virus de la hepatitis B
Introducción
Introducción a la hepatitis B La hepatitis viral (hepatitis viral tipo B, conocida como hepatitis B) es causada por el virus de la hepatitis B (VHB), que es causado principalmente por fatiga, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, anestesia, agrandamiento del hígado y función hepática anormal. Algunos casos tienen fiebre e ictericia; en algunos casos, el curso progresa a crónico, o se convierte en cirrosis o incluso cáncer de hígado; en casos severos, la enfermedad progresa rápidamente y puede convertirse en hepatitis severa; otras personas infectadas se convierten en portadores asintomáticos. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de transmisión: transmisión de sangre, transmisión de fluidos corporales, transmisión de madre a hijo Complicaciones: hígado graso, cirrosis hepática, cáncer de hígado.
Patógeno
Causa del virus de la hepatitis B
Transmisión iatrogénica (25%):
Las infecciones causadas por varias jeringas, agujas, etc. no esterilizadas o esterilizadas de manera incompleta, o aparatos dentales y otros dispositivos médicos invasivos no están estrictamente esterilizados. Además, los usuarios de drogas también pueden causar infecciones debido al uso compartido de agujas y jeringas contaminadas.
Transmisión de madre a hijo (20%):
Las mujeres en edad fértil que padecen hepatitis B aguda y que son positivas para el antígeno de superficie del virus de la hepatitis B transmiten el virus de la hepatitis B al recién nacido durante el embarazo y el parto. La transmisión de madre a hijo se refiere principalmente a la infección del bebé en el embrión a través de la infección del canal de parto o la infección intrauterina, y la infección es la misma que la madre.
Transmisión de contacto sexual (15%):
Las personas pueden causar infección a través del semen masculino y las secreciones vaginales femeninas cuando están en contacto sexual o viven en contacto cercano con pacientes con hepatitis B o portadores virales.
Transmisión de sangre (20%):
El virus de la hepatitis B se transmite a través de la sangre o productos sanguíneos.
Patogenia
La patogénesis de la hepatitis B es muy complicada y hay muchos datos de investigación, pero hasta ahora no se ha aclarado por completo. Se cree que la lesión de los hepatocitos no es el resultado de la replicación del VHB en los hepatocitos, sino que está mediada por la citotoxicidad de las células T, la infección humana con el VHB. Después de eso, puede causar respuestas inmunes celulares y humorales, y estimular la respuesta autoinmune y la disfunción de la regulación inmune. Estas respuestas inmunes son importantes para las manifestaciones clínicas y los resultados de la hepatitis B.
Hepatitis aguda.
Cuando la función inmune normalmente se infecta con el VHB, sus células T citotóxicas (células Tc) atacan las células hepáticas infectadas, y los hepatocitos dañados liberan el VHB en la sangre, que está unida por anticuerpos específicos, y la producción de interferón es mayor. El VHB se eliminó y la condición mejoró.
2. Hepatitis crónica activa
En pacientes con función inmune alterada y trastorno de la regulación inmune, después de la infección por el VHB, la función de las células Tc está restringida debido a la función anormal de las células Tc, o el anticuerpo específico bloquea parte del antígeno objetivo del hepatocito, lo que resulta en daño parcial de los hepatocitos y menor producción de interferón. El VHB continúa replicándose, la formación de anticuerpos específicos es insuficiente y el VHB invade repetidamente los hepatocitos para formar una infección crónica. Además, la lipoproteína específica de la membrana del hepatocito (Lsp) forma autoantígenos debido a la infección por el VHB y estimula a las células B a producir anti-Lsp (tipo IgG). En el caso de la disminución de la actividad de las células T inhibidoras (células Ts), los efectos autoinmunes de ADCC causan daño progresivo a los hepatocitos.
3. Hepatitis crónica persistente y portadores asintomáticos de HBsAg
Cuando la función inmune del cuerpo es baja, la infección por el VHB no puede producir una respuesta inmune efectiva, lo que resulta en poco o ningún daño a los hepatocitos, especialmente los portadores asintomáticos de HBeAg, la falta de interferón, no puede eliminar el virus, lo que resulta en la transmisión del VHB a largo plazo.
4. hepatitis severa
La aparición de hepatitis aguda grave, debido a que la respuesta inmune del cuerpo es demasiado fuerte, la respuesta tóxica a corto plazo de las células T destruye rápidamente una gran cantidad de hepatocitos infectados con VHB; o se forma una gran cantidad de complejos antígeno-anticuerpo en un corto período de tiempo, activación del complemento, reacción de hipersensibilidad local (reacción de Arthus) ), causando necrosis masiva de hepatocitos; la absorción de endotoxina intestinal puede causar la reacción de Schwartzman, causando necrosis isquémica de los hepatocitos; agregando factor de necrosis tumoral (TNF-), IL-1 y leucotrienos Las citocinas son liberadas por los macrófagos mononucleares y promueven la lesión de los hepatocitos. La patogenia de la hepatitis severa subaguda es similar a la de la hepatitis severa aguda, pero el progreso es lento. La patogénesis de la hepatitis crónica severa es complicada y necesita más estudio.
Las lesiones hepáticas más obvias están diseminadas por todo el hígado, las lesiones básicas son degeneración de hepatocitos, necrosis, infiltración inflamatoria celular, regeneración de hepatocitos e hiperplasia de tejido fibroso.
Prevención
Prevención de hepatitis B
1. Manejar la fuente de infección
Para los pacientes con hepatitis B, se puede determinar la fecha de aislamiento. Para los casos hospitalizados, siempre y cuando la función hepática sea estable, pueden ser dados de alta. Para los portadores de HBsAg durante el período de recuperación, se debe realizar un seguimiento regular. Aquellos que están en contacto directo con alimentos importados deben ser examinados regularmente por salud. En la fase aguda, el paciente continuará siendo normal dentro de medio año después de la recuperación, y el HBsAg puede volver al trabajo original. Los pacientes crónicos deben ser transferidos lejos del contacto directo con los alimentos importados y el trabajo de cuidado infantil. Antes de que se diagnostique el caso sospechoso, el trabajo original debe suspenderse. Detección de donantes de sangre.
Los portadores de HBsAg se refieren a HBsAg positivo, sin signos de síntomas de hepatitis, pruebas de función hepática normales, sin cambios después de medio año de observación, dicho personal no debe ser tratado de acuerdo con los pacientes actuales de hepatitis, excepto por donación de sangre y contacto directo con alimentos importados y conservación Fuera del trabajo, puede trabajar y estudiar como de costumbre, pero para fortalecer el seguimiento, los transportistas deben prestar atención a la higiene personal y la higiene de la industria, para evitar que su propia saliva, sangre y otras secreciones contaminen el entorno, utensilios, utensilios de afeitar, cepillos de dientes y artículos de tocador. Separado de personas sanas.
2. Cortar la ruta de transmisión.
Fortalezca la educación y el manejo de la salud, prevenga la transmisión iatrogénica, garantice la desinfección por una persona, un tubo, un tubo, una jeringa única, desinfecte y trate completamente los artículos contaminados con sangre y fortalezca el manejo del producto sanguíneo.
3. Protección de la población susceptible
La vacuna contra la hepatitis B es altamente efectiva y segura, y puede usarse de acuerdo con los procedimientos de 0,1,6 meses, la inyección de músculo deltoides, la vacuna de fuente de sangre cada 10 ~ 30 g, la vacuna recombinante de 5 ~ 10 g y el título anti-HBs producido se correlaciona positivamente con el efecto protector. Se cree que> 10U / L tiene un efecto protector. Para los pacientes de hemodiálisis y otros pacientes con daño inmunitario, se debe aumentar la dosis o la frecuencia de la inoculación. La inmunoglobulina contra la hepatitis B (HBIg) se usa principalmente para los recién nacidos de madres HBeAg positivas, y se puede usar con la vacuna contra la hepatitis B. En combinación, la mayoría de los HBIg producidos en el país son U / ml, y la dosis debe ser de 0.075 a 0.2 ml / kg.
Complicación
Complicaciones de la hepatitis B Complicaciones cirrosis del hígado graso cáncer de hígado
Diabetes hepática
Las manifestaciones clínicas fueron similares a las de la diabetes tipo II. La diferencia fue que la diabetes hepática aumentó significativamente en ayunas y el péptido C fue normal. Después de tomar el azúcar, la insulina aumentó significativamente y el pico C aún fue ligeramente más bajo de lo normal debido a la capacidad del hígado para inactivar la insulina. Disminuye, promueve la elevación de la insulina; además, se reduce la inactivación de glucagón en el hígado, los receptores de insulina se reducen en los hepatocitos y se produce resistencia a la insulina, de modo que aunque la insulina es elevada, el azúcar en la sangre sigue siendo alta; y el péptido C se ve menos afectado por el hígado. Por lo tanto, el péptido C no es alto, lo que sugiere que la función secretora de las células no es anormal. Para distinguirlo de la diabetes tipo II, se puede usar una prueba de liberación de insulina y una prueba de liberación de péptido C.
2. hígado graso
El mecanismo aún no está claro, caracterizado por buenas condiciones generales, ALT simple leve, moderadamente elevado, lípidos sanguíneos elevados, el examen de ultrasonido en modo B mostró una forma de onda de hígado graso, confirmado según el examen patológico de biopsia hepática.
Cirrosis
La hepatitis crónica se convierte en cirrosis, que es el resultado de la fibrosis hepática. El mecanismo aún no se ha dilucidado por completo. También se observa en portadores de hepatitis HBs subaguda, crónica grave y HBsAg asintomática con inicio insidioso.
4. cáncer de hígado
La infección por VHB y VHC está estrechamente relacionada con la enfermedad. Es más común en pacientes con cáncer de hígado y cirrosis hepática. También se puede observar que la infección crónica por VHB no se ha convertido en cáncer de hígado sin cirrosis hepática. El mecanismo de su aparición se considera actualmente relacionado con la integración de ADN-VHB. En particular, la integración del gen X, la transactivación HBxAg de protooncogenes juega un papel importante, además de la acacia y otros carcinógenos tienen un cierto efecto sinérgico.
Síntoma
Síntomas de hepatitis B Síntomas comunes Hígado hepático estancamiento de qi antígeno de superficie de hepatitis B (... Hepatitis B e antígeno (H ... HDAg intrahepático solo ... ALT único aumenta las náuseas y la fatiga, hemorragia nasal, molestias corporales)
Síntomas sistémicos
El hígado afecta a todo el cuerpo. Debido a la función hepática deteriorada, los pacientes con hepatitis B a menudo sienten fatiga, debilidad física, miembros inferiores o edema sistémico, fatiga y no pueden permitirse el lujo mental, insomnio, sueños y otros síntomas de hepatitis B. Algunas personas tendrán síntomas de hepatitis B similares a un resfriado.
2. Síntomas gastrointestinales.
El hígado es un órgano digestivo importante del cuerpo humano. Los pacientes con hepatitis B han reducido la secreción de bilis, y a menudo tienen síntomas obvios de hepatitis B, como pérdida de apetito, náuseas, discapacidad por el aceite, molestias abdominales superiores y distensión abdominal.
3. Huang Wei
El hígado es el centro del metabolismo de la bilirrubina.La concentración de bilirrubina en la sangre de los pacientes con hepatitis B aumenta, aparecerá ictericia, la piel y la orina serán amarillas y la orina tendrá síntomas como un fuerte color marrón.
4. dolor de hígado
El hígado generalmente no siente dolor, pero hay una distribución de nervios dolorosos en la cápsula hepática en la superficie del hígado.Cuando la hepatitis B se deteriora, los pacientes con hepatitis B tienen síntomas de hepatitis B, como el cuadrante superior derecho, molestias en la costilla del cuarto derecho y dolor sordo.
5. hepatoesplenomegalia
Los pacientes con hepatitis B a menudo tienen síntomas de hepatitis B, como agrandamiento del hígado debido a inflamación, congestión, edema y colestasis.
6. Rendimiento de la palma
Muchos pacientes con hepatitis B tendrán síntomas de hepatitis B, como la palma del hígado. La superficie de la palma de la mano del paciente con hepatitis B será congestiva y roja, y la palma del segundo dedo del dedo anular de ambas manos tiene obvia sensibilidad y otros síntomas de hepatitis B.
7. Rendimiento de la piel.
Muchos pacientes con hepatitis crónica, especialmente aquellos con cirrosis, tienen tez oscura u opaca, que se llama enfermedad hepática, lo cual puede deberse a los síntomas de hepatitis B causados por trastornos endocrinos. Al mismo tiempo, los ácaros aparecen en la piel de pacientes con hepatitis B.
Examinar
Examen del virus de la hepatitis B
1. Pruebas de función hepática: incluyendo bilirrubina, prueba de turbidez de timol, AST, ALT, A / G, tiempo de protrombina, electroforesis de proteínas séricas, etc.
2. Examen específico de patógenos séricos: incluyendo HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc, anti-HBcIgM. Detecta condicionalmente HBV-DNA, DNA-p, Pre-S1, Pre-S2 y similares. La hibridación in situ se utilizó para detectar HBV-DNA en el hígado.
3. Biopsia de hígado (biopsia de hígado).
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación del virus de la hepatitis B
Diagnóstico:
Según las características clínicas, la referencia a datos epidemiológicos, excluye otras enfermedades relacionadas, determina que el diagnóstico depende del examen serológico del patógeno. Para los pacientes con manifestaciones clínicas atípicas, se debe realizar una biopsia hepática.
I. Diagnóstico patogénico.
Debido a que hay más portadores de HBsAg asintomático, estas personas se vuelven a infectar con el virus de la hepatitis A, C, D, E u otra hepatitis, porque el HBsAg positivo se diagnostica fácilmente como hepatitis B aguda, por lo que el diagnóstico debe ser cauteloso.
En segundo lugar, la base diagnóstica de la hepatitis B aguda.
1HBsAg positivo; 2HBeAg positivo; 3 anti-HBcIgM positivo, título alto (1: 1000); 4HBV-DNA positivo.
Diagnóstico diferencial:
Hepatitis inducida por fármacos
Las características son: 1 historial de medicamentos útiles, que se sabe que tienen una variedad de medicamentos que pueden causar diferentes grados de daño hepático, como la isoniazida, la rifampicina puede causar manifestaciones clínicas similares de hepatitis viral; uso a largo plazo de diacetato, metilo La dopa puede causar un hígado de vida lenta; la clorpromazina, la metiltestosterona, el arsénico, el bismuto, el ketoconazol, etc. pueden causar hepatitis colestásica; 2 síntomas clínicos leves, ALT elevada, eosinófilos; 3 Después de suspender el medicamento, los síntomas mejoraron gradualmente y la ALT volvió a la normalidad.
2. Colelitiasis
Había antecedentes de cólico biliar, fiebre alta y escalofríos, dolor abdominal superior derecho, signo positivo de Morphy, aumento de glóbulos blancos y aumento de neutrófilos.
3. Características de la cirrosis única primaria.
1 mujeres de mediana edad son más comunes; 2 ictericia sigue siendo significativa, picazón en la piel, a menudo tumor amarillo, hepatoesplenomegalia, ALP está significativamente elevado, la mayoría de los anticuerpos antimitocondriales son positivos; 3 daños en la función hepática son leves; 4 marcadores de hepatitis B negativos .
4. Degeneración hepatolenticular (enfermedad de Wilson)
A menudo, los antecedentes familiares, que se manifiestan principalmente por extremidades grandes, temblores, aumento del tono muscular, anillo de pigmento verde-marrón (anillo KF) en el borde de la córnea, cobre y ceruloplasmina reducidos, cobre urinario aumentado y cobre y cobre hepático de vida lenta. La ceruloplasmina está marcadamente elevada.
5. Ictericia obstructiva extrahepática
Es necesario identificar el cáncer de páncreas, el colangiocarcinoma común, la pancreatitis crónica, etc.
