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demencia multiinfarto

Introducción

Introducción a la demencia por infarto cerebral múltiple La demencia por infarto múltiple (MID) fue propuesta por el neurólogo canadiense Hachinski (1974) y es el tipo más común de demencia vascular (VaD), representando el 39,4%. Debido a los accidentes cerebrovasculares repetidos, la arteria cerebral media del hemisferio bilateral O la participación de la cortical, la sustancia blanca o los ganglios basales en el área de suministro de sangre de múltiples ramas de la arteria posterior conduce al síndrome de disfunción inteligente y cognitiva, que es una de las causas comunes de la demencia senil. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0003% Personas susceptibles: no hay personas específicas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: depresión, infección del tracto urinario.

Patógeno

Múltiples causas de demencia por infarto cerebral

(1) Causas de la enfermedad

La enfermedad cerebrovascular es la base de la demencia por infarto cerebral múltiple (MID). La causa directa de la MID se debe principalmente a la aterosclerosis, la estenosis arterial y la placa aterosclerótica que se cae continuamente, causando infarto cerebral múltiple repetido, que a su vez conduce a la MID. Los factores de riesgo pueden incluir edad, baja educación, presión arterial alta, diabetes, hiperlipidemia, antecedentes de accidente cerebrovascular, ubicación y tamaño del accidente cerebrovascular, y afasia con accidente cerebrovascular.

(dos) patogénesis

Se ven afectados vasos grandes como la arteria carótida interna o la arteria cerebral media. La aterosclerosis causa estenosis de la luz, engrosamiento de la íntima, trombosis o émbolos (múltiples o múltiples veces), lo que puede conducir a múltiples córtex y hemisferio cerebral. Las lesiones de infarto grandes, las lesiones de infarto múltiple reducen significativamente el volumen de tejido cerebral, lo que conduce a atrofia cerebral y dilatación del ventrículo lateral bilateral. Cuando el volumen de tejido cerebral infartado excede 80-150 ml, pueden ocurrir manifestaciones clínicas de demencia, especialmente lóbulo frontal y lóbulo temporal. Y el daño vascular causado por partes específicas, como el sistema límbico, a menudo conduce a la demencia.

Se pueden observar lesiones hemorrágicas o isquémicas en el parénquima cerebral. La isquemia es común. Las lesiones comunes son lesiones lacunares múltiples o infartos grandes, así como arterias carótidas internas, troncos de la arteria cerebral media y ramas corticales. Lesiones ateroscleróticas, lesiones difusas en el cerebro, lesiones localizadas múltiples o lesiones lacunares múltiples, principalmente lesiones corticales o subcorticales, lesiones de infarto múltiple, que pueden conducir a atrofia cerebral, atrofia de la sustancia blanca. Causa dilatación bilateral del ventrículo bilateral.

Las lesiones vasculares no son la única causa de MID. Muchos pacientes tienen lesiones de demencia relacionadas con la neurodegeneración, pero las manifestaciones clínicas no son obvias. Están en la etapa subclínica. Una vez que ocurre la enfermedad cerebrovascular, las manifestaciones clínicas del síndrome de demencia pueden ocurrir más rápidamente. La patología es demencia mixta.

Prevención

Prevención de demencia por infarto cerebral múltiple

1. La detección temprana y evitar los factores de riesgo de accidente cerebrovascular, como la hipertensión, la diabetes y la hiperlipidemia, y el tratamiento activo, la estenosis carotídea alta se pueden tratar quirúrgicamente, lo que ayuda a reducir la incidencia de demencia vascular.

2. Dejar de fumar, controlar el consumo de alcohol y una dieta razonable.

3. Aquellos con antecedentes genéticos claros deben ser diagnosticados y tratados genéticamente.

Complicación

Complicaciones múltiples de la demencia por infarto cerebral Complicaciones depresión infección del tracto urinario

Los pacientes a menudo tienen disfunción autonómica, depresión y comportamiento mental anormal, además, deben notarse infecciones pulmonares secundarias, infecciones del tracto urinario y hemorroides.

Síntoma

Múltiples síntomas de demencia por infarto cerebral Síntomas comunes Apatía, trastorno sensorial, parálisis, hipersensibilidad, demencia, ansiedad, localización.

1. Las manifestaciones clínicas de MID no son específicas, el paciente tiene antecedentes múltiples de eventos de accidente cerebrovascular isquémico, signos focales de infarto cerebral, como parálisis facial central, hemiplejia, alteración sensorial parcial, aumento del tono muscular, cono Signo de racimo, parálisis pseudobulbar, sensación excesiva e incontinencia urinaria.

2. MID puede ser de inicio agudo, progreso por etapas y el daño inteligente a menudo tiene defectos irregulares. El trastorno de actividad mental está directamente relacionado con las lesiones vasculares y la ubicación y el volumen del tejido cerebral. La disfunción cognitiva se caracteriza por la memoria cercana y el poder computacional. La disminución, la expresión indiferente, la ansiedad, menos lenguaje, depresión o euforia, no pueden ser calificados para el trabajo familiar y las interacciones normales, salen del camino, no reconocen a la familia, usan los pantalones equivocados y, en última instancia, viven sin autocuidado.

3. En comparación con AD, la demencia vascular (VaD) está orientada en el tiempo y el lugar, las historias cortas son inmediatas y el recuerdo, el nombramiento y el recuento retrasados son menos dañinos, y las funciones de ejecución como la autoorganización, la planificación y el trabajo de movimientos finos son dañinas. Más pesadas, las manifestaciones clínicas de las diferentes lesiones vasculares son diferentes.

Examinar

Examen de la demencia de infarto cerebral múltiple

El examen de rutina del líquido cefalorraquídeo y la determinación del líquido cefalorraquídeo, el polimorfismo de Apo E en suero y la cuantificación de la proteína Tau, el fragmento amiloide , tienen importancia diagnóstica y diferencial.

1. Principalmente a través de la evaluación de la vida diaria y la capacidad social y la prueba neuropsicológica del paciente, la Escala de examen del estado mental simple (MMSE), la Escala de inteligencia para adultos de Webster (WAIS-RC), la Escala de calificación clínica de la demencia (CDR) y La escala Behavioral Behavioral Scale (BBBS), etc., la escala Hachinski Ischemic Score (HIS) se pueden distinguir de la demencia degenerativa.

2. Neuroimagen

(1) Tomografía computarizada: puede mostrar infartos de irradiancia múltiple de diferentes tamaños en la corteza cerebral y la sustancia blanca, leucoaraosis y atrofia cerebral en el área de baja densidad del ventrículo lateral.

(2) examen de resonancia magnética: ganglios basales bilaterales, señal baja múltiple de T1WI en la corteza cerebral y la sustancia blanca, señal alta en T2WI, límite claro de lesiones antiguas, señal baja, sin efecto de ocupación de espacio obvio, límite claro de lesiones frescas, intensidad de señal No es obvio, los cambios tempranos de T1WI no pueden ser obvios, T2WI puede mostrar lesiones; atrofia cerebral local o atrofia cerebral global alrededor del cerebro.

Examen electrofisiológico

(1) Examen de EEG: el EEG en ancianos normales se caracteriza principalmente por la desaceleración del ritmo , el ritmo se ralentiza de 10-11 Hz en adultos jóvenes a 9.5 Hz en la vejez, aparece una onda lenta de 3-8 Hz en el área del esputo; área frontal bilateral y área central La actividad difusa o , especialmente en el estado de somnolencia, indica significativamente el envejecimiento cerebral; sobre la base de múltiples lesiones de infarto cerebral que conducen a cambios en el EEG, el ritmo alfa se ralentiza aún más a 8-9 Hz, bilateral frontal, temporal y central Las ondas difusas aparecieron en el área, con volatilidad focal y ritmo de alta amplitud.

(2) Potenciales evocados: tanto MEP como SEP mostraron latencia prolongada y amplitud disminuida. La tasa positiva de infarto cerebral de área grande fue 80% -90% o más, y la tasa positiva de infarto a pequeña escala fue 30% -50%; aproximadamente 40% de infarto occipital En pacientes con ceguera cortical, la VEP puede mostrar una forma de onda anormal y una latencia prolongada, y la forma de onda de la VEP mejora después de la recuperación visual. La tasa de detección anormal de BAEP en el accidente cerebrovascular isquémico es del 20% -70%, mostrando latencia pico a pico I-V (IPL) Retraso, anormalidades bilaterales de BAEP en pacientes con infarto del tronco encefálico, desapareció la forma de onda IV ~ V, latencia absoluta (PL) prolongada.

Diagnóstico

Diagnóstico y diagnóstico de demencia por infarto cerebral múltiple

Criterios diagnósticos

Según los eventos recurrentes de accidente cerebrovascular, los signos neurológicos asociados y la disfunción cognitiva, el diagnóstico depende del examen patológico, los criterios de diagnóstico clínico de MID:

1. Demencia con eventos cerebrovasculares repentinos o lentos, que se manifiestan como cambios emocionales como disfunción cognitiva y depresión.

2. La condición progresó paso a paso, con signos de disfunción cortical y subcortical, como afasia, hemiplejía, alteraciones sensoriales, hemianopsia y signos del tracto piramidal. Los signos de déficit neurológicos focales se dispersaron y los síntomas se agravaron después de cada accidente cerebrovascular.

3. El examen de CT o MRI mostró múltiples lesiones de infarto.

Diagnóstico diferencial

La enfermedad de Binwanger, o encefalopatía aterosclerótica subcortical, es un deterioro cognitivo progresivo crónico causado por el daño isquémico leucocítico en la corteza anterior del cerebro, la inestabilidad de la marcha y la incontinencia urinaria. Similar a las manifestaciones clínicas de hidrocefalia intracraneal normal, sin apraxia o agnosia causada por daño cortical.

2. La leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) es una enfermedad multisistémica rara con etiología desconocida, que puede estar relacionada con infección viral y disfunción inmune. La lesión es una lesión desmielinizante asimétrica múltiple de la sustancia blanca hemisférica bilateral, bajo el microscopio. La necrosis del tejido cerebral, la infiltración de células inflamatorias y la gliosis pueden tener cuerpos de inclusión, cambios en las imágenes similares a MID, pero la corteza no está cansada, de acuerdo con la historia y las manifestaciones clínicas generalmente se pueden identificar.

3. El deterioro cognitivo de la EA con accidente cerebrovascular está progresando lentamente, y puede haber factores de riesgo como hipertensión y diabetes. Los estudios de imágenes muestran infarto cerebral y atrofia cerebral, y la atrofia cortical es obvia.

4. La enfermedad arterial cerebral autosómica dominante con infarto subcortical y leucoencefalopatía (CADASIL) es más común en personas de 35 a 45 años, a menudo con antecedentes familiares, que se manifiesta como AIT recurrente, infarto isquémico subcortical e lacunar. Infarto, puede tener migraña, demencia, parálisis pseudobulbar, depresión e incontinencia urinaria, sin antecedentes de hipertensión, se puede observar resonancia magnética en el infarto subcortical o de protuberancia, biopsia del cerebro o de la piel, visible engrosamiento característico de la pared vascular, músculo vascular liso Deposición celular eosinofílica.

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