neumoconiosis del trabajador del carbón
Introducción
Introducción a la neumoconiosis de los trabajadores del carbón. La neumoconiosis del minero de carbón (spneumoconiosis del minero de carbón) es un término general para la enfermedad pulmonar causada por la inhalación a largo plazo del polvo de los trabajadores de las minas de carbón en el entorno de producción, incluido el carbón y los pulmones causados por el carbón y los trabajadores de la fabricación de carbón que inhalan polvo de carbón puro, lo que representa aproximadamente el 10%; La silicosis causada por la excavación del polvo por parte de la excavadora representa menos del 10%; y el cieno de carbón causado por la inhalación de polvo mixto, como el polvo de carbón y el polvo, se produce principalmente en el trabajo mixto de la excavación y la minería del carbón, lo que representa aproximadamente el 80%. Arriba Las minas de carbón son más comunes en las minas de carbón. La neumoconiosis de los trabajadores del carbón ocurre principalmente en mineros subterráneos. La tasa de prevalencia de los mineros de carbón a cielo abierto es muy baja. Los mineros de carbón también pueden ocurrir en otros trabajadores que están en contacto con el carbón pulverizado en grandes cantidades, como los trabajadores de descarga de muelles y briquetas. Debido a la capacidad laboral insignificante, no hay mucha investigación. Conocimiento basico Ratio de probabilidad: probabilidad de sufrir de trabajadores del carbón 0.0062% Personas susceptibles: minería del carbón y trabajadores del carbón. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: bronquitis crónica enfisema infección del tracto respiratorio neumotórax espontáneo enfermedad cardíaca pulmonar crónica tuberculosis
Patógeno
Causa de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón.
Causa de la enfermedad (80%):
Ha habido opiniones diferentes durante muchos años. Al principio, se pensaba que el polvo de carbón solo estaba en los pulmones. La llamada neumoconiosis a base de carbón fue causada por el polvo en el polvo de carbón. Más tarde, algunas personas estaban trabajando en estibadores que simplemente se dedicaban a la descarga de carbón. Además de la deposición de polvo de carbón, todavía hay fibrosis masiva progresiva, por lo que se cree que el polvo de carbón en sí mismo puede causar neumoconiosis.
Patogenia
Según el tiempo diferente de contacto con el polvo de carbón, la apariencia anatómica general de la neumoconiosis simple de los trabajadores del carbón también es diferente. Por lo general, a excepción de la melanina en la superficie de la pleura, no hay anormalidad obvia en los pulmones. A menos que haya bronquitis crónica, no hay anormalidad obvia en la tráquea y el bronquio. Los ganglios linfáticos tienden a aumentar, pigmentación uniforme y dura y sin fibrosis. Hay muchas lesiones de pigmentación adyacentes a los bronquiolos terminales y respiratorios en la sección del pulmón. La cavidad de aire adyacente a la acumulación de polvo a menudo está ligeramente dilatada, llamada estufa. Enfisema
Las lesiones básicas del carbón bajo el microscopio incluyen polvo de carbón (o manchas de carbón, pigmentación de 5 mm), enfisema pericárdico o fibrosis difusa intersticial, polvo de carbón y agregación de macrófagos que devoran el polvo de carbón. En el espacio alveolar, se forman la pared alveolar, el bronquio y el tejido perivascular, el polvo de carbón y las células de polvo de carbón, principalmente alrededor de los bronquiolos respiratorios secundarios. A medida que la lesión progresa, aparecen fibras reticulares de disposición irregular, y más tarde Puede haber una pequeña cantidad de fibras de colágeno entretejidas, lo que constituye una estufa de fibra de polvo de carbón, y hay enfisema alrededor de la estufa. Es una de las principales características patológicas de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón, y se pueden ver diferentes grados de proliferación de tejido fibroso en el intersticial pulmonar.
Además de los cambios patológicos básicos del pulmón de carbón y la silicosis en los pulmones de esputo de carbón, hay cambios patológicos en presencia de polvo y polvo de carbón mixto, es decir, la formación de nódulos mixtos de ganga de carbón, además de la proliferación de fibra reticular en los nódulos, hay colágeno Las fibras están entretejidas, pero estas últimas están dispuestas de manera irregular. Hay células de polvo de carbón y partículas de cuarzo en los nódulos. Se pueden ver grandes lesiones fibrosas en la etapa tardía. Otras características incluyen la deposición subpleural de polvo de carbón, los ganglios linfáticos hiliares y mediastínicos y sus causas. Un cambio de tipo pleural en la pared parietal causado por el polvo de carbón.
Prevención
Prevención de la neumoconiosis del trabajador del carbón
Es necesario enfatizar la implementación estricta del estándar nacional de concentración máxima de polvo La concentración máxima permitida de polvo de carbón que contiene menos del 10% de sílice libre en China es de 10 mg / m3. Las principales medidas están libres del polvo del entorno de trabajo. Haga un buen trabajo de protección laboral, protección ambiental razonable, manténgase alejado del ambiente polvoriento, mejore la función pulmonar de manera razonable, haga ejercicio de forma activa, no coma alimentos picantes, evite el alcohol y el tabaco y asegúrese de dormir. Mejore el saneamiento ambiental, proteja el trabajo personal, elimine y evite los efectos del humo, el polvo y los gases irritantes en el tracto respiratorio.
Complicación
Complicaciones de la neumoconiosis del trabajador del carbón Complicaciones bronquitis crónica enfisema infección del tracto respiratorio neumotórax espontáneo enfermedad cardíaca pulmonar crónica tuberculosis pulmonar
Las principales complicaciones o complicaciones de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón son la bronquitis crónica y el enfisema, la infección respiratoria, el neumotórax espontáneo y la enfermedad cardíaca pulmonar crónica también son complicaciones comunes de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón. La neumoconiosis y la tuberculosis de los trabajadores del carbón también son más comunes. La tasa es de aproximadamente 22%. Combinadas con tuberculosis, las lesiones obviamente se agravan, especialmente en la neumoconiosis simple de los trabajadores del carbón, que puede progresar rápidamente a fibrosis masiva progresiva, y el tratamiento antituberculoso es deficiente. La neumoconiosis reumatoide (síndrome de Caplan) está en el carbón. La incidencia de neumoconiosis es mayor que la de otras neumoconiosis. El paciente tiene artritis reumatoide. La radiografía de tórax es una sombra circular con pulmones claros en ambos círculos. El diámetro es de 0,5-5 cm, lo que ocurre casi simultáneamente y aumenta rápidamente. Después de eso, ya no aumentará y el factor reumatoide sérico puede ser positivo, pero esta complicación es rara en China.
Síntoma
Síntomas de neumoconiosis del trabajador del carbón Síntomas comunes , dificultad para respirar, hemoptisis áspera, dificultad para respirar, tos seca, polvo de carbón o nudo de colesterol ... Esputo seco, cabello corto, fibrosis pulmonar
En primer lugar, se debe prestar atención a la duración de la exposición al polvo y al historial laboral. En general, el tiempo de desarrollo de la neumoconiosis simple de los trabajadores del carbón es de 10 a 12 años. En este período, la función pulmonar generalmente no presenta cambios anormales y las manifestaciones clínicas son inespecíficas. Asintomáticos, los síntomas aparecerán en pacientes con bronquitis o infección pulmonar, tos, generalmente tos seca leve, pero la prevalencia de bronquitis crónica en trabajadores del carbón es mayor, los mineros generales también ven tos, combinada con infección pulmonar Cuando la tos se agrava, acompañada de tos, puede toser el esputo que contiene polvo de carbón o cristales de colesterol, y hay poca hemoptisis.La mayoría de los pacientes con neumoconiosis de los trabajadores del carbón tienen diferentes grados de opresión en el pecho o dolor en el pecho, que se caracteriza por dolor intermitente o dolor de acupuntura. Después de que la tos o la tos son más obvias, se debe considerar un dolor torácico intenso repentino acompañado de disnea, se debe considerar el neumotórax espontáneo, disnea progresiva progresiva y algunos casos de síntomas respiratorios y el rendimiento de los rayos X no son proporcionales, película de rayos X El rendimiento es leve, pero los síntomas de falta de aliento son muy graves.
A medida que aumenta el tiempo de exposición al polvo, la dificultad para respirar y la tos pueden aumentar, y el rendimiento de las radiografías de tórax también será obvio. El aumento de la disnea a menudo es consistente con el desarrollo de fibrosis pulmonar grande. El esputo es negro y la cantidad es grande. Un sitio de necrosis isquémica y la formación de una cavidad a menudo tose una gran cantidad de esputo negro, también puede toser una gran cantidad de esputo purulento cuando se combina con una infección aguda.
La mayoría de los pacientes con neumoconiosis de los trabajadores del carbón no tienen signos positivos, incluso en los estadios II y III. Ocasionalmente, las horquillas y los garrotes son raros. En algunos pacientes, los pulmones pueden oler sonidos vocales ásperos o debilitados, y hay varias complicaciones. Señales
Examinar
Inspección de neumoconiosis del trabajador del carbón
Prueba de función pulmonar
Aunque los pacientes con neumoconiosis de los primeros trabajadores del carbón tenían lesiones fibróticas intersticiales difusas y enfisema leve, no hubo cambios significativos en la función pulmonar, solo en la etapa tardía de la neumoconiosis, o en la observación dinámica, se pudo ver antes. Las tendencias, el tipo de disfunción ventilatoria de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón se caracteriza principalmente por la disfunción ventilatoria restrictiva en la etapa temprana, el tipo más común de tipo obstructivo en la etapa media y tardía, seguido por el tipo mixto. Los valores promedio de FEV1, FVC, VC y MMF son generalmente bajos en los pacientes con neumoconiosis de los trabajadores del carbón. En personas normales o en trabajadores que recolectan polvo, y una disminución básicamente progresiva con el progreso de las lesiones, los valores más predictivos de FEV1, FEV1 / FVC y FEV1 / VC en los indicadores son los más sensibles al enfisema pulmonar. La cantidad total, el cumplimiento pulmonar aumentó, en los trabajadores de carbón puro, la función de difusión de neumoconiosis puede estar en el rango normal, los pacientes con fibrosis masiva progresiva pueden reducirse al valor esperado de menos del 50%, la función de difusión se reduce progresivamente, la disminución también puede estar relacionada con la obstrucción Enfermedad pulmonar o asociada con silicosis, etapa III y parte II etapa de trabajadores del carbón, pacientes con neumoconiosis en reposo, presión parcial de oxígeno arterial y saturación de oxígeno disminuida, presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial generalmente en el rango normal o ligeramente inferior.
2. inspección por rayos X
Las características de las radiografías de tórax de neumoconiosis de los trabajadores del carbón son: cambios reticulares; cambios nodulares; fusión nodular; sombras de bloque y múltiples cambios vellosos.
Se considera que el cambio reticular es la manifestación más temprana de la neumoconiosis del trabajador del carbón, con sombras difusas de malla fina en el campo pulmonar. En este momento, no hay síntomas clínicos. A medida que el nódulo se expande, la lesión se fusiona en una masa opaca progresiva. La fibrosis, generalmente localizada en los pulmones superiores de los pulmones, también se puede fusionar a los campos pulmonar medio e inferior, a veces solo en un lado del campo pulmonar, generalmente en sombras grandes, uniformes y bien definidas, a menudo en forma simple La neumoconiosis del trabajador del carbón ocurre en el fondo de la sombra de los nódulos.
La neumoconiosis del trabajador del carbón con artritis reumatoide, es decir, la radiografía de tórax del síndrome de Caplan, tiende a tener múltiples nódulos redondos, claros y bien distribuidos, incluso en los pulmones e incluso alrededor del campo pulmonar. El diámetro del nódulo redondo puede variar de 0,5 a 5 cm, pero generalmente de aproximadamente 1 cm. A veces, la lesión no tiene una correlación obvia con la artritis, o la enfermedad se desarrolla rápidamente después del inicio de la artritis. La cavidad central puede calcificarse en la lesión pulmonar de Caplan. Y el fenómeno de la fusión de la lesión.
En los pacientes con fibrosis masiva progresiva o aquellos con antecedentes de tabaquismo intenso, el enfisema a menudo se combina, y el enfisema severo a menudo conduce a punteos poco claros y pequeños nódulos en los pulmones, lo que puede conducir a la subestimación de las lesiones por parte de los médicos. El agrandamiento de los ganglios linfáticos es menos común.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón.
Diagnóstico
Principalmente basado en una película de rayos X de tórax, combinada con antecedentes profesionales para hacer un diagnóstico correspondiente.
Diagnóstico diferencial
Debe identificarse con las siguientes enfermedades, como hemosiderosis pulmonar, fibrosis intersticial pulmonar difusa idiopática, tuberculosis pulmonar miliar, microlitiasis alveolar, cáncer alveolar, alveolitis alérgica de ayuda externa.
1. La hemosiderosis pulmonar idiopática es una enfermedad cuya causa aún no está clara. La lesión se caracteriza por hemorragia capilar alveolar. La formación de hemoglobina después de la descomposición de la hemoglobina se deposita en el estroma alveolar. Eventualmente conduce a fibrosis pulmonar. La edad de inicio es principalmente en la infancia, y la mayoría de la edad de inicio es en bebés y preescolares. La patogenia puede estar relacionada con la autoinmunidad, pero el vínculo específico aún no está claro. La enfermedad tiene un curso largo, ataques repetidos y un pronóstico a largo plazo.
2. La fibrosis intersticial pulmonar idiopática (FPI) es una enfermedad inflamatoria difusa del tracto respiratorio inferior de causa desconocida. La inflamación invade la pared alveolar y los espacios alveolares adyacentes, causando engrosamiento septal alveolar y fibrosis pulmonar.
3. Tuberculosis miliar pulmonar, también conocida como tuberculosis diseminada hematógena. La tuberculosis miliar aguda a menudo es parte de la tuberculosis miliar de todo el cuerpo. Tiene fiebre baja, fatiga, pérdida de apetito, tos y una pequeña cantidad de hemoptisis. Sin embargo, la mayoría de los pacientes tienen lesiones leves, a menudo sin síntomas obvios, algunos pacientes con inicio agudo, síntomas altamente tóxicos y síntomas respiratorios obvios, y ocasionalmente, las lesiones pueden limitarse a ambos pulmones.
4. La microlitiasis alveolar es una enfermedad pulmonar crónica poco frecuente que puede ocurrir en la infancia, pero los síntomas clínicos comienzan varios años después. Se caracteriza por pequeñas piedras diseminadas que están ampliamente presentes en los alvéolos.
Los pulmones son duros y la superficie de corte tiene una sensación granulada.
5. Carcinoma de células alveolares: se originó a partir del epitelio de la mucosa bronquial, también conocido como carcinoma de células bronquioloalveolares o carcinoma bronquioloalveolar, o carcinoma alveolar abreviado. La parte está alrededor del campo pulmonar. En todos los tipos de cáncer de pulmón, la incidencia es baja y las mujeres son más comunes. Generalmente, el grado de diferenciación es mayor y el crecimiento es más lento.Las células cancerosas crecen a lo largo de los bronquiolos, los conductos alveolares y las paredes alveolares sin invadir el tabique alveolar. Las metástasis linfáticas y hematógenas ocurren más tarde, pero pueden extenderse a otros pulmones o invadir la pleura a través del bronquio.
6. La alveolitis alérgica exógena (EAA), también conocida como neumonía por hipersensibilidad (HP), es un pulmón inmunomediado causado por la inhalación repetida de polvo orgánico o sustancias químicamente activas. Enfermedad, manifestaciones clínicas de fiebre, tos, disnea, hipoxemia y dolor sistémico muscular y articular, los cambios histopatológicos básicos son intersticiales pulmonares tempranos, infiltración difusa de células mononucleares de bronquiolos alveolares y terminales , los granulomas a menudo aparecen más tarde y se puede desarrollar fibrosis intersticial avanzada.
