Enfermedad coronaria muerte súbita
Introducción
Introducción a la muerte súbita coronaria La enfermedad cardíaca coronaria de tipo repentino se refiere a una persona que no tiene antecedentes de enfermedad cardíaca o solo enfermedad cardíaca leve. La condición es básicamente estable. No hay una causa externa obvia, no traumatismo o autolesión. El corazón pierde una contracción efectiva debido a insuficiencia cardíaca o falla mecánica. Muerte Conocimiento basico Relación de enfermedad: 2% Personas susceptibles: no hay personas específicas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hipotensión, coma, síndrome de dificultad respiratoria del adulto, atelectasia
Patógeno
Causa de muerte súbita enfermedad coronaria
(1) Causas de la enfermedad
1. Etiología Según datos extraños, el 81% de los pacientes con enfermedad coronaria severa tienen enfermedad coronaria obvia. La principal característica patológica es más de una arteria coronaria> 75% de estenosis, al menos una de las cuales tiene> 75% de estenosis y 94%. El 58% de los pacientes con oclusión coronaria aguda, el 44% tenía infarto de miocardio curado y el 27% tenía infarto agudo de miocardio. Estos estudios sugieren que la enfermedad coronaria extensa es la principal patología de muerte súbita de enfermedad coronaria, pero intracoronaria La trombosis y el vasoespasmo coronario promueven aún más la disminución del daño miocárdico y, por lo tanto, inducen fibrilación ventricular y paro cardíaco.
2. Causas comunes
(1) Esfuerzo físico: fatiga excesiva y trabajo de larga duración.
(2) Comida completa, bebida y tabaquismo excesivo.
(3) Estimulación y excitación excesivas de los nervios mentales.
(4) insuficiencia cardíaca severa: angina inestable.
(5) bajo en potasio, hipomagnesemia.
(6) Ciertas drogas antiarrítmicas.
(dos) patogénesis
La investigación sugiere que la enfermedad coronaria extensa es la principal patología de la muerte súbita de la enfermedad coronaria, y la trombosis en las arterias coronarias y el vasoespasmo coronario promueve aún más la disminución del daño miocárdico y, por lo tanto, induce fibrilación ventricular y paro cardíaco. El mecanismo puede ser:
1. Debido a la hipoxia miocárdica local, se inhibe la vía de conducción normal y se mejora la actividad de estimulación de las fibras de conducción miocárdica, lo que produce latidos ectópicos y agonismo de reentrada.
2. El desequilibrio de los iones electrolíticos, especialmente la hipocalemia o la hipotensión causada por los diuréticos y la isquemia miocárdica y la necrosis conducen a la salida de potasio en los tejidos, lo que reduce el potencial de reposo transmembrana de algunos cardiomiocitos y mejora la autodisciplina.
3. Los pacientes con disfunción neurológica suelen ir acompañados de una sobreexcitación simpática o parasimpática.
Prevención
Prevención de enfermedad coronaria de muerte súbita
1. Prevención primaria de la enfermedad coronaria en poblaciones de alto riesgo. Todavía no hay un predictor a corto plazo preciso y específico de muerte súbita en la enfermedad coronaria. Algunos pacientes con enfermedad coronaria no tienen enfermedad coronaria antes de la muerte súbita, y los estudios epidemiológicos prospectivos han demostrado que Los factores de riesgo para la enfermedad coronaria, como la hipertensión, la hipercolesterolemia y el tabaquismo, son consistentes con la tendencia de la enfermedad coronaria y la aparición repentina de la enfermedad coronaria. Actualmente, la prevención primaria de la enfermedad coronaria en la población de factores de riesgo de enfermedad coronaria Es decir, controlar los factores de riesgo de enfermedad coronaria para reducir la incidencia de enfermedad coronaria, que es la medida más fundamental para prevenir la muerte súbita de la enfermedad coronaria.
2. Fortalecer la educación del conocimiento de primeros auxilios en la escena de la muerte súbita y establecer un sistema de primeros auxilios perfecto. En la actualidad, los pacientes con paro cardíaco en el hospital en China tienen una gran mejora en la tasa de recuperación exitosa, pero aún no es ideal, especialmente en la tasa de recuperación prehospitalaria. Bajo, se deben hacer esfuerzos para mejorar la tasa de éxito de la recuperación, y esforzarse por encontrar una manera efectiva de mejorar el suministro de sangre de órganos importantes, promover la recuperación de la circulación espontánea y mejorar la recuperación funcional del sistema nervioso en pacientes con paro cardíaco dentro y fuera del hospital.
Complicación
Muerte súbita complicaciones de la enfermedad coronaria Complicaciones hipotensión coma síndrome de dificultad respiratoria del adulto atelectasia
Debido a la hipoxia causada por un paro cardíaco, retención de dióxido de carbono y acidosis, el desequilibrio electrolítico no se ha corregido, la función de los órganos vitales del cuerpo no se ha recuperado después de una lesión, y la función cardiovascular y el flujo sanguíneo a menudo se encuentran después de la recuperación espontánea de la circulación. Trastornos como el aprendizaje, a menudo tienen shock, arritmia, edema cerebral, insuficiencia renal e infecciones secundarias y otras complicaciones.
1. Hipotensión y shock
La hipoxia y la acumulación de dióxido de carbono pueden afectar la función miocárdica, la compresión cardíaca intratorácica o la inyección de punción intracardiaca en demasiadas ocasiones, todos afectan la función del miocardio, por lo que se reduce el volumen sistólico, lo que resulta en hipotensión, cambios en la función de la bomba cardíaca en pacientes con reanimación cardiopulmonar En la etapa inicial de la reanimación, el gasto cardíaco fue mayormente bajo. Debido a que la frecuencia cardíaca aumentó, el gasto cardíaco todavía se compensó. Sin embargo, el índice de accidente cerebrovascular ventricular izquierdo y la resistencia vascular periférica aumentaron, la función contráctil del miocardio disminuyó significativamente y el índice cardíaco disminuyó.
2. insuficiencia cardíaca
El corazón recae durante demasiado tiempo, el miocardio está en un estado de isquemia e hipoxia durante mucho tiempo, causando daño al corazón; la aplicación de una gran cantidad de fármacos vasoconstrictores en el rescate, aumentando la resistencia vascular periférica, lo que aumenta la carga en el corazón, junto con la arritmia, la entrada de líquido Los desordenes excesivos, demasiado rápidos y de desequilibrio electrolítico y de equilibrio ácido-base pueden dañar el miocardio, aumentar la carga sobre el corazón y causar fácilmente insuficiencia cardíaca izquierda aguda.
3. Arritmia
Las causas de la arritmia incluyen principalmente daño por hipoxia miocárdica después de un paro cardíaco, trastorno grave del equilibrio electrolítico o ácido-base, el efecto de los medicamentos de reanimación, algunos medicamentos están mal colocados en el miocardio durante la inyección intraventricular, hipotermia excesiva, etc. debido a la patología anterior. Los cambios fisiológicos y bioquímicos afectan directamente al miocardio, causando un mayor estrés en el miocardio y causando diversas arritmias.
4. Insuficiencia respiratoria.
Durante el rescate de la reanimación cardiopulmonar, el paciente está en coma, el reflejo de la tos desaparece, las secreciones de las vías respiratorias no se pueden eliminar a tiempo, la atelectasia se produce fácilmente, la relación ventilación / flujo sanguíneo se desequilibra y aumenta la derivación intrapulmonar, lo que conduce a hipoxemia; La inhalación de líquidos y el reflujo de los contenidos gástricos, así como la deshidratación, los medicamentos de hibernación, los corticosteroides a baja temperatura y en altas dosis, pueden causar infecciones pulmonares; por lo tanto, el síndrome de dificultad respiratoria del adulto puede ocurrir en las primeras etapas de la reanimación.
5. complicaciones del sistema nervioso
Los pacientes con paro cardíaco tienen éxito en la reanimación inicial, pero la tasa de morbilidad neurológica es extremadamente alta, desde daño cerebral focal a difuso, desde daño temporal a permanente, desde disfunción leve a irreversible El coma sexual y la muerte, por lo tanto, la reanimación cerebral no solo mejora y corrige rápidamente el impacto inmediato de la isquemia cerebral, sino que también previene activamente el daño de la isquemia cerebral secundaria y la hipoxia después de un paro repentino, para que la función cerebral pueda restablecerse lo antes posible.
6. La insuficiencia renal hace que el flujo sanguíneo renal se detenga o disminuya debido a un paro cardíaco e hipotensión, causando isquemia cortical renal y vasoconstricción renal. Cuando la presión arterial es inferior a 8.0 kPa (60 mmHg), se detiene la filtración glomerular, y Aumenta la actividad de la angiotensina y la renina, causando además vasoconstricción renal e isquemia renal, que dura demasiado tiempo y puede causar insuficiencia renal.
7. Desequilibrio del equilibrio de agua y electrolitos.
En el proceso de rescate de pacientes con paro cardíaco, los trastornos por agua y electrolitos son propensos a ocurrir, como hipercalemia, hipocalemia, sodio elevado e hiponatremia.
8. Desequilibrio del metabolismo ácido-base
Durante el paro cardíaco y la reanimación, la acidosis tisular y la acidemia resultante son procesos dinámicos debido a la hipoventilación y el metabolismo de la hipoxia, dependiendo de la duración del paro cardíaco y la sangre durante la RCP. Nivel de flujo
9. infección
La causa de la infección secundaria después de la reanimación no solo está relacionada con la invasión de bacterias patógenas, sino más importante, en el proceso de reanimación, debido al debilitamiento de la capacidad de defensa del cuerpo, los patógenos se aprovechan de ella, especialmente algunas bacterias no patógenas que no se valoran en el cuerpo humano o el medio ambiente. O las bacterias débiles se han convertido en un importante patógeno de infección, como neumonía, sepsis, infecciones del tracto urinario y otras infecciones.
10. complicaciones del sistema digestivo
Después de una reanimación exitosa en pacientes con paro cardíaco, la zona hipóxica microvascular persiste, y la zona hipóxica estimula y mejora la respuesta inmune, aumentando así la demanda de oxígeno y la captación de oxígeno, empeorando la hipoxemia, debido a la fragilidad de la mucosa intestinal. La tolerancia hipóxica es extremadamente pobre, propensa a lesiones de baja perfusión, insuficiencia intestinal y hemorragia digestiva alta.
11. Otras complicaciones
(1) Hiperglucemia: el cuerpo tendrá una mayor respuesta de glucosa en sangre después de sufrir un estrés traumático severo.
(2) hiperamilasemia: puede estar relacionada con isquemia pancreática después de un paro cardíaco, la hipoxia conduce a una gran liberación de amilasa pancreática.
Síntoma
Síntomas de muerte súbita enfermedad coronaria síntomas comunes dolor en el pecho fibrilación ventricular anciano edema en la pantorrilla arritmia pérdida de conciencia convulsiones disnea convulsiones fatiga viscosidad sanguínea aumentada
Según informes de literatura extranjera, solo el 12% de las muertes cardíacas repentinas han sido diagnosticadas con enfermedad cardíaca dentro de los 6 meses previos a la muerte, mientras que la gran mayoría de los pacientes se descuidan debido a la falta de especificidad de los síntomas.
Dolor en el pecho, dificultad para respirar
La persona fallecida sintió angina de pecho o angina de pecho con naturaleza alterada en los días o semanas previos al inicio de la enfermedad, y tuvo una mayor probabilidad de encontrar trombosis coronaria en la autopsia.
2. Débil, débil
En muchos estudios, la fatiga se encuentra varios días o semanas antes de la muerte súbita cardíaca, y la debilidad es un síntoma particularmente común.
3. Síntomas cardíacos específicos
Angina persistente, arritmia, insuficiencia cardíaca, etc., la literatura extranjera informa que el 24% de los pacientes con muerte súbita cardíaca tienen síntomas cardíacos específicos 3.8h antes del paro cardíaco, pero la mayoría de los estudios creen que estos síntomas son raros, especialmente aquellos que mueren instantáneamente Persona.
4. La muerte súbita de la enfermedad coronaria es repentina, principalmente en el invierno, la mitad de la vida sin ningún síntoma, la gran mayoría ocurrió fuera del hospital, si el paciente puede ser rescatado a tiempo puede sobrevivir.
5. Realización del paro cardíaco
1 pérdida repentina de conciencia o convulsiones, acompañada de convulsiones;
2 arterias grandes (arteria carótida, arteria femoral) latidos desaparecieron;
3 auscultación el sonido del corazón desaparece;
4 la respiración tipo suspiro o la respiración se detienen con esputo;
5 pupilas están dispersas, las membranas mucosas son cianóticas,
6 La herida ya no sangra durante la cirugía.
Examinar
Examen de muerte súbita coronaria
Se puede presentar acidosis metabólica debido a hipoxia, disminución del pH sanguíneo y aumento de la glucosa y amilasa en sangre.
Examen de electrocardiograma
Hay 3 tipos de gráficos:
(1) Fibrilación ventricular (o aleteo): muestra fibrilación ventricular u ondas aleteantes, que representan aproximadamente el 80%, y la tasa de éxito de la reanimación es la más alta.
(2) paro ventricular: el electrocardiograma es una línea recta o solo una onda auricular.
(3) Separación mecánico-ECG: aunque el ECG tiene una onda QRS lenta y amplia, no produce una contracción mecánica efectiva del corazón. Generalmente se cree que la tasa de éxito de la pausa ventricular y la separación electromecánica es menor.
2. EEG
Las ondas cerebrales son bajas.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de muerte súbita coronaria
Criterios diagnósticos
Con referencia a los estándares relevantes en el hogar y en el extranjero, cualquiera de las siguientes condiciones puede diagnosticarse como muerte súbita de enfermedad coronaria:
1 En el pasado, le diagnosticaron enfermedad coronaria o sospecha de enfermedad coronaria, aparición repentina de angina y murió dentro de las 6 horas o durante el sueño.
2 Angina repentina o shock cardiogénico, el ECG mostró infarto agudo de miocardio o aura de infarto, murió en 6 h.
3 Después de la muerte, la autopsia confirmó que había una arteriosclerosis coronaria evidente.
Debido a que la causa directa de la muerte súbita de la enfermedad coronaria es causada por la fibrilación ventricular, y la base electrofisiológica de la fibrilación ventricular es la inestabilidad mioeléctrica ventricular, la prevención de la muerte súbita de la enfermedad coronaria es principalmente para predecir la aparición de fibrilación ventricular. :
1. Un paciente con antecedentes de enfermedad coronaria que ha tenido fibrilación ventricular.
2. La angina de pecho inestable es frecuente con depresión del segmento ST> 2 mm.
3. Agrandamiento ventricular de enfermedad cardíaca orgánica, disfunción cardíaca acompañada de síncope.
4. Enfermedad cardíaca orgánica con bajo contenido de potasio, bajo contenido de magnesio.
5. Cambios en los factores ambientales como el exceso de alcohol y tabaco, exceso de trabajo, agitación emocional, estrés repentino, etc.
Estas condiciones pueden agravar la isquemia miocárdica, aumentar la liberación de catecolaminas y reducir el umbral de fibrilación ventricular para inducir la muerte súbita. Para tales pacientes, se deben tomar medidas preventivas y terapéuticas activas. Para aquellos que tienen los siguientes resultados, también deben considerarse como altamente peligrosos. Se debe dar un tratamiento oportuno.
6. El ECG provoca una contracción prematura ventricular frecuente de múltiples fuentes y tiene las siguientes características:
La contracción prematura 1-ventricular QRS amplitud <1.0mV.
El tiempo del complejo QRS de contracción prematura 2-ventricular fue> 0.16s.
3 contracción prematura ventricular QRS, onda T y dirección de onda principal QRS, y simetría de punto alto de onda T.
4 contracciones prematuras ventriculares de tipo de ritmo paralelo; bloqueo auriculoventricular de 5 alturas, bloqueo de conducción interior alto.
7. El potencial ventricular tardío (VLP) positivo puede usarse como índice de detección para una arritmia maligna.
8. Las anomalías en el análisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC) pueden evaluar la función del sistema nervioso autónomo cardíaco. El corazón humano normal se ve afectado por los nervios simpático y vago. La estabilidad eléctrica del miocardio depende del equilibrio entre ambos. Pacientes con infarto agudo de miocardio debido a necrosis miocárdica Los nervios simpático y vago que inervan el corazón están dañados, especialmente el daño del nervio vago es más grave, y la actividad del nervio simpático está relativamente mejorada, lo que resulta en un aumento de la inestabilidad del ECG y una disminución del umbral de fibrilación ventricular, que es propenso a la fibrilación ventricular y muerte súbita.
El 90% de la muerte cardíaca súbita es causada por una enfermedad coronaria, pero la comprensión de la ley de muerte súbita por enfermedad coronaria no es suficiente.
Durante el paro cardíaco, a menudo se producen sibilancias o interrupción de la respiración, pero a veces la respiración sigue siendo normal. Durante el paro cardíaco, si la reanimación es rápida y efectiva, la respiración automática siempre puede ser buena. Cuando ocurre el paro cardíaco, a menudo aparece la piel. Las membranas mucosas son pálidas y cianóticas, pero se pueden pasar por alto fácilmente bajo la luz. Si hay asfixia severa o hipoxia antes del paro cardíaco, la cianosis a menudo es obvia.
El paro cardíaco puede causar una pérdida repentina de la conciencia y debe diferenciarse de muchas enfermedades como desmayos, epilepsia, enfermedad cerebrovascular, hemorragia grave, embolia pulmonar, etc., que a veces pueden causar un paro cardíaco, como la desaparición de la aorta de estos pacientes. La reanimación debe realizarse de inmediato, y la compresión cardíaca no es un problema para el corazón que late, pero también puede ayudar al corazón con un gasto cardíaco insuficiente.
