miocardiopatía urémica
Introducción
Introducción a la miocardiopatía urémica La miocardiopatía por uremia (cardiomiopatía urémica) se refiere a lesiones miocárdicas que ocurren durante la insuficiencia renal, causadas principalmente por insuficiencia renal crónica (IRC), y un pequeño número puede ser causado por insuficiencia renal aguda. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.003% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia cardíaca, arritmia
Patógeno
Causas de la miocardiopatía urémica
(1) Causas de la enfermedad
Debido a las causas de la insuficiencia renal crónica (IRC), además del riñón en sí, existen fallas renales crónicas causadas por otras enfermedades, como la nefropatía diabética, la enfermedad renal de la hipertensión, el daño renal de las enfermedades reumáticas, etc. Además de causar daño renal e insuficiencia renal crónica, también puede causar enfermedad cardíaca. Los factores comunes involucrados en la aparición de la enfermedad cardíaca urémica son:
1. Factores hemodinámicos, sobrecarga de volumen, anemia renal, fístula arteriovenosa, hipertensión, valvulopatía secundaria.
2. Factores no hemodinámicos cardiopatía isquémica, disfunción autonómica, hipocalcemia, calcificación miocárdica, secreción excesiva de hormona paratiroidea (PTH), acidosis metabólica, intoxicación por aluminio, 2 Amiloidosis relacionada con microglobulinas, deficiencia de vitamina B1, deficiencia de carnitina, trastornos metabólicos, toxinas urémicas, diálisis inadecuada, desnutrición, infección, etc.
3. Los factores no relacionados con la uremia incluyen edad, tabaquismo, hiperlipidemia y herencia.
(dos) patogénesis
La patogenia de la miocardiopatía urémica aún no se ha aclarado por completo y actualmente se cree que está relacionada con los siguientes factores:
Patogenia
(1) El papel de las toxinas metabólicas: la uremia, ciertas toxinas como la urea, la creatinina, el esputo ámbar y los trastornos de la descarga de metilhidrazina, estas sustancias pueden inhibir el metabolismo de la energía del miocardio, lo que resulta en la disfunción de las células del miocardio.
(2) trastornos del metabolismo de los lípidos y deficiencia de carnitina: el análisis de espectroscopía de lípidos muestra que los pacientes con uremia con diálisis a menudo van acompañados de niveles elevados de triglicéridos en la sangre y lipoproteínas de baja densidad y niveles reducidos de lipoproteínas de alta densidad, propensos a la aterosclerosis La escleroterapia y la miocardiopatía isquémica, y pueden promover la apoptosis de los cardiomiocitos, lo que lleva a una disfunción contráctil miocárdica, los pacientes de hemodiálisis tienen deficiencia de carnitina, este último involucrado en el transporte de ácidos grasos en el suministro de energía oxidativa mitocondrial, lo que afecta la contracción miocárdica; Ting puede revertir parte de la insuficiencia cardíaca.
(3) hiperparatiroidismo secundario y trastornos del metabolismo del calcio y el fósforo: los pacientes con IRC a menudo se asocian con hiperparatiroidismo, niveles de hormona paratiroidea (PTH) y trastornos del metabolismo de la vitamina D, asociados con daño miocárdico Si alguna investigación encuentra:
1 extirpación de la glándula paratiroides en pacientes urémicos, puede reducir la fibrosis miocárdica asociada; re-administración de PTH, fibrosis miocárdica, se cree que la PTH juega un papel importante en la fibrosis miocárdica urémica, pero se desconoce el mecanismo;
La 2PTH puede causar una concentración elevada de calcio intracelular y activación de la proteína quinasa C, y participar en la regulación del proceso de traducción del ARN, lo que resulta en cambios en la expresión de proteínas contráctiles o no encogibles, lo que conduce a la hipertrofia ventricular izquierda;
3 Las sales de calcio se pueden depositar en el corazón y los vasos sanguíneos, causando calcificación, lo que reduce el suministro de sangre y el suministro de oxígeno al músculo cardíaco. Además, el sistema de conducción cardíaca también puede sufrir fibrosis y calcificación, causando diversas arritmias y agravando el daño miocárdico.
(4) Efectos del estrés y la sobrecarga de volumen: la hipertensión, la anemia, la retención de agua de sodio y la fístula arteriovenosa son comunes en pacientes con IRC, lo que puede causar presión excesiva y sobrecarga de volumen. La sobrecarga de presión excesiva puede conducir a hipertrofia centrípeta ventricular izquierda. La sobrecarga excesiva de volumen a menudo causa dilatación del ventrículo izquierdo, que a su vez conduce a disfunción sistólica y diastólica.
(5) Efectos de la hemodiálisis en el miocardio: el daño miocárdico causado por la hemodiálisis está relacionado con los siguientes factores:
1 derivación de fístula arteriovenosa;
2 la diálisis a menudo hace que el cuerpo esté en un estado hemodinámico inestable, con hipertensión o hipotensión de diálisis;
3 La hemodiálisis tiene poca capacidad para eliminar la PTH, 2-MG y otras toxinas desconocidas de gran y mediano peso molecular, de modo que se acumula gradualmente en el cuerpo, lo que puede dañar directamente el miocardio o depositarse en el miocardio, causando amiloide miocárdico secundario. Cambio
4 la diálisis puede causar nutrientes insuficientes para el metabolismo energético del miocardio, como la carnitina;
5 El efecto del ácido acético producido por diálisis con dializado de ácido acético también tiene toxicidad miocárdica.
(6) Isquemia miocárdica: los pacientes con uremia pueden tener angina de pecho e incluso infarto de miocardio, pero la angiografía coronaria normal no es infrecuente, con estadísticas de hasta el 27%. El mecanismo de análisis de isquemia miocárdica en pacientes urémicos puede ser multifacético. Además de las lesiones coronarias, el aumento del volumen y la carga de presión, la hipertrofia ventricular izquierda, la fístula arteriovenosa, la anemia, la taquicardia, la hemodiálisis, la hipoxemia, las anomalías electrolíticas, etc. pueden aumentar los aeróbicos miocárdicos y / o El suministro reducido de oxígeno, combinado con la calcificación vascular y la disfunción de las células endoteliales, están involucrados en la aparición de isquemia miocárdica.
(7) El papel de la angiotensina-aldosterona y la endotelina: la angiotensina II está involucrada en la hipertrofia de los cardiomiocitos; algunos estudiosos han encontrado receptores de aldosterona en los fibroblastos cardíacos, lo que sugiere que la aldosterona puede inducir fibrosis miocárdica; los estudios han encontrado que la IRC Los niveles plasmáticos de endotelina pueden aumentarse, este último es un vasoconstrictor fuerte, puede aumentar la poscarga cardíaca, participar en la aparición de hipertrofia cardíaca y está relacionado con la gravedad de la insuficiencia renal.
(8) Desnutrición y anemia: la pérdida a largo plazo del apetito, las náuseas, los vómitos y la diálisis que conducen a hipoproteinemia, deficiencia de aminoácidos y vitaminas, trastornos del metabolismo de oligoelementos, etc., están involucrados en la aparición y el desarrollo de miocardiopatía distrófica, por lo que la función cardíaca Un mayor deterioro, además, la desnutrición es propensa a la infección viral o bacteriana, causando miocarditis o endocarditis, agravando el daño del miocardio; la anemia aumenta el gasto cardíaco, el suministro de oxígeno al miocardio, el aumento del consumo de oxígeno, la disfunción cardíaca; oligoelementos Los trastornos metabólicos como la deficiencia de zinc, la intoxicación por aluminio y la intoxicación por cobalto pueden causar inflamación crónica y necrosis del músculo cardíaco.
La fibrosis intersticial patológica es el cambio patológico más importante de la miocardiopatía urémica. La proliferación de fibroblastos y la matriz de colágeno aumentan entre los cardiomiocitos hipertróficos, pero el número de células miocárdicas no se reduce, lo que resulta en un aumento de la matriz de colágeno. Proporción, la necrosis miocárdica puede conducir a la dilatación ventricular, y luego convertirse en un cambio patológico similar a la miocardiopatía dilatada, y también puede encontrar una variedad de otros cambios patológicos, según las estadísticas, la incidencia de varios cambios patológicos son: aumento del peso cardíaco (96% masculino) , mujeres 86%), hipertrofia ventricular izquierda (66%, hipertrofia posterior ventricular izquierda asimétrica), aterosclerosis coronaria y aórtica (86%), derrame pericárdico y fibrosis miocárdica (31%), válvula Lesión (28%).
Prevención
Prevención de la cardiomiopatía por uremia
La miocarditis inducida por uremia es causada por una variedad de factores, y para mejorar su pronóstico, además de la causa del tratamiento, se debe utilizar un tratamiento integral y medidas preventivas.
Complicación
Complicaciones de miocardiopatía por uremia Complicaciones insuficiencia cardíaca arritmia
Puede complicarse por insuficiencia cardíaca, arritmia, hipotensión de diálisis.
1. Las principales causas de insuficiencia cardíaca son:
1 la hipertensión puede aumentar la poscarga del corazón, mientras que la retención de agua de sodio aumenta la precarga del corazón; el metabolismo anormal de los lípidos puede causar enfermedad coronaria, afectando el suministro de sangre al miocardio, y la pericarditis urémica puede limitar el llenado y la relajación ventricular;
2 la anemia puede agravar la hipoxia miocárdica;
El hiperparatiroidismo secundario está involucrado en la calcificación vascular y puede involucrar el sistema de conducción y la válvula, lo que resulta en insuficiencia cardíaca.
2. Arritmia
Hipertrofia de cardiomiocitos, aumento autonómico de la hipoxia; necrosis de células miocárdicas, fibrosis intersticial es fácil de producir reingreso; disfunción de la membrana celular miocárdica, anormalidades de la repolarización de la despolarización del miocardio, pueden conducir a una variedad de taquiarritmias; sistema de conducción de estimulación La calcificación puede causar una variedad de arritmias lentas; la hipocalemia o hipercalemia causa o agrava las arritmias.
3. Hipotensión de diálisis
En el caso de la deshidratación por ultrafiltración de diálisis, si la función contráctil del miocardio se ha dañado gravemente, el miocardio no puede sufrir un aumento de la contracción compensatoria, puede producirse hipotensión diarreica; además, la hipertrofia ventricular izquierda a menudo se acompaña de disminución del cumplimiento del ventrículo izquierdo, diálisis Cuando el ventrículo izquierdo regresa al corazón, la cantidad de sangre se reduce, el gasto cardíaco disminuye y se produce hipotensión.
Síntoma
Síntomas de cardiomiopatía urémica Síntomas comunes Arritmia Insuficiencia cardíaca Hipertensión Taquicardia Parálisis cardíaca pericarditis oligúrica Hipoxia sanguínea edema bloqueo de la conducción
La miocardiopatía por uremia son los síntomas y signos de daño del sistema cardiovascular basados en la enfermedad renal original. Las principales manifestaciones son las siguientes:
Insuficiencia cardíaca congestiva
Es una de las manifestaciones graves de la miocardiopatía urémica: hipertensión, anemia, hipoproteinemia, retención grave de sodio y daño miocárdico, etc., aumento de la carga cardíaca y / o disminución de la contractilidad miocárdica, que es la principal causa de insuficiencia cardíaca. Las manifestaciones clínicas de edema, oliguria con palpitaciones, disnea y otros síntomas y signos de insuficiencia cardíaca, la incidencia de insuficiencia renal en etapa terminal es mayor (30.0% a 52.9%), es la principal causa de muerte.
2. Arritmia
La aparición de arritmia está relacionada con la disfunción ventricular y los trastornos del equilibrio electrolítico y / o ácido-base. Pueden ocurrir todo tipo de arritmia. La taquicardia sinusal, el bloqueo pre-sistólico y de conducción son más comunes, la calcificación del sistema de estimulación y Una variedad de arritmias lentas están asociadas con la ocurrencia.
3. Daño miocárdico isquémico
El aumento del lecho vascular coronario no es compatible con el aumento de la masa miocárdica, que puede conducir a isquemia e hipoxia miocárdicas. Las manifestaciones clínicas son principalmente angina de pecho e incluso infarto de miocardio.
Anemia
Con mayor frecuencia, los niveles de hemoglobina están inversamente relacionados con los niveles de creatinina sérica. La principal causa de anemia es la reducción de la eritropoyetina (EPO) en la IRC. Otros factores incluyen materiales hematopoyéticos insuficientes, hiperparatiroidismo secundario e intoxicación por aluminio. , el daño de los glóbulos rojos aumentó y así sucesivamente.
5. Otro
Las lesiones valvulares son más comunes, algunos pacientes pueden tener endocarditis infecciosa, pericarditis, embolia sistémica, etc., la incidencia de calcificación valvular puede llegar al 70%, la pericarditis exudativa y el trombo auricular izquierdo son del 7%.
Examinar
Examen de miocardiopatía urémica
Examen de sangre
1. La rutina sanguínea es generalmente pigmentación positiva, anemia celular positiva y hematocrito reducido.
2. Prueba de función renal: nitrógeno de urea en sangre, creatinina, aumento del ácido úrico, disminución del aclaramiento de creatinina, análisis de gases en sangre mostraron acidosis metabólica.
3. Los lípidos en sangre son más comunes en la hiperlipidemia tipo IV, VLDL, IDL, aumento de LDL, disminución de HDL, disminución de apo AI y apo AII, apo A4, apo B48 y aumento de VLDL, LDL y HDL que contienen apo CIII, mientras que HTGL y La actividad de LCAT disminuyó.
4. Aumento de la hormona paratiroidea.
Otras inspecciones auxiliares:
1. Electrocardiograma hipertrofia miocárdica, una variedad de arritmia.
2. La sombra del pecho del corazón obviamente está agrandada, la proporción de corazón y pecho es> 60%, el latido del corazón está debilitado y el pulmón está bloqueado.
3. Aumentó el volumen diastólico del ventrículo izquierdo ecocardiográfico y aumentó el diámetro interno del ventrículo izquierdo, disminuyó la fracción de eyección y el gasto cardíaco, un buen método no invasivo para el diagnóstico de miocardiopatía urémica, análisis de Foley de 433 pacientes con esta enfermedad, Se descubrió que la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo representaba el 15%, la hipertrofia ventricular izquierda y la función sistólica normal representaban el 76%, el agrandamiento de la aurícula izquierda representaba el 30%, el agrandamiento del ventrículo izquierdo representaba el 23%, algunos pacientes pueden ver calcificación y reflujo valvular, derrame pericárdico , la formación de neoplasias, etc.
4. La obtención de imágenes de miocardio con nucleótidos utilizando isocianuro de m-metoxiisobutilo 99m (99mTc-MIBI), el cálculo de la relación corazón / conteo miocárdico izquierdo (CMR) y la relación de conteo pulmón / corazón (LHR), encontraron que la LHR aumentó La CMR baja ayuda a evaluar la función y el pronóstico del ventrículo izquierdo en la miocardiopatía urémica.
5. La biopsia endomiocárdica mostró diferentes grados de hipertrofia miocárdica, disolución focal de células miocárdicas, fibrosis intersticial, calcificación miocárdica y deposición de oxalato, de acuerdo con el rendimiento anterior, y excluyó la miocardiopatía primaria y otras enfermedades secundarias. La miocardiopatía se puede diagnosticar.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de miocardiopatía urémica
Diagnóstico
La enfermedad se caracteriza por las manifestaciones clínicas de cardiomiopatía después de la IRC, combinada con antecedentes médicos, signos físicos y pruebas de laboratorio, el diagnóstico generalmente no es difícil.
Diagnóstico diferencial
Enfermedad cardíaca hipertensiva
Esta enfermedad tiene un daño miocárdico obvio en la etapa temprana del daño de la función renal, y tiene fondo de ojo, vasos sanguíneos cerebrales y otras lesiones. Antes de la uremia, hay una larga historia de hipertensión primaria y agrandamiento del corazón. La ecocardiografía ayuda. Identificación: el peso miocárdico de los pacientes con miocardiopatía urémica es significativamente mayor que el de los pacientes hipertensos, y el rendimiento del sobrepeso es más evidente.
2. Lupus eritematoso sistémico y amiloidosis miocárdica
La característica común de ambos es la lesión sistémica. La miocardiopatía, el daño de la función renal y la anemia a menudo se encuentran en la etapa inicial, pero los riñones no se encogen ni se agrandan. El lupus eritematoso sistémico a menudo se acompaña de fiebre, artritis y resistencia. Positivo para anticuerpos nucleares, disminuido para complemento, etc., la amiloidosis puede ser idiopática o secundaria, estas últimas a menudo tienen enfermedades infecciosas crónicas, antecedentes de mieloma múltiple y hepatoesplenomegalia y linfadenopatía, en biopsia hepática o renal. Puede haber depósitos amiloides en el tejido.
3. Cardiomiopatía primaria
El daño miocárdico ocurre antes, más anemia y disfunción renal severa. La disfunción renal puede ocurrir cuando la disfunción cardíaca es severa. La función renal puede mejorarse después de la mejora de la función cardíaca. Generalmente, no se necesita tratamiento de diálisis.
