hipertensión pulmonar persistente neonatal
Introducción
Introducción a la hipertensión pulmonar persistente neonatal La hipotensión pulmonar persistente del recién nacido (PPHN) se refiere al aumento continuo de la resistencia vascular pulmonar después del nacimiento, la presión de la arteria pulmonar excede la presión arterial sistémica, lo que provoca la transición de la circulación fetal al trastorno circulatorio de tipo "adulto" normal, lo que resulta en trastornos auriculares y (o) derivación de sangre de derecha a izquierda a nivel del catéter arterial, síntomas clínicos como hipoxemia severa. La enfermedad es más común en bebés a término o niños caducados. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.003% Personas susceptibles: bebés y niños pequeños. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia cardíaca
Patógeno
Causas de hipertensión pulmonar persistente en recién nacidos
Factores intrauterinos (45%):
Como el útero: insuficiencia placentaria que conduce a hipoxia crónica, esputo, falta de cerebro, producción expirada, síndrome de oligohidramnios, etc., como la madre que toma aspirina o indometacina durante el embarazo.
Factor de parto (35%):
Hay síndrome de asfixia e inhalación (líquido amniótico, meconio, etc.).
Factores posteriores a la entrega (20%):
Enfermedad pulmonar congénita, displasia pulmonar, que incluye parénquima pulmonar y displasia vascular pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria (SDR); insuficiencia cardíaca, etiología que incluye asfixia perinatal, trastornos metabólicos, cierre de catéter intrauterino, etc .; En el caso de sepsis, la contracción del corazón causada por bacterias o virus, endotoxina, etc., trombosis microvascular pulmonar, aumento de la viscosidad sanguínea, vasoespasmo pulmonar, etc., trastornos del sistema nervioso central, escleredema neonatal.
Además, muchos productos químicos afectan la expansión y contracción de los vasos sanguíneos y, por lo tanto, están relacionados con la circulación continua del feto.En resumen, a excepción de una pequeña cantidad de arteriolas pulmonares primarias, desarrollo muscular excesivo y pérdida de relajación, cualquier otra hipoxia y acidosis pueden conducir a un aumento de la presión de la arteria pulmonar. Incluso conduce a una derivación de derecha a izquierda del catéter arterial y el agujero oval.
Patogenia
La disminución de la resistencia vascular pulmonar después del nacimiento es un proceso de transición importante de los cambios fisiológicos intrauterinos a extrauterinos. La resistencia vascular pulmonar de los recién nacidos normales disminuye significativamente entre 12 y 24 horas después del nacimiento, y puede reducirse en un 80% a las 24 horas después del nacimiento. Hay un obstáculo en el proceso de transformación, la hipertensión pulmonar continúa aumentando y hay una derivación de derecha a izquierda a nivel del catéter arterial y / o el agujero oval. El aumento de la presión de la arteria pulmonar aumenta la poscarga ventricular derecha y el consumo de oxígeno, lo que lleva al ventrículo derecho y al ventrículo izquierdo. Isquemia hipotalámica subventricular derecha y pared posterior, necrosis del músculo papilar, disfunción tricuspídea y, finalmente, debido al aumento de la carga del corazón derecho, el tabique ventricular sesgado al ventrículo izquierdo, que afecta el llenado ventricular izquierdo, la reducción del gasto cardíaco, algunos niños después del nacimiento La resistencia vascular pulmonar solo aumentó temporalmente y disminuyó rápidamente después de la eliminación de los factores predisponentes; sin embargo, la respuesta vasoconstrictora de los vasos pulmonares neonatales fue más obvia que la de los adultos, y la estructura vascular se cambió fácilmente bajo la estimulación de la hipoxia, y apareció el engrosamiento muscular. Debido a estos factores, La circulación pulmonar es altamente reactiva a varios estímulos, y algunas veces el vasoespasmo pulmonar no se puede aliviar después de que se eliminan los factores que causan la respuesta vascular pulmonar.
Existen al menos tres tipos patológicos en PPHN clínicamente:
1. La hipoplasia vascular pulmonar (subdesarrollo) se refiere a la vía aérea, el número de arterias alveolares y relacionadas disminuyó, el área de los vasos sanguíneos disminuyó, la resistencia vascular pulmonar aumentó, se puede ver en la hernia diafragmática congénita, la displasia pulmonar, etc., su efecto de tratamiento es el peor.
2. La displasia pulmonar (mal desarrollo) se refiere al crecimiento intrauterino del músculo liso desde los prealvéolos (prealvéolos) hasta el músculo liso normal en la arteria intraalveolos, y el número de arteriolas pulmonares es normal, debido a la hipertrofia vascular del músculo liso, La disminución de la luz hace que se bloquee el flujo sanguíneo, la hipoxia intrauterina crónica puede causar remodelación pulmonar e hipertrofia del músculo medio; el cierre temprano del catéter fetal intrauterino (como la aplicación de aspirina, indometacina, etc.) puede ser secundario Hiperplasia vascular pulmonar; para estos pacientes, el efecto del tratamiento es deficiente.
3. La mala adaptación se refiere a la rápida disminución de la resistencia vascular pulmonar después del nacimiento, y el número de arteriolas pulmonares y la anatomía de la capa muscular son normales, a menudo debido al estrés perinatal, como acidosis, hipotermia, hipoxia. , inhalación de meconio, hipercapnia, etc., estos pacientes representan la mayoría de los PPHN, su resistencia vascular pulmonar es reversible, a menudo responden al tratamiento farmacológico.
Prevención
Prevención de la hipertensión pulmonar persistente neonatal
1. Asfixia fetal: la causa está relacionada principalmente con la enfermedad de la membrana hialina, la neumonía por aspiración de meconio, la asfixia neonatal y otras enfermedades, por lo que debe prevenir activamente la asfixia e hipoxia fetales.
2. Las mujeres embarazadas tienen precaución: el Dr. Ostrea de la Universidad Estatal de Wayne en Detroit, EE. UU., Informa que las mujeres embarazadas usan AINE e hipertensión pulmonar persistente neonatal (PPHN) y toman AINE-ibuprofeno durante el embarazo. El naproxeno, la aspirina, es potencialmente dañino para el feto y tendrá graves consecuencias para los recién nacidos sanos a término. Las mujeres embarazadas deben tomar estos medicamentos de venta libre con precaución. Al mismo tiempo, los efectos secundarios de estos medicamentos deben estar claramente marcados. El uso continuo de antidepresivos ISRS en las últimas etapas del embarazo aumenta el riesgo de trastornos respiratorios en los recién nacidos y debe usarse con precaución.
Complicación
Complicaciones de la hipertensión pulmonar persistente neonatal Complicaciones insuficiencia cardíaca
Isquemia cerebral concurrente y daño por hipoxia, daño miocárdico, insuficiencia cardíaca, etc.
Síntoma
Síntomas de hipertensión pulmonar persistente neonatal síntomas comunes soplo sistólico sofocación caída de la presión arterial hipertrofia ventricular derecha shock
La HPPRN a menudo ocurre en las arterias pequeñas de las arteriolas pulmonares con buen desarrollo de los músculos lisos y los nacimientos vencidos. Los bebés prematuros son raros, a menudo tienen antecedentes de líquido amniótico contaminado por meconio, y a menudo se muestran normales después del nacimiento, a excepción de la angustia a corto plazo; Más de 12 horas después del nacimiento, hubo síntomas como hematomas generales y respiración rápida, pero no hubo apnea y tri-concavidad, y no hubo correlación entre la dificultad respiratoria y la gravedad de la hipoxemia. La mayoría de los niños después de una alta concentración de oxígeno fueron absorbidos. Los síntomas de los hematomas aún no mejoran, y es difícil distinguir clínicamente de la cardiopatía congénita cianótica.
Aproximadamente la mitad de los niños puede escuchar soplos sistólicos en el borde esternal izquierdo, segundo reflujo sanguíneo tricúspide, pero la presión arterial sistémica es normal, cuando hay una derivación grave de derecha a izquierda del nivel del catéter arterial, la sangre arterial de la extremidad superior derecha La presión parcial de oxígeno es mayor que la presión parcial de la arteria umbilical o de la extremidad inferior. Cuando se combina con insuficiencia cardíaca, se puede escuchar y galopar con presión arterial, perfusión periférica deficiente y otros síntomas, se puede ver ECG en la hipertrofia ventricular derecha, desviación derecha del eje eléctrico o ST -T cambios; el examen de rayos X de tórax puede manifestarse como agrandamiento del corazón, congestión hilar y enfermedad pulmonar primaria; la evaluación ecocardiográfica de la presión de la arteria pulmonar aumenta significativamente y se puede encontrar la presencia de un catéter transarterial o un agujero oval Desvío
Examinar
Examen de la hipertensión pulmonar persistente en recién nacidos
1. Si el cuadro sanguíneo es causado por neumonía por aspiración de meconio o sepsis, es un cuadro sanguíneo infeccioso, la viscosidad sanguínea aumenta, el recuento de glóbulos rojos y la cantidad de hemoglobina aumentan.
2. Análisis de gases en sangre El gas en sangre arterial mostró hipoxia severa, PaO2 disminuyó y la presión parcial de dióxido de carbono fue relativamente normal.
3. La proporción de la radiografía de tórax y el tórax se puede aumentar ligeramente. Aproximadamente la mitad de la radiografía de tórax de los niños muestra agrandamiento del corazón, el flujo sanguíneo pulmonar se reduce o es normal. Para la HPPRN idiopática simple, el campo pulmonar es a menudo claro y los vasos sanguíneos son menores; Otras causas de PPHN son a menudo normales o asociadas con enfermedad pulmonar primaria, como la neumonía por aspiración de meconio y otras características de rayos X.
4. El electrocardiograma muestra que el ventrículo derecho es dominante, y también puede ocurrir isquemia miocárdica.
5. El examen Doppler por ultrasonido excluye la presencia de cardiopatía congénita, y se recomienda una serie de evaluaciones hemodinámicas.
(1) Signos indirectos de hipertensión pulmonar:
1 La relación entre el tiempo sistólico ventricular derecho y el sistólico ventricular derecho se puede medir mediante ultrasonido M o método Doppler. La frecuencia normal es generalmente de aproximadamente 0,35 y la probabilidad de hipertensión pulmonar es> 0,5.
El método Doppler se utilizó para medir el tiempo de aceleración del flujo sanguíneo pulmonar y la relación del tiempo de aceleración / tiempo de eyección del ventrículo derecho. El valor medido se redujo, lo que sugiere hipertensión pulmonar.
3 Doppler se utilizó para medir la velocidad media del flujo sanguíneo de la arteria pulmonar izquierda o derecha. La disminución de la velocidad del flujo indicó un aumento en la resistencia vascular pulmonar y la hipertensión pulmonar.
El valor normal de los indicadores anteriores varía mucho, pero la serie de observaciones dinámicas tiene cierta importancia para evaluar el efecto terapéutico de la HPPRN.
(2) Signos directos de hipertensión pulmonar:
1 muestra el catéter abierto y la derivación: la ecografía Doppler bidimensional en color muestra un catéter arterial abierto en la sección esternal izquierda alta, y la derivación de derecha a izquierda, la derivación bidireccional o la derivación de izquierda a derecha se pueden determinar de acuerdo con la dirección del flujo sanguíneo del nivel del catéter. El punto de muestreo Doppler también se puede colocar en el catéter arterial, y la presión de la arteria pulmonar se puede calcular simplificando la ecuación de Bernoulli (diferencia de presión = 4 x velocidad 2) de acuerdo con la velocidad de flujo con referencia a la presión de circulación sistémica.
2 hipertensión pulmonar: uso de regurgitación tricuspídea en pacientes con hipertensión pulmonar, flujo continuo medido por Doppler continuo para simplificar la ecuación de Bernoulli, calcular la presión de la arteria pulmonar: presión arterial sistólica pulmonar = 4 × flujo sanguíneo de regurgitación tricuspídea máximo Velocidad 2 CVP (suponiendo que el CVP es de 5 mmHg), la hipertensión pulmonar se puede diagnosticar cuando la presión arterial sistólica pulmonar es 75% de la presión arterial sistólica sistémica.
3 Confirme la derivación de derecha a izquierda: observe directamente la derivación de derecha a izquierda a través del agujero oval con Doppler color.Si no se puede mostrar, también puede usar 2 ~ 3 ml de solución salina normal a través de la extremidad superior o la vena del cuero cabelludo (mejor vena central). Bolo, si ve la sombra del "copo de nieve" desde la habitación derecha hacia la habitación izquierda, puede confirmar la derivación de derecha a izquierda.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico diferencial de la hipertensión pulmonar persistente neonatal
Criterios diagnósticos
Bajo una ventilación adecuada, la cianosis severa, la hipoxemia, las radiografías de tórax y la hipoxia no son paralelas en la etapa temprana del neonatal, y aquellos con neumotórax y cardiopatía congénita deben considerarse, y debe considerarse la posibilidad de HPPRN. El método de diagnóstico, el diagnóstico ideal debe ser no invasivo, indoloro, sensible y específico, pero no existe un método de diagnóstico único para cumplir con los requisitos anteriores.
1. Examen físico Si el niño tiene antecedentes de asfixia perinatal, el soplo sistólico causado por la regurgitación tricuspídea se puede escuchar en el borde esternal izquierdo o inferior.
2. Prueba de diagnóstico.
(1) Prueba de oxígeno puro: prueba de alto nivel de oxígeno o inhalación de mascarilla de oxígeno al 100% durante 5 a 10 minutos, como no mejora la hipoxia, lo que sugiere la presencia de PPHN o enfermedad cardíaca cianótica causada por una derivación de sangre de derecha a izquierda.
(2) Prueba de hiperoxia e hiperventilación: para aquellos que aún tienen esputo después de la prueba de hiperoxia, el aire se infla bajo la intubación o máscara traqueal, la frecuencia es de 100-150 veces / min, y la presión parcial de dióxido de carbono se reduce al "punto crítico" (20 ~ 30 mmHg), la presión parcial de oxígeno en sangre de PPHN puede ser mayor de 100 mmHg, y el aumento de la presión parcial de oxígeno en sangre en la enfermedad cardíaca cianótica no es obvio, si se requiere una presión de ventilación más alta (> 40 cmH2O) para reducir la presión parcial de dióxido de carbono al punto crítico, indica la hipertensión pulmonar El niño tiene un mal pronóstico.
(3) diferencia de presión parcial de oxígeno en la sangre: antes de la apertura del catéter arterial (generalmente tomando la arteria ilíaca derecha) y la arteria después de la apertura del catéter arterial (generalmente la arteria ilíaca izquierda, la arteria umbilical o la extremidad inferior), la diferencia de presión parcial de oxígeno en la sangre, cuando los dos Si la diferencia es mayor de 15-20 mmHg o la diferencia de la saturación percutánea de oxígeno entre los dos lugares es> 10%, y la enfermedad cardíaca congénita se puede excluir al mismo tiempo, se le indica al niño que tenga PPHN, y hay una derivación de derecha a izquierda al nivel del catéter arterial porque el huevo Una derivación de derecha a izquierda también puede ocurrir al nivel del orificio redondo, y la prueba negativa no excluye completamente la PPHN.
Diagnóstico diferencial
En el diagnóstico de la circulación fetal continua, debe diferenciarse de la cianosis central causada por otras enfermedades en el período neonatal. Es especialmente necesario distinguir de la cardiopatía congénita cianótica neonatal y distinguirla de la cianosis secundaria a la enfermedad pulmonar. El examen físico, combinado con el electrocardiograma, los hallazgos de rayos X, pueden ayudar a detectar la enfermedad primaria del corazón o los pulmones, combinado con una prueba de oxígeno puro, puede comprender la existencia de derivación e inicialmente identificar la derivación intracardíaca o intrapulmonar, ultrasonido La tecnología de cardiograma se ha convertido en uno de los métodos de diagnóstico más importantes para esta enfermedad. No solo se puede utilizar para el diagnóstico cualitativo, sino que también proporciona datos cuantitativos valiosos de la presión de la arteria pulmonar, que es un método de diagnóstico diferencial indispensable.
