enfermedad por depósito de cristales de fosfato de calcio alcalino
Introducción
Introducción a la enfermedad de deposición de cristales de fosfato de calcio alcalino La enfermedad de deposición de cristales de fosfato de calcio alcalino es un grupo de enfermedades que incluyen hidroxiapatita (apatita), fosfato de octacalcio, fosfato tricálcico y otros cristales depositados alrededor de las articulaciones y articulaciones, a menudo complicados por osteoartritis y enfermedad articular destructiva. Depósitos comunes de calcificación en el ligamento escapular de la escápula, llamados tendinitis calcificada; estas sustancias también se pueden depositar en las articulaciones, especialmente los tendones, causando episodios recurrentes de inflamación, por lo que también se llama paracalcificación, articulaciones Reumatismo similar al fósforo, inflamación paraarticular calcificada, etc. Este síndrome clínico se resume actualmente como una enfermedad de deposición de cristales de fosfato de calcio alcalino. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.05% Personas susceptibles: más comunes en los ancianos. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: uremia, hipertiroidismo.
Patógeno
Causas de la deposición de cristales de fosfato de calcio alcalino
(1) Causas de la enfermedad
Se ha pensado que la deposición de cristales de fosfato de calcio alcalino en los tendones paraarticulares es una calcificación ectópica secundaria debido a una lesión en el tendón, por lo que la descripción clásica de la enfermedad a menudo lo asocia con el uso excesivo o el trauma de la articulación del hombro. Sin embargo, los casos de calcificación bilateral de lesiones bilaterales o múltiples no son infrecuentes. Ahora está claro que la enfermedad puede ser secundaria a algunas enfermedades básicas del metabolismo anormal del calcio y el fósforo en el cuerpo, como la insuficiencia renal crónica, diabetes, reumatismo, enfermedades de la tiroides o paratiroides y tumores. La enfermedad de deposición de fosfato de calcio alcalina secundaria a la uremia es más común. Los pacientes a menudo tienen calcificación metastásica de tejidos blandos, a menudo combinada con inflamación articular o paraarticular, y a menudo se encuentran otros tipos de cristales, como los cristales de oxalato de calcio. Y cristales de pirofosfato de calcio, etc., lo que sugiere además que la enfermedad secundaria por deposición de fosfato de calcio alcalino está estrechamente relacionada con el metabolismo anormal del calcio y el fósforo. Sin embargo, la predilección de esta enfermedad parece no tener una relación obvia con estas enfermedades subyacentes. La investigación relacionada sobre factores genéticos o tipificación de HLA de esta enfermedad aún no se ha determinado.
(dos) patogénesis
1. Estructura y función de los cristales de fosfato de calcio alcalino.
Los cristales alcalinos de fosfato de calcio son un término general para una gran clase de cristales. El principal mineral hidroxiapatita depositado en el tejido óseo normal es uno de los fosfatos de calcio alcalinos, que forman tejido óseo, dentina y esmalte normales. Se dice que es esencial, pero está claro que el fosfato de calcio alcalino extraído del tejido óseo normal tiene una composición significativamente diferente del mineral extraído de la lesión.
La fórmula química de la hidroxiapatita es Ca10O (PO4) 2OH, y el grupo hidroxilo en la fórmula molecular puede ser sustituido por otros grupos, especialmente por carbonato. En el tejido óseo normal, la hidroxiapatita a menudo está parcialmente carbonatada, con un pequeño grano de cristal de aproximadamente 50 nm como el principal modo de existencia. A veces, estos granos finos irregulares pasarán a través de algunas formas intermedias de transición (como el ácido fosfórico Calcio) forma cristales más grandes. En las lesiones de calcio depositadas al lado de las articulaciones, es fácil ver una gran cantidad de cristales con distribución multi-focal bajo el microscopio óptico, estas acumulaciones de cristales a menudo están aisladas entre sí por el tejido fibroso de colágeno y también pueden verse bajo el microscopio electrónico de proyección. En un escenario similar: un "bloque" de cristal que se acumula en un grupo está flotando en la matriz de fibras de colágeno, y estos aglomerados de cristal parecen piedras grandes en un mortero bajo microscopía electrónica de barrido. La composición química de estos aglomerados de cristal difiere no solo de un paciente a otro, sino incluso de diferentes lesiones del mismo paciente. Por lo general, consisten en una amplia variedad de cristales, que van desde fosfatos de calcio alcalinos al azar hasta estructuras cristalinas en dientes o tejido óseo que están bien formados y son estructuralmente estables. Además, el grado de carbonatación de la hidroxiapatita en la calcificación paraarticular es mucho mayor que en el tejido óseo, y a veces se puede ver con microscopía electrónica de alta resolución que el cristal está cubierto por una sustancia densa en electrones. En comparación con las calcificaciones alrededor de las articulaciones, se sabe poco sobre los cristales de fosfato de calcio alcalino depositados en las articulaciones, pero algunos estudios sobre fluidos sinoviales de las articulaciones muestran que estos cristales también están compuestos de varios componentes. Estos incluyen hidroxiapatita y pirofosfato de calcio, que están químicamente más cerca de los componentes de la calcificación paraarticular en comparación con el tejido óseo normal, lo que sugiere que es probable que provengan de la calcificación en lugar del cartílago. Los huesos inferiores se cayeron.
2. inflamación articular calcificada
La inflamación paraarticular calcificada generalmente ocurre en el "área crítica de deficiencia de suministro de sangre relativa" de unos pocos centímetros de ancho en la unión del ligamento escapular, mientras que las otras partes del área de deposición calcárea del tendón son a menudo la parte del suministro muscular que es relativamente escasa. Se han propuesto dos hipótesis: 1 hipótesis de calcinosis ectópica secundaria a necrosis isquémica; 2 hipótesis de que la hipoxia local conduce a metaplasia tipo cartílago y calcificación secundaria en tendones. Estas hipótesis están respaldadas por la patología, y de hecho es posible encontrar condrocitos rodeados de fibrocartílago en los tejidos del tendón y la vaina del tendón de la lesión, y en el citoplasma de estas células también hay depósito de cristales de fosfato de calcio alcalino, y durante el depósito. La calcificación ocurrirá después y se absorberá secundariamente.
Los hallazgos patológicos o de rayos X del depósito de calcio y la ausencia de inflamación significativa u otras manifestaciones clínicas en la mayoría de los pacientes no se han explicado satisfactoriamente. Algunas personas piensan que esto está relacionado con el material envuelto en la superficie del cristal. Esta capa puede tener La absorción altamente selectiva de la superficie, en cuanto a si causa inflamación o inhibición de la inflamación, está relacionada con la naturaleza de la proteína unida por esta sustancia. Por ejemplo, si la superficie del cristal está cubierta con una capa de lipoproteína desgrasada, esta última puede suprimir la inmunidad. Respuesta inflamatoria mediada por globulina. Las manifestaciones de fase aguda de la inflamación paraarticular calcificada pueden estar relacionadas con la respuesta inflamatoria causada por el desprendimiento de cristales en las células o áreas ricas en sangre después de la ruptura de la calcificación. La naturaleza de la respuesta inflamatoria potencial de la hidroxiapatita en sí se ha demostrado en muchos experimentos: in vitro, cuando la hidroxiapatita es engullida por las células inflamatorias, puede conducir a la liberación de ciertos mediadores inflamatorios; En el experimento de inyección subcutánea voluntaria de cristales de hidroxiapatita, se observó una fuerte reacción inflamatoria. Actualmente se cree que la fagocitosis de las células inflamatorias puede ser el medio principal por el cual el cuerpo elimina los cristales depositados localmente.
3. Relación con la osteoartritis y la artritis destructiva.
Hay mucha evidencia morfológica de que hay una deposición de cristales de hidroxiapatita en el cartílago articular involucrado en la osteoartritis, y estos cristales parecen ser secretados por los condrocitos en la matriz circundante. Sin embargo, tanto la composición química como la diversidad estructural espacial de estos cristales sugieren que existen múltiples fuentes de cristales, por ejemplo, el hueso subcondral dañado puede convertirse en una fuente potencial de cristales. En la actualidad, una cosa es cierta, es decir, la deposición de cristales en la articulación puede causar la destrucción del hueso de la articulación, y la destrucción de la articulación puede conducir aún más a la liberación de cristales depositados en el hueso o el cartílago, lo que resulta en un daño articular más grave. El efecto forma un ciclo gradual de "aumento", como se muestra en la Figura 1.
Para los ancianos, el grado de daño articular causado por la artritis destructiva relacionada con la hidroxiapatita es variado. Los cristales de hidroxiapatita pueden dañar tanto el tejido óseo como el cartílago, tanto mecánicos como biológicos. Una prueba mecánica in vitro mostró que la hidroxiapatita puede acelerar la tasa de desgaste de la superficie del cartílago, mientras que en el tubo de ensayo, el cristal de hidroxiapatita puede activar las células sinoviales y las células fagocíticas para producir muchos mediadores inflamatorios, incluidas las células y la colagenasa. Factores como las prostaglandinas. Esto es consistente con un aumento en los niveles de colagenasa y proteasa encontrados en el líquido sinovial de pacientes con síndrome de hombro / rodilla de Milwaukee, y sugiere que esta respuesta inflamatoria inducida por cristales juega un papel importante en la aceleración de la destrucción de las articulaciones. Sin embargo, algunas personas no están de acuerdo con esto: piensan que el material que se ha desprendido del hueso subcondral contiene algunos mediadores inflamatorios, y no es sorprendente que estos medios se puedan encontrar en el líquido sinovial.
4. Patología
La patogenia de la enfermedad de deposición de cristales de fosfato de calcio alcalino todavía no se comprende completamente. Los estudios in vitro han demostrado que el pirofosfato inorgánico, los polímeros de proteoglicanos y las proteínas no colágenas en el tejido conectivo humano normal tienen un papel en la prevención de la calcificación. Las siguientes condiciones promoverán la aparición de calcificación anormal.
(1) Los trastornos metabólicos causan un aumento en la concentración local de solutos.
(2) La inhibición normal de la calcificación se atenúa debido al envejecimiento y / o daño tisular.
(3) Existen sustancias nucleantes en el tejido o vesículas basales ricas en fosfatasa alcalina en las células, que promueven la calcificación del cartílago.
La mayoría de los pacientes tienen daño tisular local idiopático o secundario; algunos son familiares y metabólicos. Tales como hipercalcemia e hiperfosfatemia, intoxicación por vitamina D, diálisis renal diabética, enfermedad concomitante del tejido conectivo y otras enfermedades por deposición de cristales.
La mayoría de las personas con calcificación depositada en el tendón son asintomáticas, y las calcificaciones histológicas son gránulos concentrados o sustancias similares al queso. El dolor severo ocurre solo cuando el sedimento aumenta la compresión o el trauma, y la fresa se rompe, causando inflamación. También es posible depositar adherencias de sacos inflamatorios por calcificación, causando dolor, movilidad limitada y síntomas sistémicos.
Prevención
Prevención de la enfermedad de deposición de cristales de fosfato de calcio alcalino
Prevención poblacional
Con la prolongación de la esperanza de vida y la mejora de los métodos de detección para pacientes con insuficiencia renal crónica, la tasa de detección de esta enfermedad tiene una tendencia creciente: la biopsia ósea y la exploración con radionúclidos pueden usarse para diagnosticar la enfermedad de manera temprana.
Las medidas de control de la población incluyen controlar el fósforo sanguíneo alto, corregir la hipocalcemia, complementar la vitamina D, prevenir el hipertiroidismo, la hemodiálisis o el trasplante de riñón, pero la clave es controlar la hiperfosfatemia temprano.
2. Prevención personal
(1) Prevención primaria:
1 control del alto contenido de fósforo en la sangre: primero debe controlar la ingesta de fosfato en la dieta, el fosfato proviene principalmente de las proteínas de los alimentos, los pacientes con insuficiencia renal avanzada, como la ingesta diaria de fósforo> 1.2 gy no toman aglutinante de fósforo, luego Puede ocurrir hiperfosfatemia, seguida del uso de aglutinantes de fósforo según corresponda, y el uso de pequeñas dosis de carbonato de calcio o lactato de calcio bajo estricta vigilancia del calcio en sangre es actualmente el primer método recomendado.
2 niveles bajos de calcio en la sangre: mantener un equilibrio normal de calcio es propicio para la mineralización ósea, la inhibición del hiperparatiroidismo, la absorción de calcio en pacientes con insuficiencia renal avanzada y la ingesta de calcio en la dieta es de solo 400 ~ 700 mg por día, por lo que debería Suplementación diaria de calcio elemental 1 ~ 2g, para suplementar acetato de calcio, gluconato de calcio, etc.
3 aplicación de vitamina D activa: el riñón produce 1,25. La falla de dihidroxivitamina D, juega un papel importante en la aparición y desarrollo de la osteopatía renal, la 1,25-dihidroxivitamina D3 puede producir calcio en la sangre en pacientes urémicos. El nivel de sangre aumenta significativamente y el nivel de hormona paratiroidea sanguínea disminuye significativamente.En la actualidad, las preparaciones de vitamina D comúnmente utilizadas incluyen vitamina D2, alfacalcidol y calcitriol (Rosin Calcium).
4 Diálisis y trasplante de riñón: la diálisis puede reemplazar parcialmente la función renal, mientras que el trasplante de riñón puede reemplazar completamente la función renal, por lo tanto, trata la enfermedad ósea renal.
(2) Prevención secundaria:
La incidencia de la osteopatía renal se oculta y, a menudo, no hay síntomas, se reduce el calcio en la sangre y se puede usar fósforo en la sangre y fosfatasa alcalina como base para el diagnóstico precoz. La biopsia tibial, la medición de la densidad mineral ósea por absorción de fotones y la exploración 99ECT pueden hacer un diagnóstico precoz. Aumento de la tasa, puntos de diagnóstico:
1 base diagnóstica de insuficiencia renal;
2 niños son raquitismo, los adultos son principalmente dolor de huesos y las extremidades inferiores tienen huesos pesados;
El examen de la línea 3X mostró un rendimiento específico de la enfermedad ósea.
Una vez que se descubre la osteopatía renal, las medidas preventivas anteriores se deben implementar de inmediato y se debe realizar una tiroidectomía subtotal en pacientes con hiperparatiroidismo secundario obvio, hipercalcemia persistente, calcificación metastásica y picazón severa en la piel. .
(3) Prevención de nivel 3 :
En el caso de fracturas y deformidades esqueléticas significativas, los procedimientos quirúrgicos pueden considerarse para su corrección, pero la preparación preoperatoria debe ser suficiente, como corregir la anemia del paciente, el estado nutricional, etc., y realizar un monitoreo intraoperatorio.
Complicación
Complicaciones básicas de la enfermedad por deposición de cristales de fosfato de calcio Complicaciones uremia hipertiroidismo
Complicaciones comunes de esta enfermedad: 1. Dolor. 2. Enfermedad urémica. 3. Hipertiroidismo.
Síntoma
Síntomas de la enfermedad de deposición de cristales de fosfato de calcio alcalino Síntomas comunes dolor severo hipertiroidismo paratiroideo deposición de calcio hipersensibilidad calcificación formación de espolones
La enfermedad de deposición de cristales de fosfato de calcio alcalino es más común en los ancianos, y su prevalencia aumenta con la edad, afectando principalmente el peso de las articulaciones grandes, la más común es el saco de la articulación del hombro, tendón, ligamento, a la derecha, Otros son las articulaciones de cadera, codo, muñeca y rodilla. Clínicamente, cuando los cristales de fosfato de calcio alcalino se depositan en diferentes partes del cuerpo, pueden causar diferentes síntomas o síndromes.
1. inflamación articular calcificada
La inflamación paraarticular calcificada generalmente no puede tener manifestaciones clínicas, pero a menudo comienza con un ataque agudo. Alrededor del 70% de los pacientes tienen inflamación paraarticular calcificada alrededor de la articulación del hombro, y algunas convulsiones pueden ser secundarias a un trauma, pero la mayoría de los pacientes No hay incentivo ni aura antes del inicio. El síntoma típico en el inicio es el dolor repentino. A menudo se describe como "alérgico". A medida que la enfermedad progresa, el dolor empeora gradualmente con sensibilidad severa. Puede haber un aumento en el enrojecimiento y la temperatura de la piel. Si ocurre alrededor de la articulación del hombro, el dolor se concentra principalmente en la región subacromial y se irradia a la extremidad superior ipsilateral. El movimiento de la articulación del tobillo obviamente se ve afectado. Esta grave condición puede durar varios días. Luego, los síntomas se alivian gradualmente y todo el curso agudo tarda de 2 a 3 semanas en aliviarse. Algunos pacientes tienen diferentes grados de rigidez en la articulación del hombro después de la fase aguda.
Por lo general, se piensa que el inicio de la fase aguda es causado por la ruptura de la calcificación paraarticular, que es causada por la caída de la lente en el tejido circundante. Los cristales en la articulación del hombro se desprenden con mayor frecuencia en el saco subacromial y causan inflamación aguda en el sitio. El borde de la calcificación está claro en la película de rayos X de la articulación anterior del hombro, pero el límite de la calcificación se vuelve borroso después del inicio y la densidad de la calcificación también se reduce. A veces la calcificación se hará más pequeña o incluso desaparecerá.
En la fase aguda, las articulaciones involucradas en la fase aguda a menudo se combinan con algunas enfermedades crónicas dolorosas, y debido a que los tendones dañados son más propensos a la calcificación, los dos a menudo se superponen, lo que hace que el dolor en esta parte sea difícil de decir por qué razón. La naturaleza de este dolor durante el intervalo convulsivo es de moderada a severa, con diversos grados de sensibilidad y trastorno de actividad local. Por ejemplo, cuando ocurre en la articulación del hombro, el dolor a menudo puede irradiarse al músculo deltoides, y en casos severos, puede irradiarse al antebrazo. Los pacientes a menudo evitan acostarse del lado afectado durante el sueño y, a veces, ambas articulaciones de los hombros pueden verse afectadas al mismo tiempo.
En algunos casos, la inflamación aguda calcificada hombro-hombro puede reaparecer, con períodos intermitentes que varían de unos pocos meses a años, mientras que en períodos intermitentes es solo dolor crónico. Estos pacientes a menudo van acompañados de una composición de la cápsula del hombro. Un conjunto de daños en los tendones o músculos (especialmente los músculos supraespinoso e infraespinoso) puede causar una rotura completa del manguito rotador.
Además de las articulaciones del hombro, otros sitios comúnmente involucrados son: el trocánter mayor del fémur, la mandíbula superior de la articulación del codo, la articulación de la muñeca (especialmente alrededor del hueso de frijol) y la articulación de la rodilla, pero la tasa de diagnóstico erróneo de estas partes es mayor, el médico es muy La hinchazón y la sensibilidad local importantes se asocian con calcificaciones en los tendones paraarticulares.
En segundo lugar, la enfermedad de deposición de cristales de fosfato de calcio articular
Debido a que es difícil identificar los cristales de fosfato de calcio alcalino depositados en las articulaciones de la clínica, se sabe poco sobre la relación entre la deposición de cristales de fosfato de calcio alcalino en las articulaciones y sus manifestaciones clínicas, pero parece que la enfermedad se manifiesta clínicamente. El pronóstico no es malo, y se ha observado que la deposición de cristales de hidroxiapatita en el cartílago envejecido es un fenómeno bastante común.
(1) Sinovitis aguda: cuando los cristales de hidroxiapatita caen desde la calcificación a la cápsula articular u otros tejidos articulares, puede causar inflamación paraarticular aguda por calcificación, y a veces los cristales en la calcificación paraarticular se caerán directamente. En la cavidad articular, por ejemplo, a veces hay pasajes directos entre las articulaciones subacromial y del tobillo de los ancianos, y los cristales a menudo entran en la articulación del tobillo directamente a través de estos canales y causan sinovitis aguda.
(2) Monoartritis crónica: la deposición de cristales de fosfato de calcio alcalino en la articulación también puede causar monoartritis crónica, a veces incluso erosiva, lo cual es raro y generalmente no es fácil de hacer la enfermedad. Diagnóstico
(3) Osteoartritis: la osteoartritis no es solo la enfermedad concomitante más común en la deposición de cristales de fosfato de calcio alcalino en las articulaciones, sino que se pueden encontrar cristales de fosfato de calcio alcalino en el líquido articular del 30% al 60% de los pacientes con osteoartritis. Esta condición es más pronunciada en pacientes que han sido tratados previamente con glucocorticoides intraarticulares y se ha encontrado que la gravedad de los cambios en las imágenes de la osteoartritis de rodilla y el nivel de hidroxiapatita en el líquido sinovial de la rodilla son positivos. Relacionado, pero esto no prueba la relación causal entre el depósito de fosfato de calcio alcalino y la osteoartritis en las articulaciones, especialmente las lesiones graves del hueso subcondral a menudo son difíciles de distinguir de la osteoartritis, además, los científicos médicos no han encontrado Hubo otras diferencias significativas entre los dos grupos de pacientes con osteoartritis con deposición de cristales intraarticulares y sin deposición de cristales.
Tercero, síndrome de hombro / rodilla de Milwankee
McCarty estudió a 30 pacientes con artritis específica y lo llamó síndrome de hombro / rodilla de Milwankee, que tiene una clínica especial, rayos X y líquido sinovial.
Manifestación clínica
El 80% son pacientes de sexo femenino, y la invasión del hombro se acompaña principalmente de degeneración del tobillo y desgarro significativo del manguito rotador. El paciente tiene de 53 a 90 años, con una edad promedio de 72.5 años. La incidencia es lenta, de 1 a 10 años. En la mayoría de los años, la mayoría de los pacientes experimentan dolor leve a moderado, especialmente después de la actividad del hombro. Algunas personas también experimentan dolor intenso durante el descanso. Otros síntomas incluyen actividad articular limitada, rigidez y dolor nocturno. Restringido, inestable, si empuja la cabeza humeral hacia el hombro, puede producir fricción y dolor óseo. La punción articular a menudo es sanguinolenta, aproximadamente 30-40 ml, a veces incluso hasta 130 ml.
2. Factores relevantes
Los factores asociados con él incluyen:
1 Lesiones y uso excesivo: incluyendo caídas, accidentes de motocicletas, luchadores profesionales y luxación recurrente de artritis del hombro;
2 displasia congénita del hombro;
3 neuropatía: como la radiculopatía cervical o la siringomielia;
4 pacientes de diálisis a largo plazo;
5 Razones inexplicables: aproximadamente un tercio.
El síndrome de hombro / rodilla de Milwankee, que puede ser el resultado de muchas causas, es muy similar a la lesión de la articulación lagrimal del manguito rotador descrita por Neer et al., Y puede ser la misma enfermedad.
3. Funciones de rayos X
La radiografía se puede encontrar en la degeneración de la articulación del tobillo, calcificación de tejidos blandos, dislocación de la cabeza humeral hacia arriba y hacia abajo, angiografía articular encontrada rotura del manguito rotador, el borde superior de la cabeza humeral de la mayoría de los pacientes al borde superior del hombro es inferior a 2 mm, cóndilo común La superficie inferior del pico y la lesión de la articulación acromioclavicular, la cabeza humeral, el hombro y la clavícula a menudo forman una seudo articulación. La cabeza humeral común se destruye, pero la formación de espolones no es grave. Estos cambios en los rayos X son diferentes de la artritis degenerativa de la articulación del hombro. Hasta ahora, no se han encontrado tales casos en China.
4. Características del fluido articular
La cantidad de glóbulos blancos en el líquido articular es a menudo inferior a 1 × 109 / L. La mayor parte del líquido articular puede encontrar cristales de fosfato de calcio alcalino, colágeno granular y actividad de colagenasa y proteasa.
5. Rendimiento de la articulación de la rodilla.
De los 30 pacientes reportados por McCarty, 16 tenían afectación de la articulación de la rodilla, de los cuales el 30% era estenosis lateral.Esta forma de degeneración de la rodilla era diferente de la artritis degenerativa general de la rodilla. .
Cuarto, enfermedad secundaria de las articulaciones cristalinas de fosfato de calcio alcalino
Algunas enfermedades, como la insuficiencia crónica, las enfermedades autoinmunes y el daño nervioso, pueden producir depósitos de calcificación.Los cristales alcalinos de fosfato de calcio se pueden depositar en los tejidos blandos de las articulaciones, bolsas y articulaciones, y a menudo se combinan con algunas enfermedades reumáticas. Síntomas
Se ha informado que se encuentra calcificación en las articulaciones de pacientes con esclerodermia, e incluso se puede extraer líquido articular similar a la tiza, así como también se han encontrado depósitos de calcificación múltiple en pacientes con síndrome de superposición.
Se ha encontrado que después de la inyección intraarticular de glucocorticoides, puede ocurrir calcificación paraarterial durante la inserción de la aguja. La calcificación puede ocurrir varios meses después de la inyección, y esta calcificación puede ocurrir gradualmente después de varios meses o años. Absorbido
Una enfermedad de calcificación neoplásica es un agrandamiento gradual o intraarticular individual o múltiple de los depósitos de calcificación, que es más común en África, rara vez se observa en América del Norte y Europa, y si el paciente tiene hiperfosfatemia, se determina el tratamiento. El método consiste en limitar la absorción de fosfato, que a menudo está orientado a la familia.
La uremia también puede asociarse con el depósito de cristalización alcalina de calcio en la articulación o el tejido blando adyacente.Los pacientes con uremia a menudo tienen calcificación metastásica del tejido blando, a menudo acompañada de inflamación articular o inflamación paraarticular, artritis inducida por cristalización en la uremia No es raro que los pacientes tengan cristales de urato o cristales de fosfato de calcio alcalino, y la cristalización de pirofosforilo dihidratado a menudo se combina con hiperparatiroidismo secundario.
Examinar
Examen de la enfermedad de deposición de cristales de fosfato de calcio alcalino
Inspección de laboratorio
1. Identificación de cristales de hidroxiapatita
La identificación de cristales de hidroxiapatita requiere algunas técnicas y equipos poco convencionales, porque un solo cristal de apatita es invisible bajo la microscopía de luz ordinaria, y solo se puede ver bajo el microscopio cuando muchos cristales se acumulan aleatoriamente en aglomerados. En general, es esférico o en forma de moneda. El laboratorio general solo puede usar algunos métodos de tinción de calcio, como el método de usar la mancha roja de Alizarina para determinar cualitativamente los aglomerados de cristal bajo el microscopio óptico. Los bloques de cristal teñido tendrán un color. El anillo cambia de esta manera, pero este método solo se puede usar como método de detección primaria, y la probabilidad de falsos positivos y falsos negativos es alta.
La microscopía electrónica se usa a menudo para observar la morfología cristalina de la hidroxiapatita, pero la identificación final de los componentes aún requiere análisis elemental o difracción de electrones. Si el laboratorio puede obtener suficientes cristales, también puede ser difracción de cristales de rayos X o La espectroscopía infrarroja se usa para determinar las propiedades de los cristales. A menudo se encuentra que los cristales de hidroxiapatita se combinan con otros tipos de cristales mediante el uso de estos métodos de alta tecnología. Entre ellos, los cristales de pirofosfato de calcio o el fosfato de calcio alcalino como el fosfato de octacalcio son comunes. Cristales, mientras que el cristal de hidroxiapatita en sí también es carbonatado en diversos grados.
2. Metabolismo del calcio y el fósforo.
La deposición de cristales de hidroxiapatita rara vez se asocia con un metabolismo anormal de los organismos.La deposición multi-focal, especialmente la deposición de cristales de área grande o la deposición de cristales en algunas partes raras, a menudo indica que el cuerpo puede estar asociado con un metabolismo anormal de calcio y fósforo. En particular, la hiperfosfatemia es más propensa a causar deposición de calcio que la hipercalcemia sola, en este caso, es necesario controlar la concentración de iones de calcio y fosfato en la sangre del paciente y la función del riñón.
3. Examen del líquido sinovial y del líquido de la cápsula articular.
Un cambio típico en el extracto de tejido de la cápsula articular y otras articulaciones en pacientes con inflamación paraarticular calcificada aguda es una suspensión de líquido "similar a la pasta de dientes" o cremosa "blanca", y a veces se extraen partículas similares a grava de color blanco grisáceo. El líquido sinovial extraído de la cavidad articular de los pacientes con deposición alcalina de fosfato de calcio en la articulación no tiene una apariencia específica, generalmente es viscoso y el recuento celular no es alto, similar al cambio del líquido sinovial de la osteoartritis. Además, el líquido sinovial de pacientes con artritis destructiva senil a menudo es sanguinolento, y a menudo se ven algunos fragmentos de cartílago, pero el recuento de células es bajo.
Otra inspección
1.Rendimiento de rayos X
(1) inflamación paraarticular calcificada: la radiografía simple es la forma más fácil de encontrar depósitos calcáreos, y en la práctica a menudo es suficiente fotografiar el plano lateral derecho de la articulación, pero a veces es necesario La imagen de la rotación interna o externa de la articulación del hombro para aclarar aún más la calcificación después de la tibia. Es importante enfatizar que el lado positivo de la articulación contralateral debe ser fotografiado independientemente de si la enfermedad afecta a la otra articulación al mismo tiempo.
La calcificación cerca de la articulación del hombro a menudo se localiza en la manga circunfleja, especialmente a unos pocos centímetros del origen del tendón supraespinoso, que a menudo está involucrado, aunque el saco subacromial a menudo está involucrado, aunque a veces clínicamente recurre a CT o magnética Tecnología de resonancia para encontrar algunas calcificaciones o lesiones pequeñas, pero la morfología de las calcificaciones es la más clara en la fotografía de portaobjetos secos, y su rendimiento puede variar de unos pocos milímetros a varios centímetros, pero dentro de las articulaciones. El contraste es útil para diagnosticar las roturas del manguito de los rotadores. Además, algunos médicos sugieren que una vez que se encuentran depósitos de calcio a lo largo de los hombros, se deben expandir para encontrar otras áreas del cuerpo (como las articulaciones de las rodillas, las articulaciones de las muñecas, las manos y la pelvis). Calcificación para excluir lesiones multifocales.
Los hallazgos de imagen de la calcificación no son estáticos. En la etapa aguda de la inflamación paraarticular calcificada, la calcificación tiende a hacerse más pequeña o incluso desaparecer, y reaparecerá después del ataque. Incluso en pacientes asintomáticos, el tamaño de la calcificación también es Fluctuará con los cambios en el metabolismo del calcio y el fósforo en el cuerpo. Este fenómeno ha sido confirmado por la prueba de escaneo óseo difosfato marcado con radionúclidos, ya sea que la calcificación se agrande o se absorba parcialmente, en la fase de escaneo óseo. El rendimiento de la calcificación es un "punto caliente".
Los depósitos de calcio a lo largo de las articulaciones a veces se confunden con la osificación en la radiografía, pero esta última puede tener formación de hueso trabecular, que puede identificarse. Otra enfermedad a diagnosticar es la deposición de pirofosfato de calcio. Se deposita principalmente en el cartílago fibroso y la cápsula articular de la articulación, y rara vez se deposita en el tejido del tendón al lado de la articulación, que generalmente se caracteriza por una sombra gruesa lineal de alta densidad paralela al hueso subcondral, a diferencia del depósito de fosfato de calcio alcalino. Se forma una sombra de alta densidad en forma de moneda (Fig. 2, 3, 4, 5).
(2) Deposición de cristales de fosfato de calcio alcalino en las articulaciones: los cristales de fosfato de calcio alcalino depositados en las articulaciones son casi difíciles de obtener imágenes por métodos convencionales de imagen, principalmente porque estos depósitos en el líquido sinovial o sinovial de las articulaciones Las partículas de cristal son muy pequeñas, la radiografía es fácil de atravesar y no puede dejar una imagen en la película. Los diferentes tipos de calcificaciones en diferentes partes tienen un diagnóstico clínico erróneo o un diagnóstico perdido.
2. El líquido sinovial, la aspiración con aguja o la biopsia de tejido es difícil de detectar bajo el microscopio óptico porque el cristal de BCP es pequeño, pero a veces el cristal visible de la luz visible bajo el microscopio óptico también puede diagnosticarse con la mancha roja de Alizarin. (Figura 6), además, debe confirmarse mediante microscopía electrónica, pero no se puede promover la clínica.
3. Examen patológico La mayoría de los estudios patológicos de esta enfermedad se obtuvieron observando las lesiones de las articulaciones del hombro. Las manifestaciones principales fueron la deposición granular de calcio en el tejido conectivo fibroso. Las lesiones deposicionales se cambiaron uniformemente en blanco lechoso, y hubo infiltración de inflamación alrededor de las lesiones. Con necrosis tisular o falta de estructura fibrosa, se pueden observar algunas microdeposiciones de cristales de hidroxiapatita con diámetros de 0.1-0.2 mm en tejidos blandos como tendones, ligamentos o cápsulas articulares. La calcificación muscular a menudo se acompaña de Los cambios degenerativos y los vasos sanguíneos adyacentes sufrirán algunos cambios similares a la vasculitis, incluido el engrosamiento de la membrana vascular, la estenosis de la luz y la formación de trombos, y algunos vasos sanguíneos pequeños también pueden ocluir la luz, otros no Los cambios inflamatorios específicos también incluyen proliferación celular, fagocitosis de células gigantes y neovascularización.
A diferencia de otros diagnósticos para la artrosis cristalina, dado que los cristales de fosfato de calcio alcalino no tienen propiedades de birrefringencia, no pueden diagnosticarse mediante microscopía de luz polarizada con contraste de fase.
Es fácil confundirlo con osteoartritis, gota, deposición de pirofosfato de calcio, miositis traumática, reumatismo y diversas calcificaciones articulares. Preste especial atención a la calcificación y osificación del tendón y al hueso de la enfermedad del cristal de apatita alcalina. La diferencia entre el esputo es valiosa para el diagnóstico diferencial.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación de la enfermedad por deposición de cristales de fosfato de calcio alcalino
Diagnóstico
(1) Identificación de la cristalización.
(B) la membrana sinovial de la articulación alrededor de la articulación del hombro, el tendón, el ligamento y el tejido de la bolsa es el sitio de depósito de calcificación más común, Bosworth descubrió que el hombro derecho es más común que el hombro izquierdo, y aproximadamente el 50% de los pacientes tienen depósito en ambos lados, álcali El fosfato de calcio puede depositarse casi en las articulaciones o los tendones de todo el cuerpo. Gondos descubrió que cuanto más activas son las articulaciones, más fácil es encontrar depósitos de fosfato de calcio alcalino, y la calcificación del hombro representa aproximadamente el 69%, seguido de las articulaciones de las caderas y las articulaciones de los codos. La articulación de la muñeca y la rodilla, y el hombro con el ligamento escapular, la unidad de deposición más común a aproximadamente 1 cm de la unión del tubérculo mayor del húmero. Cuando la articulación del hombro está en las rotaciones internas y externas, Se puede ver claramente que los depósitos de calcio en el ligamento escapular, la calcificación del ligamento escapular unido al nódulo sacro, es una calcificación degenerativa secundaria, y esta calcificación degenerativa es irreversible. La calcificación paraarterial primaria es diferente, y la calcificación de la inflamación paraarticular calcificada puede hacerse más grande, más pequeña, dispersarse o desaparecer por completo con el tiempo.
(3) manifestaciones clínicas
(4) Rendimiento típico de rayos X
Diagnóstico diferencial
1. Inflamación paraarticular calcificada aguda
Hay dolor intenso y sensibilidad en el inicio agudo, acompañado de un mayor enrojecimiento y temperatura de la piel, que deben diferenciarse de la gota, la seudogota y la artritis séptica. La enfermedad afecta principalmente a la articulación del hombro y al trocánter mayor del fémur. La mandíbula superior de la articulación del codo, la articulación de la muñeca (especialmente alrededor del hueso del frijol) y la articulación de la rodilla, la calcificación de la radiografía al lado de la articulación del hombro, a menudo ubicada en la manga circunfleja, estos sitios de predilección tienen una buena relación con la enfermedad mencionada anteriormente. La gran diferencia es útil para la identificación clínica, y si puede observar dinámicamente los cambios de rayos X en el sitio de ataque del paciente, es más propicio para el diagnóstico de la enfermedad, es decir, en la fase aguda del ataque, la calcificación clara original Si la lesión de repente se vuelve más pequeña o incluso desaparece, es altamente sugestiva de la enfermedad, mientras que otras osteoartritis cristalinas a menudo son muy evidentes en la etapa aguda de la calcificación.Si los síntomas clínicos y los hallazgos radiográficos de la enfermedad no son típicos, es necesario extraerlos. El líquido articular busca un cristal típico bajo el microscopio para hacer un diagnóstico.
2. Síndrome parasimpático crónico
La fase crónica de la enfermedad es principalmente la manifestación de la tendinitis crónica. Debe diferenciarse de la tendinitis causada por otras enfermedades en la práctica clínica. Además de los sitios específicos de predilección de esta enfermedad, el examen de rayos X local a menudo encuentra calcificación más clara. Estufa, pero en general, no se recomienda la biopsia local para confirmar el diagnóstico.
3. Artritis aguda y crónica.
Como se mencionó anteriormente, la artritis causada por la deposición de fosfato de calcio alcalino en las articulaciones no da un diagnóstico definitivo a menos que se encuentre evidencia de la presencia de fosfato de calcio alcalino en el líquido articular, y la enfermedad es clínicamente A menudo combinado con otras enfermedades articulares, especialmente la osteoartritis, el diagnóstico de esta enfermedad a menudo no afecta el tratamiento de esta última, algunos expertos médicos sugieren que en la situación real no se puede considerar el diagnóstico de la enfermedad, pero primero se trata la fusión. Artropatía
4. Enfermedad articular destructiva en pacientes de edad avanzada
La enfermedad debe diferenciarse de la artritis de Charcot, la artritis séptica crónica, la artritis reumatoide avanzada, la osteonecrosis y la artritis destructiva por pirofosfato, además de los sitios especiales de predilección (hombros, articulaciones de las rodillas, etc.) de la enfermedad, clínica. Sin las características de las enfermedades del sistema nervioso, la enfermedad se puede distinguir de la enfermedad de la articulación de Charcot; el examen microscópico común y el cultivo del líquido articular pueden distinguirlo de la artritis séptica; y el cristal se puede encontrar bajo un microscopio de luz polarizada con contraste de fase. Es útil distinguirlo de otras artropatías cristalinas; la identificación de la osteonecrosis requiere una filmación de rayos X de la articulación. Excepto por la manifestación específica del deterioro de la articulación, ambos lados de la línea articular de la enfermedad pueden estar involucrados. A diferencia de la osteonecrosis, varios diagnósticos diferenciales de artritis cristalina (Tabla 2).
