trastorno del movimiento ocular
Introducción
Introducción a los trastornos del movimiento ocular. El movimiento ocular, el troclear y los nervios tienen la función de controlar el movimiento de los músculos extraoculares del globo ocular. A menudo se denominan nervios motores del ojo. Cuando los nervios o núcleos nerviosos anteriores se dañan solos o en combinación, pueden no producirse movimientos oculares o visión doble. Los músculos extraoculares están paralizados y los globos oculares están fijos. La lesión muscular extraocular, la infección o la parálisis muscular extraocular causada por la miopatía también pueden producir movimientos oculares, clínicamente conocidos como trastornos del movimiento ocular. Aquí, describe principalmente la discinesia ocular que ocurre cuando el nervio oculomotor o el núcleo del nervio está dañado.La discinesia ocular tiene una importancia clínica importante para el diagnóstico de lesiones de la base del cráneo, lesiones del tronco encefálico y neuropatía craneal. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: estrabismo
Patógeno
Causas de los trastornos del movimiento ocular.
(1) Causas de la enfermedad
Las causas de los trastornos del movimiento ocular son principalmente las siguientes:
1. Aneurisma: un aneurisma de la arteria base del cráneo o de la arteria carótida interna, que puede causar movimiento ocular y / o parálisis nerviosa. El aneurisma carotídeo interno en el seno cavernoso puede causar movimiento ocular, trócleo, abducción y nervio trigémino. La parálisis ocular, llamada síndrome del seno cavernoso, arteria cerebral posterior, arteria cerebelosa superior, aneurisma de la arteria comunicante posterior, puede causar parálisis del nervio oculomotor, pero generalmente no causa parálisis del nervio sacro solo.
El mecanismo de la parálisis del nervio craneal puede ser: 1 expansión aguda del aneurisma sacular, compresión o tirón del nervio; 2 congestión venosa que conduce al edema nervioso; 3 el sangrado causa adhesión aracnoidea y otras razones.
2. Infección: la inflamación dentro o después del esputo puede causar parálisis de los nervios motores del ojo y producir los siguientes síndromes:
(1) síndrome del ápice sacro: los pacientes con otitis media y mastoiditis crónica, la inflamación puede causar el síndrome cuando el desarrollo intracraneal destruye el ápice sacro, clínicamente manifestado como estrabismo bilateral, la invasión del ganglio semilunar puede causar entumecimiento facial O dolor
(2) Neuritis: para pacientes con sinusitis, puede producirse entumecimiento, troquel y parálisis de los nervios.
(3) síndrome supracondílea y síndrome del ápice: pacientes con tumor hipofisario, timpanitis, sinusitis, parálisis ocular aturdida, aturdida, paralizada y trigeminal Es decir, síndrome supracondílea, si hay discapacidad visual, se llama síndrome del ápice.
(4) síndrome del seno cavernoso: la sinusitis, infección facial, otitis media, mastoiditis, inflamación alrededor de las amígdalas, pacientes con absceso orbitario, pueden ser seguidos por sinusitis trombótica cavernosa o trombosis del seno cavernoso.
Manifestaciones clínicas: tejido sacro, edema de la mandíbula superior e inferior, edema de la conjuntiva bulbar, globo ocular prominente, parálisis del movimiento en todas las direcciones, pupilas dilatadas, pérdida del reflejo de luz o dolor en la frente, entumecimiento, acompañado de fiebre alta y escalofríos, seno cavernoso bilateral Conectado por el seno, si un lado de la trombosis del seno cavernoso a menudo afecta el lado contralateral en unos pocos días, aparecen síntomas bilaterales y pueden extenderse a los tejidos adyacentes, lo que lleva a meningitis, absceso cerebral y otras enfermedades.
(5) Otras infecciones: varias meningitis, como la tuberculosis, la meningitis supurativa, viral y fúngica, pueden afectar el movimiento del ojo, bloquear, diseminar el nervio, paralizarlo; la celulitis del párpado puede causar parálisis del músculo ocular; cerebro La inflamación puede causar parálisis muscular ocular nuclear; el herpes zoster, la varicela y las paperas también pueden causar parálisis muscular ocular.
3. Traumatismo craneoencefálico: las fracturas de los párpados y la hemorragia intraorbitaria pueden provocar espasmos musculares extraoculares. Los músculos oblicuos superior e inferior son los más vulnerables. La fractura del ápice puede causar movimiento ocular, bloqueo, parálisis nerviosa y daño en la rama del nervio trigémino. Tanto el nervio oculomotor como el nervio parasimpático están severamente dañados. En este momento, las funciones simpáticas y parasimpáticas están deterioradas, lo que puede conducir al tamaño normal de la pupila, pero la fotorreacción desaparece. Un lado del hematoma intracraneal conduce al hiato cerebral y aparece el ojo ipsolateral. Parálisis neurológica y hemiplejia contralateral, lo que resulta en espasmo muscular intraocular después de la lesión del ganglio ciliar.
4. Tumores primarios y secundarios intracraneales de tumores cerebrales: ambos pueden causar parálisis de los movimientos oculares. Los tumores que se originan en el tronco encefálico son causas comunes del movimiento ocular, el trócleo y la parálisis nerviosa. Los tumores del mesencéfalo son fáciles de causar movimiento. Los ojos, la parálisis del nervio troclear, los tumores de protuberancia fácilmente causan parálisis de los nervios, los tumores en el hemisferio cerebral pueden causar parálisis del nervio oculomotor ipsolateral y hemiplejia contralateral debido al hiato sacro, principalmente debido a la intrusión en la masa subyacente para empujar el tallo cerebral hacia abajo, El tirón del nervio oculomotor también puede ser causado por la arteria cerebral posterior, la arteria cerebelosa superior con el tronco encefálico moviéndose hacia abajo y presionando el nervio oculomotor. El nervio sacro es demasiado largo para presionarlo en la punta de la roca humeral debido a su formación en el cráneo. , o tirado en cualquier parte del accidente cerebrovascular, lo que resulta en una parálisis nerviosa de posicionamiento bilateral, tumores pituitarios, tumores pineales, etc., pueden causar movimiento ocular, trócleo, expansión nerviosa y parálisis del nervio trigémino debido al agrandamiento del tumor.
5. Enfermedad vascular arteriosclerótica cerebral: los pacientes con arteriosclerosis cerebral e hipertensión a menudo tienen parálisis del músculo ocular, que puede deberse a hemorragia del tronco encefálico, hemorragia subaracnoidea u obstrucción vascular que irriga el tronco nervioso o el núcleo nervioso. También puede ser causada por vasos sanguíneos endurecidos como la arteria cerebral posterior, la opresión de la arteria cerebelosa superior, la parálisis del nervio oculomotor, la arteria auditiva interna y la arteriosclerosis cerebelosa inferior anterior causada por parálisis nerviosa.
6. Miastenia gravis: la miastenia gravis es una causa común de oftalmoplejía. Los músculos estriados de los diversos músculos o extremidades inervados por la médula pueden verse afectados, pero los músculos extraoculares son más comunes.
7. Otros: por ejemplo, la oftalmoplejía diabética es causada por los nervios oculomotores, y la parálisis nerviosa es más común. Debido a que las fibras sacras se encuentran en la parte periférica por encima del nervio oculomotor, no es susceptible al daño isquémico, y generalmente no ocurren cambios pupilares. A diferencia de las pupilas dilatadas causadas por aneurisma; migraña paralítica ocular, oftalmoplejía (movimiento ocular, parálisis y diplopía) en el momento del inicio o después del ataque; distrofia muscular extraocular La caída de los párpados también puede ocurrir y desarrollarse gradualmente en todos los tendones extraoculares.
Prevención
Prevención del trastorno del movimiento ocular
Por lo general, preste atención a los hábitos de vida, la dieta también necesita una cierta cantidad de nutrición. La oftalmoplejía diabética debe controlar activamente el tratamiento de azúcar en la sangre. El tronco encefálico y la neuropatía cerebral causada por la deficiencia de vitamina B1 pueden tratarse con una gran cantidad de vitamina B1, y los síntomas pueden desaparecer rápidamente. Tenga en cuenta que generalmente puede comer más hígado de animal. La suplementación adecuada de aceite de hígado de bacalao de calcio puede desempeñar un papel preventivo. Preste atención a la prevención temprana del examen médico activo.
Complicación
Complicaciones del trastorno del movimiento ocular Complicaciones
Tanto el nervio motor ocular como la rama ocular trigeminal pasan a través de la pared lateral del seno cavernoso y la fisura supraorbital hacia el párpado para controlar el movimiento del ojo y la sensación de la frente y la piel periocular. Por lo tanto, cuando la lesión ocurre en esta parte, el nervio motor ocular y la rama del nervio trigémino se dañan juntos. Clínicamente conocido como síndrome supracondílea o síndrome del seno cavernoso, este último puede tener síntomas de obstrucción del retorno venoso ocular en la etapa temprana.
Síntoma
Síntomas de los trastornos del movimiento ocular Síntomas comunes Al tocar el piano El signo del dedo del pie (dedo del pie) desaparece después de la circulación El fenómeno isquémico del globo ocular flotante desaparece Reacción a la luz Síndrome supracondílea de doble visión Globo ocular entrecerrar los ojos La parálisis muscular
Los trastornos del movimiento ocular que ocurren cuando el núcleo motor o nervioso está dañado se pueden dividir en las siguientes tres categorías:
1. El daño periférico al daño del nervio oculomotor ocurre cuando la ptosis, el globo ocular baja por el estrabismo externo, el globo ocular no puede subir, la dirección interna y la inferior, y hay visión doble, pupila dilatada, reflejo de luz y ajuste desaparecen, clínicamente común En las lesiones del mesencéfalo, tumores de la arteria base del cráneo, malformaciones arteriovenosas, carcinoma nasofaríngeo, hernia de hiato cerebral, neuropatía diabética, alcoholismo, oftalmoplejía dolorosa, etc.
Cuando el nervio troclear está dañado, el movimiento del globo ocular es hacia abajo y la abducción se debilita. Cuando el globo ocular se mueve hacia abajo, la visión doble se agrava y el daño del nervio troclear es raro.
Cuando se produce el daño nervioso, se produce estrabismo intraocular, el globo ocular no puede ser abducido y la diplopía aparece al mirar hacia afuera. El daño nervioso se ve en la lesión de protuberancia, la metástasis de la base del cráneo y aumenta la presión intracraneal.
Debido a que el nervio de movimiento ocular y la rama del nervio trigémino atraviesan la pared externa del seno cavernoso y la fisura supraorbital hacia el párpado para controlar el movimiento del ojo y la frente, la piel alrededor del ojo, el nervio de movimiento ocular y la rama del ojo trigeminal se dañan cuando la lesión ocurre en esta parte. Se conoce clínicamente como síndrome supracondílea o síndrome del seno cavernoso, y este último puede tener síntomas de obstrucción del retorno venoso ocular en la etapa temprana.
2. Las lesiones nucleares a menudo van acompañadas de síntomas de daño tisular adyacente. El núcleo del nervio oculomotor a menudo se asocia con daño del haz longitudinal medial, y hay tendones intraoculares y extraoculares y discinesia de ambos ojos; las lesiones del núcleo a menudo se fusionan con el nervio facial y el núcleo trigémino. Daño medial del haz longitudinal, presencia de aumento, nervio trigémino, parálisis del nervio facial y discinesia binocular; el nervio troclear rara vez se daña solo, si la lesión nuclear, dañará más tejidos adyacentes como el tracto piramidal, la vía sensorial, La parálisis transversal puede ocurrir, como el síndrome de Weber en el mesencéfalo, el síndrome de Foville en la protuberancia, etc., por lo que las principales características de las lesiones nucleares son:
(1) La parálisis nuclear del motor del ojo es bilateral, pero asimétrica.
(2) Daño selectivo a parte de los músculos del ojo, separación de oftalmoplejía.
(3) La pupila se reduce, la fotorreacción desaparece y la respuesta se regula.
(4) El daño al tejido que rodea el núcleo del movimiento ocular suele ir acompañado de un signo de haz largo.
3. El movimiento normal del núcleo del globo ocular es el movimiento articular de los globos oculares bilaterales. Está regulado por el movimiento articular del cerebro y el tronco encefálico. Cuando se daña la vía anterior, se produce una discinesia de dos ojos. Los ojos no pueden subir, bajar o Rotación lateral, llamada entumecimiento de la mirada; si los ojos no pueden girarse hacia los lados, se denomina entumecimiento Fei-Ge dos, es decir, un lado del tendón recto del globo ocular, el tendón recto externo contralateral.
Un lado del centro de oclusión de la protuberancia está dañado, el ojo doble no puede mirar hacia el lado de la lesión, sino hacia el lado contralateral; un lado de la corteza cerebral mira el daño central (ubicado en la parte posterior de la parte frontal y media de la espalda) produce síntomas opuestos, como lesiones irritantes como la epilepsia de Jackson Los ojos están sesgados hacia el lado opuesto de la lesión, observando las extremidades temblorosas, por lo que las lesiones paliativas cerebrales de la protuberancia y las lesiones irritantes centrales de la mirada cortical producen los mismos síntomas de parálisis de la mirada, y viceversa.
Las lesiones destructivas del ventrículo superior pueden producir el síndrome de Parinaud de ambos ojos con la misma discinesia vertical. Los ojos no pueden moverse hacia arriba en la misma dirección para producir el "fenómeno de la puesta de sol", a menudo acompañado de la desaparición de la fotorreacción pupilar, más común en los tumores pineales; lesiones irritantes superiores Se manifiesta como una crisis llamativa, que puede ser causada por el síndrome de Parkinson y la metoclopramida (metoclopramida) después de la inflamación cerebral.
Examinar
Examen de los trastornos del movimiento ocular.
1. Rutina de sangre, electrolitos en sangre.
2. Azúcar en la sangre, elementos inmunes, examen del líquido cefalorraquídeo, si es anormal, hay un diagnóstico diferencial.
3. CT, MRI.
4. EEG.
5. Película base del cráneo, película del seno paranasal.
6. Examen ENT.
Diagnóstico
Diagnóstico y diferenciación de los trastornos del movimiento ocular.
Diagnóstico
El diagnóstico se puede hacer con base en el historial médico, las manifestaciones clínicas y el examen.
Diagnóstico diferencial
1. La identificación de la causa se basa principalmente en los criterios de diagnóstico para diferentes enfermedades intracraneales o extracraneales que pueden causar daño al núcleo motor o nervioso del globo ocular o parálisis muscular extraocular.
2. El diagnóstico de localización y la diferenciación del nervio por movimiento ocular o la lesión del núcleo nervioso se identifica de acuerdo con las diferentes características de la discinesia ocular y los síntomas combinados.
