síndrome de apnea obstructiva del sueño
Introducción
Introducción al síndrome de apnea obstructiva del sueño. El síndrome de apnea obstructiva del sueño hipopnea (SAHS) es una enfermedad de trastorno del sueño inexplicable con manifestaciones clínicas de ronquidos nocturnos con apnea y somnolencia diurna. Los episodios repetidos de hipoxia nocturna e hipercapnia causadas por la apnea pueden provocar complicaciones como hipertensión, enfermedad coronaria, diabetes y enfermedad cerebrovascular, accidentes de tránsito e incluso la muerte súbita por la noche. Por lo tanto, el SAHS es un trastorno respiratorio del sueño potencialmente letal. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.4% -0.6% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: rinitis crónica, desviación del tabique nasal, hipertensión, impotencia
Patógeno
Causas del síndrome de apnea obstructiva del sueño
Bloqueo o estenosis de la vía aérea superior (30%):
La causa de la apnea obstructiva del sueño es causada principalmente por la obstrucción o estenosis del tracto respiratorio superior durante el sueño, por lo tanto, la estenosis u obstrucción de cualquier parte de las narinas anteriores a la tráquea superior puede causar apnea. Las siguientes enfermedades son comunes:
(1) Enfermedad nasal: estenosis u obstrucción nasal causada por diversas causas, como rinitis aguda y crónica, sinusitis, atresia de las fosas nasales anterior y posterior, desviación del tabique nasal, hematoma, absceso, adhesión nasal, pólipos nasales, cavidad nasal, conducto nasal Tumores sinusales y otras lesiones que ocupan espacio, taponamiento nasal anterior y posterior.
(2) Enfermedades nasofaríngeas: hipertrofia adenoidea común, tumor nasofaríngeo, atresia nasofaríngea, relleno de nasofaringe, tumor de la base del cráneo.
(3) Enfermedades de la orofaringe: como hipertrofia de amígdalas, paladar blando, caída, hipertrofia, pandeo excesivo, hipertrofia, hipertrofia del lado faríngeo, cicatrización de la cavidad orofaríngea, tumores en el espacio parafaríngeo, abscesos, etc.
(4) enfermedades hipofaríngeas: como hiperplasia del tejido linfoide de la lengua, tumor de la raíz de la lengua, quiste epiglótico gigante, absceso, tumor epiglótico, absceso de la pared faríngea posterior o la pared lateral, tumor, etc.
(5) Enfermedades estomatológicas: como hipertrofia de la lengua o lengua gigante, lengua, raíz de la lengua, tumor en la base de la boca, absceso submandibular, pequeña mandibular congénita o retracción mandibular.
(6) Otras enfermedades: obesidad patológica, acromegalia, hipotiroidismo, tumores de cuello enormes, etc.
Apnea central del sueño (25%):
La hipopnea periódica se observa en los ancianos o lactantes durante el sueño. Puede considerarse como la causa central. Los adultos normales también pueden ver la apnea central del sueño y la respiración patológica del sueño central en la fase de sueño rápido o en la meseta. La suspensión se puede ver en una variedad de condiciones:
(1) Lesiones neurológicas del sistema motor, como corte de la médula espinal anterior, embolización vascular o degeneración causada por lesiones bilaterales de la médula espinal posterior.
(2) Función anormal de los nervios autónomos, como anomalías autonómicas familiares, diabetes relacionada con la insulina, síndrome de Shy-Drager, encefalitis.
(3) Enfermedades musculares, como los músculos diafragmáticos, la distrofia miotónica, etc.
(4) anomalías de la médula cerebroespinal, como el síndrome de Ondine's Curse (el fracaso del control autónomo respiratorio en los estímulos respiratorios normales), malformación del desarrollo de macroporos occipitales, poliomielitis, síndrome medular lateral.
(5) Pacientes con narcolepsia y algún síndrome de apnea obstructiva del sueño después de la traqueotomía o la vaginoplastia faríngea.
Cambios fisiopatológicos (20%):
La patogénesis es compleja e involucra problemas multidisciplinarios como medicina interna (respiración, cardiovascular, endocrino, etc.), pediatría, neurología, psiquiatría, cirugía oral, maxilofacial, otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello, etc., que aún no están muy claros. Se necesita más investigación.
(1) Apnea central del sueño: el mecanismo de aparición no está muy claro, los siguientes factores pueden estar involucrados en el inicio.
1 Cuando el despertar se transfiere al sueño, el centro respiratorio tiene varios estímulos respiratorios (como resistencia a la hipercapnia, hipoxemia, receptores alveolares, mecánicos y movimientos respiratorios de la pared torácica y las vías respiratorias superiores). La reactividad se reduce, especialmente en el período de sueño rápido.
2 El sistema nervioso central es inestable para el control de retroalimentación respiratoria causado por hipoxemia y otras condiciones patológicas.
(2) Apnea obstructiva del sueño: algunas personas piensan que la parte obstructiva de la apnea obstructiva del sueño está solo en la faringe. Resulta que esta afirmación es incompleta. Clínicamente, muchas cavidades faríngeas no son estrechas o se han realizado con éxito. En pacientes con cirugía faríngea, todavía puede ocurrir una respiración severa con trastornos del sueño, que a menudo encuentran diferentes grados de anomalías en la cavidad nasal, nasofaringe o hipofaringe durante el examen, y los tratamientos correspondientes han resuelto o aliviado estas partes. Bloqueando, la apnea puede aliviarse significativamente o incluso desaparecer por completo.
Por lo tanto, cuando se discute la patogénesis de la apnea obstructiva del sueño, no solo debemos discutir los problemas de la orofaringe, sino que debemos analizarlos por separado de acuerdo con las diferentes partes de la obstrucción.
1 Arritmia causada por enfermedades nasales y nasofaríngeas: cuando se bloquea la cavidad nasal o la nasofaringe, el cuerpo lo compensará abriendo la boca, es decir, a través de la contracción del músculo bucal, que se logra en el estado de vigilia. No hay problema, pero después de irse a dormir, la tensión de los músculos de la boca disminuirá gradualmente hasta que se relaje por completo. El paso a través del cual se ventila el cuerpo se hará cada vez más pequeño hasta que esté completamente cerrado. Dado que no se puede realizar la respiración nasal fisiológica, se produce un flujo de aire. La interrupción, con el tiempo, el agravamiento de la hipoxia y una serie de cambios fisiopatológicos en el cuerpo, el sueño del paciente de profundo a superficial y restablece la contracción del músculo de la boca, por lo que el canal de flujo de aire se recupera, la respiración también se recupera, la obstrucción nasal En este caso, incluso si la orofaringe y la hipofaringe son completamente normales, el paciente puede experimentar apnea del sueño.
2 apnea causada por enfermedad orofaríngea: a excepción del broncoespasmo de la orofaringe, la mayoría son tejidos blandos, como el paladar blando, el paladar, el lado faríngeo, la amígdala, etc. Por lo tanto, la orofaringe es vulnerable Factores que afectan la forma y el tamaño de la cavidad cambiante, desde los factores anatómicos, la hipertrofia del paladar blando, la posición es demasiado baja, la hipertrofia caída, demasiado gruesa y demasiado larga, hipertrofia de amígdalas, hipertrofia lateral faríngea y grasa peripancreática La hiperplasia puede hacer que el espacio real de la cavidad faríngea se reduzca. Fisiológicamente, la relajación muscular causada por varias razones se denomina disminución de la tensión muscular, especialmente el aumento de la tensión muscular de la cavidad faríngea y la inhalación. El aumento de la presión negativa en la cavidad faríngea puede causar el colapso interno del tejido blando alrededor de la cavidad faríngea, de modo que la cavidad faríngea se estrecha aún más o incluso se bloquea completamente. El músculo orofaríngeo pertenece al músculo de fatiga media, la fibra muscular es menor y el componente de fibra muscular oxidada es alto. La fatiga y la relajación muscular también son uno de los factores que causan el colapso de la cavidad faríngea al inhalar.Además, el paladar blando que se relaja al recostarse sobre la espalda y el colapso causado por la gravedad también pueden agravar el estrechamiento de la cavidad faríngea.
3 apnea causada por enfermedad faríngea inferior: las lesiones hipofaríngeas que ocupan espacio, la cicatrización de la lengua, la hipertrofia de la lengua o la hipertrofia de las amígdalas de las amígdalas, y la acumulación excesiva de grasa en la garganta de los pacientes obesos (Homer, 1989) puede conducir a la cavidad hipofaríngea La estenosis anatómica, el aumento de la presión en la hipofaringe causada por la insuflación causada por la estenosis de la orofaringe y superiores, y la caída de la lengua en posición supina hace que la cavidad hipofaríngea sea más pequeña o incluso completamente bloqueada. Además, la disminución del geniogloso, los músculos hioides y linguales también es una de las razones importantes: la pequeña mandíbula congénita acorta la distancia anterior-posterior desde la pared faríngea posterior hasta el borde anterior de la mandíbula, lo que hace que la base de la lengua llegue a la faringe posterior. La distancia entre las paredes también se acorta en consecuencia.
Cuando la posición supina está sujeta a la gravedad, la lengua cae y el paladar blando, y la flacidez de la lengua puede explicar por qué los ronquidos y los trastornos respiratorios tienden a aumentar en la posición supina.
El papel de los nervios, los fluidos corporales y los factores endocrinos en la respiración con trastornos del sueño: el movimiento del tracto respiratorio superior está controlado por dos sistemas nerviosos independientes e independientes diferentes. Los nervios autónomos se originan en la protuberancia y la médula, y los nervios voluntarios se originan en la corteza cerebral y la corteza cerebral. La acción del impulso nervioso se usa para expandir los músculos del tobillo y la vía aérea superior, haciendo que el movimiento inspiratorio del diafragma se contraiga y mantenga abierta la vía aérea superior. Si los dos no están coordinados, o si la presión negativa de la vía aérea superior no se puede ajustar de manera efectiva, entonces Puede haber un bloqueo de la vía aérea superior.
El agotamiento, el consumo excesivo de alcohol, las pastillas para dormir o los sedantes pueden agravar la apnea del sueño, que puede estar relacionada con la inhibición de la excitabilidad de los nervios anteriores.
El mecanismo de cómo se cierra la vía aérea superior durante la apnea y cómo se abre más tarde no está muy claro. Algunas personas piensan que se debe principalmente a la reacción de excitación causada por la estimulación de la hipoxia (PO2) de los receptores del cuerpo carotídeo. Pacientes con resección bilateral del cuerpo carotídeo. El tiempo de apnea es más largo que el de las personas normales, algunas personas piensan que es el resultado de la interacción entre hipoxemia e hipercapnia.
Debido a que el síndrome de apnea obstructiva del sueño es más común en hombres, mujeres posmenopáusicas, obesidad, acromegalia, hipotiroidismo o inyección testicular de pacientes, se especula que la aparición de esta enfermedad puede estar relacionada con trastornos endocrinos.
2. Cambios fisiopatológicos en la apnea del sueño.
(1) Impacto en el sistema nervioso: cada vez hay más pruebas de que el ronquido y el SAS están asociados con enfermedades cerebrovasculares, especialmente con infarto cerebral. Se realizó un análisis de regresión logística multivariado en 177 pacientes con infarto cerebral, lo que sugiere ronquidos Y SAS son factores de riesgo independientes para infarto cerebral (Palomaki H, 1989).
Los episodios repetidos de hipoxemia durante el sueño en pacientes con SAS pueden provocar hipoxia cerebral. El aumento de la presión arterial sistémica puede provocar arteriosclerosis cerebral y aumento de la presión intracraneal. El aumento de la eritrocitosis puede causar un aumento de la viscosidad sanguínea. Todos los factores anteriores pueden causar un accidente cerebrovascular en los pacientes. El aumento del riesgo, otros factores estrechamente relacionados con el ronquido y el SAS, como la hipertensión, la enfermedad coronaria, la edad, la obesidad, el tabaquismo, el abuso de alcohol, etc., también son factores de riesgo conocidos o potenciales de accidente cerebrovascular.
El SAS y la epilepsia pueden afectarse entre sí y empeorar la enfermedad. La hipoxemia causada por apnea, fragmentos de sueño y privación crónica del sueño en pacientes con SAS puede conducir a una disminución del umbral de parálisis en pacientes con epilepsia, mientras que los anticonvulsivos y anticonvulsivos pueden Agravando el SAS existente o con el potencial de causar SAS (Ezpeleta, 1998).
El SAOS también puede estar asociado con la neurastenia porque muchas manifestaciones clínicas de neurastenia se superponen con las manifestaciones clínicas del SAOS. Usted Guoxiong et al. (1998) realizaron un estudio especial para sugerir que el SAOS puede causar "neurastenia" o crear nervios existentes. Los síntomas debilitantes empeoran.
El SAOS puede conducir a la pérdida de memoria y la disfunción cognitiva, el trastorno estructural del sueño y la hipoxemia se consideran las principales causas de las manifestaciones anteriores. Peng Bin et al., A través del potencial auditivo evocado relacionado con eventos (P3) y el examen de escala de memoria clínica en pacientes con SAOS Se encontró que la latencia P3 del paciente y el cociente de memoria eran significativamente diferentes del grupo de control normal, lo que confirma aún más el punto de vista anterior.
Además, algunas personas creen que el SAOS puede estar asociado con depresión, ansiedad, paranoia y otros síntomas mentales y demencia en adultos.
(2) Impacto en el sistema cardiovascular: el SAS tiene la influencia más obvia en el sistema cardiovascular. En los últimos años, muchos estudiosos creen que el SAS es un factor de riesgo independiente para la hipertensión y la enfermedad coronaria, que puede provocar insuficiencia cardíaca, arritmia, angina y miocardio. Infarto y muerte súbita por la noche.
Según las estadísticas, la incidencia de hipertensión en pacientes con SAS es del 48% al 96%, y la incidencia de SAS en pacientes con hipertensión es del 20% al 40%. El mecanismo de hipertensión inducida por SAS puede ser apnea repetida, excitación del sueño y La hipoxemia estimula la excitación simpática, el aumento de la secreción de catecolaminas, la vasoconstricción periférica, la presión arterial elevada y el corazón es uno de los órganos con mayor consumo de oxígeno en el cuerpo humano. El más dañino para la hipoxia es la hipoxia. Las células endoteliales se dañan, los lípidos se depositan fácilmente debajo de la membrana interna; el aumento de los glóbulos rojos aumenta la viscosidad de la sangre, el flujo sanguíneo lento, las plaquetas tienden a acumularse en la superficie endometrial dañada para formar trombos, lo que causa estenosis u obstrucción de las arterias coronarias, lo que fácilmente causa angina , infarto de miocardio, diversas arritmias e incluso muerte súbita.
(3) Efectos sobre el sistema respiratorio: la apnea y la hipopnea pueden causar hipoxemia e hipercapnia, los casos graves pueden causar acidosis respiratoria e insuficiencia respiratoria aguda, la hipoxemia causa vasoconstricción pulmonar y arteria pulmonar. La hipertensión arterial, hipertensión pulmonar a largo plazo puede convertirse en hipertrofia cardíaca derecha e insuficiencia cardíaca derecha.
(4) El impacto en el sistema genitourinario: la función renal del paciente puede dañarse por la noche, como la reducción del aclaramiento de creatinina, disfunción de recuperación tubular renal, disfunción renal, etc., manifestada como nocturia, enuresis, etc. Se produce proteinuria, caracterizada por glomerular, reversible, y la proteinuria puede reducirse o eliminarse con la corrección del SAOS.
Los efectos sobre el sistema reproductivo se caracterizaron por una disminución de la función sexual e incluso impotencia.Schivavi et al.estudiaron la frecuencia del comportamiento sexual, la duración de la erección y otros indicadores de 70 pacientes varones de 45 a 75 años, y los resultados fueron significativamente diferentes del grupo de control.
(5) Efectos sobre el sistema endocrino: Palomaki et al descubrieron que la tolerancia a la glucosa de los pacientes con SAOS con IAH 10 era menor que la del grupo control. El SAOS puede causar trastornos del metabolismo de la glucosa, alteración de la tolerancia a la glucosa y aumento de la diabetes mellitus no dependiente de insulina. El mecanismo puede estar relacionado con la resistencia a la insulina inducida por la hipoxia y el aumento de la secreción de catecolaminas.
La hipoxemia causa disfunción hipofisaria, hipotalámica, y la secreción de tirotropina se reduce, por lo que el SAOS puede causar hipotiroidismo, y el hipotiroidismo puede causar o agravar el SAOS.
Prevención
Prevención del síndrome de apnea obstructiva del sueño
Para pacientes con ronquidos o diversos grados de cavidad nasal, anormalidades nasofaríngeas o hipofaríngeas, se debe utilizar el diagnóstico temprano, el tratamiento temprano y el tratamiento correspondiente para resolver o reducir el bloqueo de estas partes, lo que puede prevenir la apnea, o obviamente aliviar o incluso completamente Eliminar los síntomas de apnea obstructiva del sueño.
Complicación
Complicaciones del síndrome de apnea obstructiva del sueño. Complicaciones rinitis crónica desviación del tabique nasal impotencia hipertensiva
Guilleminaut et al informaron que 50 pacientes con síndrome de apnea obstructiva del sueño, las manifestaciones clínicas de ronquidos 100%; somnolencia diurna excesiva 78%, volteo corporal anormal durante el sueño 100%, trastornos del sueño 23%, pérdida de memoria 78%, mojar la cama en adultos 30%, dolor de cabeza en la mañana 36%, cambios de personalidad como ansiedad, depresión, etc. 48%, hipertensión 52%, impotencia 42%.
Halperin et al informaron que más del 90% de los pacientes con apnea obstructiva del sueño tenían anormalidades en los oídos, la nariz y la garganta, 46% tenían obesidad en el cuello corto, 23% tenían deformidad mandibular o rinitis crónica, y 18% tenían desviación del tabique nasal.
Síntoma
Síntomas del síndrome de apnea obstructiva del sueño Síntomas comunes fatiga pesadilla ronquidos sueño despertar reacción reacción de las vías respiratorias ronquidos poliuria falta de sueño profundo pérdida de cabello trastornos del sueño insomnio
1. Los pacientes que roncan con trastornos respiratorios del sueño tienen diferentes grados de ronquido, Guilleminaut informó 50 casos, roncando al 100%, pero los pacientes a menudo no saben que duermen roncando, principalmente informados por las mismas personas que duermen en la habitación, hay pacientes Cuando de repente me despierto con los ronquidos, ocasionalmente puedo escuchar mis propios ronquidos, los ronquidos son desiguales y hay una pausa. Después de unos segundos o incluso unos minutos, estalla repentinamente y el sonido es extremadamente fuerte, hasta 85 decibeles.
2. La apnea en personas normales también puede ocurrir en la apnea central durante el sueño, pero menos de 10 veces en 7 horas de sueño, generalmente solo en el período REM, principalmente en obesidad o ronquidos, la apnea patológica se refiere a una pausa El tiempo dura más de 10 segundos y el número de pausas durante 7 horas es más de 30 veces.
Las personas con enfermedad más leve no se presentan al comienzo del sueño. A medida que el sueño se profundiza, el ronquido aumenta, acompañado de apnea. En casos severos, la apnea ocurre cuando te duermes. La suspensión se produce principalmente durante la inhalación y el ronquido se interrumpe. Los pacientes con apnea obstructiva del sueño que dejan de respirar todavía tienen acción respiratoria en este momento, acompañados de una mayor frecuencia, movimientos respiratorios más profundos en el pecho o abdominales y movimientos de estiramiento mandibular, pero sin flujo de aire a través de la nariz y la boca, Después de que esta afección dura de unos diez segundos a unos minutos, con una inhalación profunda, el paciente realiza varios ejercicios de respiración rápida para compensar la falta de oxígeno que se debe durante la apnea, que ocurrirá después de un período de tiempo. La próxima apnea.
La duración del intervalo entre dos pausas está relacionada con la gravedad de la condición del paciente. El intervalo entre los pacientes será más largo y el intervalo entre los pacientes será más corto. El número de pausas en los casos monitoreados por Li Danian en China será de 7h. Hasta 572 veces, AHI = 74.05, más de una vez por minuto, el tiempo de apnea más largo fue de 233.5s (Huang Xizhen reportó 216s), el tiempo de pausa fue de 248min, lo que representa el 59% del tiempo de sueño 7h.
Algunos pacientes con apnea con espasmos irregulares de las extremidades, especialmente para las extremidades inferiores, llamado síndrome de piernas inquietas, dolor intenso en la expresión del paciente, cianosis facial, y algunos acompañados de sudoración, espuma en la boca y movimientos corporales, incluso caídas. Debajo de la cama, hay un coma, un pequeño número de pacientes con pesadillas, y puede despertarse repentinamente, aterrorizado, llamado terror del sueño, que es más común en los niños.
Los pacientes con apnea central del sueño a menudo se asocian con algunas enfermedades neurológicas y musculares sistémicas, por lo que, además de la apnea durante el sueño, hay manifestaciones clínicas de la enfermedad, como polio, miotonía y médula lateral. Síndrome, lesiones bajas del tronco encefálico, neuritis diabética, etc.
3. La poliuria o enuresis y poliuria se refiere a un aumento en el número de micciones en la noche. Se ha informado que un paciente con SAOS grave tiene una frecuencia urinaria de 4 a 6 veces antes del tratamiento, y el número de micciones después de la cirugía se reduce significativamente, solo 0 a 1 vez. Esto puede estar relacionado con la hipoxia nocturna y la mayor excreción de ácido úrico causada por el metabolismo anaeróbico en pacientes con SAOS. La enuresis nocturna es más común en niños con SAOS, pero la enuresis en adultos no es infrecuente. Stanford University Sleep Lab informa sobre 62 pacientes con SAOS. Entre ellos, 12 niños y 3 adultos tuvieron enuresis nocturna.
4. La somnolencia diurna y el tiempo de sueño prolongado tienen diferentes grados de somnolencia diurna, especialmente cuando estás callado o haces un trabajo monótono y repetitivo, como sentarte, montar, leer, mirar televisión, etc., estar de pie, caminar, comer e incluso Al montar en bicicleta, es posible conciliar el sueño. Entre los 50 casos reportados por Guilleminaut et al, 39 casos de somnolencia diurna excesiva representaron el 78%. Debido al deterioro de la calidad del sueño, el cuerpo trata de compensar aumentando el tiempo de sueño. Por lo tanto, el tiempo de sueño del paciente es a menudo el mismo. Cuando la persona normal de la edad se prolonga y la calidad del sueño mejora (como después de la cirugía o durante el tratamiento con CPAP), el tiempo de sueño del paciente puede acortarse significativamente.
5. Mareos, fatiga, dolor de cabeza matutino, deterioro cognitivo debido al trastorno de la estructura del sueño nocturno en pacientes con SAHS, mayor proporción de sueño superficial y menor proporción de sueño profundo, e hipoxia nocturna, el físico y la energía de los pacientes después del sueño. Al no obtener una buena recuperación, a menudo se queja de dolores de cabeza matutinos, mareos, debilidad general y una disminución de la función cognitiva.
El deterioro cognitivo se manifiesta en cambios en la memoria, el juicio, la atención, la concentración, el razonamiento abstracto y el estado de alerta. Findley et al realizaron pruebas exhaustivas de la función cognitiva en 26 pacientes con SAOS, incluyendo inteligencia, atención, concentración, estado de alerta, Capacidad de coordinación mano-ojo, capacidad de resolución de problemas rápida y compleja, memoria en tiempo real y a corto plazo, etc. A través de ocho pruebas psicológicas, se descubrió que la función cognitiva de los pacientes estaba completamente afectada, con atención, concentración, capacidad de resolución de problemas complejos y daño a la memoria a corto plazo más evidente. Se reduce la alarma de los pacientes con SAOS, lo que aumenta la incidencia de accidentes automovilísticos. Se informa que el 10% de los accidentes de tráfico en los Estados Unidos están relacionados con enfermedades del sueño, los pacientes con SAOS son difíciles de mantener alerta y atención, el tiempo de reacción y la capacidad de concentración se reducen, y Findley y otras aplicaciones El simulador se utilizó para medir el estado de alerta de los pacientes con SAOS y los controles normales. Se descubrió que el número de pacientes con SAOS que estaban fuera de la órbita y el número de obstáculos de derribo eran docenas de veces mayores que los del grupo de control normal, el tiempo de reacción y el tiempo de frenado fueron significativamente lentos, y todo el SAOS El paciente tiene al menos un sueño durante la conducción y el deterioro de la función cognitiva en pacientes con SAOS, Gravedad de la estructura de enfermedades relacionados con el paciente, trastornos del sueño y la hipoxemia se considera que es la causa principal de la disfunción cognitiva.
El trastorno normal de la estructura del sueño puede causar un deterioro cognitivo; mientras que la frecuencia de la excitación nocturna en pacientes con SAHS, la duración y la duración del sueño en los estadios III y IV, y la duración de la REM pueden afectar la función cognitiva de los pacientes.
La hipoxemia afecta los aspectos bioquímicos y hemodinámicos del sistema nervioso central. A grandes altitudes, la hipoxemia deteriora la función cognitiva en humanos. Findlety et al. Han demostrado que los pacientes con hipoxemia no tienen SAOS. El deterioro cognitivo de los pacientes con SAOS con hipoxemia es más obvio: el grado de deterioro cognitivo se correlaciona significativamente con la saturación de oxígeno en la noche y la presión parcial de oxígeno durante el día.
6. Los cambios de personalidad y los síntomas mentales que se manifiestan como temperamento, depresión, ansiedad, etc., pueden estar relacionados con la hipoxia nocturna a largo plazo y los trastornos estructurales del sueño en pacientes, la depresión es el síntoma psiquiátrico más común de SAOS, según Mosko et al en 233 pacientes con SAOS, El 67% de los pacientes tenían síntomas depresivos 5 años antes de la visita, mientras que el 26% eran síntomas depresivos recientes, que fueron más pronunciados en pacientes con SAOS y narcolepsia y síndrome de piernas inquietas. Cuanto más grave es la condición de los pacientes con SAOS, más obvios son los síntomas depresivos. Muchos pacientes con SAOS tienen alucinaciones, especialmente antes de irse a dormir, o es más probable que aparezcan en la lucha contra el sueño. Algunos pacientes también tienen psicosis paranoide simple. La psicosis loca, etc., las anormalidades de comportamiento no son infrecuentes, como las manos y los pies somnolientos, a veces el fenómeno de sonambulismo, cuando se trabaja durante el día, a menudo ocurren en ausencia de convulsiones, e incluso se sospecha de convulsiones psicomotoras, en esencia, siestas Los ataques, las sospechas repentinas, los embarazosos y otros comportamientos irrazonables a menudo se consideran enfermedades mentales.
Como síntoma complementario, el SAOS a menudo se asocia con la mejora de la enfermedad. Mosko et al observaron a 22 pacientes con SAOS. Después de la cirugía, los síntomas como depresión, ansiedad y fatiga mejoraron significativamente. Después del tratamiento con CPAP, el SAOS Los síntomas de depresión, ansiedad, ataques de pánico y fatiga mejoraron significativamente.
7. La hipertensión Los pacientes con SAOS tienen una mayor incidencia de hipertensión, reportada como 25% a 96%, y en pacientes hipertensos, alrededor del 30% con SAOS, por lo tanto, Kaplan en 1986 hipertensión secundaria La etiología de OSAS y OSAS en la presión arterial a menudo tiene las siguientes características: el pico de hipertensión general es a menudo en la tarde o noche después de un día de fatiga, después de un descanso de la noche, la mañana siguiente es generalmente baja y está relacionada con el OSAS La presión arterial alta no es el caso, debido a la falta de oxígeno durante la noche, la retención de dióxido de carbono y los cambios en la estructura del sueño, la presión arterial de la mañana es más alta que la de la tarde o la noche, y la respuesta a los medicamentos antihipertensivos es relativamente pobre.
8. La mayoría de los pacientes eran obesos, el cuello era corto, pero también ocurría en el cuerpo alargado. Muchos pacientes parecían mayores que la edad real, y algunos mostraban tez oscura, cianosis, edema apático o de las extremidades inferiores. Los niños pueden caracterizarse por una expresión aburrida, falta de respuesta y retraso en el desarrollo.
El examen de otorrinolaringología a menudo puede encontrar diferentes grados de anormalidades anatómicas superiores o estenosis, como desviación del tabique nasal, ocupación de la cavidad nasal, hipertrofia adenoidea, paladar blando, caída, hipertrofia, pandeo grande, hipertrofia de la lengua, hiperplasia de amígdalas amígdalas y pequeñas Mandibular, deformidad facial, etc.
Examinar
Examen del síndrome de apnea obstructiva del sueño.
1. Use el dispositivo de rastreo de múltiples conductores EEG para monitorear el proceso de sueño nocturno.
2. La polisomnografía puede identificar claramente los tres tipos diferentes de apnea del sueño anteriores, desaparece el tipo central de disfunción respiratoria, no hay actividad respiratoria en el pecho y el abdomen, no hay flujo de aire a través de las vías respiratorias, impulsos respiratorios centrales en el tipo obstructivo Existe, hay actividad de respiración abdominal, en el pecho, pero la vía aérea no tiene flujo de aire, el tipo mixto primero aparece obstrucción de la vía aérea, el flujo de aire se detiene y luego se detiene la acción respiratoria.
Síndrome de apnea del sueño En pacientes con sueño excesivo durante el día, se puede encontrar la prueba de siesta múltiple del sueño (MSLT) que la latencia del sueño se acorta en 10 minutos, generalmente en 5 minutos.
3. Análisis de gases en sangre.
Según el historial médico y los exámenes neurológicos clave, otros elementos de examen auxiliar opcionales necesarios incluyen:
4. Exámenes CT y MRI.
5. Rutina de sangre, electrolitos en sangre, azúcar en sangre, nitrógeno ureico.
6. ECG, ecografía abdominal B, penetración torácica.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico del síndrome de apnea obstructiva del sueño.
Criterios diagnósticos
1. El diagnóstico cualitativo y cuantitativo de los resultados de monitoreo de PSG (polisomnografía) 7h es el estándar reconocido actualmente para OSAS.El PSG es un registro continuo y simultáneo del EEG, mioelectricidad, movimiento ocular, flujo ocular, nariz y boca de los pacientes durante el sueño nocturno. , ronquidos, motilidad respiratoria de tórax y abdomen, saturación de oxígeno arterial, ECG, movimiento de piernas y posición del cuerpo y otros indicadores, y luego a través de análisis de datos manuales automáticos o manuales por computadora, informe de análisis de sueño nocturno, respiración y otras condiciones del paciente Si 7 horas de apnea 30 veces, o tiempos de apnea del sueño + tiempos de hipopnea alcanzan o exceden 35 veces, es decir, el número de apneas por hora + el número de hipopneas es igual o mayor que 5 veces (AHI 5), puede diagnosticar SAS, la gravedad de la enfermedad depende del número de pausas, así como de la duración de la pausa y el grado de disminución de la saturación de oxígeno.
2. Diagnóstico etiológico El diagnóstico etiológico de la apnea obstructiva del sueño consiste principalmente en encontrar o juzgar la ubicación y la causa de la estenosis u obstrucción de la vía aérea, la presión en el esófago durante el sueño, la endoscopia de la vía aérea superior y la prueba de Muller, CT o La exploración por imágenes de la vía aérea superior de MRI y el análisis de corte lateral craneal de rayos X son métodos importantes para juzgar el sitio de obstrucción, pero estos métodos tienen sus propias ventajas y desventajas, y pueden seleccionarse o aplicarse según la situación.
La apnea central del sueño pura es relativamente rara, y su etiología se relaciona principalmente con el examen de nervios, músculos, fluidos corporales y endocrinos relacionados, para determinar o eliminar enfermedades que pueden causar trastornos del sueño.
Diagnóstico diferencial
1. PMS (movimiento periódico durante el sueño) La somnolencia diurna causada por esta enfermedad puede ser más obvia que la SAS. En la polisomnografía estándar (con músculo tibial anterior), el músculo tibial anterior tiene actividad de brote periódico, durando O. 5 a 5 s, con un intervalo de 15 a 60 s.
2. La narcolepsia es un trastorno del sueño poco frecuente que se caracteriza por letargo y tropiezo. Es un inicio repentino de desmayo y es difícil de suprimir. De diez a cientos de veces al día, los disparos se refieren a la relajación muscular repentina del cuerpo. La pérdida de ejercicio voluntario, pero no acompañada de pérdida de conciencia, recuperación después de unos minutos, parálisis del sueño y alucinaciones previas al sueño también son síntomas importantes de la narcolepsia.
