cor pulmonale agudo
Introducción
Introducción a la enfermedad cardíaca pulmonar aguda La cardiopatía pulmonar aguda (corpulmonale aguda) es causada principalmente por una embolia repentina del tronco principal de la arteria pulmonar o sus ramas principales, y la mayor parte de la circulación pulmonar está bloqueada, lo que resulta en un fuerte aumento de la presión arterial pulmonar, dilatación aguda del ventrículo derecho e insuficiencia ventricular derecha. Para los pacientes con embolia pulmonar masiva, esta sección solo describe la embolia pulmonar y la enfermedad cardíaca pulmonar aguda causada por esta. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.14% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: shock, muerte súbita, embolia pulmonar, shock cardiogénico, hipertensión pulmonar
Patógeno
Causas de la enfermedad cardíaca pulmonar aguda
Factor de edad (20%):
La embolia pulmonar no es una enfermedad primaria. Es una complicación grave de muchas enfermedades. En los ancianos, debido a diversas enfermedades como insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad cardíaca aterosclerótica, tumor maligno, enfermedad cerebrovascular, cirugía Después de una cirugía mayor, el reposo en cama a largo plazo y la limitación de la actividad de las extremidades inferiores es un factor de alto riesgo de trombosis. La incidencia de embolia pulmonar es más alta en pacientes de 50 a 65 años. La embolia pulmonar es la causa común de muerte en los ancianos mayores de 70 años. El lóbulo pulmonar, una embolia pulmonar pequeña o recurrente para un diagnóstico oportuno, tiene un efecto positivo en la reducción de la mortalidad de los pacientes de edad avanzada.
Factores de enfermedad (35%):
Los factores de riesgo comunes, como la enfermedad cardíaca reumática, la enfermedad cardíaca aterosclerótica, la fibrilación auricular, la insuficiencia cardíaca, son la enfermedad básica de la embolia pulmonar, especialmente en el pasado. Además de los tapones cancerosos, los pacientes con cáncer también pueden tener mecanismos anormales de coagulación sanguínea y son propensos a la embolia pulmonar. Del 13% al 52% de los pacientes con embolia pulmonar tienen antecedentes de flebitis profunda, y la flebitis profunda de las extremidades inferiores es un factor propenso importante en la formación de émbolos.
Factores de embarazo (15%):
La incidencia de la enfermedad tromboembólica en las mujeres durante el embarazo es varias veces mayor que la de las mujeres de la misma edad. Las mujeres embarazadas con tercer y múltiples nacimientos son más susceptibles a la trombosis. La embolia de líquido amniótico puede ocurrir durante el parto, y la trombosis de la vena pélvica puede ocurrir después del parto.
Factor de obesidad (5%):
Aquellos que tienen sobrepeso, la incidencia de enfermedad tromboembólica es mayor.
Factor de droga (5%):
Los anticonceptivos orales pueden causar cambios en los factores de coagulación sanguínea, plaquetas, sistemas fibrinolíticos y lipoproteínas plasmáticas, y son propensos a tromboembolismo.
Otros factores (10%):
Las venas varicosas de las extremidades inferiores, la intubación permanente a largo plazo y los traumatismos graves, ginecológicos o quirúrgicos, etc., son propensas a causar trombosis. Las enfermedades parasitarias agudas tienen una gran cantidad de óvulos adultos o de insectos que ingresan a la circulación pulmonar causando una embolización arterial pulmonar extensa.
Patogenia
La embolia pulmonar puede ser simple o múltiple, la embolia puede ser desde una pequeña embolia hasta una gran embolia. El sitio de embolización generalmente tiene más pulmón bilateral que pulmón unilateral, el pulmón derecho es más que el pulmón izquierdo, el pulmón inferior es más que el pulmón superior, el pulmón agudo En pacientes con enfermedad cardíaca, una embolia grande común o una embolia múltiple obstruye el tronco de la arteria pulmonar y se desplaza a través de las bifurcaciones pulmonares izquierda y derecha (sobre la embolia), causando una embolización completa o mayor de la arteria pulmonar y sus ramas principales, a veces una embolia visible. Extendiéndose al ventrículo y obstruyendo parcialmente la válvula pulmonar, el ventrículo derecho a menudo se agranda, acompañado de congestión hepática, debido a insuficiencia cardíaca derecha, disminución del gasto cardíaco, shock, espasmo reflejo de la arteria coronaria, etc., que causa hipoxia, miocardio ventricular izquierdo, especialmente en el corazón Necrosis focal del miocardio submucoso.
Después de la embolia pulmonar, del 38% al 52,9% de los pacientes debido a isquemia del tejido pulmonar, hipoxia, puede causar necrosis del tejido pulmonar, conocida como infarto pulmonar, más común en el lóbulo inferior adyacente al ángulo de la costilla, en forma de cuña, la parte inferior de la superficie pulmonar Un poco más alto que el tejido normal circundante, a menudo rojo, hemorragia intersticial pulmonar y alveolar pulmonar observada microscópicamente, del 30% al 40% del infarto pulmonar puede ir acompañado de derrame pleural, el líquido pleural es sangre serosa o serosa, cuando el trombo llega a los pulmones El tamaño del efecto sobre la circulación pulmonar, dependiendo del área de la oclusión vascular, la capacidad de reserva original de la circulación pulmonar y el grado de vasoespasmo pulmonar, cuando las ramas principales en ambos lados de la arteria pulmonar se bloquean repentinamente por una embolia de coágulo enorme y colapso de plaquetas en la superficie del coágulo sanguíneo. La liberación de factores humorales como la histamina, la serotonina, el factor activador de plaquetas, diversas prostaglandinas, el tromboxano A2, etc. en la circulación pulmonar puede causar espasmos arteriolares pulmonares extensos, aumento de la presión arterial pulmonar o debido a una gran cantidad de émbolos diminutos al mismo tiempo. Cuando se produce una embolia pulmonar, el área de la sección transversal de la circulación pulmonar obstruye más del 30%, la resistencia a la circulación pulmonar aumenta significativamente y la presión de la arteria pulmonar comienza a aumentar. Si más del 50%, la presión de la arteria pulmonar es urgente. , Eyección del ventrículo derecho bloqueado dilatación ventricular, a la derecha se produce con insuficiencia cardíaca derecha, además, se puede reducir debido a un esfuerzo izquierda se calentó a reflujo, la presión arterial, insuficiencia coronaria, etc. Efectos de la función ventricular izquierda.
Después de la embolia pulmonar, los cambios en la fisiología respiratoria incluyen principalmente:
1 La cavidad alveolar ineficaz se incrementa. Debido a que el flujo sanguíneo está bloqueado, el alveolar con ventilación y sin perfusión no puede participar en el intercambio de gases, lo que resulta en un aumento de la ventilación ineficaz y un aumento de la cavidad fisiológica ineficaz.
2 trastornos respiratorios, el trombo puede liberar histamina, serotonina, leucotrieno, prostaglandina, factor activador de plaquetas y otros transmisores inflamatorios, causando espasmo del músculo liso bronquial, mayor resistencia de las vías respiratorias, infarto de pulmón debido a congestión del tejido pulmonar, edema Y al mismo tiempo, se reduce la distensibilidad pulmonar,
3 desequilibrio de la relación ventilación / flujo sanguíneo, obstrucción del flujo sanguíneo después del infarto pulmonar, tensioactivos alveolares severamente reducidos, lo que lleva a embolia pulmonar en la embolia pulmonar, atelectasia local y edema pulmonar, el flujo sanguíneo pulmonar a través de estas ventilaciones es insuficiente o no hay ventilación En el área pulmonar, se ingresa a la vena pulmonar sin intercambio normal, y se reduce la proporción de ventilación / flujo sanguíneo y se desvía la fisiología arterial estática. Además, en el caso de hipertensión pulmonar severa, se puede abrir el bypass de la arteria pulmonar y la sangre de la arteria pulmonar fluye directamente hacia la vena pulmonar. Estos cambios se caracterizan principalmente clínicamente por hipoxemia severa, acompañada de disnea y cianosis significativas.
Prevención
Prevención de enfermedad pulmonar aguda
Prevenga activamente la aparición de trombosis venosa o tromboflebitis, los pacientes postoperatorios deben abandonar la cama lo antes posible, realizar una actividad física adecuada, el reposo en cama a largo plazo debe ser respirar profundamente en la cama, flexionarse o ponerse en cuclillas, y a menudo darse la vuelta o cambiar La posición, para mantener el flujo sanguíneo venoso, la banda abdominal o el vendaje no deben ser demasiado apretados, el tiempo de compresión local no debe ser demasiado largo, para no obstaculizar la actividad del diafragma y el retorno venoso de la extremidad inferior, detección oportuna de trombosis venosa y tromboflebitis, si es necesario, aspirina oral Las tabletas con recubrimiento entérico de 25 ~ 50 mg, una vez / día, para prevenir, si ha ocurrido, se pueden tratar con anticoagulación.
Complicación
Complicaciones de la enfermedad cardíaca pulmonar aguda Complicaciones, shock, muerte, embolia pulmonar, shock cardiogénico, hipertensión pulmonar
La enfermedad a menudo tiene complicaciones como insuficiencia cardíaca derecha progresiva, shock y muerte súbita cardíaca.
1. Insuficiencia cardíaca derecha debido a trombosis de la arteria pulmonar, por neurorreflejos, factores humorales como histamina, serotonina, bradiquinina, liberación del factor activador de plaquetas, espasmo de la arteria pulmonar, reducción del flujo sanguíneo pulmonar, ventilación alveolar, surfactante pulmonar Reducción de sustancias, atrofia alveolar, desequilibrio de la ventilación pulmonar / relación de perfusión sanguínea, flujo sanguíneo intrapulmonar relativo, disminución brusca del volumen sistólico, aumento de la resistencia de la arteria pulmonar, presión de la arteria pulmonar, presión ventricular derecha, aumento de la presión auricular y venosa derecha, pérdida de la función ventricular derecha La insuficiencia cardíaca derecha compensatoria ocurrió, clínicamente, aproximadamente el 23.7% de los pacientes con embolia pulmonar desarrollaron insuficiencia cardíaca derecha aguda.
2. Choque cardiogénico debido a la obstrucción de la circulación pulmonar, se reduce el flujo sanguíneo a través del retorno venoso pulmonar a la aurícula izquierda, disminuye la presión de llenado diastólico final ventricular izquierdo, disminuye la presión de circulación sistémica, aumenta el ritmo cardíaco y la contractilidad miocárdica por nervios simpáticos excitadores para mantener el gasto cardíaco La cantidad es relativamente estable. Cuando el corazón pasa la frecuencia positiva y la fuerza muscular positiva, no puede compensar el cambio causado por la disminución adicional del volumen sanguíneo. El gasto sanguíneo del corazón obviamente disminuye, la presión sanguínea disminuye, los vasos sanguíneos viscerales se contraen, la resistencia de la circulación periférica aumenta y aparecen los síntomas de shock. Debido a que el shock es causado por la obstrucción de la circulación pulmonar, se llama shock obstructivo extracardíaco.
3. La muerte cardíaca súbita es causada por la resistencia vascular pulmonar y la hipertensión pulmonar causada por la embolia de la arteria pulmonar, causando serias complicaciones de la enfermedad cardíaca pulmonar aguda. Cuando el área del lecho vascular pulmonar está bloqueada en aproximadamente un 85%, el llamado "roto" El fenómeno del flujo, la presión de la circulación sistémica cae bruscamente, lo que lleva a la muerte súbita.
Síntoma
Síntomas de enfermedad cardíaca pulmonar aguda Síntomas comunes Irritabilidad, dificultad para respirar, dolor en el pecho, opresión en el pecho, asfixia, presión arterial, dolor post-esternal
Síntoma
La embolia pulmonar pequeña puede ser asintomática o tener fiebre, dificultad para respirar, dolor en el pecho, palpitaciones y disminución de la presión arterial. Cuando ocurre un infarto pulmonar grande o múltiple, los pacientes a menudo tienen dificultad para respirar, cianosis obvia, asfixia, palpitaciones, tos severa y Hemoptisis, cuando la lesión involucra la pleura, puede producirse un dolor torácico intenso, debido a la disminución significativa de la secreción ventricular izquierda, lo que resulta en una fuerte caída de la presión arterial, irritabilidad, cara pálida, sudoración, extremidades frías e incluso shock, debido al suministro insuficiente de sangre a las arterias coronarias. A la hipoxia miocárdica severa, a menudo opresión en el pecho y dolor post-esternal, fiebre más moderada, los casos severos a menudo causan muerte súbita o muerte por insuficiencia cardíaca, shock, paro cardíaco o fibrilación ventricular.
2. Señales
Percusión del área del infarto pulmonar opacidad, sonidos respiratorios debilitados o acompañados de voz húmeda, como lesiones que involucran la pleura pueden aparecer sonidos de fricción pleural o signos de derrame pleural, aumento del ritmo cardíaco, expansión del tono del sonido cardíaco, borde izquierdo esternal de 2 a 3 costillas En el segmento de la arteria interpulmonar, el sonido sonoro se ensancha, la pulsación aumenta, el segundo sonido del área de la válvula pulmonar es hipertiroidismo y se pueden escuchar los soplos sistólicos y diastólicos. El área de la válvula tricúspide también puede oler el soplo sistólico y el galope diastólico. Taquicardia, latidos prematuros, aleteo auricular, temblores y otras arritmias, insuficiencia cardíaca derecha, aumento del brillo del corazón, congestión de la vena yugular, hepatomegalia y dolor y sensibilidad, puede ocurrir ictericia, edema agudo de las extremidades inferiores no es muy Obvio
Según la aparición repentina de dolor torácico severo, disnea que no es proporcional a los signos pulmonares, la cianosis y el shock, especialmente en pacientes con reposo en cama a largo plazo, cirugía o parto e insuficiencia cardíaca, combinado con características de hipertensión pulmonar, ECG, vector de ECG y examen de rayos X Los resultados pueden diagnosticarse inicialmente, y la CT de alta resolución y / o las exploraciones de perfusión pulmonar con radionúclidos y la angiografía pulmonar selectiva pueden confirmar la ubicación y el alcance de la embolización.
Examinar
Examen de la enfermedad cardíaca pulmonar aguda
1. Examen de sangre La cantidad de glóbulos blancos puede ser normal o aumentada, y la velocidad de sedimentación sanguínea aumenta.
2. La lactato deshidrogenasa sérica a menudo aumenta, la bilirrubina sérica puede aumentarse.
3. Diagramas vectoriales de ECG y ECG. Los cambios típicos en el ECG a menudo muestran una desviación derecha significativa del eje del motor, transposición extrema en el sentido de las agujas del reloj y bloqueo de rama derecha, I derivación de la onda S, depresión del segmento ST, III derivación Q La onda es significativamente y la onda T está invertida, mostrando la forma de onda SIQIIITIII. El SIQIII TIII real es solo del 18% y desaparece rápidamente. El patrón de onda T del cable aVF es similar al cable III. La onda R del cable avR a menudo se incrementa. Inversión de la onda V1, V2T, la punta alta de la onda P es una onda P del pulmón, el diagrama vectorial del ECG muestra el eje eléctrico inicial del anillo QRS hacia la izquierda ligeramente hacia adelante, después de lo cual la parte principal del cuerpo QRS es principalmente hacia arriba, hacia la derecha y hacia atrás, hay una dirección obvia El extremo derecho del anillo, pero sin rendimiento de retardo de conducción, el anillo T hacia atrás, hacia arriba y hacia la izquierda, el anillo P es más vertical, la amplitud aumenta, el ECG y los cambios del vector de ECG anteriores pueden estar en el inicio 5 ~ Apareció a las 24 h, y la mayor parte de la recuperación después de unos días.
4. El examen de rayos X de los pulmones puede aparecer en el lóbulo inferior de la sombra de infiltración ovalada o triangular, la parte inferior del ligamento y la pleura, puede haber sombra de derrame pleural, un lado de la sombra vascular hiliar se profundiza y la elevación del diafragma ipsolateral, la arteria pulmonar bilateral Cuando se emboliza, la sombra infiltrante es similar a la neumonía bronquial. En casos severos, el segmento de la arteria pulmonar puede ser prominentemente prominente, la sombra del corazón se agranda y las sombras de acimut y vena cava superior se ensanchan. Para la angiografía pulmonar selectiva, la ubicación de la embolización se puede entender con precisión. El alcance proporciona una base para el tratamiento quirúrgico.
5. La tomografía computarizada y la perfusión pulmonar con radionúclidos es un método para diagnosticar la embolia pulmonar sin traumatismos y con una tasa positiva alta.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de cardiopatía pulmonar aguda.
La cardiopatía pulmonar aguda debe diferenciarse de la insuficiencia cardíaca congestiva, el infarto agudo de miocardio, la exacerbación aguda de la cardiopatía pulmonar crónica, el síndrome de dificultad respiratoria del adulto, la atelectasia y el neumotórax espontáneo.
