demencia por enfermedad de alzheimer
Introducción
Introducción a la demencia por enfermedad de Alzheimer La enfermedad de Alzheimer de demencia es una enfermedad degenerativa neurológica degenerativa progresiva con deterioro de la memoria clínica, afasia, mal uso, pérdida de reconocimiento, daño de las habilidades del espacio visual e implementación. La disfunción funcional, así como la demencia generalizada, como la personalidad y los cambios de comportamiento, se caracterizan por su etiología. En el pasado, las personas que tenían 65 años se llamaban preseniledemencia; después de los 65 años, se les llamaba demencia senil (seniledementia). Los principales cambios patológicos de esta enfermedad son la atrofia cortical cerebral, la neurofibrosis y la degeneración de las células nerviosas cerebrales y las placas seniles, que son enfermedades comunes en la vejez. Conocimiento basico Proporción de la enfermedad: la probabilidad de enfermedad en los ancianos es del 0,7%. Personas susceptibles: buenas para los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: demencia vascular en ancianos, demencia vascular, demencia paralítica.
Patógeno
Causas de la demencia de la enfermedad de Alzheimer
(1) Causas de la enfermedad
Antecedentes familiares (15%):
La mayoría de los estudios epidemiológicos sugieren que los antecedentes familiares son un factor de riesgo para la EA. Algunos pacientes tienen miembros de la misma familia con una enfermedad más alta que la población general. Además, el riesgo de enfermedad congénita aumenta, más genética. Los estudios han confirmado que la enfermedad puede ser causada por genes autosómicos dominantes. Recientemente, a través de estudios de mapeo de genes, se descubrió que los genes patológicos del amiloide en el cerebro se encuentran en el par 21 de cromosomas. Se puede ver que la demencia está relacionada genéticamente, pero es genética. Es difícil estar seguro de cuánto es el efecto. Debido a que la edad de aparición de AD es relativamente tardía, no hay un informe de investigación sobre gemelos basado en la población general. La misma tasa de enfermedad informada por algunos gemelos de ovario único (MT) de edad avanzada no es muy alta. El informe sugiere que existe un fenómeno de agregación familiar en la EA. La relación entre la EA y la historia familiar positiva de los familiares de primer grado también es bastante positiva. Según los datos disponibles, 8 estudios de casos y controles, la AD tiene una asociación significativa con los familiares de primer grado de antecedentes de demencia, y el otro no ha encontrado dos. Correlación, un nuevo análisis de 11 estudios de casos y controles en Europa mostró que si al menos un pariente de primer grado tenía demencia, el riesgo de demencia Más de 3 veces, el estudio de la frecuencia de distribución del genotipo de la apolipoproteína E (Apo E) en la población respalda aún más la patogénesis de los factores genéticos en la EA. Se ha demostrado que el alelo Apo E 4 es un factor de riesgo importante para la EA, Apo La frecuencia del gen E 4 aumentó significativamente tanto en la EA familiar como esporádica. La frecuencia del gen Apo E 4 en pacientes con EA reconocidos en la autopsia fue de aproximadamente el 40%, en comparación con aproximadamente el 16% en la población de control normal, con una 4. El riesgo de AD en alelos es de 2 a 3 veces mayor que el de la población general, y el riesgo de transportar 2 alelos 4 es aproximadamente 8 veces mayor que el de la población general. Ahora está claro que el alelo Apo E4 no es imprescindible en AD. Los factores predictivos, su efecto predictivo sobre el inicio de AD aún no se ha confirmado por estudios prospectivos. Los autores pueden tener AD de inicio tardío con los casos recogidos, lo que sugiere que la agregación familiar puede ser un factor de riesgo importante para AD de inicio temprano, pero La interpretación de los resultados positivos debe ser cautelosa, y la agregación familiar no es un factor genético verdadero, por lo que los factores genéticos no son el único factor en la patogénesis de la EA.
Enfermedad física (20%):
Como la enfermedad de la tiroides, las enfermedades del sistema inmunitario, la epilepsia, la migraña, etc., se han estudiado como un factor de riesgo de EA, antecedentes de hipotiroidismo, el riesgo relativo de EA es 2.3, hay antecedentes de convulsiones antes del inicio de la EA (relativo El riesgo es 1.6). La historia de migraña o dolor de cabeza severo no tiene nada que ver con la EA. Muchos estudios han encontrado que la historia de la depresión, especialmente la historia de la depresión en los ancianos, es un factor de riesgo para la EA. Un estudio reciente de casos y controles sugiere que, además de la depresión Otros trastornos funcionales, como la esquizofrenia y la psicosis paranoide, también se asocian con antecedentes de infecciones del sistema nervioso central, como encefalitis, meningitis, infección por el virus del herpes e historial de exposición al ganado, y el historial animal de animales de alimentación no demuestra estos factores. En relación con AD, las sustancias químicas que se han estudiado como factores de riesgo para AD incluyen sales de metales pesados, solventes orgánicos, pesticidas, drogas, etc. El papel del aluminio ha sido una preocupación porque los experimentos con animales han demostrado que las sales de aluminio tienen un impacto en el aprendizaje y la memoria; Los estudios sugieren que la prevalencia de la demencia está relacionada con la cantidad de aluminio en el agua potable, y los resultados preliminares de un estudio sobre la prevalencia de la demencia en Francia por Michel et al. El aluminio es un factor de riesgo para la EA, pero un análisis posterior ha negado este resultado. Flaten et al. (1990) informaron que el aluminio en el agua potable está asociado con la demencia, y varios estudios no han podido confirmar que el aluminio sea un factor de riesgo para la EA. Los estudios de casos y controles de personas con exposición a metales pesados, incluida la exposición al aluminio, no han encontrado metales pesados asociados con la EA. Puede acelerar el proceso de envejecimiento debido a la acumulación de neurotoxinas como el aluminio o el silicio en el cuerpo, pero el aluminio es un nervio. Sustancias tóxicas, pero en lo que respecta a la investigación existente, no se puede utilizar como un factor de riesgo para la EA. Se ha informado que fumar no es un factor de riesgo para la EA, sino que la protege, y algunos autores no han encontrado la relación entre ellos. Las personas con menos DA pueden ser efímeras debido a su corta esperanza de vida.
Bajo nivel educativo (20%):
Cada vez hay más informes sobre el bajo nivel educativo y la prevalencia de la demencia. Shanghai informó que la prevalencia de la demencia y la EA es del 6,9%, y la edad escolar es del 1,2% más de 6 años. Recientemente, una encuesta epidemiológica en Italia es similar. Descubrió que, pero un estudio japonés de casos y controles no encontró un vínculo entre los niveles de educación y los subtipos de demencia y / o demencia, no hay una explicación razonable para esto, algunos académicos creen que esto es causado por errores sistemáticos, debido a la mayoría de la epidemiología. El estudio utiliza una prueba de detección en dos etapas para realizar una prueba de diagnóstico en pacientes que son positivos para la detección. Estas personas con bajo nivel de analfabetismo o baja educación pueden tener puntajes bajos en la prueba de detección durante la etapa de detección, y son fáciles de ingresar a la etapa de prueba de diagnóstico y diagnosticar Para la demencia, la tasa de prevalencia aumenta y, de hecho, estas personas pueden no tener una disminución en la función cognitiva en absoluto. Se cree que esto se debe a las características biológicas del analfabeto en sí, no a cuestiones educativas, y la educación está relacionada con las condiciones socioeconómicas. Este problema es complicado, sin embargo, Zhang Mingyuan et al. (1990) utilizaron diferentes límites de detección de acuerdo con el nivel cultural de los sujetos de detección durante la detección. El valor evita este error sistemático. Como resultado, la prevalencia de demencia en personas con bajo nivel educativo sigue siendo alta. Varios estudios han confirmado este resultado. El bajo nivel de educación y la etiología de la EA aún no están claros. La posible explicación es La educación de la primera infancia promovió el desarrollo de sinapsis corticales, aumentó el número de sinapsis y aumentó la "reserva cerebral", lo que retrasó el diagnóstico de demencia. Esta hipótesis fue apoyada por algunas observaciones clínicas, por ejemplo, la alta Los pacientes con nivel de AD con estado educativo pueden conservar algunas funciones cognitivas incluso en la etapa avanzada. Tienen un curso relativamente corto desde el diagnóstico hasta la muerte de la enfermedad. El bajo nivel de educación tiene una relación similar con la demencia vascular y otras demencias secundarias.
Traumatismo craneal (15%):
El traumatismo craneoencefálico se refiere al traumatismo craneoencefálico con alteración consciente. Se ha informado que el traumatismo cerebral es un factor de riesgo para la EA. En 12 estudios de casos y controles, se encontró que 3 casos estaban significativamente asociados; 4 AD tenían más antecedentes traumáticos que el grupo control, pero Estadísticamente significativo, los otros 5 no encontraron ninguna correlación entre los dos, pero un reciente estudio de seguimiento de la lesión cerebral traumática severa ha atraído el interés de más personas. Robert et al. Siguieron el seguimiento promedio de la lesión cerebral traumática severa durante 25 años. El resultado fue aproximadamente 1 / 3 pacientes con deposición de proteínas de tipo amiloide similar a la EA, los estudios clínicos y epidemiológicos sugieren que la lesión cerebral severa puede ser una de las causas de cierta EA, según los datos actuales, el trauma en la cabeza puede ser AD Un factor de riesgo, pero no estoy seguro.
La edad de los padres es demasiado alta o demasiado baja (10%):
(mayores de 40 años o menores de 20 años) Debido a que el síndrome de Down (SD) puede ser un factor de riesgo para la EA, y el riesgo de SD aumenta con el aumento de la edad materna, hay 9 estudios de casos y controles, algunos están relacionados y otros Se encontraron diferencias, pero no fueron estadísticamente significativas, o no se encontró ninguna correlación, y algunas se consideraron solo factores de riesgo para algunos EA esporádicos.
Otro (10%):
La falla progresiva del sistema inmune, el debilitamiento de la función de desintoxicación del cuerpo y la infección por lentivirus, así como factores sociales y psicológicos como la viudez, la vida sola, las dificultades financieras y los golpes en la vida pueden ser la causa de la enfermedad.
Prevención
Prevención de la demencia de la enfermedad de Alzheimer
1. Preste atención al arroz, la harina, el maíz, el mijo, etc. como alimento principal para asegurar la importante fuente de energía térmica de las células cerebrales.
2. Preste atención a la ingesta de grasas, especialmente de ácidos grasos esenciales.
3. Una gran ingesta de vitamina B12 y ácido fólico es beneficiosa para prevenir la demencia senil.
4. Los radicales libres son la ruina de la demencia.
Complicación
Complicaciones de demencia de la enfermedad de Alzheimer Complicaciones demencia vascular, demencia vascular, demencia paralítica
La enfermedad causa una disminución de la calidad de vida debido a la demencia, por lo que es fácil sufrir diversas enfermedades físicas crónicas e infecciones o fallas sistémicas secundarias.
Síntoma
Síntomas de la demencia de la enfermedad de Alzheimer Síntomas comunes Ojos lentos, cara enojada, trastorno mental irrespetuoso, ansiedad sospechosa, inquietud, inquietud, expresión, indiferencia, depresión, atrofia muscular
La apariencia del paciente es vieja, la piel está seca y arrugada, la pigmentación es blanca, los dientes blancos están apagados, los músculos están atrofiados y el rendimiento puede ser demasiado ordenado, organizado, disciplinado y puede ser informal, expresivo o violento o aburrido, conductual e infantil y estúpido. Cuando se acompañan de pérdida de memoria, estas características de apariencia pueden indicar demencia. En la etapa inicial, hay muchos olvidos leves y cambios de personalidad como la voluntad voluntaria subjetiva, la reubicación obstinada, el egoísmo y la estrechez, etc., a menudo no notados por los miembros de la familia, y un pequeño número de pacientes son indiferentes a sus hábitos. Estereotipo, emociones irritables, fácil de discutir con las personas o enredado con la familia debido a una leve incomodidad, y luego el recuerdo de los eventos recientes obviamente disminuye, las actividades inteligentes como la comprensión, el cálculo, el juicio y el análisis se reducen significativamente, la función mental está disminuyendo y es difícil hacer el trabajo o las tareas domésticas. El trabajo de parto, incluso no puede responder correctamente la edad de su propio nombre, no sabe cómo comer, no sabe cómo comer, ir a casa, ir a lo infantil, recolectar papel de desecho, a menudo acompañado por el ritmo del sueño al revés, la hora de acostarse durante el día, actividades nocturnas, depresión visible, Xin Rápido, indiferente o inestable, que muestra síntomas focales de disfunción parietal, como Las dificultades en las palabras pueden ser perseguidas por delirios, delirios robados o sospechosos, algunos pacientes pueden tener confusión o vergüenza en el curso de su enfermedad, llamado esputo senil, a menudo causado por un trauma agudo, reemplazo de enfermedades ambientales o físicas. La respuesta al dolor desapareció en el cuerpo. No hubo otros signos obvios en el examen del sistema nervioso. El EEG mostró una disminución del ritmo . El examen de CT mostró atrofia cortical cerebral y agrandamiento ventricular. La manifestación clínica más característica fue el síndrome de demencia cortical típico. Los síntomas principales se describen a continuación:
1. Trastorno de la memoria: es un síntoma prominente temprano o síntoma central de la EA. En la etapa inicial, involucra principalmente la memoria a corto plazo, la preservación de la memoria (tres palabras irrelevantes no pueden recordarse en 3 minutos), y es difícil aprender nuevos conocimientos y no puede completar nuevas tareas. Olvídate de las cosas, tira las cosas, cuando hablas en serio, solo di algo o simplemente haz algo, solo olvídate, solo deja la vajilla y pide la cena, no puedo recordar el nombre del conocido, número de teléfono, repite las mismas palabras o haz la misma pregunta, la conversación comienza Olvidé lo que dije al principio, por lo que es difícil comunicarse en un idioma, las cosas a menudo se pierden o se pierden, las compras se olvidaron de pagar o los pagos múltiples, todo necesita que alguien me lo recuerde o me traiga un "memo", incluso si a menudo está mal, a menudo se olvidó Vuelva a llamar, olvide ir a una fecha importante, muestre retraimiento social, las amas de casa se olviden de cerrar el grifo del agua o cerrar el gas, lo que causa riesgos de seguridad, pueden aparecer cosas conocidas y viejas como nuevos síntomas, como saludar a los transeúntes, como un ser querido, pero el conocido está familiarizado con el familiar Aprender nuevos conocimientos al principio de la enfermedad, se reduce la capacidad de dominar nuevas habilidades, solo puede participar en estereotipos simples, a medida que la enfermedad progresa, la memoria lejana Gradualmente afectado, no puedo recordar mi cumpleaños, domicilio familiar y experiencia de vida. Cuando hablo en serio, ni siquiera puedo responder a unas pocas personas en casa. Sus nombres, edades y ocupaciones no se pueden responder con precisión. Solo queda una marca de media garra en la memoria del río. Estructura y ficción.
El curso general de la enfermedad progresa lentamente en los primeros dos o cuatro años. Algunos pacientes tienen cierto conocimiento de sí mismos sobre su estado actual en la etapa temprana de la enfermedad. Saben que su memoria no es tan buena como antes. Algunos intentan cubrir o tratar de compensar sus defectos de memoria, mientras que otros tienen una actitud negativa o Culpe a otros, "Mi memoria es buena, no hay problema", "Puedo recordar los últimos años del pasado", "Todos los demás me están engañando, quiero menospreciarme, mientras se mantengan alejados de mí, no pasará nada".
2. Espacio visual y desorientación: es uno de los primeros síntomas de la EA. Si está familiarizado con el medio ambiente o se pierde en su casa, no puede encontrar el baño allí, ir a su habitación, salir a caminar o salir y perderse en las calles, hacer una prueba de imagen. No se pueden copiar con precisión los estereogramas simples, las habilidades del espacio de inspección de la escala de inteligencia de adultos de Webster (como el modelado de bloques) son las más bajas, la orientación del tiempo es pobre, no sé qué año es hoy, He Yue, He Day, no sé si es mañana o tarde, Por lo tanto, puede ser tarde para levantarse en medio de la noche para ir de compras.
3. Trastorno del habla: el trastorno del habla del paciente está en un patrón específico. El orden es el trastorno semántico en primer lugar. Es difícil encontrar palabras, palabras incorrectas o Zhang Guan Li Dai, y no hay forma de hablar, y puede haber descripciones patológicas, lectura y escritura. Dificultades, seguidas de la pérdida de la capacidad de denominación o afasia de nomenclatura (puede reconocer objetos o pueden usarse correctamente, pero no se pueden nombrar exactamente), inicialmente limitados a unos pocos elementos, luego extendidos a la denominación común de objetos comunes, hay informes de pacientes tempranos con EA prueba de denominación de Boston ( Boston Naming Test) tiene más errores que MMSE, lo que sugiere que las dificultades de nomenclatura pueden ser anteriores a la pérdida de memoria. Los cambios neuropatológicos se localizan principalmente en la parte posterior de Wernicke. La afasia sensorial cortical también es común. El trastorno del habla se desarrolla aún más en errores gramaticales. La palabra clase, el enunciado se invierte, y el fonema final también se destruye y se pronuncia verbalmente, ininteligible o silencioso.
4. Pérdida de reconocimiento (la función de sentir es normal, pero no puede reconocer o identificar objetos), el mal uso (la función de comprensión y ejercicio es normal, pero no puede realizar ejercicio) también es bastante común si el primero no puede identificar el objeto, la ubicación y la cara (pérdida de cara, Prosopaghosia, No puedo reconocer la cara), no puedo reconocer el yo en el espejo y otro tipo de mal uso: el mal uso conceptual, que no se puede ejecutar de acuerdo con las instrucciones para completar la serie de acciones correctamente, se puede hacer espontáneamente, como vestirse, adentro y afuera, antes y después No use el cuchillo, tenedor, cuchara o mano para comer ni use la boca para comer.
5. Retraso mental: la inteligencia incluye el conocimiento adquirido, la experiencia y la capacidad de aplicar estos conocimientos y experiencia para resolver nuevos problemas y formar nuevos conceptos. Las actividades de inteligencia están estrechamente relacionadas con el pensamiento, la memoria y la atención. Aunque la memoria en sí misma no es intelectual, El deterioro grave de la memoria suele ir acompañado de un deterioro inteligente. Los pacientes con EA son una especie de deterioro mental integral, que incluye funciones cognitivas como la comprensión, el razonamiento, el juicio, la generalización abstracta y el cálculo. La capacidad de pensamiento de los pacientes con EA es lenta y lenta, y no pueden ser un pensamiento lógico abstracto. Las similitudes y diferencias de las cosas no se pueden analizar y resumir. La expresión de pensamiento carece de lógica. El discurso a menudo es contradictorio y no se puede percibir. Por ejemplo: "Vivo con mi madre", "¿Cuántos años tiene?", "80", "¿Y tú?" "Tengo 82 años". "¿No es que usted y su madre son mayores?" "Sí". Debido a la disminución del juicio, a pesar de los copos de nieve fuera de la ventana, insistieron en que "ahora es pleno verano". Algunas personas observan a pacientes con EA longitudinalmente. Se encontró que MMSE disminuyó en un promedio de aproximadamente 3 puntos por año, y los pacientes individuales pueden tener diferentes tasas de deterioro mental.
6. Cambios de personalidad: los pacientes con varias hojas sacras a menudo muestran cambios de personalidad obvios, que pueden ser el desarrollo de características de personalidad pasadas, pero también pueden desviarse del otro extremo, como pacientes perezosos, en retirada, egocéntricos, sensibles y sospechosos, egoístas. Responsable, irresponsable, reprender a otros o personas sordas, hablar vulgarmente, comportarse sin tener en cuenta las normas sociales, no recortar márgenes, no hablar de higiene, esconder artículos, aplastar cigarrillos, recoger malas rarezas, puede parecer sexualmente depresivo, desvergonzado, desvestirse públicamente o públicamente La masturbación, y dos personas antes de la enfermedad, son muy problemáticas para la familia, algunas de las cuales son secundarias a los cambios de personalidad y otras son causadas por defectos cognitivos. Estos síntomas a menudo aparecen en el medio de la enfermedad, pero los cambios de personalidad no son inevitables. Bajo cuidado cuidadoso, el paciente puede ser muy gentil y dócil, y los cambios de personalidad pueden no ser prominentes.
7. Trastornos de la alimentación, el sueño y el comportamiento: el apetito del paciente a menudo disminuye. Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen trastorno del ritmo del sueño normal o boca abajo, hora de acostarse durante el día, actividades nocturnas y acoso. El EEG muestra latencia de sueño REM prolongada, reducción lenta del sueño de onda y los movimientos del paciente se repiten. Estereotipo, estúpido y torpe, como cerrar repetidamente el cajón, poner y sacar cosas sin propósito, girar la cerradura de la puerta repetidamente, jugar con hebillas de ropa o evitar el contacto, mostrar retirada, extraño, enredar a la gente, no dejar que la familia se vaya.
8. Reacción catastrófica: se refiere a la realización subjetiva de su discapacidad intelectual, pero fuertemente negada, y luego genera una agitación secundaria bajo estrés, como para ocultar la pérdida de memoria, que los pacientes usan para cambiar temas, bromas, etc. La atención de la otra parte, una vez que se ve, desacredita o interfiere con el modo de vida del paciente, como forzar al paciente a ir al baño, cambiarse de ropa, es insoportable e induce una "respuesta al desastre", es decir, un discurso repentino y fuerte o un ataque personal, el personal de enfermería a menudo confunde Se considera que la ingratitud e ignorancia del paciente hacen que la familia se sienta confundida y frustrada. La terminación y el ataque de esta reacción a menudo son repentinos.
9. Síndrome de Sundowner (síndrome de Sundowner o Sundowning): en personas de edad avanzada que se ven en sedación excesiva, cuando se infectan con traumas, cambios ambientales o estímulos externos debilitados, como en la luz opaca, cuando la escena del personaje no es fácilmente identificable, se caracteriza por letargo y locura. , ataxia o caída accidental, los fármacos psicotrópicos (como las pastillas sedantes para dormir) no pueden tolerar, la enfermedad física también puede inducir el síndrome del ocaso, cuando coexisten la demencia y el esputo, lo que lleva a una fuerte disminución de la función cognitiva, una vez que la enfermedad física mejora, cognitiva La función también se ha estabilizado gradualmente.
10. Síndrome de Klüver-Bucy (KBS): la incidencia informada puede ser tan alta como 70%. Es una anomalía conductual relacionada con la función del lóbulo temporal. Es similar al KBS de los animales que tienen resección bilateral del lóbulo temporal. Por ejemplo, el reconocimiento visual no puede ni puede ser reconocido. La cara de un ser querido o de uno mismo en el espejo, usando la boca para explorar objetos (exploración de la boca), también se puede expresar como goma de mascar compulsiva o fumar, así como el cuidado de las manos, tocar los ojos y el apetito excesivo, comer casualmente.
11. Síndrome de las Capillas: es un concepto especial de ilusión. Si no conoce a sus seres queridos, cree que es mentiroso reemplazar la suplantación. Alrededor del 30% de las ilusiones, en su mayoría robos no sistemáticos, asesinatos, pobreza y vergüenza, también pueden continuar. El sistema es delirante y piensa que la sala de estar no es su propio hogar. La planificación familiar para abandonarlo a menudo causa dificultades en la familia y la enfermería. Puede ser identificado erróneamente. Los retratos, fotos y personas en la pantalla se confunden con personas reales y hablan con ellos, alrededor del 10%. El paciente tiene una alucinación auditiva. El paciente escucha la voz o habla con la "persona". El 13% tiene alucinaciones visuales. La mayoría de ellos aparecen por la noche. A menudo son villanos como niños, enanos y, a veces, estos villanos provienen de pantallas de televisión. Deben estar alertas ante la posibilidad de que la ilusión se superponga. En los síntomas de esputo subaguda de la demencia, la apatía es un síntoma temprano común. Alrededor del 40% al 50% de los pacientes pueden tener una depresión transitoria. Después de la persuasión o la mejora del medio ambiente, a menudo se logra la remisión. La depresión severa y persistente es rara. Puede haber euforia, ansiedad e irritación. El sistema nervioso puede estar acompañado de síntomas extrapiramidales, como aumento del tono muscular y temblor. También puede parecer que llega al dedo del pie, agarre fuerte, succión, etc. Las crisis epilépticas reflejas se pueden ver en la etapa tardía.
12. Manifestaciones clínicas de AD en cada fase.
(1) El primer período o la etapa inicial (1 ~ 3 años): dificultad para aprender cosas nuevas, daño leve a la memoria distante, trastorno de orientación espacial, estructura compleja dependiendo de las habilidades espaciales, menos vocabulario, pérdida de la capacidad de nombrar; Dolor emocional, algunos pacientes tienen delirios; sistema de ejercicio normal, examen EEG es normal; examen CT / MRI es normal; PET / SPECT muestra bajo metabolismo / baja perfusión del lóbulo parietal posterior en ambos lados.
(2) Fase 2 o mediano plazo (2 a 10 años): deterioro severo de la memoria en el cercano y lejano; estructura simple que depende de habilidades espaciales, trastorno de orientación espacial; afasia de fluidez; incapacidad computacional; discapacidad motora conceptual; apatía o irritabilidad; Algunos pacientes tienen delirios; irritabilidad, esputo, EEG verifican el ritmo de fondo; examen de CT / MRI normal o agrandamiento del ventrículo, ensanchamiento del surco; PET / SPECT mostró un metabolismo doble del lóbulo superior y frontal bajo / perfusión baja.
(3) Etapa 3 o etapa tardía (8-12 años): deterioro mental severo; rigidez de las extremidades, posición de flexión; incontinencia, EEG es onda lenta difusa; CT / MRI ve agrandamiento del ventrículo, ensanchamiento del surco; PET / SPECT mostró bajo metabolismo del lóbulo topal y frontal / baja perfusión.
Debido a que se desconoce la etiología de la EA, el diagnóstico clínico aún se basa en la historia clínica y los síntomas, complementados por exámenes mentales, intelectuales y neurológicos. El estándar de oro para el diagnóstico es el diagnóstico patológico (incluida la biopsia y la autopsia). Debe tenerse en cuenta que ni el diagnóstico omitido ni el diagnóstico erróneo .
El diagnóstico clínico de la EA se puede basar en los siguientes puntos: 1 deterioro cognitivo progresivo en los ancianos o pre-seniles, 2 en la memoria, especialmente el deterioro cercano a la memoria, la disminución en el aprendizaje de nuevos conocimientos es el primer síntoma, seguido de retraso mental, desorientación y Los cambios de personalidad, 3 el examen físico y el examen neurológico no lograron encontrar evidencia de tumor, trauma y enfermedad cerebrovascular, 4 la sangre, el líquido cefalorraquídeo, el EEG y el examen de imágenes cerebrales no pueden revelar una causa específica, 5 ninguna dependencia material u otro historial mental.
Las personas de mediana edad y de edad avanzada con cambios en la personalidad deben considerar cuidadosamente la posibilidad de demencia, como los pacientes que se quejan del olvido y la disminución de la actividad mental deben prestar atención, evitando la ocultación de defectos cognitivos, los denudadores y los defensores también deben estar muy atentos.
El diagnóstico anterior del método de exclusión de usos múltiples de AD, y ahora la mejora de los criterios de diagnóstico, según la familia para proporcionar un historial médico detallado y un rendimiento típico, la tasa de precisión del diagnóstico clínico y el diagnóstico patológico pueden ser tan altos como 85%, además de varias pruebas psicológicas, pruebas de laboratorio, la tasa correcta puede ser Hasta 90%.
Examinar
Examen de la demencia de la enfermedad de Alzheimer
El desarrollo de la biología molecular brinda la posibilidad de diagnosticar el laboratorio de EA. Muchos académicos se esfuerzan por encontrar el biomarcador de la EA para hacer un diagnóstico correcto de la EA antes del nacimiento. Aunque actualmente no hay un avance decisivo, la perspectiva es atractiva, y el marcador biológico ideal debería ser Más específico y sensible que el diagnóstico clínico.
(1) Escala de calificación neuropsicológica común: la prueba cognitiva es la Escala de estado mental concisa (MMSE), la Escala de calificación de demencia de Mattis (DRS), la Escala de evaluación de la enfermedad de Alzheimer (ADAS) y el conjunto completo CERAD de neurología de diagnóstico de AD La prueba psicológica es un método importante para diagnosticar la gravedad de la demencia y la demencia.En los últimos años, se han introducido y revisado en China muchas herramientas de detección rápidas y simples a nivel internacional, con alta validez, sensibilidad y especificidad diagnósticas. Una breve descripción es la siguiente:
1 Mini examen del estado mental (MMSE): preparado por Folstein en 1975, MMSE ha sido el marcador de detección más popular y más utilizado para la enfermedad de Alzheimer en el hogar y en el extranjero, incluida la orientación de tiempo y ubicación (10 puntos). Lenguaje (lenguaje espontáneo 1 punto, recuento 1 punto, nomenclatura 2 puntos, comprensión de la instrucción 4 puntos, total 8 puntos), aritmética mental (100 reducciones consecutivas de 7, 5 puntos), memoria auditiva inmediata y de corto plazo de 3 palabras (6 puntos) , imitación estructural (pentágono cruzado, 1 punto) y otros proyectos, de 30 puntos, 5 a 10 minutos que requieren mucho tiempo, confiabilidad test-retest 0.80 ~ 0.99, la confiabilidad de la prueba entre 0.95 ~ 1.0, la sensibilidad del diagnóstico de demencia es mayormente 80% a 90%, la especificidad es principalmente del 70% al 80%, y se evalúa el estándar de puntuación. Si la respuesta u operación es correcta, registre "1", el error es "5", rechace responder o diga "9" o "7". ", las estadísticas principales" 1 "suma del proyecto (puntaje total MMSE), el rango es 0 ~ 30, el estándar internacional 24 se divide en valores de corte, 18 ~ 24 para demencia leve, 16 ~ 17 para demencia moderada, 15 Demencia severa, China descubrió que el valor crítico de la educación es diferente, por lo que la versión china de MMSE se basa en diferentes niveles de puntos de demarcación educativa La demarcación doméstica de Zhangmingyuan de acuerdo con los criterios de diagnóstico del DSM-III-R es: grupo analfabeto 17 puntos, grupo de escuela primaria 20 puntos, escuela intermedia o grupo superior 24 puntos; Zhang Zhenxin, Hong Zhen según la distribución porcentual de la distribución de la población de ancianos de la comunidad Los puntos de demarcación son: grupo analfabeto 19 puntos, grupo de escuela primaria 22 puntos, escuela intermedia o grupo superior 26 puntos, menor que la demarcación se divide en deterioro de la función cognitiva, el seguimiento de 5 años de Zhang Mingyuan para ancianos de la comunidad muestra que el MMSE de envejecimiento normal Reducido en aproximadamente 0.25 puntos por año, el envejecimiento patológico es de aproximadamente 4 puntos por año.
Sus ventajas son alta sensibilidad, fácil operación, fácil de transportar y poco tiempo. Es ampliamente utilizado en encuestas comunitarias a gran escala y clínicos para el examen preliminar de casos sospechosos. Las desventajas son: A. El proyecto es vulnerable a la prueba. Es probable que la influencia del nivel educativo tenga un efecto de techo en las personas mayores con un nivel de educación superior, y puede haber falsos negativos. Para aquellos que son analfabetos o tienen poca educación y hablan, puede haber falsos positivos. B. Solo la puntuación total puede usarse como un indicador analítico. Los proyectos como la memoria, la imitación estructural, etc. no son suficientes para reflejar el rendimiento del dominio cognitivo correspondiente, no pueden mapear de manera efectiva los perfiles cognitivos individuales, C. enfatizan la función del lenguaje, los elementos no verbales son menores; la disfunción del hemisferio derecho y la función del lóbulo frontal Los obstáculos no son lo suficientemente sensibles. D. El examen de memoria carece de proyecto de reconocimiento; el proyecto de denominación es demasiado simple, E. No hay límite de tiempo, F. es más sensible a la disfunción cortical que a la disfunción subcortical, y G. no puede usarse para el diagnóstico diferencial de la demencia. Como herramienta de seguimiento para el deterioro cognitivo, no es lo suficientemente sensible: por ejemplo, Clark y otros 82 pacientes con EA fueron seguidos durante 4 años, y el 16% de los pacientes no tuvo una disminución significativa en la puntuación MMSE. Conocer el daño a menudo se combina con una escala integral de pruebas cognitivas o una serie de herramientas de prueba individuales específicas.Con el desarrollo de los tiempos, la estructura de edad de la población de personas mayores en China y el nivel de educación de las personas mayores están cambiando y han recibido educación superior. Habrá más y más personas mayores. La versión china de MMSE se clasificará como "una escuela secundaria o superior" como un grupo. No hay distinción entre el nivel de educación de la escuela secundaria y el nivel de educación universitaria. Según los puntos de demarcación actuales, los estudiantes de último año de secundaria son ligeramente reconocidos. Es difícil identificar la función dañada.
2 Las ventajas y desventajas de la escala de demencia de Hasegawa (HDS), la escala de demencia bendecida (BDS), la escala de detección simple de demencia (BSSD) y la escala de detección neurocognitiva de 7 minutos (Solomon, 1998) son similares a las de MMSE. En 1987, MMSE aumentó el número de preguntas y elementos, revisó a 3MS y compiló la Escala de cribado de habilidades cognitivas (CASI) basada en el efecto de prueba de 3MS, que incluye orientación, atención, aritmética mental, memoria extrema, memoria reciente, estructura. Imitación, lenguaje (nombre, comprensión, escritura), fluidez verbal, juicio conceptual, etc. 9 factores, un total de 20 preguntas, 15 a 20 minutos, la confiabilidad de la prueba de intervalo de 15 meses es 0.92, puntaje total de CASI 100 puntos, el puntaje puede ser Convertido a MMSE, los puntajes HDS-R, chino, inglés, japonés, occidental (Ban) y otras versiones de idiomas, se pueden utilizar para comparar diferentes antecedentes culturales, se ha aplicado en los Estados Unidos, Japón, Hong Kong, China y Taiwán , Shanghai, Hangzhou, Chengdu tienen informes de aplicación, Escala de demencia de Hasegawa (HDS), un total de 11 proyectos, incluyendo orientación (2), memoria (4), sentido común (2), cálculo (1 elemento), recordando la memoria nombrada (2 elementos), la escala utiliza el método de puntuación positiva La puntuación total es de 32.5 puntos, el valor de corte del autor original se establece como: demencia 10.5 puntos, demencia sospechosa 10.5 ~ 21.5 puntos, estado del borde 22.0 ~ 30.5 puntos, normal 31.0 puntos, también se puede dividir de acuerdo con el valor educativo del nivel normal: analfabeto 16 puntos , escuela primaria <20 puntos, por encima de la escuela secundaria <24 puntos.
3DRS: preparado por Mattis en 1976, hay cinco factores: A. Nota: incluyendo amplitud digital, realizando instrucciones verbales más complejas, B. Inicio y mantenimiento: incluyendo fluidez verbal, alternancia de manos, C. Formación de conceptos: Incluyendo la categorización de palabras y la similitud de imágenes, D. Estructura: imitar líneas paralelas, cuadriláteros en forma de diamante, E. Memoria: las palabras recuerdan instantáneamente, recuerdos de retraso de oraciones, patrones sin sentido, recuerdos instantáneos, etc., 37 preguntas, puntaje total 144 Puntos
Las ventajas de DRS incluyen: la cantidad de preguntas es grande, pero cada grupo de preguntas es difícil de organizar. Si es difícil de completar, no será más fácil hacerlo en el proyecto, lo que puede ahorrar tiempo, por lo que las personas mayores normales pueden completar en 15 minutos. La demencia de ancianos con poca comprensión generalmente demora de 30 a 45 minutos; el tema más fácil es muy simple y tiene poco efecto de piso, que a menudo se usa para juzgar la gravedad del deterioro cognitivo en pacientes con demencia; es el lóbulo frontal anterior Y la herramienta de evaluación para la disfunción frontal-subcortical, datos de normas extranjeras, nacionales de Hong Kong, Shanghai y otras normas locales, vale la pena señalar que la escala integral de examen cognitivo no está dirigida a la demencia preclínica o leve La función cognitiva (DCL) se desarrolló y probó de acuerdo con Stuss (1996). Las escalas cortas (como MMSE) y las escalas largas (como DRS) no mejoraron la sensibilidad y la especificidad para ayudar al diagnóstico de demencia.
En 1979, Hersch agregó aprendizaje de Lenovo, bloques de construcción y otros proyectos basados en la Escala de Calificación de Demencia de Mattis, y se expandió a un total de 250 puntos de la "Escala de Demencia de Descomposición" (ESD). ESD tiene aprendizaje, atención, memoria, orientación, cálculo, Ocho factores, incluyendo el pensamiento abstracto, la comprensión y expresión del lenguaje, y la estructura espacial, tomaron aproximadamente 1 hora. En 1990, China introdujo y desarrolló normas locales como Beijing.
4ADAS: Fundada en 1984 por Rosen et al., Incluidas las pruebas de comportamiento cognitivo (ADAS) y las pruebas de comportamiento no cognitivas, las pruebas de comportamiento cognitivo que incluyen orientación, lenguaje (comprensión y expresión oral, recuerdo de la guía de prueba y búsqueda de palabras del habla) Dificultad, comprensión de la instrucción, nombrar 12 objetos reales con 5 dedos), estructura (círculo de imitación, dos cuadriláteros entrelazados, diamantes, cubos), el uso de ideas, el número promedio de 3 recordatorios inmediatamente después de leer 10 palabras figurativas Reconocimiento con 12 palabras figurativas, un total de 11 preguntas, de 15 a 20 minutos, de 70 puntos, miedo a pruebas no cognitivas, depresión, distracción, falta de cooperación, delirio, alucinación, marcha, aumento del ejercicio, temblor, apetito Cambiar 10 ítems, cada ítem 5 puntos, un total de 50 puntos, es actualmente una prueba rara para los síntomas mentales. Para el grupo de EA, la confiabilidad entre los evaluadores es de 0.99, y la correlación es de 0.92 después del intervalo de 1 mes. El grupo fue de 0,92 y 0,65, respectivamente. El grupo de pacientes con EA fue significativamente peor que el grupo de emparejamiento normal en cada uno de los programas ADAS-cog. Los pacientes con AD no tratados tuvieron una puntuación total anual de ADAS-cog de 7 a 10 puntos, generalmente Mejorará en 4 puntos (equivalente a 6 meses) El puntaje de disminución natural) como criterio para la eficacia clínica de los medicamentos contra la demencia, en comparación con el grupo de control con placebo de 2.5 puntos o más para demostrar que el grupo de tratamiento es efectivo, debido al efecto techo, ADAS-cog en el deterioro cognitivo muy leve o leve (DCL) No es lo suficientemente sensible, ADAS-cog no es adecuado para pacientes muy severos. La escala se usa a menudo como inhibidor de acetilcolinesterasa, tacrina, velnacrina, fisostigmina, donepezil (Arian) y esina Uno de los criterios de evaluación para el tratamiento de ensayos clínicos ligeros, moderados con AD a gran escala, multicéntricos, aleatorizados, doble ciego, controlados con placebo también se usa comúnmente en ensayos clínicos de medicamentos contra la demencia en China.
Dado que ADAS-cog no tiene un examen detallado de la función ejecutiva planificada, el VDAS-cog revisado aumenta la fluidez del habla, la conversión de símbolos digitales, el laberinto, el recíproco de amplitud digital, etc., en la evaluación de la eficacia de la demencia vascular (VD). Prueba
5CERAD Conjunto completo de pruebas de diagnóstico neuropsicológicas: a fines de la década de 1980, la Colaboración de Registro Conjunto de la Enfermedad de Alzheimer de los Estados Unidos (CERAD) desarrolló una prueba neuropsicológica estandarizada para el diagnóstico de EA con datos normológicos. A. Prueba de fluidez del habla; B. Prueba de nomenclatura de Boston; C. memoria y reconocimiento de vocabulario (10 palabras de lectura repetida, recordando 3 veces, recordando y reconociendo después de 10 minutos); D. Prueba estructural; E. Shipley-Hartford Lista de palabras; F. prueba de aprendizaje de asociación de emparejamiento de palabras; prueba de lectura de adultos G. Nelson (utilizada para evaluar la inteligencia previa a la enfermedad); prueba de conexión H. A y B; prueba de punteo de J. dedo; prueba de reloj K., no Los países de habla inglesa, como Alemania y Corea del Sur, también han establecido datos normativos para personas mayores normales.La mayoría de las subpruebas han sido utilizadas por investigadores en China.
Un conjunto de pruebas neuropsicológicas para la evaluación de la función cognitiva en los ancianos por parte de la Organización Mundial de la Salud, a partir de: prueba de aprendizaje de palabras auditivas; prueba de conexión A y B; prueba de fluidez del habla; prueba de atención; prueba de lenguaje; prueba de ejercicio; coincidencia visual y razonamiento; La composición de la prueba, etc., es principalmente similar a la prueba neuropsicológica para el diagnóstico de conjuntos completos de EA en el CERAD. Este conjunto de pruebas tiene un modelo normal de ancianos normales en China.
6 Escala de actividad de la vida diaria (ADL): desarrollada por Lawton y Brody en 1969, se utiliza principalmente para evaluar la capacidad de vida diaria de los sujetos. La ADL se divide en 14 ítems y el puntaje es 4: A. Puede completamente Hacer, B. Algunas dificultades, C. Necesito ayuda, D. No puedo hacerlo en absoluto, 64 es el puntaje completo, el puntaje total 16 es completamente normal,> 16 tiene diferentes grados de deterioro funcional, el puntaje único se divide en normal, 2 ~ 4 Disminución de la subfunción, hay 2 o más de 3 o el puntaje total 22 es el valor crítico, lo que sugiere que la función ha reducido significativamente, el puntaje total convencional de China de 18.5 ± 5.5.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de demencia por enfermedad de Alzheimer
Criterios diagnósticos
Los criterios de diagnóstico incluyen los criterios de diagnóstico ICD de la OMS, DSM de APA y CCMD de CMA de China. Los estándares nacionales son básicamente similares, y el Instituto Nacional de Neurología y Trastornos del Lenguaje y Accidentes Cerebrovasculares (NINCDS) y AD y asociaciones de enfermedades relacionadas (ADRDA) se desarrollan conjuntamente. Los criterios de diagnóstico de AD son únicos, divididos en diagnósticos de tres niveles "probables", "susceptibles" y "definitivos", aunque más detallados, pero menos prácticos, además de la solicitud de los EE. UU. Además, generalmente solo se usa como un estándar de diagnóstico para la investigación científica.Los lectores pueden referirse a los puntos de diagnóstico de AD de ICD-10.
Adjunto: criterios de diagnóstico CCMD-2-R.
1. Enfermedad de Alzheimer (enfermedad de Alzheimer) (290; F00)
(1) Cumple los criterios para los trastornos orgánicos cerebrales.
(2) El inicio es lento, y la demencia progresivamente empeorada es el síntoma clínico principal, aunque el desarrollo de la enfermedad puede pausarse temporalmente, es irreversible.
(3) Deben excluirse las siguientes enfermedades:
1 Demencia causada por otras enfermedades cerebrales como la enfermedad cerebrovascular.
2 pseudo-demencia causada por trastornos mentales como la depresión.
2. Enfermedad de Alzheimer (enfermedad de Alzheimer), tipo pre-senil (290.1; F00.0) 1 cumple con los criterios de diagnóstico para la enfermedad de Alzheimer, 2 la edad de inicio es menor de 65 años, 3 la enfermedad se deteriora más rápido, puede aparecer antes Afasia, pérdida de escritura, pérdida de lectura y mal uso.
Enfermedad de Alzheimer (enfermedad de Alzheimer), tipo senil (290.0.290.2; F00.1): 1 cumple con los criterios de diagnóstico para la enfermedad de Alzheimer, 2 la edad de inicio es mayor o mayor de 65 años, 3 la afección se agrava lentamente, memoria temprana Los obstáculos son el rendimiento principal.
3. La enfermedad de Alzheimer (enfermedad de Alzheimer), de tipo atípico o mixto (290.8; F00.2) cumple con los criterios de diagnóstico para la enfermedad de Alzheimer, pero los síntomas clínicos no son típicos o combinados con enfermedad cerebrovascular.
4. Enfermedad de Alzheimer (enfermedad de Alzheimer), otros tipos (290.8; F00.9) cumplen con los criterios de diagnóstico para la enfermedad de Alzheimer, pero no cumplen completamente con los criterios de diagnóstico del tipo 3 anterior.
Diagnóstico diferencial
Se estima que más de 60 enfermedades pueden desarrollar síntomas clínicos similares a la demencia, algunas de las cuales son tratables o reversibles, por lo que el diagnóstico diferencial es de gran importancia.
1. Envejecimiento normal y EA: existe una disputa entre los dos; la mayoría de los estudiosos creen que los dos son diferentes. La EA es una unidad de enfermedad independiente con su base fisiopatológica, no el envejecimiento normal.
2. Olvido senescente benigno (BSF): el deterioro actual de la memoria asociado con la edad (AAMI); se refiere a los ancianos con síntomas de amnesia y falta de evidencia clínica de demencia, es un trastorno normal o fisiológico. El rendimiento del envejecimiento cerebral no progresivo, el deterioro de la memoria AD implica principalmente tener en cuenta la dificultad de aprender nuevos conocimientos y la incapacidad para preservar la memoria, mientras que la pérdida de memoria de AAMI se debe principalmente a obstáculos en el proceso de reproducción de la memoria, incapaz de extraer libremente la información guardada de la memoria. Si no puede recordar el nombre, la ubicación, el número de teléfono y el código postal, pero después de recordarle que recuerde, el paciente a menudo siente una carga, o toma la iniciativa de buscar tratamiento médico o intenta hacer las paces y tomar notas, recuerde a las personas, etc., AAMI y temprano La identificación de la demencia puede ser difícil, porque hay una superposición en la pérdida de memoria entre los dos, se requiere un seguimiento a largo plazo para hacer un juicio correcto.
Criterios de diagnóstico de AAMI:
(1) Al menos 50 años de edad.
(2) La queja principal es la pérdida gradual de memoria en la vida diaria (como la dificultad de recordar el nombre, extraviar cosas, olvidar el número de teléfono).
(3) La evidencia de la prueba psicológica de pérdida de memoria, como la operación de prueba estandarizada reconocida, es al menos una desviación estándar más baja que el promedio de los jóvenes.
(4) La función intelectual total no se degrada.
(5) No hay evidencia de demencia.
(6) No hay problemas médicos, enfermedades neurológicas o psiquiátricas, incluidas drogas psicotrópicas u otras drogas, ni abuso de alcohol, ni antecedentes de trauma cerebral con pérdida de conciencia durante más de 1 hora (indicado por Crook T, Bartus) RT, Ferris SH et al., 1986).
3. Demencia vascular (VD): la demencia vascular de China es más común en los países occidentales y debe diferenciarse de la EA.
4. Recoger la enfermedad.
5. Enfermedad de Creutzfelt-Jacob.
6. Enfermedad de Parkinson (EP): es una enfermedad neurológica común. La detención es causada en aproximadamente 1/3 de los pacientes con seguimiento a largo plazo. Los ganglios basales de Mynert en pacientes con EP también tienen lesiones. Por lo tanto, la función colinérgica también es baja, por lo que la EP puede tener ambos subcorticales Y las características de la demencia cortical, tanto si la demencia inducida por EP es una enfermedad independiente o una combinación de EA, aún es controvertida.
7. Demencia del cuerpo leves: se informa que la enfermedad no es infrecuente, porque la patología puede tener manchas de edad, pero no hay NFT, es fácil creer erróneamente que solo las manchas de edad de la EA, la enfermedad es una demencia progresiva, el curso de las fluctuaciones de la enfermedad y las alucinaciones tempranas, etc. Los síntomas psiquiátricos, que se pueden distinguir de la EA, a menudo se acompañan de síntomas extrapiramidales obvios, por lo que es clínicamente difícil de distinguir de la demencia PD. Los cambios histopatológicos característicos de la enfermedad son los cuerpos de Lewy en la corteza cerebral y la sustancia negra. Los efectos secundarios son muy sensibles y pueden reflejar el defecto de las neuronas dopaminérgicas nigrostriatales.
Al igual que los pacientes con EA, el CHAT neocortical también tiene una pérdida extensa, reducción de dopamina en el núcleo caudado, cambios similares en la EP, EP sin demencia, cuerpo de Lewy principalmente en la región subcutánea, CHAT moderadamente reducido en la corteza, pacientes con EP con demencia Los cuerpos de Lewy se encuentran en la corteza y el CHAT cortical se reduce significativamente.
8. Hidrocefalia de presión normal (NPH): también conocida como hidrocefalia recesiva, hidrocefalia hipobárica, la mayoría de la etiología es desconocida, algunos casos tienen hemorragia cerebral, trauma cerebral o meningitis y antecedentes de enfermedad cerebrovascular, cambios patológicos La cisterna basal del cerebro y la adherencia aracnoidea subaracnoidea engrosan, dificultando el flujo de líquido cefalorraquídeo desde el ventrículo al seno sagital, causando diversos síntomas, principalmente en la edad de 60 años, tanto hombres como mujeres pueden sufrir manifestaciones clínicas de demencia, la marcha no es Estable, tríada de incontinencia urinaria, inicio subaguda, el curso de la enfermedad fluctúa, a menudo alcanza su punto máximo en unos pocos meses, verifique la simetría del ventrículo, especialmente el asta anterior del ventrículo lateral, la derivación ventricular puede aliviar los síntomas neuropsiquiátricos.
9. Demencia paralítica: una meningoencefalitis crónica causada por Treponema pallidum, que muestra un curso progresivo y progresivo de la enfermedad, la fase clínica principal es la demencia progresiva y los cambios de personalidad, a menudo con síntomas neurológicos, como Arroyo, sangre Kang La reacción de vatios y la prueba de oro coloidal del líquido cefalorraquídeo a menudo son positivas. Esta enfermedad es rara en China después de la fundación de Nueva China.
10. Síndrome de demencia depresiva: los síntomas depresivos pueden ocurrir en pacientes con deterioro cognitivo. Reding et al (1985) informaron que los pacientes que fueron transferidos a la clínica de demencia, el 27% cumplían los criterios para la depresión, y él creía que había un vínculo entre la depresión y la demencia: Los pacientes con deterioro cognitivo pueden experimentar depresión; 2 depresión y demencia pueden ser causadas por accidente cerebrovascular o EP; 3 síntomas de demencia pueden parecerse a síntomas depresivos y diagnosticados erróneamente como trastorno afectivo; 4 depresión puede estar acompañada de síndrome de "demencia", depresión temprana No es raro que se desarrolle en la vejez. El pensamiento del paciente es lento, la respuesta es lenta, el tono es bajo y el movimiento se reduce. Puede dar a las personas la ilusión de "demencia" (también conocida como "pseudo-demencia depresiva"). La llamada pseudo-demencia se refiere a La demencia depresiva, es decir, el deterioro cognitivo es reversible, aunque la depresión es más aguda y tiene límites de inicio obvios, la inteligencia previa a la información y la personalidad son buenas, los síntomas clínicos son principalmente depresión emocional, pero un examen cuidadoso revela que, aunque responden lentamente, Sin embargo, todavía hay una respuesta al contenido, y el antidepresivo es efectivo, y no hay personalidad residual o defecto inteligente.
A diferencia de la demencia orgánica, de hecho, el deterioro cognitivo de los pacientes deprimidos no es verdadero o falso, este paciente parece usar el nombre de síndrome de depresión demencia (DSD).
La identificación de DSD y AD es la siguiente:
(1) A diferencia de la demencia primaria, la aparición de DSD y el intervalo entre tratamientos son más cortos.
(2) DSD tiene antecedentes de trastornos afectivos en el pasado.
(3) Los pacientes con DSD tienen más depresión y delirios que la EA.
(4) La disminución del comportamiento de los pacientes con EA es coherente con el grado de deterioro cognitivo.
(5) Los trastornos del sueño DSD son más graves, a menudo se despiertan temprano.
(6) El autoconocimiento DSD se guarda y los puntajes de las pruebas de memoria a menudo se mejoran bajo estímulo o estímulo.
(7) Los pacientes con EA tienen déficits del habla característicos, que pueden estar asociados con enfermedad disléxica y DSD.
(8) Los estudios de imágenes estructurales han demostrado que los pacientes con DSD también pueden tener una disminución de la densidad cerebral y una relación ventrículo / cerebro similar a la de los pacientes con demencia, pero la importancia pronóstica de este hallazgo no está clara.
(9) Los estudios de imagen funcional DSD, como la PET, mostraron un metabolismo asimétrico del lóbulo frontal bajo, el lado izquierdo es más obvio, puede restablecerse a la normalidad después del tratamiento con antidepresivos, este metabolismo frontal bajo es diferente del metabolismo doble de la avellana AD. .
DSD44DSD889%AD
11.AD;00.02
12.(1990)160DSM--RAD56%(90/160)38(24%)35(22%)191093217(11%)87543
