Hepatitis B
Introducción
Introducción a la hepatitis B La hepatitis B, también conocida como hepatitis sérica y virus de la hepatitis B, es una enfermedad infecciosa causada por el virus de la hepatitis B (VHB). Se transmite a través de la sangre y los fluidos corporales y tiene un estado portador crónico. Debido a que puede transmitirse a través de la vida sexual, figura internacionalmente como una enfermedad de transmisión sexual. La hepatitis B está muy extendida en China y la tasa de infección es alta, en algunas áreas, la tasa de infección es superior al 35%. La hepatitis B tiene diversas manifestaciones clínicas y es propensa a desarrollar hepatitis crónica y cirrosis. Un pequeño número de pacientes puede convertirse en cáncer primario de hígado. El tratamiento principal es la terapia antiviral. El tratamiento de la hepatitis debe basarse en el tipo clínico y los diferentes tipos de patógenos.El principio general es: descansar adecuadamente, una nutrición razonable, complementada con el uso selectivo de drogas, evitar el alcohol, prevenir el exceso de trabajo y evitar La aplicación de medicamentos que dañan el hígado debe ser simple y no adecuada para su uso. La hepatitis crónica incluye principalmente la replicación antiviral y mejora la función inmune. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 1% -2% Personas susceptibles: buenas para bebés, mujeres embarazadas, ancianos Modo de transmisión: transmisión de madre a hijo de transmisión sanguínea Complicaciones: hígado graso, cirrosis hepática, cáncer de hígado.
Patógeno
Etiología de la hepatitis B
Transmisión de contacto sexual (20%):
Las personas pueden causar infección a través del semen masculino y las secreciones vaginales femeninas cuando están en contacto sexual o viven en contacto cercano con pacientes con hepatitis B o portadores virales. Relaciones sexuales, contacto homosexual y sin medidas de protección.
Transmisión iatrogénica (20%):
Las infecciones causadas por varias jeringas, agujas, etc. no esterilizadas o esterilizadas de manera incompleta, o aparatos dentales y otros dispositivos médicos invasivos no están estrictamente esterilizados. Además, los usuarios de drogas también pueden causar infecciones debido al uso compartido de agujas y jeringas contaminadas.
Transmisión de madre a hijo (10%):
Las mujeres en edad fértil que padecen hepatitis B aguda y que son positivas para el antígeno de superficie del virus de la hepatitis B transmiten el virus de la hepatitis B al recién nacido durante el embarazo y el parto.
Transmisión de sangre (30%):
El virus de la hepatitis B se transmite a través de la sangre o productos sanguíneos. La sangre después de la donación de sangre en los países desarrollados se analiza para detectar el virus de la hepatitis, por lo que la posibilidad de contraer hepatitis a través de la sangre en estas áreas es casi nula.
Patogenia
La patogénesis de la hepatitis B es muy complicada y hay muchos datos de investigación, pero hasta ahora no se ha aclarado por completo. Se cree que la lesión de los hepatocitos no es el resultado de la replicación del VHB en los hepatocitos, sino que está mediada por la citotoxicidad de las células T, la infección humana con el VHB. Después de eso, puede causar respuestas inmunes celulares y humorales, y estimular la respuesta autoinmune y la disfunción de la regulación inmune. Estas respuestas inmunes son importantes para las manifestaciones clínicas y los resultados de la hepatitis B.
Hepatitis aguda.
Cuando la función inmune normalmente se infecta con el VHB, sus células T citotóxicas (células Tc) atacan las células hepáticas infectadas, y los hepatocitos dañados liberan el VHB en la sangre, que está unida por anticuerpos específicos, y la producción de interferón es mayor. El VHB se eliminó y la condición mejoró.
2. Hepatitis crónica activa
En pacientes con función inmune alterada y trastorno de la regulación inmune, después de la infección por el VHB, la función de las células Tc está restringida debido a la función anormal de las células Tc, o el anticuerpo específico bloquea parte del antígeno objetivo del hepatocito, lo que resulta en daño parcial de los hepatocitos y menor producción de interferón. El VHB continúa replicándose, la formación de anticuerpos específicos es insuficiente y el VHB invade repetidamente los hepatocitos para formar una infección crónica. Además, la lipoproteína específica de la membrana del hepatocito (Lsp) forma autoantígenos debido a la infección por el VHB y estimula a las células B a producir anti-Lsp (tipo IgG). En el caso de la disminución de la actividad de las células T inhibidoras (células Ts), los efectos autoinmunes de ADCC causan daño progresivo a los hepatocitos.
3. Hepatitis crónica persistente y portadores asintomáticos de HBsAg
Cuando la función inmune del cuerpo es baja, la infección por el VHB no puede producir una respuesta inmune efectiva, lo que resulta en poco o ningún daño a los hepatocitos, especialmente los portadores asintomáticos de HBeAg, la falta de interferón, no puede eliminar el virus, lo que resulta en la transmisión del VHB a largo plazo.
4. hepatitis severa
La aparición de hepatitis aguda grave, debido a la respuesta inmune del cuerpo es demasiado fuerte, la respuesta tóxica a corto plazo de las células T destruye rápidamente una gran cantidad de hepatocitos infectados con VHB, o una gran cantidad de complejos antígeno-anticuerpo formados en un corto período de tiempo, activa el complemento, causando una reacción de hipersensibilidad local (reacción de Arthus) ), que causa necrosis masiva de hepatocitos, la absorción de endotoxina intestinal puede causar la reacción de Schwartzman, causando necrosis isquémica de los hepatocitos y agregando factor de necrosis tumoral (TNF-), IL-1 y leucotrienos Las citocinas son liberadas por los macrófagos mononucleares y promueven la lesión de los hepatocitos. La patogenia de la hepatitis severa subaguda es similar a la de la hepatitis severa aguda, pero el progreso es lento. La patogénesis de la hepatitis crónica severa es complicada y necesita más estudio.
Las lesiones hepáticas más obvias están diseminadas por todo el hígado, las lesiones básicas son degeneración de hepatocitos, necrosis, infiltración inflamatoria celular, regeneración de hepatocitos e hiperplasia de tejido fibroso.
Prevención
Prevención de hepatitis B
1. Manejar la fuente de infección
Para los pacientes con hepatitis B, se puede determinar la fecha de aislamiento. Para los casos hospitalizados, siempre y cuando la función hepática sea estable, pueden ser dados de alta. Para los portadores de HBsAg durante el período de recuperación, se debe realizar un seguimiento regular. Aquellos que están en contacto directo con alimentos importados deben ser examinados regularmente por salud. En la fase aguda, el paciente continuará siendo normal dentro de medio año después de la recuperación, y el HBsAg puede volver al trabajo original. Los pacientes crónicos deben ser transferidos lejos del contacto directo con los alimentos importados y el trabajo de cuidado infantil. Antes de que se diagnostique el caso sospechoso, el trabajo original debe suspenderse. Detección de donantes de sangre.
Los portadores de HBsAg se refieren a HBsAg positivo, sin signos de síntomas de hepatitis, pruebas de función hepática normales, sin cambios después de medio año de observación, dicho personal no debe ser tratado de acuerdo con los pacientes actuales de hepatitis, excepto por donación de sangre y contacto directo con alimentos importados y conservación Fuera del trabajo, puede trabajar y estudiar como de costumbre, pero para fortalecer el seguimiento, los transportistas deben prestar atención a la higiene personal y la higiene de la industria, para evitar que su propia saliva, sangre y otras secreciones contaminen el entorno, utensilios, utensilios de afeitar, cepillos de dientes y artículos de tocador. Separado de personas sanas.
2. Cortar la ruta de transmisión.
Fortalezca la educación y el manejo de la salud, prevenga la transmisión iatrogénica, garantice la desinfección por una persona, un tubo, un tubo, una jeringa única, desinfecte y trate completamente los artículos contaminados con sangre y fortalezca el manejo del producto sanguíneo.
3. Protección de la población susceptible
La vacuna contra la hepatitis B es altamente efectiva y segura, y puede usarse de acuerdo con los procedimientos de 0,1,6 meses, la inyección de músculo deltoides, la vacuna de fuente de sangre cada 10 ~ 30 g, la vacuna recombinante de 5 ~ 10 g y el título anti-HBs producido se correlaciona positivamente con el efecto protector. Se cree que> 10U / L tiene un efecto protector. Para los pacientes de hemodiálisis y otros pacientes con daño inmunitario, se debe aumentar la dosis o la frecuencia de la inoculación. La inmunoglobulina contra la hepatitis B (HBIg) se usa principalmente para los recién nacidos de madres HBeAg positivas, y se puede usar con la vacuna contra la hepatitis B. En combinación, la mayoría de los HBIg producidos en el país son U / ml, y la dosis debe ser de 0.075 a 0.2 ml / kg.
Complicación
Complicaciones de la hepatitis B Complicaciones cirrosis del hígado graso cáncer de hígado
Diabetes hepática
Las manifestaciones clínicas fueron similares a las de la diabetes tipo II. La diferencia fue que la diabetes hepática aumentó significativamente en ayunas y el péptido C fue normal. Después de tomar el azúcar, la insulina aumentó significativamente y el pico C aún fue ligeramente más bajo de lo normal debido a la capacidad del hígado para inactivar la insulina. Disminuye, promueve la elevación de la insulina, además, se reduce la inactivación de glucagón en el hígado, los receptores de insulina se reducen en los hepatocitos y se produce resistencia a la insulina. Por lo tanto, aunque la insulina está elevada y el azúcar en la sangre sigue siendo alto, y el péptido C se ve menos afectado por el hígado, Por lo tanto, el péptido C no es alto, lo que sugiere que la función secretora de las células no es anormal. Para distinguirlo de la diabetes tipo II, se puede usar una prueba de liberación de insulina y una prueba de liberación de péptido C.
2. hígado graso
El mecanismo aún no está claro, caracterizado por buenas condiciones generales, ALT simple leve, moderadamente elevado, lípidos sanguíneos elevados, el examen de ultrasonido en modo B mostró una forma de onda de hígado graso, confirmado según el examen patológico de biopsia hepática.
Cirrosis
La hepatitis crónica se convierte en cirrosis, que es el resultado de la fibrosis hepática. El mecanismo aún no se ha dilucidado por completo. También se observa en portadores de hepatitis HBs subaguda, crónica grave y HBsAg asintomática con inicio insidioso.
4. cáncer de hígado
La infección por VHB y VHC está estrechamente relacionada con la enfermedad. Es más común en pacientes con cáncer de hígado y cirrosis hepática. También se puede observar que la infección crónica por VHB no se ha convertido en cáncer de hígado sin cirrosis hepática. El mecanismo de su aparición se considera actualmente relacionado con la integración de ADN-VHB. En particular, la integración del gen X, la transactivación HBxAg de protooncogenes juega un papel importante, además de la acacia y otros carcinógenos tienen un cierto efecto sinérgico.
Síntoma
Síntomas de hepatitis B Síntomas comunes Enfermedad hepática Anticuerpo central Rongda Sanyang (anti-H ... Ictericia de la palma del hígado, alanina aminotransferasa, aumento del tamaño del hígado, náuseas, distensión abdominal, fatiga
El período de incubación de esta enfermedad es de 6 semanas a 6 meses, generalmente 3 meses. Este período se llama período de incubación desde la invasión del virus de la hepatitis hasta los síntomas clínicos iniciales. El período de incubación varía con el tipo, cantidad, virulencia y estado inmune del patógeno.
Rendimiento de todo el cuerpo
Los pacientes a menudo se sienten débiles, propensos a la fatiga y pueden tener fiebre leve. El insomnio, los sueños, etc. pueden estar relacionados con esto.
2. Rendimiento del tracto digestivo
En la hepatitis, la función hepática es anormal, la secreción de bilis se reduce y, a menudo, hay pérdida de apetito, náuseas, grasa, molestias abdominales superiores y distensión abdominal.
3. Huang Wei
Cuando la afección es grave, se altera la función hepática, la ingesta de bilirrubina, la unión, la secreción, la excreción y otros obstáculos, aumenta la concentración de bilirrubina en la sangre. La bilirrubina se descarga de la orina y el color de la orina se vuelve amarillo, que es la manifestación más temprana de ictericia. La concentración de bilirrubina en la sangre continúa aumentando, provocando un color amarillento de los ojos y la piel. Debido a la descarga de ácidos biliares, aumenta la concentración de ácidos biliares en la sangre y se depositan ácidos biliares excesivos en la piel, estimulando los nervios periféricos, lo que puede causar picazón.
4. dolor de hígado
La hepatitis B crónica generalmente no tiene dolor intenso. Algunos pacientes pueden tener molestias en el abdomen superior derecho, dolor en la costilla del cuarto derecho, dolor sordo, sensibilidad o dolor de bofetada. Si el área del hígado es muy dolorosa, preste atención a la posibilidad de enfermedad biliar, cáncer de hígado y enfermedad gastrointestinal para evitar un diagnóstico erróneo.
5. hepatoesplenomegalia
Los pacientes a menudo tienen hígado agrandado debido a inflamación, congestión, edema y colestasis. En la etapa final, se destruye una gran cantidad de células hepáticas, se contrae el tejido fibroso y se puede encoger el hígado. En la etapa temprana de la hepatitis aguda o crónica, el bazo no presenta una inflamación evidente, y cuando la vena porta está alta, el bazo está congestionado y puede causar inflamación del bazo.
6. Manifestaciones extrahepáticas.
La hepatitis B crónica, especialmente en pacientes con cirrosis, se ve opaca y oscura, llamada enfermedad hepática. La palma de la mano y el pez pequeño obviamente están congestionados y se llaman palma del hígado. Un grupo de capilares similares a capilares que se expanden radialmente en la piel se llaman ácaros y también pueden aparecer otras partes. Los hombres pueden tener disfunción eréctil, hiperplasia mamaria simétrica o asimétrica, hinchazón y desarrollo mamario, y pueden ser diagnosticados erróneamente como cáncer de mama; las mujeres pueden tener trastornos menstruales, amenorrea, pérdida de la libido, etc. Esto puede estar relacionado con la disminución de la función hepática, la disminución de la inactivación de estrógenos y el aumento de estrógenos en el cuerpo.
7. fibrosis hepática
La inflamación crónica de la hepatitis B tiene ataques repetidos no curados a largo plazo, hiperplasia intrahepática del tejido conectivo fibroso y su actividad de degradación es relativamente o absolutamente insuficiente, un gran número de depósitos de matriz extracelular para formar fibrosis hepática. Si la fibrosis hepática se acompaña de destrucción de la estructura lobular hepática (nódulos de regeneración hepática), se denomina cirrosis. Es difícil separar los dos clínicamente. La enfermedad hepática crónica es un proceso de desarrollo continuo desde la fibrosis hepática hasta la cirrosis.
Examinar
Chequeo de hepatitis B
1. Prueba de función hepática
Incluyendo bilirrubina, prueba de turbidez de timol, AST, ALT, A / G, tiempo de protrombina, electroforesis de proteínas séricas, etc.
2. Examen específico de patógenos séricos (medio chequeo de hepatitis B 2)
Incluyendo HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc, anti-HBcIgM, ADN de HBV condicionalmente detectable.
ADN-p, Pre-S1, Pre-S2, etc., se usó hibridación in situ para detectar el HBV-ADN en el hígado.
Imagen de sangre
El número total de glóbulos blancos es normal o ligeramente inferior, los neutrófilos pueden reducirse en el recuento de clasificación y los linfocitos aumentan relativamente.
4. orina
Los pacientes con hepatitis aguda por ictericia pueden ser positivos para la bilirrubina urinaria y el urobilinógeno antes del inicio de la ictericia.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación de hepatitis B
Diagnóstico
De acuerdo con las características clínicas, la referencia a datos epidemiológicos, para excluir otras enfermedades relacionadas, para determinar el diagnóstico depende del examen serológico del patógeno, para los pacientes con manifestaciones clínicas atípicas, se debe realizar una biopsia hepática.
I. Diagnóstico patogénico.
Debido a que hay más portadores de HBsAg asintomático, estas personas se vuelven a infectar con hepatitis A, C, D, virus de la hepatitis E u otra hepatitis, porque el HBsAg positivo se diagnostica fácilmente como hepatitis B aguda, por lo que el diagnóstico debe ser cauteloso.
En segundo lugar, la base diagnóstica de la hepatitis B aguda.
1HBsAg positivo; 2HBeAg positivo; 3 anti-HBcIgM positivo, título alto (1: 1000); 4HBV-DNA positivo.
Las características de la infección por VHB son manifestaciones clínicas diversificadas y un largo período de incubación (aproximadamente 45-160 días, promedio de 60-90 días).
Hepatitis B aguda
El inicio es más lento que la hepatitis A.
(1) tipo de ictericia: clínica puede dividirse en la primera etapa de ictericia, período de ictericia y período de recuperación, el curso completo de la enfermedad es de 2 a 4 meses, la mayoría de ellos tienen síntomas gastrointestinales en la etapa temprana de ictericia, como anestesia, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, hinchazón, Debilidad, etc. Algunos pacientes tienen fiebre baja o síntomas similares al suero, como dolor en las articulaciones, urticaria, angioedema, erupción cutánea, etc., que son más comunes que la hepatitis A. La progresión y el resultado de la enfermedad son similares a los de la hepatitis A, pero algunos pacientes La prolongada transición sin curar a la hepatitis crónica.
(2) Sin tipo de ictericia: los síntomas clínicos son leves o asintomáticos. La mayoría de ellos se encuentran en el examen físico u otras enfermedades, y hay una elevación de ALT única, que es fácil de cambiar a crónica.
2. Colesterol
Al igual que con la hepatitis A, se caracteriza por ictericia obstructiva intrahepática a largo plazo, y los síntomas gastrointestinales son leves, el hígado está agrandado y los resultados de la ictericia obstructiva intrahepática duran varios meses.
3. Hepatitis B crónica
El curso de la enfermedad es más de 6 meses.
(1) La hepatitis crónica persistente (hígado que se mueve lentamente) tiene síntomas clínicos leves, sin ictericia o ictericia leve, hinchazón hepática leve, el bazo generalmente no se puede tocar, el daño de la función hepática es leve, el polinomio se manifiesta como fluctuación ALT única, turbidez y No hay anormalidad obvia en la proteína plasmática, y generalmente no hay manifestación extrahepática.
(2) La hepatitis crónica activa (hígado vivo lento) tiene síntomas clínicos graves, persistentes o recurrentes, y signos obvios, como cara de enfermedad hepática, ácaros, palma de hígado, pueden tener diferentes grados de ictericia, agrandamiento del hígado, textura medianamente dura, En la mayoría de las esplenomegalias, el daño de la función hepática es significativo, la ALT persiste o aumenta repetidamente, la turbidez es anormal, la globulina plasmática está elevada, la proporción A / G disminuye o se invierte, y algunos pacientes tienen manifestaciones extrahepáticas como artritis, nefritis y sequedad. El síndrome y la arteritis nodular, como los anticuerpos antinucleares, los anticuerpos anti-músculo liso y los anticuerpos antimitocondriales, pueden ser positivos, también pueden observarse sin ictericia y atípicos, aunque la historia es más corta, los síntomas son leves, pero crónicos. Signos de enfermedad hepática y daño de la función hepática; o hepatitis crónica prolongada, pero confirmada por la patología del tejido hepático como hepatitis crónica activa.
En los últimos años, con el progreso de la investigación de la mutación del gen pre-C del VHB-ADN, los académicos existentes defienden que la hepatitis B crónica se puede dividir en dos tipos de acuerdo con las condiciones de HBeAg y anti-HBe: hepatitis crónica 1HBeAg-positiva (hepatitis B crónica típica) de HBV salvaje La infección de la cepa es causada por HBeAg-positivo y anti-HBe-positivo en el curso de la enfermedad. Es consistente con el punto de vista anterior. HBeAg-positivo es activo en la replicación del VHB in vivo, HBV-ADN positivo en el suero, daño de la función hepática y tejido hepático. Cambios patológicos, cuando el HBeAg se volvió negativo, el anti-HBe se volvió positivo, lo que representa que la replicación del VHB se debilitó o se detuvo, el ADN del VHB en suero se volvió negativo, la función hepática volvió a la normalidad, las lesiones del tejido hepático mejoraron, 2 hepatitis crónica anti-HBe positiva (crónica atípica Se cree que la hepatitis B es causada por el mutante del gen pre-C del VHB, HBeAg negativo en el suero, anti-HBe positivo, el ADN del VHB en el cuerpo aún se replica, el hígado muestra una enfermedad grave progresiva, fácil de desarrollar en hepatitis severa, cirrosis Y carcinoma hepatocelular.
4. Hepatitis B severa
(1) hepatitis aguda grave (hepatitis completa): aparición de hepatitis aguda similar a la ictericia, pero con fatiga elevada y síntomas gastrointestinales significativos, como pérdida severa del apetito, náuseas frecuentes, vómitos, distensión abdominal, encefalopatía hepática dentro de los 10 días posteriores al inicio La mayoría de ellos están entusiasmados del tercer al quinto día después de la enfermedad, eufórico, multilingüe, comportamiento anormal de la personalidad, somnolencia diurna, no dormir por la noche, inversión diurna y nocturna, visión poco clara, marcha inestable, etc., obstáculos de orientación y poder computacional, Un mayor desarrollo en excitación, gritos y gritos, los casos severos pueden manifestarse como edema cerebral y aumento de la presión intracraneal, como aumento de la presión arterial, edema conjuntival e incluso pupilas más grandes en ambos lados, parálisis cerebral, por lo que la prevención y el tratamiento activo El edema cerebral, la prevención de la parálisis cerebral, es de gran importancia para el rescate de los pacientes, la ictericia parece profundizarse rápidamente, el área de embotamiento del hígado se encoge y la tendencia evidente a la hemorragia, generalmente sin ascitis o aparición tardía, a menudo murió dentro de 3 parálisis cerebral, hemorragia y otras complicaciones.
(2) Hepatitis severa subaguda: el inicio es el mismo que el de la hepatitis general aguda por ictericia. La enfermedad se agrava después de 10 días después del inicio. Se caracteriza por fatiga elevada, distensión abdominal y falta de dieta. La ictericia se profundiza día a día y la tendencia al sangrado es característica. Aparece el síndrome hepatorrenal y la encefalopatía hepática, el curso de la enfermedad es de varias semanas a varios meses, este tipo es fácil de desarrollar en cirrosis después de la necrosis, y la encefalopatía hepática puede ser el primer síntoma después del inicio, pero el historial médico es de más de 10 días, otros Similar a la hepatitis severa aguda.
(4) Portadores asintomáticos de HBsAg: la mayoría de los asintomáticos, HBsAg positivo en el momento del examen físico, función hepática normal o elevación parcial de ALT, menos signos.
Las características clínicas de la hepatitis viral senil son de inicio lento, síntomas leves y severidad inconsistente, recuperación lenta y cronicidad.La incidencia de hepatitis severa e hígado de vida lenta es más alta, con hepatitis severa subaguda y crónica. Más común
Diagnóstico diferencial
Hepatitis inducida por fármacos
Las características son: 1 historia de medicina útil, conocida por tener una variedad de medicamentos que puede causar diferentes grados de daño hepático, como isoniazida, rifampicina puede causar manifestaciones clínicas similares de hepatitis viral, uso a largo plazo de diacetato, metilo La dopa puede causar hígado crónico, clorpromazina, metiltestosterona, arsénico, expectorante, ketoconazol, etc. pueden causar hepatitis colestásica. 2 síntomas clínicos son leves, la ALT única está elevada y los eosinófilos aumentan. 3 Después de suspender el medicamento, los síntomas mejoraron gradualmente y la ALT volvió a la normalidad.
2. Colelitiasis
Había antecedentes de cólico biliar, fiebre alta y escalofríos, dolor abdominal superior derecho, signo positivo de Morphy, aumento de glóbulos blancos y aumento de neutrófilos.
3. Cirrosis biliar primaria
Las características son más comunes en 1 mujer de mediana edad. 2 El astrágalo continuó siendo significativo, picazón en la piel, a menudo con tumores amarillos, hepatoesplenomegalia, ALP fue significativamente elevado, y la mayoría de los anticuerpos antimitocondriales fueron positivos. 3 daño de la función hepática es más ligero. 4 marcadores de hepatitis B son negativos.
4. Degeneración hepatolenticular (enfermedad de Wilson)
A menudo hay antecedentes familiares, con temblores extensos de las extremidades, aumento del tono muscular, un anillo de pigmento verde-marrón en el borde de la córnea (anillo KF), disminución de cobre y ceruloplasmina, aumento de cobre urinario y cobre y cobre hepático de vida lenta. La proteína azul está significativamente elevada.
5. Hígado graso agudo durante el embarazo.
La mayoría ocurre al final del embarazo, las características clínicas son: 1 inicio temprano de dolor abdominal agudo severo, aumento de amilasa, como pancreatitis aguda. 2 Aunque la ictericia es muy intensa, la bilirrubina sérica directa aumenta, pero la bilirrubina urinaria a menudo es negativa. Los informes nacionales de este fenómeno también se pueden encontrar en la hepatitis aguda grave como referencia. 3 a menudo antes del inicio de la insuficiencia hepática, hemorragia severa y disfunción renal, la ALT aumentó, pero la turbidez es normal. El examen de ultrasonido de tipo 4B es una forma de onda de hígado graso para ayudar al diagnóstico precoz, confirmado por examen patológico, características patológicas del hígado lobular en el medio del agrandamiento celular, citoplasma lleno de vacuolas grasas, sin necrosis de hepatocitos grandes.
6. Ictericia obstructiva extrahepática
Es necesario identificar el cáncer de páncreas, el colangiocarcinoma total, la pancreatitis crónica, etc.
