SARS
Introducción
Introducción al SARS La neumonía atípica infecciosa (SARS) es una neumonía infecciosa especial causada por SARS-CoV (SARS-CoV) que es contagiosa y puede afectar a múltiples sistemas de órganos. Organización Mundial de la Salud (OMS) Se denomina síndrome respiratorio agudo severo (SRAS) .Se caracteriza clínicamente por fiebre, fatiga, dolor de cabeza, dolor muscular y articular y otros síntomas respiratorios como tos seca, opresión en el pecho y disnea. Algunos casos pueden tener diarrea, etc. Síntomas gastrointestinales; el examen de rayos X de tórax mostró infiltración inflamatoria pulmonar, el examen de laboratorio de recuentos leucocitarios de sangre periférica normal o disminuido, el tratamiento farmacológico antibacteriano es una característica importante. Los casos graves muestran una disnea significativa y pueden convertirse rápidamente en síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). A partir del 7 de agosto de 2003, el número acumulado de casos en todo el mundo fue de 8422, y la tasa promedio de letalidad de los casos reportados alcanzó 9.3%. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.00001% Personas susceptibles: no hay personas especiales. Modo de infección: transmisión respiratoria Complicaciones: shock, sepsis, sangrado gastrointestinal, coagulación intravascular diseminada
Patógeno
Causa del SARS
(1) Epidemiología
La infección por coronavirus clásica ocurre principalmente en invierno y primavera, y se distribuye ampliamente en todo el mundo. El virus incluye tres grupos. El primer y segundo grupo son principalmente coronavirus de mamíferos, el tercer grupo incluye principalmente coronavirus aviar, y el coronavirus humano tiene dos. Un tipo sangriento (HCo-229E, HCoV-OC43) es un patógeno importante de la infección respiratoria humana. El coronavirus causa el 20% del resfriado común humano. El coronavirus también es una de las causas importantes de exacerbación aguda de la bronquitis crónica en adultos. Los resultados muestran que el gen SARS-CoV es diferente de los tres coronavirus clásicos conocidos. El primer grupo de sueros de virus puede reaccionar con SARS-CoV, mientras que el suero de los pacientes con SARS no puede reaccionar con el coronavirus conocido. Como un nuevo coronavirus, el SARS-CoV puede clasificarse como el cuarto grupo.
(2) estructura morfológica
El SARS-CoV pertenece al género Coronavirus de la familia Coronavirus. Es un virus envuelto con un diámetro de 60-120 nm. Tiene protuberancias en forma de pétalos o cilios en el sobre. Tiene aproximadamente 20 nm de largo o más. La base es estrecha y parece una corona. Similar al coronavirus clásico, la morfogénesis del virus es larga y compleja. El virus maduro es esférico, elíptico, y los viriones maduros e inmaduros varían mucho en tamaño y morfología. Pueden ocurrir muchas cosas extrañas. La morfología, como la forma del riñón, la forma del muslo, la forma de la herradura, la forma de la campana, etc., se confunde fácilmente con los orgánulos. En tamaño, las partículas de virus se reducen desde los 400 nm iniciales hasta la etapa de madurez tardía de 60-120 nm, y también en las muestras de autopsia del paciente. Se puede ver una variedad de partículas virales.
(3) características biológicas
El virus prolifera en el citoplasma, y la polimerasa codificada por el gen de ARN utiliza material celular para la replicación de ARN y la síntesis de proteínas, se ensambla en un nuevo virus y los brotes se secretan fuera de la célula. A diferencia del coronavirus descubierto previamente, se usa Vero-E6 o Vero (mono verde). Las células renales son fáciles de aislar y cultivar el SARS-CoV. El virus crece bien a 37 ° C.Las células pueden infectarse dentro de las 24 horas posteriores a la infección. El virus puede titularse con placas. El título de cultivo de los primeros aislamientos es generalmente de hasta 1 × 106 pfu / ml más o menos, se puede cultivar en RD (células de tumor de músculo estriado humano), MDCK (células de riñón de perro), 293 (células de riñón embrionario humano), 2BS (células de pulmón de embrión humano) y otras líneas celulares, pero el título es bajo. .
El virus puede sobrevivir durante al menos 10 días en la orina a temperatura ambiente de 24 ° C, sobrevivir durante más de 5 días en el esputo y las heces de los pacientes con diarrea y sobrevivir durante 15 días en la sangre, en plástico, vidrio, mosaico, metal, tela, copia Una variedad de objetos como el papel puede sobrevivir durante 2-3 días.
El virus es sensible a la temperatura y tiene una resistencia disminuida al aumentar la temperatura. Puede sobrevivir durante 4 días a 37 ° C, 90 minutos a 56 ° C y 30 minutos a 75 ° C para inactivar el virus. La irradiación UV durante 60 minutos puede matar el virus.
El virus es sensible a los disolventes orgánicos. El efecto del éter a 4 ° C durante 24 horas puede inactivar completamente el virus, el etanol al 75% durante 5 minutos puede hacer que el virus pierda su vitalidad, y el desinfectante que contiene cloro puede inactivar el virus durante 5 minutos.
(4) Características de la biología molecular.
El genoma viral es un ARN de cadena positiva monocatenario que consta de aproximadamente 30,000 nucleótidos, que es aproximadamente un 60% homólogo al coronavirus clásico, pero el genoma está organizado de manera similar a otros coronavirus, con un genoma de 5 a 3 : 5'-Polimerasa-SEMN-3, con una estructura de tapa metilada en el extremo 5 ', seguida de una secuencia líder de 72 nucleótidos, y aproximadamente 2/3 del ARN genómico es el Open Journalist Framework (ORF) 1a / 1b, que codifica La ARN polimerasa (Rep), que se traduce directamente del ARN genómico para formar un precursor de poliproteína, que además es escindido por la proteasa principal 3CLpro, que es responsable de la transcripción y replicación del virus. Hay 4 ORF aguas abajo de Rep, que codifican S, respectivamente. E, M y N cuatro proteínas estructurales, que se traducen a partir de ARNm subgenómico, el ARNm subgenómico se sintetiza por un mecanismo de transcripción discontinua, la transcripción se inicia por secuencia reguladora transcripcional (TRS), y la secuencia conservada de este último es AAACGAAC, genoma El extremo 3 tiene una cola poliA.
La envoltura viral es una membrana lipídica de doble capa, y las proteínas de la membrana externa incluyen la glucoproteína S, M y la proteína de la vesícula E. La glucoproteína M es diferente de otras glucoproteínas de coronavirus, y solo el dominio amino terminal corto está expuesto a la envoltura viral. En el exterior, la estructura de nucleocápside espiral larga y curva consta de una sola molécula de ARN genómico, una proteína N básica multimolecular y el terminal carboxi de la proteína M. La estructura simulada del virus se muestra en la Figura 1. La proteína S es responsable de la adhesión celular. , la fusión de membranas y la inducción de anticuerpos neutralizantes, la masa molecular relativa de aproximadamente 150,000-180000, que incluye el dominio extracelular, el dominio transmembrana y el dominio citoplasmático corto de carboxilo terminal, en el coronavirus clásico, la proteína E y la proteína M pueden tener la composición más pequeña En la unidad de ensamblaje, la proteína E juega un papel clave en el ensamblaje del virus. La proteína M juega un papel importante en la estabilidad del núcleo del virus. A diferencia de otros coronavirus, entre S y E (X1-274aa, X2-154aa) y M y Posibles secuencias de codificación para polipéptidos con más de 50 aminoácidos entre N (X3-63aa, X4-122aa, X5-84aa), y posibles secuencias de codificación para polipéptidos con menos de 50 aminoácidos entre M y N, búsqueda de homología Resultado Ming, estos potenciales polipéptido con cualquier otra secuencia de la proteína tiene ninguna similitud.
En la actualidad, los científicos nacionales y extranjeros han informado sobre la secuencia del genoma de varios CoV de SARS, y encontraron que el grado de variación no es alto: hay 4 cepas de Singapur, 1 cepa en Canadá, 1 cepa en los Estados Unidos, 2 cepas en Hong Kong, 4 cepas en Beijing y 1 cepa en Guangdong. Se encontraron un total de 129 mutaciones en 13 cepas. Según su árbol filogenético, las cepas epidémicas actuales se pueden dividir en dos genomas: un grupo incluye cuatro cepas de Beijing (BJ01-BJ04) y una cepa de Guangzhou (GZ01). Una cepa (CUHK) medida por la Universidad China de Hong Kong y otras cepas pertenecen a otro grupo.El análisis de la variabilidad del virus puede proporcionar pistas para rastrear la fuente del virus.
(5) características inmunológicas
En la mayoría de los casos, cuando el SARS-CoV está infectado, el sistema inmune humano puede estimular las respuestas inmunes humoral y celular y controlar gradualmente la infección y eliminar el virus. Existe mucha evidencia de que el sistema inmune humano puede estimular la inmunidad humoral y las células cuando el SARS-CoV está infectado. La respuesta inmune controla gradualmente la infección y elimina el virus. Existe mucha evidencia de que el SARS-CoV puede invadir directamente el sistema inmune, lo que conduce a linfocitos, leucopenia y daño patológico de los tejidos linfoides periféricos. La mayoría de los pacientes con SARS tienen recuentos leucocitarios de sangre periférica normales o disminuidos. Los linfocitos T CD3 +, CD4 +, CD8 + fueron significativamente más bajos que las personas normales. Cuanto más grave es la enfermedad, más obvia es la disminución del recuento de linfocitos T. Después de la recuperación de los pacientes con SARS, el número y la función de los linfocitos T volvieron gradualmente a la normalidad. Los ácidos nucleicos del SARS-CoV fueron generalmente 5 días después del inicio de los síntomas clínicos, puede detectarse a partir del extracto nasofaríngeo del paciente, alcanzar su punto máximo alrededor del décimo día y luego comenzar a disminuir; 21 días, el 47% de los pacientes con extracto nasofaríngeo es positivo, el 67% de las muestras de heces son positivas, 21 El% de muestra de orina es positivo, la proteína N puede inducir una fuerte respuesta inmune, por lo que puede usarse para la detección de anticuerpos En la prueba, la detección de anticuerpos mostró que 1 semana después del inicio de la enfermedad, comenzó a aparecer IgM en el paciente, que duró hasta 3 meses; la IgG comenzó a producirse alrededor de 7-10 días, luego aumentó gradualmente y el título de anticuerpos alcanzó un pico alrededor de 1 mes. Y todas las conversiones positivas, hasta que el paciente se recuperó durante 6 meses, sigue siendo de alto nivel positivo, el SARS es una enfermedad nueva, la población es generalmente susceptible, los datos epidemiológicos muestran que el SARS-CoV causa principalmente una infección dominante, todavía no hay subclínica La evidencia de infección, después de la epidemia de SARS, no formó una barrera protectora inmune en la población, la población aún es generalmente susceptible, detección de anticuerpos específicos de SARS-VoV en suero en pacientes con diagnóstico clínico.
El SARS es una nueva enfermedad infecciosa causada por el SARS-CoV. La comprensión de su patogénesis aún no está clara. Algunas de las pistas obtenidas provienen principalmente de datos de autopsias de muertes por SARS, estudios ultraestructurales y SARS a nivel de ácido nucleico. Muchos aspectos de la detección de CoV y los datos clínicos de pacientes con SARS todavía se especulan y se ven inevitablemente afectados por las medidas de tratamiento.
El SARS-CoV ingresa al cuerpo humano a través del tracto respiratorio y se replica en el epitelio de la mucosa del tracto respiratorio, causando aún más viremia. Las células infectadas por el virus incluyen células epiteliales bronquiales traqueales, células epiteliales alveolares, células endoteliales vasculares, macrófagos, células epiteliales intestinales, El epitelio y los linfocitos ductales distales renales, las células epiteliales alveolares y las células endoteliales vasculares pulmonares pueden dañar la integridad de la barrera de gases en sangre de la membrana respiratoria, acompañada de hiperemia inflamatoria, causando exudación masiva de suero y fibrinógeno, exudación El fibrinógeno se agrega a la celulosa, que a su vez forma una membrana transparente con restos epiteliales alveolares necróticos.
La respuesta del cuerpo a la infección por SARS-CoV puede manifestarse por exudación de macrófagos y linfocitos en el pulmón intersticial.Los macrófagos y linfocitos activados liberan citocinas y radicales libres, aumentando aún más la permeabilidad de los capilares alveolares. Y la proliferación inducida de fibroblastos, las células epiteliales alveolares dañadas que caen en la cavidad alveolar pueden formar alveolitis descamativa, y la cavidad alveolar contiene una gran cantidad de macrófagos, el desprendimiento proliferativo de células epiteliales alveolares y los macrófagos pueden formar gigantes Las células, en términos de fenotipo de células gigantes, son principalmente fuentes de células epiteliales alveolares (AE1 / AE3 positivas), y algunas son fuentes de macrófagos (CD68 positivas). La formación de células gigantes puede estar relacionada con la infección por SARS-CoV, porque los experimentos in vitro Está comprobado que la infección por SARS-CoV puede fusionar las células Vero para formar células sincitiales. Los cambios anteriores en los pulmones son consistentes con el cambio del período de exudación del daño alveolar difuso (DAD). La fase proliferativa de DAD es seguida por pacientes con recuperación severa o pobre. Y los fibroblastos, y producen fibras de colágeno tipo I y tipo III, células epiteliales intestinales y células epiteliales segmentarias distales renales están infectadas por SARS-CoV, por un lado Los síntomas gastrointestinales en pacientes con parte clínica, sino que también pueden tener alguna importancia en términos de transmisión de la enfermedad,
Debido a la disminución de la saturación de oxígeno en la sangre causada por DAD y los cambios pulmonares difusos, y la coagulación endovascular intravascular causada por factores como la lesión de las células endoteliales vasculares, la falla orgánica múltiple a menudo resulta en la muerte del paciente.
Los linfocitos de sangre periférica de los pacientes con SARS se reducen, especialmente el número de células CD4 +, y hay evidencia de que el SARS-CoV infecta directamente a los linfocitos, lo que puede estar relacionado con la citotoxicidad del SARS-CoV y la inducción de apoptosis. La respuesta inmune humoral de los pacientes con kjqdSARS Parece normal, pero la infección por SARS-CoV afectará la respuesta inmune humoral en diversos grados desde la perspectiva del suero de recuperación de los pacientes con SARS. El SARS-CoV afecta las respuestas inmunes celular y humoral en el desarrollo del SARS. Ciertamente, al menos significa que los pacientes con daño inmunitario celular y humoral tienen un mal pronóstico.
Los materiales relacionados con la biopsia y la autopsia del SARS son limitados, por lo que la comprensión de los cambios patológicos sigue siendo limitada.Con base en los materiales de autopsia actuales y una pequeña cantidad de biopsia bronquial, el SARS involucra principalmente órganos pulmonares e inmunes como el bazo y los ganglios linfáticos, otros órganos como el corazón y el hígado. Los riñones, las glándulas suprarrenales, el cerebro, etc. también se pueden ver con diversos grados de daño,
Pulmón: generalmente abultamiento, hinchazón, aumento de peso, excepto por infección secundaria, la pleura es generalmente lisa, rojo oscuro o marrón gris oscuro, sin o una pequeña cantidad de líquido en el pecho, la sección de tejido pulmonar es más uniforme Puede afectar todo el pulmón y otras hojas, como la metamorfosis hepática de la neumonía lobular, de color marrón rojizo o púrpura oscuro, la infección secundaria puede tener la formación de abscesos de diferentes tamaños, se puede ver trombo en los vasos sanguíneos pulmonares, algunos casos pueden aparecer localmente El infarto pulmonar en el área, la linfadenopatía hiliar se puede ver en algunos casos.
Microscopía de luz: las lesiones de los pulmones suelen ser más leves, afectando a casi todos los pulmones, principalmente se manifiestan como cambios en el daño alveolar inducido por la temperatura. De acuerdo con las diferentes etapas de la enfermedad, se pueden realizar las siguientes manifestaciones: los casos con un curso de aproximadamente 10 días son principalmente edema pulmonar, fibras. La exudación, la formación de membrana transparente, la acumulación de macrófagos en la cavidad alveolar y la proliferación de células epiteliales alveolares tipo II caen en la formación alveolar de neumonía descamable y hemorragia pulmonar focal, que no solo es visible en las muestras de autopsia, sino también En el material de biopsia pulmonar de broncoscopia de fibra óptica, también hay el mismo cambio de lesión. El epitelio alveolar parcialmente proliferante se fusiona entre sí y es una célula gigante multinucleada combinada. El virus es visible en el citoplasma del epitelio alveolar proliferativo y los monocitos exudados. Los cuerpos de inclusión, a medida que la lesión progresa, la patogénesis del exudado alveolar a menudo se observa en casos con una duración de la enfermedad de más de 3 semanas. La mecanización de la membrana transparente y la proliferación de fibroblastos del tabique alveolar se fusionan continuamente, formando finalmente alvéolos. Oclusión y atrofia, lo que resulta en la consolidación de todo el pulmón, solo algunos casos tienen fibrosis obvia, lo que conduce a fibrosis pulmonar e incluso al endurecimiento, a menudo son visibles pequeños vasos sanguíneos en el pulmón Microtrombo fibrinoso, las lesiones anteriores pueden ser muy diferentes en diferentes pacientes, incluso en el mismo pulmón del paciente también se pueden ver en diferentes períodos de la enfermedad, algunos casos, especialmente el tratamiento a largo plazo de los pacientes, a menudo visto lobular disperso La neumonía e incluso una gran área de infección por hongos, de los cuales la infección por Aspergillus es la infección secundaria más común, puede afectar la pleura, causando derrame pleural, adherencias pleurales e incluso oclusión pleural.
Ganglios linfáticos (ganglios linfáticos abdominales y ganglios linfáticos hiliares): en algunos casos, se observa linfadenopatía. Bajo el microscopio, casi todos los ganglios linfáticos en los ganglios linfáticos tienen atrofia o desaparición. La distribución de linfocitos es escasa, el número se reduce y los vasos sanguíneos y los senos linfáticos son evidentes. Dilatada e hiperemia, las células del tejido sinusal obviamente están proliferando, y algunas enfermedades pueden mostrar sangrado y necrosis.
Prevención
Prevención del SARS
Prevención del SARS:
1. El sistema de suministro de aire debe garantizarse para un suministro de aire seguro y debe garantizarse una entrada de aire fresco suficiente. Todo el aire de escape debe descargarse directamente al exterior. El paso de aire de retorno debe estar cerrado cuando el aire acondicionado no está en uso.
2. Desinfecte regularmente la superficie del suelo, paredes, ascensores, etc. La desinfección por pulverización debe realizarse en el orden de primero, luego, luego y luego a izquierda y derecha. La desinfección por pulverización se puede rociar con una solución de ácido peroxiacético del 0,1% al 0,2% o una solución de bromo efectiva de 500 mg / L a 1000 mg / L de dibromohidantoína o una solución desinfectante que contenga cloro que tenga un contenido efectivo de cloro de 500 mg / L a 1000 mg / L. Dosificación: La pared del suelo absorbe 150 mg / m2 a 300 ml / m2, y la pared de cemento, la pared de madera y la pared de cal son de 100 ml / m2. La cantidad de spray de desinfección del suelo es de 200 ml / m2 300 ml / m2, desinfección por pulverización de adentro hacia afuera, el tiempo de acción no debe ser inferior a 60 minutos.
3. Desinfecte regularmente artículos y bebidas alimenticias que se usan o tocan con frecuencia. Para mostradores, mesas, sillas, manijas de puertas, grifos, etc. con mucho contacto humano, rocíe o desinfecte con una solución de ácido peroxiacético al 0.2% a 0.5% o desinfectante que contenga cloro con cloro efectivo de 1000mg / L a 2000mg / L. 30 minutos Los alimentos y las bebidas pueden esterilizarse haciendo circular vapor durante 20 minutos (la temperatura es de 100 ° C); hervidos y desinfectados durante 15 a 30 minutos; use un armario de desinfección de rayos infrarrojos lejanos, la temperatura alcanza los 125 ° C, mantenga durante 15 minutos, la temperatura después de la desinfección debe reducirse a menos de 40 ° C. . La desinfección química se puede aplicar a unidades que no tienen desinfección térmica o alimentos y bebidas que no se pueden usar para la desinfección térmica. Por ejemplo, un desinfectante que contiene cloro con un contenido efectivo de cloro de 250 mg / L-500 mg / L, una solución de dibromohidantoína con un contenido efectivo de bromo de 250-500 mg / L, una solución de dióxido de cloro de 200 mg / L y ácido peroxiacético al 0,5%. Remojar la solución durante 30 min. Después de la desinfección, enjuague con agua, vacíe y seque para uso futuro.
4, lavar, ropa y ropa de cama diligentes, etc., también pueden usar detergentes y detergentes esterilizados para lavar la ropa.
5, el baño, la cocina y la sala de estar deben limpiarse con frecuencia, los artículos sanitarios pueden remojarse y limpiarse con desinfectante de cloro con un contenido efectivo de cloro de 500 mgL durante 30 minutos.
Complicación
Complicaciones del SARS Complicaciones, shock, sangrado gastrointestinal, coagulación intravascular diseminada
Choque, trastorno del ritmo cardíaco o insuficiencia cardíaca, disfunción renal, daño hepático, DIC, sepsis, sangrado gastrointestinal.
Síntoma
Síntomas del SARS Síntomas comunes Fiebre persistente, disnea, tos seca, escalofríos, fatiga, fiebre alta
Manifestación clínica
1. Período de incubación
El período de incubación del SARS generalmente se limita a 2 semanas, generalmente de 2 a 10 días.
2, síntomas clínicos
Inicio agudo, desde la fecha de inicio, dentro de 2 a 3 semanas, la condición puede estar en progreso, principalmente los siguientes tres tipos de síntomas.
(1) fiebre y síntomas relacionados
Con frecuencia con la fiebre como el primer y principal síntoma, la temperatura corporal es generalmente superior a 38 ° C, a menudo fiebre alta persistente, puede estar acompañada de escalofríos, dolor muscular, dolor en las articulaciones, dolor de cabeza, fatiga, en la etapa temprana, el uso de antipiréticos puede ser efectivo; Mientras tanto, a menudo es difícil controlar la hipertermia con antipiréticos, y los glucocorticoides pueden interferir con el tipo de calor.
(2) síntomas respiratorios
Puede haber tos, principalmente tos seca, menos flema, un pequeño número de pacientes con dolor de garganta, a menudo sin síntomas de catarro de las vías respiratorias superiores, puede tener opresión en el pecho, respiración severamente acelerada, dificultad para respirar, incluso dificultad respiratoria, disnea e hipoxemia Los síntomas son más comunes después de 6 a 12 días de inicio.
(3) Otros síntomas
Algunos pacientes tienen síntomas gastrointestinales como diarrea, náuseas y vómitos.
3, signos
Los signos pulmonares de los pacientes con SARS a menudo no son obvios. Algunos pacientes pueden oler un poco de estertores húmedos o tener signos de consolidación pulmonar, turbidez local ocasional, disminución de los sonidos respiratorios y otros signos de derrame pleural.
Otros cambios de órganos:
Corazón: La hipertrofia del corazón de los pacientes con SARS es más común, generalmente caracterizada por engrosamiento del corazón izquierdo y derecho, engrosamiento del edema intersticial miocárdico, infiltración intersticial de linfocitos y monocitos y degeneración vacuolar de cardiomiocitos en algunos casos. Los cambios en la miocarditis focal o la necrosis miocárdica pequeña, las infecciones secundarias graves como las infecciones por hongos también pueden afectar el corazón.
Hígado: en la mayoría de los casos, se observa congestión glomerular glomerular y degeneración de las células epiteliales tubulares renales. En algunos casos, se puede observar trombosis fibrinosa extensa en los capilares del glomérulo. En algunos casos, se observa una pequeña necrosis focal e infiltración de linfocitos y monocitos en la médula. Vasodilatación intersticial renal e hiperemia, algunos casos pueden verse debido a una infección secundaria causada por pus pequeño, ocasionalmente vasculitis.
Glándula suprarrenal: en algunos casos puede observarse hemorragia focal medular suprarrenal, necrosis, infiltración linfocítica, degeneración vacuolar de las células del haz cortical y / o disminución del contenido de lípidos.
Cerebro: Hay diferentes grados de edema en el tejido cerebral. En algunos casos, se pueden ver neuronas dispersas en el cerebro. En casos severos, se puede ver necrosis del tejido cerebral y algunas fibras nerviosas se pueden desmielinizar.
Médula ósea: el número de células en el sistema de granulocitos y megacariocitos en los tejidos hematopoyéticos de la mayoría de los pacientes es relativamente reducido. En algunos casos, las células eritroides muestran pequeñas lesiones focales.
Tracto gastrointestinal: se reduce el tejido linfoide submucoso en el estómago, el intestino delgado y el colon, los linfocitos son escasos, el edema intersticial y, en algunos casos, se puede ver erosión superficial o ulceración en el estómago.
Páncreas: congestión vascular intersticial, algunos casos tienen hiperplasia leve de tejido fibroso e infiltración linfocítica, atrofia de las glándulas exocrinas, disminución de partículas de zimógeno y degeneración de algunas células de los islotes.
Vesícula biliar: no se observaron lesiones obvias.
Testículos: en algunos casos, las células espermatogénicas se degeneran, se reduce la espermatogénesis y se observan vasodilatación intersticial y hemorragia.
Próstata, útero, ovario y trompas de Falopio: sin lesiones evidentes.
Además, en algunos casos, los pulmones, el corazón, el hígado, los riñones, el cerebro, las glándulas suprarrenales, los músculos estriados, etc. pueden verse como pequeñas vasculitis causadas principalmente por pequeñas venas, que se caracterizan por la pared vascular y el edema perivascular, la inflamación de las células endoteliales vasculares y Apoptosis, necrosis fibrinoide de la pared del vaso, infiltración de monocitos y linfocitos en la pared del vaso y alrededor de los vasos sanguíneos.
Estadificación clínica
(a) temprano
Generalmente 1-7 días del inicio de la enfermedad, inicio agudo, fiebre como primer síntoma, temperatura general> 38 ° C, más de la mitad de los pacientes con dolor de cabeza, dolor muscular articular, fatiga y otros síntomas, algunos pacientes pueden tener tos seca, dolor en el pecho, diarrea Otros síntomas; pero hay pocos síntomas de catarro en las vías respiratorias superiores, los signos pulmonares no son obvios, algunos pacientes pueden oler un poco de estertores húmedos, pueden aparecer sombras pulmonares de rayos X en el pecho en el segundo día de inicio, en promedio 4 días Más del 95% de los pacientes tuvieron un cambio positivo dentro de los 7 días de la enfermedad.
(2) Período de progreso
La mayoría ocurren en el transcurso de 8 a 14 días, los pacientes individuales pueden ser más largos, en este período, la fiebre y los síntomas de infección continúan, las lesiones pulmonares progresivamente empeoran, manifestadas como opresión en el pecho, dificultad para respirar, dificultad para respirar, especialmente después del evento. Radiografía de tórax El examen de rayos X del desarrollo de la sombra pulmonar es rápido, y a menudo es una enfermedad de múltiples hojas, un pequeño número de pacientes (10% a 15%) con SDRA y potencialmente mortal.
(3) Período de recuperación
Después del período de progreso, la temperatura corporal disminuyó gradualmente, los síntomas clínicos se aliviaron y las lesiones pulmonares comenzaron a absorberse. La mayoría de los pacientes se recuperaron después de 2 semanas y se alcanzó el nivel de alta. La absorción de las sombras pulmonares tomó mucho tiempo y algunos pacientes críticos pueden estar bastante enfermos. La disfunción respiratoria restrictiva y la disminución de la función pulmonar se dejaron durante un largo período de tiempo, pero la mayoría de ellas se recuperaron gradualmente dentro de los 2-3 meses posteriores al alta.
Examinar
Comprobación de SARS
Primero, inspección general de laboratorio
1. sangre periférica
Los recuentos de glóbulos blancos son generalmente normales o disminuidos; a menudo los recuentos de linfocitos se reducen [si el recuento de linfocitos es <0.9 × 109 / L, la importancia del diagnóstico es mayor; si el recuento de linfocitos está entre (0.9 ~ 1.2) × 109 / L, El diagnóstico es solo sospechoso], algunos pacientes tienen trombocitopenia.
2, recuento de subconjuntos de linfocitos T
En la etapa temprana de la enfermedad, se reducen los recuentos de células CD4 + y CD8 +, y la proporción es normal o disminuye.
Segundo, imágenes de tórax
En la etapa inicial de la lesión, aparecieron diferentes grados de densidad de vidrio esmerilado escamoso y desigual en los pulmones, y algunos eran sombras sólidas en los pulmones. Las sombras a menudo cambian con frecuencia y / o bilateralmente, y progresan en el curso de la enfermedad. Algunos casos progresan rápidamente y se funden en sombras a gran escala a corto plazo.
Las películas de rayos X pueden ser difíciles de detectar cuando las lesiones pulmonares están en una etapa temprana con sombras pequeñas o delgadas o cuando su ubicación coincide con sombras y / o vasos sanguíneos grandes. Por lo tanto, si la radiografía de tórax temprana es negativa, aún se necesitan los primeros 1 a 2 días de revisión dinámica. Si está disponible, se puede organizar una tomografía computarizada del tórax para ayudar a detectar lesiones tempranas leves o lesiones que coinciden con el corazón y / o los vasos sanguíneos grandes.
La revisión de imágenes de rayos X del tórax debe realizarse regularmente para observar cambios en las arterias de las lesiones pulmonares.
Tercero, detección de patógenos específicos
1, detección de anticuerpos específicos de suero SARS-CoV
Después de 10 días de inicio, se puede usar IFA para detectar anticuerpos específicos contra el SARS-CoV en el suero de los pacientes (si se usa ELISA, 21 días después del inicio). Desde la fase avanzada hasta la fase de recuperación, el título de anticuerpos positivos o de anticuerpos aumenta 4 veces o más, lo que tiene la importancia del diagnóstico patogénico. La primera muestra de suero debe recogerse lo antes posible.
2. Detección de ARN del SARS-CoV
La detección precisa de ARN del SARS-CoV tiene implicaciones diagnósticas tempranas. Usando el método RT-PCR para detectar el ARN del SARS-CoV de las secreciones humanas, como las secreciones respiratorias, la sangre o las heces, especialmente para muestras múltiples, múltiples y kits múltiples. El ARN del SARS-CoV es positivo y tiene un importante apoyo para el diagnóstico patogénico.
3. Otros métodos de diagnóstico precoz
La detección de proteínas estructurales específicas de SARS-CoV en células nasofaríngeas o exfoliadas de las vías respiratorias mediante el ensayo de anticuerpos de inmunofluorescencia, así como los métodos de detección como la tecnología de chips genéticos, aún no se han estudiado.
Diagnóstico
Diagnóstico de SARS
1, proyecto de diagnóstico diferencial
En el diagnóstico temprano del SARS, detección del virus de la influenza (A, B, C), virus de parainfluenza, virus sincitial respiratorio (RSV), adenovirus, bacterias neumocócicas, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y bacterias respiratorias Diagnóstico diferencial del SARS.
2, métodos experimentales
Los métodos experimentales actuales incluyen principalmente diagnóstico rápido, diagnóstico serológico, detección de biología molecular y separación de virus (clamidia, bacterias).
(1) Diagnóstico rápido: el inmunoensayo enzimático específico (EIA) y el método de inmunofluorescencia indirecta se utilizan generalmente para determinar el antígeno o anticuerpo específico del patógeno. La operación es simple y rápida, y el resultado es preciso y confiable.
(2) Diagnóstico serológico: se puede usar la prueba de fijación del complemento, la prueba de inhibición metabólica, la prueba de hemaglutinación indirecta y la prueba de inmunofluorescencia indirecta. Se usa una prueba de suero doble y el título de anticuerpos aumenta 4 veces o más. Generalmente se usa para popularización. Investigación de enfermedades.
(3) Pruebas biológicas moleculares: actualmente, se utilizan sondas de genes y métodos de PCR. Aunque la tecnología de hibridación de ácido nucleico genético tiene una alta sensibilidad y especificidad, tiene contaminación radioactiva debido a sondas genéticas y etiquetado de isótopos, y tiene altos requisitos de equipo y operaciones engorrosas, y generalmente es difícil de promover. La tecnología de PCR es simple, rápida, sensible y específica, y fácil de promover, pero la estandarización del laboratorio debe resolverse.
(4) Aislamiento de virus (clamidia, bacterias): las secreciones nasofaríngeas humanas se utilizan para inocular células de pulmón embrionario humano o células de riñón de mono, se aíslan virus y clamidia, y los antígenos se identifican mediante la unión del complemento o la prueba de neutralización, IFA o ELISA. Sin embargo, la tasa positiva de cultivo celular no es lo suficientemente alta. Además, debido a la complicada operación técnica y los altos requisitos de equipo experimental, el hospital general no tiene las condiciones, y la sensibilidad se ve afectada por la recolección, el transporte y la preservación de la muestra.El método experimental no es adecuado para la detección de rutina, y se utiliza principalmente para la identificación de investigaciones científicas y casos difíciles.
Se recomienda que se prefiera el diagnóstico rápido en el diagnóstico diferencial del SARS.
3. Significado clínico
La infección bacteriana puede ocurrir directamente o después de la infección viral, con estreptococo hemolítico siendo más común, seguido de Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus, ocasionalmente bacilos gramnegativos. Los principales patógenos de la neumonía en lactantes y niños son los virus, principalmente VSR, adenovirus, virus de parainfluenza, virus de influenza A y B. Estos patógenos también pueden causar neumonía en adultos. La causa más común de neumonía en adultos son las bacterias, de las cuales Streptococcus pneumoniae es la más común. Otros patógenos incluyen bacterias anaerobias, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, bacterias catarrales, Klebsiella pneumoniae y otros bacilos gramnegativos. Etc. La influenza A también puede causar infecciones respiratorias en adultos. Mycoplasma pneumoniae es un microbio similar a una bacteria que es una causa particularmente común de neumonía en niños mayores y adultos jóvenes.
A finales de 2002, en el SARS en Guangdong, China, el patógeno SARS-CoV puede causar síntomas respiratorios graves después de ser infectado con el cuerpo humano, pero estos síntomas no son exclusivos del SARS. Debido a muchos patógenos que pueden causar pequeñas enfermedades de las vías respiratorias, como el virus de la influenza (tipo A, tipo B), el virus de la parainfluenza (tipo 1, 2, 3), adenovirus, VSR, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae, Legionella, etc. pueden causar Las enfermedades respiratorias, y actualmente no existe un índice de especificidad efectivo para el diagnóstico de laboratorio en el SARS, por lo tanto, es muy importante agregar algunos experimentos de exclusión en las pruebas de laboratorio para ayudar al diagnóstico clínico. En la actualidad, la detección de patógenos mencionada anteriormente se puede llevar a cabo como una prueba de diagnóstico de exclusión para el SARS. Sin embargo, en el análisis de los resultados, es necesario considerar la posibilidad de pacientes con SARS con la infección por patógenos anterior.
Durante la hospitalización de pacientes con SARS, aproximadamente el 20% de los pacientes pueden tener una infección secundaria del tracto respiratorio inferior y / o pulmonar. Los patógenos incluyen bacilos gramnegativos (bacterias no fermentadas, P. pneumoniae, Acinetobacter baumannii), cocos grampositivos (Staphylococcus resistente a la meticilina), hongos (Candida albicans, Aspergillus) y Mycobacterium tuberculosis Espera El diagnóstico de laboratorio correcto de los patógenos es la clave para permitir el tratamiento dirigido y reducir la mortalidad.
Es necesario identificar una variedad de lesiones pulmonares intersticiales y alveolares en la radiografía y la tomografía computarizada en el vidrio esmerilado y las imágenes de consolidación pulmonar, incluida la neumonía común, los pacientes con daño de la función inmune y neumonía y algunas enfermedades no infecciosas, deben identificarse con el SARS. Los cambios dinámicos del SARS son rápidos: en la mayoría de los casos, las imágenes de formato pequeño en la etapa temprana de la lesión se desarrollan rápidamente en lesiones múltiples y difusas del pulmón unilateral o de ambos pulmones. Esto es relativamente raro en otras neumonías. Además, la manifestación del SARS se limita a un solo lóbulo pulmonar o segmento pulmonar, y no hay atelectasia obvia. No hay imágenes de cavidades en la etapa temprana de la lesión, y el derrame pleural y la linfadenopatía hilia mediastínica son raras. El principio del diagnóstico diferencial del SARS es que el rendimiento de la imagen se combina estrechamente con el historial médico, las manifestaciones clínicas y las pruebas de laboratorio. Para la identificación de la neumonía general, es necesario prestar atención a las características clínicas, de análisis de laboratorio y de imagen de la enfermedad. En la identificación de neumonía en pacientes con disfunción inmune, como la neumonía por Pneumocystis carinii y la neumonía por citomegalovirus, es necesario prestar atención al historial médico relevante y al rendimiento de la imagen. En la identificación de enfermedades no infecciosas, como edema pulmonar, hemorragia pulmonar o neumonía alérgica, las manifestaciones clínicas de infección aguda son la clave para el diagnóstico diferencial.
El diagnóstico de SARS es actualmente principalmente para diagnóstico clínico y es, en gran medida, un diagnóstico excluyente. Antes de hacer un diagnóstico de SARS, deben excluirse otras enfermedades que causan manifestaciones clínicas similares.
Resfriado común, influenza (gripe), neumonía bacteriana general, neumonía por legionelosis, neumonía por micoplasma, neumonía por clamidia, neumonía fúngica, SIDA y otras inmunosupresión (postrasplante, etc.) pacientes con infección pulmonar, virus general La neumonía es una enfermedad clave que debe identificarse con el SARS.
Otras enfermedades que deben identificarse incluyen tuberculosis, fiebre hemorrágica epidémica, cáncer de pulmón, enfermedad pulmonar intersticial no infecciosa, edema pulmonar, atelectasia, embolia pulmonar, vasculitis pulmonar, infiltración pulmonar de eosinófilos y similares.
Para los casos con síndromes clínicos similares al SARS, si no hay un efecto obvio después del tratamiento antibacteriano, ayudará a eliminar las bacterias o el micoplasma y la infección pulmonar por clamidia.
Anexo: puntos clave para el diagnóstico diferencial de influenza y SARS
Características epidemiológicas: la gripe es alta en las estaciones de invierno y primavera, se propaga rápidamente y se propaga a través de las gotas de aire y la exposición a las secreciones respiratorias. El período de incubación es de 1-3 días y es contagioso al final del período de incubación. La infección es más fuerte en los primeros 2-3 días. Cuando ocurre un brote, a menudo hay características de la primera escuela y el área residencial posterior. La pediatría y los ancianos son propensos a la neumonía.
Síntomas y signos: la gripe aparece, a menudo con fiebre alta, los síntomas sistémicos y los síntomas respiratorios son relativamente leves, se manifiestan como dolor de cabeza, fatiga, dolores corporales. La temperatura corporal puede alcanzar los 39-40 ° C, después de 2 a 3 días, la temperatura corporal puede resolverse, pero los síntomas de esputo, congestión nasal y demás, dolor de garganta y tos se vuelven significativos. Algunos pacientes severos pueden tener dificultad para respirar y cianosis. Un pequeño número de pacientes puede tener síntomas gastrointestinales leves, como náuseas, estreñimiento o diarrea. El examen mostró enfermedad aguda, enrojecimiento de las mejillas, congestión leve de la conjuntiva, sensibilidad del globo ocular, congestión faríngea, herpes en la mucosa oral y algunos exuberantes estertores en la auscultación de los pulmones.
Examen de laboratorio: el recuento de leucocitos en sangre periférica de pacientes con influenza es normal, disminuye o aumenta ligeramente, y la proporción de linfocitos puede aumentarse. La etiología del virus de la gripe ayuda a confirmar el diagnóstico.
Cambios en la imagen de rayos X en los pulmones: los pacientes con influenza pueden no tener cambios o solo los pulmones tienen una textura pesada. En la etapa temprana de la infección pulmonar, los infiltrados inflamatorios a lo largo de los pulmones se ven al principio, y las láminas en etapas posteriores a menudo se distribuyen. En el campo pulmonar, la fusión se puede cambiar en la etapa posterior, y se concentra en la zona media del campo pulmonar, similar al edema pulmonar.
La administración de oseltamivir dentro de las 48 horas posteriores al inicio ayuda a aliviar el inicio y los síntomas.
Según la situación epidémica de la época, la epidemia local de gripe y la población circundante, no existe una base epidemiológica de SRAS, los síntomas del catarro son más prominentes, los linfocitos de sangre periférica a menudo aumentan y el inicio temprano del oseltamivir ayuda a aliviar la aparición y los síntomas. Un examen de patógeno con influenza y SARS puede ayudar a identificar.
