hepatitis viral G
Introducción
Introducción al virus de la hepatitis G Ya en 1993, algunas personas descubrieron que había algunos virus de hepatitis nuevos además de hepatitis A, B, C, D y E. Fueron nombrados tentativamente como "hepatitis no A, B, C, D, E". (HNA-E) virus ". Según las diferentes secuencias, se llama GBV-A y GBV-B, y se separó otro nuevo factor viral GBr-C del suero de pacientes con HNA-E. En la Tercera Conferencia Internacional de Hepatitis C y Virus Relacionados celebrada en Australia en 1995, Kim y Bradley informaron sobre el descubrimiento de una nueva secuencia de ARN similar al flavivirus con una secuencia genética más alta que GBV-A / GBV-C. La homología fue nombrada temporalmente como Virus de la Hepatitis G (HGV), y su nombramiento oficial fue finalizado por el Comité Internacional para la Clasificación y Nomenclatura de Virus. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.01% -0.02% Personas susceptibles: sin población específica Modo de transmisión: transmisión de sangre transmisión de madre a hijo Complicaciones: hepatitis crónica cirrosis
Patógeno
La causa del virus de la hepatitis G
(1) Causas de la enfermedad
El HGV es un virus de ARN de cadena positiva monocatenario con un gen de 9,4 kb de longitud completa y un gran marco de lectura abierto, continuo y traducible que codifica una proteína precursora multimérica de más de 2870 residuos de aminoácidos. La proteína estructural que codifica el extremo, el extremo 3 codifica una proteína no estructural y la región no codificante 5 del genoma completo es la más conservada.
El HGV circulante puede estar cubierto por la lipoproteína del huésped y tiene moléculas de azúcar en la superficie, por lo que la densidad observada del virus es baja. Los experimentos in vitro e in vivo muestran que el HGV es un virus hepatotrópico que se replica en las células del hígado, por lo que el tejido y las células del hígado El ARN genómico y el ARN de cadena negativa que pueden detectar el virus son sitios de replicación viral; solo se detecta ARN genómico en suero y linfocitos, y el ARN de cadena negativa no se detecta, por lo que no se considera la replicación intermedia, y se puede detectar el VHC La infección por HgV es consistente con el VHC en los linfocitos, pero su infectividad es menor que el VHC.
El análisis de secuencia por computadora mostró que HGV tiene la mayor homología con GBV-C. La homología de nucleótidos en la región helicasa es del 85.5%, y la homología de aminoácidos es del 100%. GBV-C se considera el África Occidental de HGV. Hasta ahora, la secuencia GBV-A, B no se ha amplificado en muestras de suero humano por RT-PCR.
(dos) patogénesis
Con respecto a la patogenicidad del HGV, aún existe controversia. Algunos académicos creen que no es patógeno. Algunas personas con HGV positivo tienen manifestaciones de hepatitis, que pueden ser causadas por otro virus de hepatitis desconocido asociado con el HGV.
Prevención
Prevención del virus de la hepatitis G
La principal fuente de infección por HGV es la transfusión de sangre y la aplicación de productos sanguíneos. Por lo tanto, la detección de sangre y productos sanguíneos es la medida principal para prevenir la infección por HGV. Esto requiere métodos de detección claros, rápidos y simples y reduce la contaminación del producto sanguíneo.
Complicación
Complicaciones de la hepatitis G Complicaciones hepatitis crónica cirrosis
Episodios repetidos forman hepatitis crónica y cirrosis.
Síntoma
Síntomas de hepatitis viral de tipo G síntomas comunes bilirrubina aumento de coma hígado bazo hepatitis B e anticuerpos (anti ...
Con respecto a la patogenicidad del HGV, aún existe controversia. Algunos académicos creen que no es patógeno. Algunas personas con HGV positivo tienen hepatitis, que puede ser causada por otro virus de hepatitis desconocido asociado con el HGV. Las razones son las siguientes: el genoma de 1HGV no tiene región central, lo que sugiere que es un virus defectuoso; 2 dos chimpancés han sido seguidos durante 6 años y 3 meses después de haber sido infectados con HGV, y su HGV en suero es persistentemente positivo, lo que indica que ocurre una infección persistente de HGV. Sin embargo, no ha aparecido hepatitis, la alanina aminotransferasa sérica es normal y el tejido hepático no presenta cambios inflamatorios.3 La mayoría de los pacientes con HGV tienen alanina aminotransferasa sérica normal; 4 pacientes con hepatitis B y hepatitis C no se han agravado después de la infección con HGV. El nivel sérico de alanina aminotransferasa no fue significativamente diferente del del virus de la hepatitis B o hepatitis C solo, pero algunos académicos creen que la infección por el virus de la hepatitis G puede causar hepatitis aguda y crónica, y también puede estar relacionada con la hepatitis aguda grave. El contenido relevante se resume a continuación.
Las personas infectadas con HGV pueden tener 6 tipos de resultados:
1 El virus se eliminó rápidamente y el cuerpo se infectó de manera transitoria.
2 El virus se transmite crónicamente, pero no tiene síntomas clínicos y se encuentra en un estado portador normal.
3 Apareció hepatitis aguda, pero se recuperó rápidamente, el virus se eliminó y la alanina aminotransferasa sérica (ALT) se redujo a niveles normales.
4 recuperación tardía, ALT tiene aumento intermitente.
5 La afección es prolongada, recurrente y se forma hepatitis crónica.
6 pueden causar hepatitis fulminante.
1. Infección aguda de HGV Se informa que la mayoría de las infecciones agudas de HGV son subclínicas o libres de ictericia, con solo alrededor del 59% de las infecciones por HGV que muestran transaminasas elevadas, otras pueden ser portadores "sanos" y quiescentes. El paciente, Alter et al., Descubrieron que el análisis clínico y de patógenos de 268 pacientes con hepatitis aguda encontró que en 47 pacientes con hepatitis no A a E, el 13% del ARN de HGV en sangre () tenía un nivel promedio de transaminasas (ALT) de 1689 U / L. El nivel total de bilirrubina (TBil) fue de 164 mol / L. Fukushima et al. Compararon hepatitis G aguda y hepatitis A, B y C. No hubo diferencias significativas en edad, sexo, AST, TBil y curso clínico. La ALT es significativamente diferente de la hepatitis C. La ALT promedio de la infección por HGV es de 1484.7 U / L, y la infección por el VHC es de 639.6 U / L. También se informa que los síntomas clínicos de la hepatitis G son leves, y los valores de ictericia y ALT son más bajos que los de la hepatitis C.
El VHG puede causar hepatitis después de la transfusión a través de la transfusión de sangre. Feinman et al analizaron 20 casos de hepatitis por transfusión no A-C, 3 de los cuales fueron positivos para ARN de HGV, y 3 fueron negativos para ARN de HGV en suero antes de la transfusión, y el momento de la transfusión fue durante la transfusión de sangre. Después de 6 a 24 semanas, el curso clínico, excepto 1 caso tuvo síntomas leves, los otros 2 casos no tuvieron molestias y 3 casos tuvieron ALT elevada. Después de 5 años de seguimiento, ningún caso se convirtió en crónico, pero 1 caso duró 5 años. El ARN de HGV es positivo.
2. Infección crónica de HGV El autor cree que la hepatitis crónica causada por HGV representa aproximadamente el 10% de todas las hepatitis crónicas. En la hepatitis crónica no A, no C, el HGV causa aproximadamente el 16%, pero en pacientes con hepatitis C crónica. La tasa de infección por HGV fue del 18,75%. En un grupo de datos, la edad promedio de los pacientes con hepatitis G crónica fue mayor, con un rango de 53 a 68 años. La mayoría de estos pacientes fueron diagnosticados como cirrosis. A mediados de año, algunos académicos creen que la tasa de hepatitis G crónica puede ser más baja que la hepatitis C, lleva mucho tiempo desarrollar cirrosis, pero una vez que se produce la cirrosis, la enfermedad progresa muy rápido, pero algunos académicos creen que aunque el VHG La infección puede ocurrir en una infección crónica o en un estado portador de virus, y la tasa de detección de ARN de HGV en hepatitis no A-E es alta, pero no se puede considerar que la infección por HGV pueda causar hepatitis crónica. Alter et al. Tienen ARN de HGV positivo para 4 casos. Los casos de hepatitis A a E fueron seguidos durante 1 a 9 años, y ninguno de ellos desarrolló hepatitis crónica, pero 3 de ellos fueron persistentemente positivos para ARN de HGV. Este resultado sugiere que estos pacientes son portadores crónicos de HGV, y sus síntomas de hepatitis aguda no están relacionados con la infección por HGV. Ademas Otros estudios han encontrado que la tasa de detección de HGV no es significativamente diferente entre los donantes de sangre normales de ALT y los donantes de sangre anormales de ALT. Este resultado también sugiere que la infección crónica de HGV no causa daño hepático o hepatitis crónica.
3. HGV y hepatitis fulminante en HGV causada por hepatitis fulminante, todavía hay controversia, algunos informes en el suero de pacientes con hepatitis fulminante no A ~ E detectaron ARN de HGV, que el HGV puede causar hepatitis fulminante, pacientes clínicamente El rendimiento es subagudo, excepto por el inicio rápido del coma en algunos pacientes, la mayoría de los pacientes de 14 a 19 días desde el inicio de los síntomas hasta el coma, con fluctuaciones persistentes de ALT y aumento de la bilirrubina sérica, la hepatitis fulminante causada por HGV puede Similar a los ensayos clínicos de hepatitis fulminante causada por el VHC, pero algunos estudios han propuesto diferentes argumentos: no detectaron ARN de HGV en el suero de 9 pacientes con hepatitis fulminante no A a E. La diferencia, por un lado, se debe al pequeño número de muestras de casos estudiados y, por otro lado, puede deberse a la variación de la cepa de HGV. Además, también debe considerarse la posibilidad de que la infección por HGV no cause hepatitis fulminante.
4. Los estudios epidemiológicos y clínicos de infección superpuesta de HGV con HBV y HCV muestran que la infección superpuesta de HGV con HBV y HCV es más común, Nakatsuji et al., Un grupo de casos para la detección de ARN de HGV (RT-PCR), pacientes con hepatitis B crónica La tasa positiva fue de 4.9% (4/81); la tasa positiva de pacientes con hepatitis B aguda fue de 14.3% (3/21); la tasa positiva de pacientes con hepatitis C crónica fue de 13.3% (14/105); la de pacientes con hepatitis C aguda fue de 13.2% (7/53), Linnen La tasa positiva de HGV en 72 casos de hepatitis B crónica en Europa fue del 9,72% (7/72); la tasa positiva de 96 casos de hepatitis C crónica fue del 18,75% (18/96). Los resultados anteriores indicaron que la tasa de infección superpuesta de HGV y HBV y HCV Más alto, especialmente en pacientes con hepatitis C crónica, la tasa de infección superpuesta es más alta, y las características de copropagación de los tres virus ayudan a explicar por qué hay una tasa de superposición alta.
Tancka et al analizaron 189 pacientes diagnosticados con hepatitis C crónica mediante examen histológico, 21 (11%) infección por HGV solapada, y el grupo de solo infección fue más joven que el grupo infectado por superposición (grupo de infección por superposición de edad promedio) Las puntuaciones fueron 46,6 ± 13,0 años y 51,7 ± 10,7 años en el grupo de infección simple. El género, el historial de transfusiones de sangre, el nivel de ALT y la biopsia hepática fueron similares en los dos grupos, y el genotipo del virus de la hepatitis C y los niveles de ARN del VHG fueron básicamente los mismos. Por lo tanto, la infección por HGV no tiene un efecto significativo sobre los cambios clínicos y virológicos de la infección por VHC. Bralet et al observaron 105 biopsias hepáticas de pacientes con hepatitis C crónica, de las cuales 17 (15%) estaban infectadas con HGV al mismo tiempo, utilizando el método de puntuación de Knodell y Metavir. Sistema de clasificación, examen semicuantitativo de histología patológica de lesiones hepáticas, grado de actividad de hepatitis, fibrosis, agregación de ganglios linfáticos en el sitio portal, esteatosis, deposición de hierro y hierro, etc., sin diferencias significativas entre los grupos de infección individuales y superpuestos En pacientes infectados con VHC, 19 casos (22%) tenían cirrosis y 2 casos (24%) tenían cirrosis en pacientes con infección doble. No hubo diferencias significativas entre los dos grupos, lo que explicaba aún más la infección por HGV en el hígado. El impacto de la enfermedad es relativamente pequeña.
Examinar
Examen del virus de la hepatitis G
El diagnóstico de laboratorio actual de la infección por HGV es principalmente mediante el uso de la reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa (RT-PCR) para detectar el ARN del HGV en suero y la detección de anticuerpos anti-HGV en suero mediante un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (EIA), humano o animal. Aproximadamente 1 semana después de la infección con el virus de la hepatitis G, se puede detectar ARN de HGV en el suero, y el anticuerpo anti-HGV es generalmente positivo después de 3 semanas de infección. Por lo tanto, RT-PCR se puede utilizar como un diagnóstico temprano de la infección por el virus de la hepatitis G. Se informa que la tasa de coincidencia positiva del método EIA y el método RT-PCR es solo del 3% -18%, lo que no es adecuado para el diagnóstico de laboratorio de la infección por HGV. Sin embargo, la tasa de coincidencia positiva del método EIA anti-HGV y el método RT-PCR desarrollado recientemente por China puede ser Se espera que hasta el 60% se use para detectar la infección por HGV.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación del virus de la hepatitis G
Diagnóstico
El diagnóstico de laboratorio actual de la infección por HGV es principalmente mediante el uso de la reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa (RT-PCR) para detectar el ARN del HGV en suero y la detección de anticuerpos anti-HGV en suero mediante un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (EIA), humano o animal. Aproximadamente 1 semana después de la infección con el virus de la hepatitis G, se puede detectar ARN de HGV en el suero, y el anticuerpo anti-HGV es generalmente positivo después de 3 semanas de infección. Por lo tanto, RT-PCR se puede utilizar como un diagnóstico temprano de la infección por el virus de la hepatitis G. Se informa que la tasa de coincidencia positiva del método EIA y el método RT-PCR es solo del 3% -18%, lo que no es adecuado para el diagnóstico de laboratorio de la infección por HGV. Sin embargo, la tasa de coincidencia positiva del método EIA anti-HGV y el método RT-PCR desarrollado recientemente por China puede ser Se espera que hasta el 60% se use para detectar la infección por HGV.
Tacke et al.informaron que la proteína E2 de la cubierta de HGV recombinante se usó como antígeno en ELISA para detectar anti-E2 en suero.Se descubrió que el anti-E2 en donantes de sangre era 9% positivo y el ARN HGV positivo era 25%. Todos los pacientes anti-E2 positivos fueron negativos para el ARN del VHG. Las tasas positivas de ARN anti-E2 y HGV en drogadictos intravenosos fueron del 41% y 38%, respectivamente, mientras que el ARN del VHG aumentó con los niveles de anti-E2 durante la inyección del fármaco. Paralelamente, 11 pacientes con hepatitis después de la transfusión tuvieron ARN HGV positivo después de la transfusión, mientras que anti-E2 fue negativo, pero 4 de ellos tuvieron positivo anti-E2 durante el seguimiento, y 2 de 4 pacientes tuvieron ARN HGV negativo. Se cree que la respuesta inmune a E2 está relacionada con la desaparición del ARN de HGV en suero medido, de modo que el anticuerpo E2 específico puede ser un indicador para evaluar la recuperación de la infección por HGV, pero el efecto protector de los anticuerpos específicos de E2 contra la infección por HGV, o en el proceso clínico. El papel de esto queda por explorar más a fondo.
Diagnóstico diferencial
Debe diferenciarse de la hepatitis B y la hepatitis C.
