nefritis lúpica
Introducción
Introducción a la nefritis lúpica La lupuseritematosis sistémica (LES) es una enfermedad autoinmune caracterizada por daño sistémico múltiple caracterizado por múltiples formaciones de autoanticuerpos. El paciente puede producir anticuerpos contra su propio núcleo, citoplasma y antígeno de membrana, que a menudo se manifiesta como fiebre, eritema facial, erupción cutánea pleomórfica, fotoalérgica, úlceras orales múltiples, artritis, serositis múltiple, vasculitis. , nefritis y síntomas del sistema nervioso central. La afección varía mucho, a menudo debido a un sistema prominente o una lesión de un órgano, que se diagnostica o omite fácilmente. La principal manifestación de daño renal se llama lupus eritematoso sistémico. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.004% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: síndrome de nefritis nefrótica crónica
Patógeno
Causas de la nefritis lúpica
(1) Causas de la enfermedad
La etiología del LES y la nefritis lúpica (LN) no está completamente clara, principalmente se cree que es causada por múltiples factores, como la herencia, la infección viral, las anomalías inmunes, la exposición a la luz solar o la luz ultravioleta, la autoinmunidad causada por ciertos medicamentos y estrógenos. La enfermedad sexual, que causa enfermedad renal (es decir, LN) es una nefritis compleja autoinmune típica.
Defectos genéticos inmunes (30%):
La aparición de LES está relacionada con factores hereditarios. La tasa de incidencia familiar es tan alta como del 3% al 12%, y existe una tendencia a la agregación familiar. Después de una extensa investigación sobre HLA de pacientes con LES, se encuentra que algunos genes estrechamente relacionados con LES están principalmente en HLA. En el locus genético, especialmente en la región HLA DR, el fenotipo HLA es polimórfico.El estudio confirmó que hay un HLA B8 / DR2 haploide en la población, que es más probable que produzca reacciones de hipersensibilidad de las células y los fluidos corporales; esto puede deberse a Los linfocitos T y B y los antígenos son causados por el polimorfismo codificado por HLA en las células, que se caracteriza por la disfunción de las células supresoras de T., autoanticuerpos y globulinas. Algunas personas piensan que los genes de susceptibilidad al LES son genes de diferentes estructuras de receptores de antígenos de células T. Recientemente, se han encontrado algunas estructuras peptídicas de la cadena B de células T en el mismo individuo que HLA DR, lo que aumenta la posibilidad de LES. Además, hay muchos defectos del complemento en LES, como C2, C1q, C1r, C1s, C4. , C5, C8 y Bf, TNF, deficiencia del inhibidor de la C1 esterasa, etc., estos componentes del complemento o defectos genéticos pueden afectar la vía de activación tradicional del complemento, aumentar la sensibilidad del cuerpo a las infecciones y otros factores estimulantes y LES Susceptibilidad relacionada.
Factores ambientales externos (30%):
Hay muchos factores externos que inducen o agravan el LES, entre los cuales la infección crónica, las drogas, los factores físicos, la estimulación emocional y el entorno vital son importantes.
(1) Infección crónica: comúnmente conocida como infección viral crónica, se encuentra bajo microscopía electrónica que hay una inclusión corpuscular tubular en el tejido de los pacientes con LES, que es similar a la estructura nuclear de la proteína nuclear y el núcleo del paramixovirus, pero otros estudios consideran que esto es Manifestaciones no específicas de daño celular, otros han encontrado sustancias similares a la inclusión en el citoplasma endotelial glomerular, células endoteliales vasculares y lesiones en pacientes con LES, pero el virus no se ha aislado de los tejidos que contienen sustancias similares a las del cuerpo de inclusión. Por lo tanto, la relación entre estas sustancias y las infecciones virales aún no se ha confirmado.En los pacientes con LES, hay una variedad de anticuerpos antivirales de alto título, como el sarampión, la rubéola, la parainfluenza, el virus EB, las paperas, el adhesivo Los anticuerpos como los virus también tienen anticuerpos anti-virus inversos como ds-DNA, dsRNA y RNA-DNA en el suero de los pacientes. También se sugiere que la patogenia del LES está estrechamente relacionada con el virus de ARN de tipo C. En general, hay muchos signos. Indica que la infección viral puede ser una de las causas del LES, pero no se ha confirmado que la infección viral esté asociada con la inmunorregulación y la autoinmunidad en pacientes con LES. Además, algunas personas piensan que la incidencia del LES está relacionada con la tuberculosis o infección por cocos.
(2) Medicamentos: una variedad de medicamentos están asociados con la patogénesis del LES, pero la patogenia es diferente.
1 Los medicamentos que inducen los síntomas del LES incluyen penicilina, sulfonamidas, fenilbutazona, preparaciones de oro, etc. Estos medicamentos ingresan al cuerpo, causan reacciones alérgicas, estimulan la calidad del lupus o provocan la aparición de pacientes con LES, o hacen que los pacientes con LES La exacerbación, la abstinencia no puede evitar que la enfermedad se desarrolle.
2 Los medicamentos que causan el síndrome similar al lupus incluyen la hidralazina, la procainamida, la clorpromazina, la fenitoína, la isoniazida, el propil y el tiouracilo, etc. Después del uso prolongado de dosis altas de estos medicamentos, los pacientes Los síntomas clínicos y los cambios de laboratorio del LES pueden ocurrir, pero la patogénesis aún no está clara. Algunas personas piensan que la clorpromazina se une a la proteína nuclear soluble para mejorar su inmunidad después de la irradiación UV. La hidralazina se une a la proteína soluble y mejora sus propios tejidos in vivo. La inmunogenicidad de los componentes, tales pacientes pueden resolverse espontáneamente después de la abstinencia o quedan algunos síntomas. Con la aparición de nuevos medicamentos, algunas personas creen que los medicamentos pueden usarse como portadores exógenos para unirse a los determinantes del tejido del huésped. Induciendo la producción de autoanticuerpos, por lo tanto, el uso clínico de drogas debe prestar atención a la aparición de lupus inducido por drogas.
(3) Factores físicos: aproximadamente 1/3 de los pacientes con LES son alérgicos a la luz solar, la luz ultravioleta puede inducir lesiones cutáneas o agravar las lesiones cutáneas originales. En algunos casos, las lesiones sistémicas pueden ser inducidas o agravadas, y el ADN bicatenario en los tejidos normales de la piel humana está expuesto a los rayos ultravioleta. La dimerización puede ocurrir después de la irradiación para formar dímero de timina, que puede reparar la despolimerización después de la irradiación UV, los pacientes con LES tienen defectos en la reparación del ADN dimerizado y el dímero de timina en exceso puede volverse patógeno. Los antígenos sexuales, algunas personas piensan que la radiación ultravioleta puede dañar las células de la piel, los factores antinucleares pueden ingresar a las células y desempeñar un papel en el núcleo, lo que da como resultado daños en la piel. Además, la irradiación con rayos X, el frío y la radiación electróptica fuerte también pueden inducir o agravar el LES Condición.
(4) Dieta: los alimentos que contienen psoraleno, como el apio, los higos, los cortavientos europeos, etc., tienen el potencial de mejorar la sensibilidad a la luz de los pacientes con LES; los hongos que contienen el gen de la hidrazina, los alimentos ahumados, los colorantes alimentarios y el tabaco pueden inducir Lupus inducido por fármacos; las semillas de alfalfa que contienen L-concandina, brotes y otras vainas también pueden inducir lupus, limitar la ingesta de calorías y ácidos grasos puede reducir la gravedad del lupus, presumiblemente esto puede ser para pacientes con LES Bueno
(5) Otros: el amianto, la sílice, el cloruro de vinilo y los tintes para el cabello que contienen aminas aromáticas reactivas pueden estar involucrados en la patogénesis del LES. El estrés fisiológico y psicológico grave puede inducir la aparición repentina de LES.
Factores endocrinos (30%):
El LES afecta principalmente a las mujeres. La prevalencia de las mujeres en edad fértil es de 9 a 13 veces mayor que la de los hombres de la misma edad. Sin embargo, la prevalencia de las mujeres prepúberes y posmenopáusicas es solo un poco más alta que la de los hombres. Por lo tanto, se considera que el estrógeno está relacionado con el LES, independientemente de los hombres o mujeres. En las mujeres con LES, los niveles de 16-estrona hidroxiada y estriol aumentan significativamente. Los anticonceptivos femeninos a veces pueden inducir un síndrome similar al lupus. Tanto los estudios en humanos como en animales han demostrado que el estrógeno puede aumentar la producción de ADN por las células B. Los anticuerpos y los andrógenos pueden inhibir esta reacción, recientemente descubrieron que los niveles séricos de prolactina en pacientes con LES, lo que lleva a cambios secundarios en las hormonas sexuales, confirmaron investigaciones adicionales.
(dos) patogénesis
Aunque la investigación sobre la patogénesis de LN se ha desarrollado en gran medida en los últimos años, hasta ahora, el complejo mecanismo de este factor múltiple y muchos aspectos no se han entendido completamente.
1. Actualmente se acepta que LN es una nefritis compleja autoinmune típica. La evidencia es:
(1) Plasma globulina, gamma globulina e IgG aumentaron.
(2) Hay una gran cantidad de autoanticuerpos en el cuerpo, incluyendo ADN antimono, bicatenario, anti-SM, anti-RNP, proteína antinuclear, etc. en el núcleo; anti-La, Ro, etc. en el citoplasma; anti-linfocitos, anti-plaquetas Las células anti-endoteliales y similares, así como ciertas proteínas componentes de la matriz extracelular, como el colágeno tipo IV en la membrana basal, en donde el anticuerpo ADN-anti-ADN es uno de los principales complejos inmunes que causan daño renal.
(3) El complejo inmune fue positivo en la circulación del paciente, y la inmunofluorescencia confirmó que el tejido renal tenía deposición de complejo inmune de ADN-anti-ADN.
(4) Hay hipocomplementemia.
(5) Los cambios histológicos se caracterizan por respuestas inmunes, incluida la infiltración de linfocitos y células plasmáticas.
(6) El tratamiento con corticosteroides y fármacos citotóxicos es efectivo.
2. La formación y deposición de complejos inmunes es el mecanismo principal del daño renal inducido por LN.
(1) Los complejos inmunes circulantes en el depósito renal: algunos antígenos extraños (como virus) y antígenos endógenos (como ADN, inmunoglobulinas, antígenos de superficie de linfocitos, etc.) actúan sobre pacientes con función anormal de regulación inmunitaria, produciendo linfocitos B Proliferación altamente activa, producción de una gran cantidad de autoanticuerpos y unión con el antígeno correspondiente para formar un complejo inmune depositado en el riñón y causar daño glomerular, que es la patogénesis principal, el proceso está sujeto al tamaño del complejo inmunitario circulante, carga, afinidad Y el efecto mesangial glomerular en su aclaramiento, hemodinámica local, etc., esta forma conduce principalmente a la proliferación mesangial y a los cambios patológicos de la proliferación endotelial vascular de las células ciliadas.
(2) Implantación de antígeno: el antígeno nuclear u otro antígeno se expone previamente debajo del epitelio glomerular para formar el llamado antígeno implantado, que luego se combina con el anticuerpo circulante correspondiente para formar un complejo inmune in situ.
(3) Formación del complejo inmune in situ: los anticuerpos circulantes y los glomérulos, los antígenos endógenos de la membrana basal de la pared vascular o tubular renal se combinan para formar un complejo inmune in situ.
Prevención
Prevención de la nefritis lúpica
La prevención del daño renal por LES depende principalmente de la prevención del lupus y el diagnóstico temprano y el tratamiento razonable y efectivo de la enfermedad primaria. La prevención del lupus puede reducir la aparición de complicaciones como el daño renal. El tratamiento razonable y efectivo puede prolongar la supervivencia de los pacientes. Principalmente infección, insuficiencia renal y enfermedades del sistema nervioso central, las tasas de supervivencia de LES a 5 y 10 años en los últimos años son del 95% y 85%, respectivamente, lo que está estrechamente relacionado con el diagnóstico precoz y el tratamiento razonable y efectivo de la enfermedad primaria.
Complicación
Complicaciones de la nefritis lúpica Complicaciones Nefritis crónica Síndrome nefrótico
Principalmente complicado por el síndrome de nefritis aguda y crónica, síndrome nefrótico, síndrome tubular renal, y puede combinarse con tromboembolismo vascular renal más grande, enfermedad trombótica trombótica capilar renal, que causa disfunción renal, especialmente insuficiencia renal.
Síntoma
Síntomas de nefritis lúpica síntomas comunes fatiga pérdida de peso pérdida de peso consuntiva eritema discoide dolor en las articulaciones atrofia muscular hepatomegalia agrandamiento de los ganglios linfáticos función hepática manía anormal
Las mujeres con LES son más comunes, la proporción de hombres a mujeres es de 1:13, pero los pacientes masculinos y femeninos tienen la misma tasa alta de afectación renal, la edad promedio de inicio es de 27 a 29 años, el 85% de los pacientes tienen menos de 55 años, el LES es una enfermedad sistémica Puede afectar múltiples sistemas y órganos, las manifestaciones clínicas son diversas, aproximadamente el 70% de los pacientes tienen manifestaciones clínicas de daño renal, combinado con inmunofluorescencia de tejido de biopsia renal y microscopía electrónica, el LES 100% tiene afectación renal, a menudo debido a infección El frío, la exposición al sol, el abuso de alcohol, el estrés, el exceso de trabajo o el estrés mental pueden provocar la aparición o agravamiento de la enfermedad, también pueden causar recurrencia debido a la aplicación inadecuada de hormonas, reducción excesiva o abstinencia repentina de drogas, y cada recurrencia causará afectación. El daño a los órganos es aún peor, e incluso falla funcional.
(1) Síntomas generales: la mayoría de los pacientes pueden tener debilidad generalizada, pérdida de peso y pérdida de peso.El 90% de los pacientes tiene fiebre, el 65% de los cuales son los primeros síntomas, y el tipo de calor es incierto. Puede ser calor intermitente, calor de relajación y retención de calor. O la hipotermia crónica, el 40% puede superar los 39 ° C, debe prestar atención a si es causada por una infección, especialmente en pacientes tratados con grandes dosis de hormonas.
(2) Daño en la mucosa de la piel: el LES tiene una variedad de daños en la mucosa de la piel, la tasa de incidencia es superior al 80%, el 50% de los pacientes puede tener eritema mariposa, eritema edematoso (nariz) con forma de mariposa en el puente de la nariz y las mejillas. No hay lesión cutánea en el surco labial, puede haber telangiectasia y escamas. Cuando la exudación es grave, puede haber ampollas y ecdisis. Después de que el eritema retrocede, no queda cicatriz. Del 20% al 30% de los pacientes pueden tener eritema discoide. La piel en la parte expuesta es un parche rojo, redondo o elíptico, con forma de anillo, con tapones escamosos y córneos en la superficie. Las cicatrices a menudo permanecen después de que las lesiones han disminuido. El eritema mariposa y el eritema discoide son característicos del LES. Las lesiones cutáneas, el sol o la radiación ultravioleta aumentarán, del 35% al 58% de los pacientes con LES pueden tener fotoalergias, del 50% al 71% de los pacientes pueden tener pérdida de cabello, es uno de los indicadores sensibles de la actividad del LES, puede aparecer alrededor del 50% de los pacientes Lesiones vasculares de la piel, causadas por pequeños vasos sanguíneos e inflamación o espasmos capilares, que incluyen azulado reticular, lesiones cutáneas vasculíticas, fenómeno de Raynaud, eritema periungueal, lesiones similares a la urticaria, lesiones similares a la congelación y capilares similares al lupus. Vasodilatación, etc., 7% a 14% de los pacientes pueden tener mucosa Úlceras erosivas o indoloras.
(3) lesiones articulares y musculares: alrededor del 95% de los pacientes pueden tener dolor en las articulaciones y artritis, común en extremidades y articulaciones pequeñas, del 5% al 10% de los pacientes tienen necrosis aséptica de la cabeza femoral, principalmente debido a largo plazo, irregular grande Debido al uso de hormonas, la mitad de los pacientes tienen mialgia y miopatía, e incluso síntomas obvios de debilidad muscular o atrofia muscular.La enfermedad muscular articular a menudo se asocia con la actividad de la enfermedad.
(4) Lesiones pulmonares y pleurales: del 28% al 50% de los pacientes pueden tener pleuresía, derrame pleural, derrame en su mayoría exudado amarillo, principalmente monocitos, se debe diferenciar de la pleuresía tuberculosa, se cree, tórax El derrame ANA1: 160, o derrame pleural / título sérico 1, o anticuerpo SM positivo, contribuye al diagnóstico de derrame pleural LES, 2.7% a 10.1% tiene neumonía aguda por lupus, y la tasa de mortalidad es alta. La causa principal de muerte es la insuficiencia respiratoria y la embolia pulmonar. Los síntomas de la neumonía aguda por lupus son más severos. La radiografía muestra sombras moteadas difusas en ambos pulmones. Hay más campos pulmonares y más cambios en las sombras. El efecto de grandes dosis de terapia hormonal es obvio.
(5) Rendimiento del sistema cardiovascular: del 50% al 55% de los pacientes con LES pueden tener enfermedades cardíacas, incluidas pericarditis, miocarditis, valvulopatía, arritmia e hipertensión.
(6) Lesiones del sistema sanguíneo: del 50% al 75% de los pacientes tienen anemia celular pigmentada positiva, que puede ser anemia hemolítica autoinmune, en parte relacionada con la inflamación del LES, insuficiencia renal, pérdida de sangre, trastornos alimenticios, efectos de drogas, etc. Del 50% al 60% de los pacientes pueden tener leucopenia, en su mayoría por debajo de 4.0 × 109 / L, linfopenia (<1.5 × 109 / L) más común en el período de actividad de la enfermedad, del 20% al 50% de los pacientes pueden ser concurrentes La trombocitopenia leve, principalmente en (50 ~ 150) × 109 / L, 5% ~ 10% de los pacientes puede ser inferior a 50.0 × 109 / L, es una manifestación clínica común de actividad de la enfermedad de LES, además, el 25% de LES Los pacientes con una variedad de sustancias anticoagulantes del lupus, como anti-VIII, IX, XI, XII, factores de coagulación, etc., conducen a una coagulación sanguínea anormal.
(7) Síntomas gastrointestinales: del 25% al 50% de los pacientes pueden tener pérdida de apetito, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, el 30% de los pacientes pueden tener hepatomegalia y función hepática anormal, algunos tienen esplenomegalia.
(8) Manifestaciones neurológicas: 50% a 60% pueden tener trastornos neuropsiquiátricos, y las manifestaciones clínicas son complejas y diversas. Los síntomas incluyen trastornos mentales (como depresión, manía, defectos mentales, confusión, etc.), epilepsia, hemiplejía, migraña, La corea, la neuritis periférica y la retinopatía, la mayoría de las cuales están relacionadas con la actividad de la enfermedad del lupus, el mal pronóstico, es una causa importante de muerte en el LES.
(9) Otros: menstruación irregular, dismenorrea, menstruación excesiva o muy baja, algunas pacientes pueden tener linfadenopatía indolora, hinchazón parotídea, conjuntivitis, etc.
Examinar
Examen de la nefritis lúpica
1. Los cambios en el examen de rutina de orina en la composición de la orina son importantes para el diagnóstico y la observación del efecto curativo de la nefritis lúpica. Los pacientes con LN pueden tener hematuria, proteinuria, leucocitos y orina tubular. Cuando la insuficiencia renal puede tener una disminución en la gravedad específica de la orina, y El rendimiento urémico, el nitrógeno ureico, la creatinina aumentaron significativamente.
2. Examen de rutina de sangre Pueden aparecer pacientes con LES con afectación del sistema sanguíneo:
(1) Reducción de glóbulos rojos, reducción de hemoglobina, y puede ir acompañado de aumento de reticulocitos, prueba de Coombs positiva.
(2) La leucopenia puede estar por debajo de 4.0 × 109 / L, los pacientes con dosis más grandes de terapia hormonal pueden tener glóbulos blancos y neutrófilos aumentados.
(3) trombocitopenia, a menudo por debajo de 100 × 109 / L.
3. Examen químico de la sangre Los pacientes con LES activo casi todos tienen una tasa de sedimentación globular. Algunos pacientes aún tienen una tasa de sedimentación globular elevada incluso durante la remisión. La mayoría de los pacientes con actividad de lupus tienen hiperglobulinemia, principalmente -globulina. Un pequeño número de pacientes tiene una disminución en la crioglobulinemia y los niveles de complemento (C3, C4, CH50, especialmente C3); puede haber un aumento en los complejos inmunes circulantes (CIC), una variedad de citocinas en la sangre como IL-1, IL-2, IL-6, receptor de IL-2, aumento del factor de necrosis tumoral, a menos que la infección se combine, la proteína C reactiva generalmente no es alta.
4. Autoanticuerpos Cuando se examina el LES, una variedad de autoanticuerpos puede estar presente en la sangre, lo cual es importante para el diagnóstico.
(1) Anticuerpo antinuclear (ANA): puede usarse una tasa positiva alta, 95%, especificidad de aproximadamente 70% como una buena prueba de detección. El tipo periférico u homogéneo tiene una mayor importancia para el diagnóstico de LES, mientras que el tipo de punto y el nucleolo El tipo se puede ver en otras enfermedades del tejido conectivo, y es bastante específico para el diagnóstico cuando ANA 1/80.
(2) Anticuerpo anti-ds-DNA: tasa positiva de anticuerpos anti-ds-DNA de aproximadamente 72%, alta especificidad, hasta 96%, en pacientes con LES no tratado, solo ocasionalmente en el síndrome de Sjogren, reumatoide Artritis y hepatitis crónica activa, la concentración de anticuerpos anti-ds-DNA tiene un cierto valor para distinguir las actividades de LES.
(3) Anticuerpo anti-Sm: la tasa positiva es baja, solo se encuentra en el 25% de los pacientes con LES, pero la especificidad es extremadamente alta, hasta el 99%.
(4) anticuerpo anti-histona: tasa positiva de 25% a 60%, alta especificidad, lupus inducido por fármacos 90% positivo, incluso en artritis reumatoide y síndrome de Sjogren.
(5) Anticuerpos anti-SSA (Ro) y anti-SSB (La): Ambos anticuerpos tienen poca sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de LES, principalmente en pacientes con síndrome de Sjogren.
(6) Otros anticuerpos: también hay una variedad de autoanticuerpos en el LES, como los anticuerpos anti-RNP, los anticuerpos antifosfolípidos, los anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA), los anticuerpos anti-eritrocitos, los anticuerpos antiplaquetarios, los anticuerpos anti-linfocitos , células musculares anti-esqueléticas, anticuerpos anti-células musculares lisas, anticuerpos anti-células epiteliales tiroideas, etc.
5. Biopsia renal y prueba de cinturón de lupus cutáneo (LBT) Biopsia renal combinada con inmunofluorescencia y microscopía electrónica, la tasa de diagnóstico de LES es casi del 100%, y se puede determinar el tipo patológico de nefritis lúpica y se puede juzgar la actividad y el grado crónico de la enfermedad. .
Skin LBT tiene un alto valor para el diagnóstico de LES. Generalmente, la piel del sitio no está desollada en el sitio expuesto, y se toma la piel con apariencia normal en la muñeca. La tasa de falsos positivos es alta en la lesión, y la piel es directamente inmunofluorescente. En la epidermis y la unión de la dermis o en la membrana basal del accesorio dermatológico se encuentra una banda fluorescente de color verde amarillo que consiste en IgG, IgM y / u otras inmunoglobulinas y complementos, es homogénea o granular y es positiva para la prueba LBT. Para LN sin manifestaciones extrarrenales, la LBT de la piel es importante cuando hay dificultades en el diagnóstico diferencial.
El LES tiene una variedad de lesiones renales, y sus cambios patológicos se caracterizan por:
(1) lesiones similares a las de "espiral de hierro": el engrosamiento de la membrana basal debido a depósitos subendoteliales, microscopía electrónica e inmunofluorescencia tienen una gran cantidad de depósitos subendoteliales, que es una característica importante del daño renal por LES.
(2) Cuerpo de hematoxilina: generalmente se cree que los anticuerpos antinucleares causan daño celular in situ, y están manchados por núcleos altamente coagulados.
(3) vasculitis necrotizante: las micro arterias y los capilares son necrosis de tipo fibrina.
(4) Los depósitos electrónicos densos, la fragmentación nuclear, las partículas similares a virus y los cuerpos de inclusión pueden verse bajo el microscopio electrónico.
(5) Inmunofluorescencia: deposición de inmunoglobulina.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de nefritis lúpica
Puntos de diagnóstico
El diagnóstico de LN se basa principalmente en el diagnóstico claro de LES. El diagnóstico típico de LES no es difícil. A menudo hay múltiples sistemas y afectación de múltiples órganos, pero el LES atípico o temprano se pasa por alto fácilmente o se diagnostica erróneamente como otras enfermedades.
En la actualidad, los criterios de diagnóstico para el LES se basan principalmente en los criterios de diagnóstico del LES revisados por el Colegio Americano de Reumatología en 1982 (Tabla 1). Cuatro de los 11 criterios pueden diagnosticarse, con alta sensibilidad y especificidad, respectivamente 93.1. % y 96.4%.
Este estándar es fácil de omitir en el diagnóstico de algunos casos tempranos, leves o atípicos. Con el fin de mejorar la sensibilidad del diagnóstico de LES, se propuso un estándar de diagnóstico en 1982, que agregó un examen LBT de la piel y una prueba de complemento de suero basado en los estándares estadounidenses. El complemento sérico, como un nivel inferior al normal, ayuda a diagnosticar el LES con una sensibilidad del 97,5% y una especificidad del 93,6%.
El diagnóstico de la nefritis lúpica debe prestar atención a dos puntos. Primero, aquellos que son diagnosticados con LES deben prestar atención a la presencia o ausencia de enfermedad renal. Si hay condiciones, se debe realizar una biopsia renal. Segundo, porque alrededor del 6% de los pacientes con LES, El daño renal es la primera y única manifestación clínica, por lo que cualquier persona con enfermedad glomerular debe prestar atención a si es causada por LES. Según el historial médico detallado, el examen físico, el examen de laboratorio, el examen patológico, el LES de contraste Los criterios de diagnóstico a menudo hacen un diagnóstico correcto.
Diagnóstico diferencial
El LES tiene una base inmunológica común con la enfermedad glomerular primaria. La nefritis lúpica puede usarse como la primera manifestación del LES y como la principal o única manifestación del LES, por lo que se diagnostica fácilmente como enfermedad glomerular primaria. Se identifican los siguientes puntos:
1. La enfermedad glomerular primaria no produce fiebre a menos que se combine con infección.
2. La nefritis con manifestaciones extrarrenales, como dolor en las articulaciones, erupción cutánea, etc., especialmente en mujeres jóvenes, debe ser altamente sospechosa de nefritis lúpica.
3. Antes del diagnóstico de enfermedad glomerular primaria, los pacientes con afecciones deben realizar rutinariamente pruebas inmunológicas en suero como ANA, anticuerpos anti-ds-DNA, anticuerpos anti-Sm, etc., para evitar un diagnóstico erróneo.
4. Si es necesario, el examen inmunopatológico (prueba de lupus de la piel y biopsia renal) también ayudará a identificar.
