaquetas tipo lgG.
7, daño cardíaco
Alrededor de una cuarta parte de los pacientes tienen pericarditis, los síntomas leves pueden ser asintomáticos y dolor obvio en la región anterior, opresión en el pecho y, a veces, un sonido de roce pericárdico, clínicamente no necesariamente encontrado. Las imágenes de ultrasonido cardíaco o las radiografías de tórax por ultrasonido B y rayos X se deben examinar de forma rutinaria para mostrar derrame pericárdico. Los pacientes con derrame pericárdico encontrados en LES tratados en nuestro hospital representaron el 34,15%.
8, daño pulmonar
Muchos pacientes con LES mostraron dos nódulos punteados y estenosis o sombras reticulares en la radiografía de tórax de rayos X, que fueron cambios intersticiales, en su mayoría sin síntomas.
La pleuresía puede ser asintomática y encontrarse solo en los siguientes exámenes: derrames pleurales pequeños a moderados en modo B y radiografías de tórax, a veces con derrame pericárdico. Las células LE se pueden encontrar en el derrame pleural.
9, nefritis lúpica
Clínicamente, alrededor del 75% de los pacientes con LES tienen daño renal. Hay proteínas, glóbulos rojos y glóbulos blancos en la prueba de orina. Algunos pacientes tienen yesos. La nefritis lúpica ocurre temprano. La lesión persiste durante muchos años y puede estar muy dañada y evolucionar a disfunción renal que resulta en uremia.
10, daño cerebral
El daño neurológico del LES tiene una variedad de manifestaciones. Las manifestaciones psicópatas son reacciones de esquizofrenia, diversos trastornos mentales como irritabilidad, insomnio, alucinaciones, sospecha, delirios, actitudes obsesivas, etc.
El daño cerebral es común en casos severos de etapa final crónica del LES o exacerbación aguda del LES. Hay algunos casos de daño cerebral crónico leve, dolor de cabeza y mareos frecuentes, cambios anormales en el EEG y los primeros síntomas en la fase aguda en casos raros. En circunstancias normales, el daño cerebral es reversible después del tratamiento oportuno, y los cambios anormales en el EEG y las tomografías computarizadas del cerebro también son reversibles. Hemorragia intracraneal severa, la parálisis cerebral puede conducir a la muerte.
Examinar
Cheque lupus
1. Rutina de sangre: leucopenia (<4000 / mm3) o linfopenia (<1500 / mm3) o trombocitopenia (<100000 / mm3).
2, ESR: aumento.
3, proteína sérica: disminución de la albúmina, aumento de 2 y gammaglobulina, aumento de fibrinógeno, globulina fría y aglutinina condensada.
4, inmunoglobulina: la sangre activa IgG, IgA e IgM aumentan, especialmente la IgG, el período inactivo no es obvio o no aumenta, una gran cantidad de proteinuria y pacientes largos, la Ig sanguínea puede reducirse, orina Puede ser positivo
5, factor reumatoide: alrededor del 20% al 40% de los casos son positivos.
6, sífilis biológica reacción positiva falsa : 2% ~ 15% positivo.
7, anticuerpos anti-cardiolipina: tasa positiva de tipo IgG del 64%, tipo IgM del 56% y pacientes con trombosis, vasculitis cutánea, trombocitopenia, infarto de miocardio, neuropatía central y aborto habitual o muerte intrauterina .
8, células LE : Hargraves (1948) se encontró por primera vez en la médula ósea, Haserick (1949) encontró células LE de la sangre periférica, miecher (1954) demostró que las citoquinas del lupus es un factor antinuclear, es una gammaglobulina, Ahora está claro que la formación de células LE requiere cuatro factores:
Citoquina 1LE, un anticuerpo anti-proteína nuclear presente en sangre periférica, médula ósea, pericardio, derrame torácico y peritoneal, líquido de ampollas y líquido cefalorraquídeo, el antígeno correspondiente es un conjunto de complejos proteicos de ácido desoxirribonucleico, este antígeno está presente en Dentro del núcleo.
2 núcleos dañados o muertos, sin especies y + especificidad de órganos, es decir, el núcleo de varios órganos de humanos o animales puede actuar con citocinas LE.
3 células fagocíticas activas, generalmente neutrófilos.
4 Complemento: en el proceso de fagocitosis, se requiere la participación del complemento. El proceso de formación de células LE actúa primero sobre la citocina de las células LE y los núcleos dañados o muertos, haciendo que el núcleo se hinche, pierda su estructura de cromatina y disuelva la membrana nuclear para que se vuelva uniforme. La sustancia estructural, la llamada membrana celular del "cuerpo homogéneo" se rompe, el cuerpo redondeado se rompe en la sangre, y muchas células fagocíticas se agregan para fagocitar el núcleo desnaturalizado, forman un grupo de células en forma de pétalo, y luego el núcleo desnaturalizado es tragado por una célula fagocítica, formando el llamado En las células LE, el complemento participa en la promoción de la fagocitosis.
Alrededor del 90% al 70% de los pacientes con LES activo, las células LE son positivas, y otras enfermedades como la esclerodermia, la artritis reumatoide, etc. se pueden encontrar en aproximadamente el 10% de los casos, además, hepatitis crónica activa, erupción farmacológica La rucainamida y la piridazina (hidralazina) también pueden ser positivas.
9. Prueba de anticuerpos antinucleares (ANA): esta prueba tiene una alta sensibilidad y poca especificidad. Como prueba de detección, el método de inmunofluorescencia indirecta se usa generalmente para detectar ANA en suero, y la impresión de hígado de rata se usa como sustrato. -2 células, células Hep-2, etc. como sustratos, alrededor del 80% al 95% de los casos son positivos para la prueba de ANA, especialmente para el período activo, tasa acumulativa positiva repetida, título de ANA en suero 1:80, importancia Más grande, el cambio en la potencia es básicamente consistente con la actividad clínica de la enfermedad. El cariotipo fluorescente se puede ver en tipo periférico, tipo homogéneo y tipo spot, ocasionalmente tipo nucleoli, y 5% a 10% de los casos, los síntomas clínicos son consistentes con LES. Sin embargo, el ANA continúa siendo negativo y tiene otras características inmunológicas, que pueden ser un subtipo.
Los anticuerpos antinucleares son un término general para sus propios anticuerpos contra diversos componentes nucleares. Lo que se ve en el LES son:
1, anticuerpos anti-ácido desoxirribonucleico (ADN): se pueden dividir en anticuerpos anti-ácido desoxirribonucleico bicatenario o natural (n-DNA o ds-DNA) y ácido desoxirribonucleico anti-desnaturalizado o monocatenario (d-DNA o ss-DNA) Anticuerpo
Detección de anticuerpos anti-ds-DNA por inmunofluorescencia indirecta usando Crithidia: luciliae o Trypanosoma: equiperdum o Trypanossma (evansi) como sustratos La tasa positiva puede ser tan alta como 93% -100%, pero la tasa positiva de radioinmunoensayo es 60% -70%. El cariotipo de anticuerpo anti-ADN-ds muestra que el tipo periférico es el más específico, lo que sugiere que los pacientes a menudo tienen daño renal. El pronóstico es malo. En el período de remisión, la tasa positiva disminuye e incluso se vuelve negativa. Los pacientes terminales también pueden ser negativos, y la especificidad del anticuerpo anti-ADN-ss es pobre. También se puede observar en otras enfermedades difusas del tejido conectivo, excepto el LES.
2, anticuerpos antinucleares (DNP) e histonas: el anticuerpo insoluble anti-DNP también es un factor antinuclear de las células LE: anticuerpos anti-ADN e histonas, el cariotipo fluorescente es homogéneo, a menudo en LES Durante la fase activa, se pueden encontrar más del 90% de los casos de síndrome similar al lupus causado por procainamida, isoniazida, etc.: anticuerpos anti-histona.
3, anticuerpo antígeno nuclear extraíble antisalino (ENA): antígeno del timo de ternera o timo de conejo en el esputo, utilizando el método de difusión de agar o la detección de inmunoelectroforesis convectiva, en los últimos años también útil para la detección de inmunotransferencia, los anticuerpos anti-NNA incluyen principalmente anticuerpos anti-NNA Siete anticuerpos, como el antígeno Sm y nRNP, mRNP o U1RNP son complejos de siete proteínas de diferente peso molecular (12-68KD) y U1RNA (U es nucleótido de uracilo). Sm es un complejo de las mismas siete proteínas con ARN U2, U1, U4, U5, U6. La tasa positiva de anticuerpos anti-Sm en SLE es del 20% al 25%, que es un anticuerpo marcado de SLE, que a menudo se acompaña de un anticuerpo anti-ds-DNA y no tiene nada que ver con la actividad de la enfermedad, y puede usarse como referencia para el diagnóstico retrospectivo. Los anticuerpos anti-U1RNP pueden presentarse en una variedad de enfermedades del tejido conectivo, y su alto título, además del LES, a menudo es una base serológica importante para el diagnóstico de la enfermedad mixta del tejido conectivo.
4. Anticuerpos anti-Ro / SS-A y anti-La / SS-B: generalmente detectados por inmunoelectroforesis por convección, y también pueden determinarse por inmunotransferencia. La tasa positiva de anticuerpos anti-Ro / SS-A detectados por el método anterior es del 30% ~ 39%, anti-La / SS-B es 13%. Los dos anticuerpos tienen una tasa positiva alta y un valor de referencia importante para el síndrome de Sjogren primario y LES con síndrome de Sjogren y lupus eritematoso cutáneo subagudo. El anticuerpo anti-Ro / SS-A es un marcador serológico importante para el lupus eritematoso neonatal: , relacionado con la sensibilidad a la luz.
5, anticuerpo anti-proteína ribosomal: mediante inmunotransferencia de detección de Han, la tasa positiva es de aproximadamente 10%, es un anticuerpo marcado de LES.
6. Otros: anticuerpo anti-Ku, anticuerpo de células endoteliales, anticuerpo citoplasmático anti-neutrófilo, anticuerpo anti-neuronal, anticuerpo anti-capa y anti-fibronectina, el tipo anti-VII se puede detectar en pacientes con LES reportados en la literatura. Anticuerpos de colágeno y anticuerpos anti-gangliósidos, etc., la correlación entre la tasa positiva y la especificidad de estos anticuerpos y los síntomas clínicos necesitan más estudio.
10, prueba del cinturón de lupus (LBT): la aplicación de la tecnología de anticuerpos de inmunofluorescencia directa para detectar la banda de inmunofluorescencia de la piel o el cinturón de lupus, es decir, se puede ver una zona de depósito de inmunoglobulina limitada en la unión epitelial dérmica, la tasa positiva de lesiones cutáneas SLE es del 92% , DLE es 90%, exposición normal de la piel SLE es 70%, no exposición es 50%, pero no en DLE piel normal, en las lesiones cutáneas crónicas atróficas o hiperqueratósicas bandas fluorescentes, nuevo La erupción se deposita como un gránulo o una línea delgada, y se tiñe en la piel normal del LES. La banda de inmunofluorescencia es causada por la deposición de Ig (principalmente IgG, también IgM, IgA) y el complemento en la unión epitelial dérmica.
Zeng Fanyin y otros métodos DIF de piel humana que usan NaCl 1M para estudiar el lupus en pacientes con LES, encontraron que la tasa positiva de este método es del 90,9%, la deposición más común de Ig en el lado de la dermis, seguida de la deposición en ambos lados de la epidermis real. Sin embargo, solo en el lado de la epidermis, el patrón de fluorescencia es más lineal y algunos son gránulos. Recientemente, Zhang Xuejun y otros utilizaron el método de la dermis epidérmica de separación térmica para tratar 3 casos de LES bulloso en 5 casos de LES bulloso. Dos casos y el lado de la dermis mostraron heterogeneidad de anticuerpos.
11, ensayo de función inmune celular: la prueba de transformación de linfocitos (PHA-LTT), la prueba de tuberculina antigua (OT), la desoxirribonucleasa estreptocócica y la estreptoquinasa (SD-SK) a menudo son negativas.
Detección de subconjuntos de células T: la técnica de fluorescencia de anticuerpos monoclonales mostró una disminución significativa en las células T totales (CD3) y en los linfocitos T inhibidores (CD8) en casos activos, y en las células T auxiliares (CD4) / células T inhibidoras (CD4) (CD8) La proporción aumentó, y a medida que avanzó el tratamiento, las células T-suprimidas volvieron a la normalidad, y las células T-ayudantes disminuyeron, y la relación de las dos se recuperó o fue menor de lo normal.
La detección de la actividad de NK por las células asesinas naturales (NK) utilizando el método de liberación de la enzima (LDH) mostró una disminución significativa de la actividad, que fue más pronunciada durante la fase activa.
12, determinación del complemento sérico: alrededor del 75% al 90% de los pacientes con reducción del complemento sérico del LES, especialmente en la fase activa, con C3, C4, pero en otras enfermedades del tejido conectivo como dermatomiositis, esclerodermia, artritis reumatoide No hay reducción en el medio.
13, complejo inmunitario circulante (CIC) : el CIC sérico aumentó durante el período activo.
14. Prueba cutánea : prueba cutánea con uno o el mismo tipo de glóbulos blancos, 75% de casos de LES positivos, utilizando nucleoproteína de hueso de ternera para la prueba cutánea, 84% (21/25) positivo, utilizando ácido desoxirribonucleico en el timo de ternera Prueba cutánea, 48% (12/25) positiva, utilizando histamina en el timo de la pantorrilla para la prueba cutánea, 92% (23/25) positiva.
15, angioscopia capilar: en el LES, los pacientes con arrugas en las uñas y la microcirculación de la punta se pueden ver en una variedad de obstáculos, de la siguiente manera:
1 vasoespasmo microvascular aumentado, la tensión microvascular es pobre, la dilatación microvascular, especialmente la expansión del tubo venoso es más prominente, e incluso aparecen vasos sanguíneos gigantes.
2 trastornos del flujo de micro sangre, como sangre roja oscura, estasis sanguínea de esputo microvascular, células sanguíneas en el esputo, velocidad de flujo lenta o estancada.
3 Hay exudación y sangrado alrededor de los microvasos.
Estos trastornos microcirculatorios conducen a la estasis sanguínea y la agregación de células sanguíneas, microvasos anormales, microvasos gigantes y microvasos dilatados, que pueden formar exudación y hemorragia alrededor de los microvasos, y al mismo tiempo pueden desarrollar aún más la formación de flujo sanguíneo, incluso microtrombo Producido, causando un círculo vicioso.
16. Medición hemorreológica: anomalías significativas, como la viscosidad específica de la sangre total, la viscosidad reducida de la sangre total y el aumento de la viscosidad plasmática, lo que sugiere un aumento de la viscosidad sanguínea y una disminución de la fluidez sanguínea. El tiempo de electroforesis de glóbulos rojos se prolonga, la sedimentación sanguínea es rápida y el valor de K aumenta, lo que indica constantemente un aumento en la agregación de eritrocitos, pero el hematocrito generalmente es ligeramente más bajo (anemia). Aumento del fibrinógeno en la sangre, aumento de la cohesión de la sangre, lo que resulta en un flujo sanguíneo lento, proporcionando una base teórica para el tratamiento de la estasis y la flema sanguíneas.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de lupus eritematoso
Criterios de diagnóstico diabético:
1, eritema mariposa o eritema discoide: plano o más alto que el eritema fijo de la piel, a menudo no afecta el área nasolabial, el eritema discoide, el eritema abultado cubierto de escamas córneas y el daño del folículo piloso, el retorno a la lesión Hay contracción de la piel.
2, sensibilidad a la luz: la exposición al sol causa alergias en la piel.
3, úlceras de la mucosa oral: úlceras indoloras en la boca o la nasofaringe.
4, no artritis o dolor poliarticular: artritis no erosiva, que involucra 2 o más articulaciones periféricas, caracterizada por inflamación articular, dolor o exudado.
5, pleuresía o pericarditis: dolor en el pecho, fricción pleural o derrame pleural; pericarditis, ECG anormal, fricción pericárdica o exudado pericárdico.
6, epilepsia o síntomas mentales: trastornos no farmacológicos o metabólicos, como uremia, cetoacidosis o desequilibrio electrolítico; psicosis: trastornos no farmacológicos o metabólicos, como uremia, cetoacidosis o desequilibrio electrolítico.
7, proteinuria, orina tubular o hematuria: proteinuria> 0.5g / dl o 3+; tipo de tubo celular, puede ser glóbulos rojos, hemoglobina, tipo de tubo granular o tipo de tubo mixto.
8. Los leucocitos tienen menos de 4x10 '/ L o las plaquetas tienen menos de 100 x 10' / L o anemia hemolítica.
9. El anticuerpo antinuclear fluorescente es positivo.
10. Positivo para anticuerpos anti-ADN de doble cadena o positivo para células de lupus.
11, anticuerpo anti-Sm positivo.
12, O disminuye.
13, prueba de cinturón de lupus cutáneo (sitio no lesional) biopsia renal positiva o positiva.
Cualquiera de los 13 elementos anteriores se puede diagnosticar como lupus eritematoso.
