Asma bronquial
Introducción
Introducción al asma bronquial. El asma bronquial se define en la Estrategia mundial revisada para el asma de la Organización Mundial de la Salud y los Institutos Nacionales de la Salud (2002) como "el asma bronquial es una inflamación crónica de las vías respiratorias que involucra múltiples células y componentes celulares". La inflamación a menudo se asocia con una mayor capacidad de respuesta de las vías respiratorias, lo que resulta en sibilancias recurrentes, dificultad para respirar, opresión en el pecho y / o tos, principalmente de noche y / o en las primeras horas de la mañana. Estos síntomas a menudo van acompañados de un flujo de aire extenso y variable. El bloqueo puede revertirse por sí solo o por tratamiento ". Conocimiento basico La proporción de niños: la tasa de prevalencia de niños de 13-14 años es de 0-30%, y la tasa de prevalencia de niños de la misma edad es de 3% -4%. Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: edema pulmonar.
Patógeno
Causas del asma bronquial.
Factores genéticos:
El asma es una enfermedad con rasgos genéticos complejos con múltiples predisposiciones genéticas que se caracteriza por: 1 estado incompleto exógeno, 2 heterogeneidad genética, 3 herencia poligénica, 4 efectos sinérgicos, lo que conduce al descubrimiento en un grupo. Enlace genético, pero no encontrado en otra población diferente, el Grupo de Investigación Colaborativa de Genética Asmática (CSGA) estudió 140 familias en 3 razas, utilizando 360 marcadores genéticos de polimorfismo de repetición en tándem corto autosómico Exploración del genoma completo, el gen candidato para el asma se mapeó aproximadamente a 5p15; 5q23-31; 6p21-23; 11q13; 12q14-24.2; 13q21.3; 14q11.2-13; 17p11.1q11.2; 19q13.4; 21q21 y 2q33 Los genes de susceptibilidad genética del asma que pueden estar contenidos en las regiones cromosómicas identificadas por estas genéticas se clasifican aproximadamente en tres categorías: 1 polimorfismos genéticos de genes moleculares HLA clase II (p. Ej., 6p21-23) que determinan la susceptibilidad a enfermedades alérgicas; células 2T Receptor (TcR) es una IgE altamente diversa y específica (como 14q11.2); 3 determina los genes de citocinas y los genes relacionados con los medicamentos que regulan la regulación de IgE y el desarrollo de la inflamación característica de las vías respiratorias en el asma (p. Ej. 11q13, 5q31-33) 5q31 -33 región contiene grupos de citoquinas (IL- 3, IL-4, IL-9, IL-13, GM-CSF), receptor adrenérgico 2, receptor de glucocorticoides linfocitarios (GRL), leucotrieno C4 sintasa (LTC4S), etc. Genes candidatos asociados con la aparición del asma, estos genes son importantes para la regulación de la IgE y el desarrollo de inflamación en el asma, por lo que 5q31-33 también se conoce como el "grupo de genes de citoquinas".
Ninguna de las regiones cromosómicas identificadas anteriormente mostró evidencia de vinculación con más de un grupo étnico, lo que indica que los genes específicos de susceptibilidad al asma son solo de importancia relativa, y que los factores ambientales o genes reguladores pueden estar presentes en diferentes razas para la expresión de la enfermedad. Las diferencias, aunque sugieren que el asma y la atopia tienen diferentes bases genéticas moleculares, estas regiones cromosómicas genéticas son grandes, con un promedio de> 20Mb de ADN y miles de genes, y muchos resultados no pueden repetirse debido a la limitación del tamaño de la muestra. Se puede ver que todavía hay mucho trabajo por hacer para encontrar e identificar genes relacionados con el asma.
Alérgenos
El estimulador más importante del asma puede ser la inhalación de alérgenos.
(1) Alergenos de interior: los aleros son los alérgenos de interior más comunes y dañinos. Son factores patógenos importantes para el asma en todo el mundo. Hay cuatro tipos comunes: ácaros del polvo doméstico, ácaros del polvo y ácaros del polvo. Y más del 90% de los ácaros se encuentran en el polvo doméstico. Los ácaros del polvo doméstico son los áfidos más importantes en el clima húmedo continuo. Los antígenos principales son DerpI y DerpII. Los componentes principales son cisteína proteasa o tirosina proteasa. Por ejemplo, los gatos, los perros y las aves liberan alérgenos en el pelaje, la saliva, la orina y las heces. Los gatos son los sensibilizadores más importantes en estos animales. Sus principales alérgenos son feldl, que tiene pelo de gato. Y las secreciones de sebo, que son los principales factores de riesgo para los ataques agudos de asma. Son alérgenos comunes de interior en los países asiáticos. Comúnmente asociados con el asma son las cucarachas americanas, las cucarachas alemanas, las cucarachas orientales y las cucarachas de pecho negro. Entre ellas, las cucarachas de pecho negro son las más comunes en China, y los hongos también son uno de los alérgenos presentes en el aire interior, especialmente en áreas oscuras, húmedas y poco ventiladas, comúnmente conocidas como Penicillium, Aspergillus y Alternaria. Ramas de esporas y Candida, entre las cuales Alternaria ha sido identificada como un factor de riesgo para el asma, un alérgeno externo común: el polen y el polvo de pasto son los alérgenos externos más comunes que causan ataques de asma. Las plantas leñosas (polen de árboles) a menudo causan asma en primavera, mientras que los pastos y el polen de alfalfa a menudo causan asma en otoño. La parte oriental de China es principalmente polen de ambrosía; la parte norte es principalmente ajenjo.
(2) Alergenos ocupacionales: alérgenos comunes que pueden causar asma ocupacional, granos, harina, madera, piensos, té, granos de café, gusanos de seda, palomas, hongos, antibióticos (penicilina, cefalosporina), isocianuro Sales ácidas, ácido ftálico, colofonia, colorantes reactivos, persulfatos, etilendiamina y similares.
(3) Drogas y aditivos alimentarios: la aspirina y algunos no corticosteroides son los principales alérgenos del asma causados por las drogas. Los aditivos alimentarios como el salicilato, los conservantes y las manchas también pueden causar ataques agudos de asma, jalea real. El líquido oral se usa ampliamente como un producto para el cuidado de la salud en países y regiones de China y el sudeste asiático. Se ha confirmado que la jalea real puede causar ataques agudos de asma en algunos pacientes, que es una reacción alérgica mediada por IgE.
Factores promotores:
(1) Contaminación del aire: la contaminación del aire (SO2, NO) puede causar broncoconstricción, la reactividad transitoria de las vías respiratorias aumenta y puede mejorar la respuesta a los alérgenos.
(2) Tabaquismo: el humo de cigarrillo (incluido el tabaquismo pasivo) es la principal fuente de factores desencadenantes en interiores, y es un factor desencadenante importante del asma, especialmente para los niños asmáticos cuyos padres fuman, a menudo causando ataques de asma debido al tabaquismo.
(3) Infección del virus respiratorio: la infección del virus respiratorio está estrechamente relacionada con el ataque de asma. La infección del virus bronquial infantil está particularmente preocupada como la causa inicial del asma. Los virus respiratorios comunes incluyen el virus sincitial respiratorio (VSR), adenovirus y rinovirus. Virus de la influenza, virus de la parainfluenza, coronavirus y ciertos enterovirus. Los virus asociados con el asma en adultos son principalmente el rinovirus y el virus de la influenza; el virus sincitial respiratorio, el virus de la parainfluenza, el adenovirus y el rinovirus están asociados con el asma infantil. Las convulsiones están estrechamente relacionadas. El virus sincitial es el principal patógeno en el primer año después del nacimiento. Representa el 44% del asma infecciosa menor de 2 años y más del 10% está asociado con la infección en el asma de niños grandes. Se ha informado que después de la infección por el VRS Casi el 100% de las células epiteliales en pacientes con asma o bronquiolitis tienen fijación de IgE, y el 42% de los niños hospitalizados por infección aguda por VSR desarrollan asma después de 10 años.
(4) Ambiente fetal perinatal: se pueden producir linfocitos T en el timo fetal a las 9 semanas de gestación. Se han producido linfocitos B en varios órganos del feto desde la semana 19 hasta la 20, debido al principal auxiliar en la placenta durante el embarazo. Las citocinas de células T tipo II (Th2), por lo tanto, en el microambiente del pulmón, la respuesta Th2 es dominante.Si la madre tiene una constitución específica, está expuesta a una gran cantidad de alérgenos durante el embarazo (como la leche en la leche). La globulina, la proteína del huevo en los huevos o la Derp I en los pulgones, o la infección repetida por virus respiratorios, especialmente los virus sincitiales, pueden agravar sus reacciones alérgicas reguladas por Th2 y aumentar la probabilidad de alergias postnatales y asma .
Además, la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados en el tercer trimestre del embarazo afectará la producción de prostaglandina E, que puede estar relacionada con la reacción alérgica de la regulación de las células Th2. El tabaquismo de la madre durante el embarazo definitivamente afectará la función pulmonar fetal y el asma futuro. La susceptibilidad al sonido.
(5) Otros: ejercicio extenuante, cambio climático y una variedad de estímulos inespecíficos tales como: inhalación de aire frío, gotas de agua destilada, etc. Además, los factores mentales también pueden inducir asma.
Patogenia
Ciertos factores ambientales actúan en individuos genéticamente susceptibles, y el mecanismo de liberación del mediador inmune (citocina, mediador inflamatorio) regulado por las células T actúa en las vías respiratorias para producir inflamación e hiperreactividad de las vías respiratorias; mientras tanto, las células estructurales de las vías respiratorias, especialmente las células epiteliales de las vías respiratorias La interacción con la matriz subcutánea y las células inmunes y las anormalidades de la neuromodulación de las vías respiratorias agravan la hiperreactividad de las vías respiratorias y agravan directa o indirectamente la inflamación de las vías respiratorias. Bajo la acción adicional de los factores ambientales, la inflamación se agrava y las vías respiratorias se agravan. Contracción del músculo liso y asma sintomática.
1. mecanismo inmunológico
El sistema inmunitario se divide funcionalmente en procesos inmunes mediados por anticuerpos y células, que participan en el desarrollo de la inflamación. Los linfocitos B producen y secretan anticuerpos específicos, mientras que los linfocitos T, además de controlar la función de las células B, también pueden Al secretar citocinas para ejercer efectos preinflamatorios, un paso clave en la respuesta inmune es que las células T son activadas por antígenos, lo que se logra mediante el suministro de antígeno de las células presentadoras de antígeno, como las células dendríticas y los macrófagos.
(1) Mecanismo Th1 / Th2: en los últimos años, se ha logrado un progreso significativo en la comprensión de la función de las células auxiliares T. Los estudios sugieren que las reacciones alérgicas como el asma son impulsadas por las células Th2, una para los antígenos o alérgenos inofensivos. Altamente reactivas, las células T CD4 auxiliares se dividen en dos grupos según sus funciones: Th1 y Th2, Th1 y Th2 secretan interleucina-3 (IL-3), factor estimulante de colonias de macrófagos de granulocitos (GM-CSF) y necrosis tumoral. Factor (TNF), Th1 sintetiza principalmente interferón (IFN), interleucina-2 (IL-2), regula la función inmunitaria antiinfecciosa; Th2 produce principalmente IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13 Etc., principalmente regula las reacciones alérgicas, IFN-r e IL-4 son las citocinas características de Th1 y Th2, respectivamente. IL-4 es una citocina esencial para el desarrollo selectivo y la expansión de las células Th2. La síntesis de células B y la IgE específica de secreción dependen de La presencia de IL-4, la expresión de la cadena alfa del receptor de IL-4 e IL-4, es la base de la inflamación de las vías respiratorias inducida por antígenos, como la acumulación de eosinófilos, la secreción excesiva de moco y la hiperreactividad de las vías respiratorias. -13 es una citocina estrechamente relacionada con IL-4, y también puede unirse a la cadena alfa del receptor de IL-4 para inducir ataques agudos de asma. Muestra: antígeno citoquinas mecanismo de cebado en el asma aguda pueden estar mediados por vías de transducción de señales del receptor de IL-4 -cadena de partida mediada a través de efectos.
Como se describió anteriormente, las células Th1, que funcionan como funciones inmunosupresoras antiinfecciosas, y las células Th2 que regulan la función alérgica exhiben un estado de equilibrio de restricción mutua y crecimiento mutuo.
IFN-, IL-12 puede promover el desarrollo de células Th0 activadas en la dirección de Th1, mientras que IL-4 promueve su desarrollo en la dirección Th2. En enfermedades dominantes Th1 como la esclerosis múltiple, pacientes con diabetes tipo I, asma La tasa de incidencia es baja; los experimentos con animales muestran que las reacciones alérgicas tipo I desencadenadas por alérgenos se inhiben después de la infección con M. tuberculosis, porque M. tuberculosis puede activar la función Th1, la vacunación de recién nacidos o de 2 meses de nacimiento. El BCG puede aumentar la actividad de secreción de las citocinas Th1. El posible mecanismo es que CD14 en la superficie de las células mononucleares y los macrófagos al comienzo del embarazo es un receptor de alta afinidad para el lipopolisacárido bacteriano (endotoxina). La infección bacteriana congénita heterogénea es un factor clave en la respuesta inmune, y uno de los principales componentes activos de BCG es el lipopolisacárido. Aunque el feto se encuentra en un entorno dominante Th2, la estimulación inmune no específica de la bacteria activa CD14 y mejora la función Th1.
Bajo la regulación de las células Th2, los linfocitos B pueden regularse mediante la IL-4 secretada para producir IgE específica, que se une aún más a receptores específicos en los mastocitos y los eosinófilos, haciéndolos sensibilizados. Reexpuesto al mismo antígeno, el antígeno se reticula con IgE específica de la superficie celular, dando como resultado una reacción en cadena de liberación de mediador inflamatorio. La histamina, los leucotrienos, incluidos LTB4, LTC4, LTD4 y LTE4, son fases temprana y tardía. Los principales mediadores inflamatorios de estos mediadores, que causan una mayor permeabilidad vascular de las vías respiratorias, edema de la mucosa, espasmo del músculo liso e hipersecreción de moco. Esta respuesta es inmediata, que es el mecanismo de "regulación de células T, dependiente de IgE", más recientemente Los estudios han demostrado que la IgE también puede mediar la presentación del antígeno, permitiendo que las células Th0 se desarrollen en la dirección de Th2.
Las células Th2 también pueden causar directamente la agregación y activación de varias células inflamatorias a través de la liberación de varias citocinas (IL-4, IL-13, IL-3, IL-5, etc.), lo que promueve directamente la respuesta inflamatoria de esta manera. - hipersensibilidad de tipo retardado, la agregación de eosinófilos activa y secreta la proteína base primaria, la proteína catiónica de eosinófilos y la enzima proteolítica secretada por los neutrófilos pueden agravar aún más el proceso inflamatorio (regulación de células T, mecanismo no dependiente de IgE) )
(2) Células dendríticas: las células dendríticas son las principales células presentadoras de antígeno en el pulmón.Los estudios han demostrado que estas células dendríticas inician el desarrollo de células Th2 en el tracto respiratorio, y las células dendríticas de la circulación sanguínea están en las vías respiratorias. Se forma una red en la mucosa para ingerir y procesar el antígeno inhalado, que a su vez migra al ganglio linfático local y entrega el antígeno tratado a las células T CD4, células dendríticas del tracto respiratorio o células DC2, que son inmaduras en el fenotipo. Las células dendríticas, que expresan bajos niveles de antígenos MHC de clase II de superficie, producen IL-10, pero producen solo una cantidad muy pequeña de IL-12; este entorno local de citocinas hace que las células T CD4 se desarrollen en la dirección Th2, Las células dendríticas en los órganos linfoides periféricos, que son células dendríticas maduras, pueden expresar altos niveles de antígenos MHC de clase II y producen IL-12, que induce la diferenciación en la dirección Th1. Si las células T CD4 son activadas por el antígeno, IL- está presente. En el entorno de 12, las células se diferenciarán en la población Th1, en el entorno IL-4, se desarrollarán en la dirección Th2. El estudio también encontró que las células DC2 mucosas pueden estimular la diferenciación de células Th2 de una manera no dependiente de IL-4. Pronto Algunos de los llamados asma endógenos pueden ser causados por esta ruta.
(3) GATA-3 y C-Maf: GATA-3 es un regulador clave del desarrollo de células T, la diferenciación Th2 y el equilibrio Th1 / Th2. GATA-3 pertenece a la familia de factores de transcripción GATA, que se une a WGATAR (W = A / T, R = A / G) secuencia de ADN; existe dicho sitio de unión a GATA en el promotor IL-5. En un entorno no Th2, un solo GATA-3 es suficiente para activar el promotor IL-5 e inducir IL- La transcripción de 5 genes, las células T CD4 no activadas expresaron niveles bajos de ARNm de GATA-3, la expresión de GATA-3 se reguló significativamente cuando las células se diferenciaron en Th2; y cuando las células se desarrollaron hacia Th1, la expresión de GATA-3 fue significativa Regulado negativamente, el desarrollo de Th1, como la sobreexpresión de GATA-3, puede causar que se bloquee la expresión de la subunidad 2 del receptor de IL-12, y al mismo tiempo causar trastornos de producción de IFN. Los estudios han confirmado que GATA-3 controla la actividad de Th2 al inducir la expresión del gen de citocina Th2. Además, la inducción de células Th sesgadas a la diferenciación funcional Th2 mostró un aumento significativo en la expresión de GATA-3 en las vías aéreas de pacientes asmáticos, y este aumento en la expresión se asoció significativamente con la expresión de IL-5 y la hiperreactividad de las vías respiratorias, y la inhibición de GATA-3 resultó en La respuesta local y sistémica de Th2 es lenta, respuesta inflamatoria local (acumulación de eosinófilos, moco excesivo Secreción reducida y una reducción significativa en la producción de IgE.
El factor de transcripción C-Maf se define como un factor específico de Th2; tiene activación transcripcional del promotor IL-4. En ratones C-Maf negativos, la producción de IL-4 está bloqueada, pero la expresión de IL-5 e IL-13 es normal, por lo que Se producen niveles normales de IgE Además, otros factores de transcripción: NF-KB, NF-AT, c / EBPB y AP-1 también son importantes para la expresión del gen Th2.
2. Mecanismo inflamatorio de adhesión celular
Dado que las citocinas activan las estructuras microscópicas capilares de los capilares (extremo venoso), incluido el epitelio de las vías respiratorias, lo que conduce a una mayor actividad de las moléculas de adhesión, incluida la molécula de adhesión endotelial-leucocitos-1 en la familia E-selectina, las células en la superfamilia de globulina La molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1), la molécula de adhesión de células vasculares-1 (VCAM-1), etc., promueve la agregación, adhesión y migración de varios glóbulos blancos en la pared capilar, lo que conduce a la acumulación de células inflamatorias en las vías respiratorias.
3. Mecanismo de interacción entre el epitelio de la vía aérea y la matriz.
En las vías aéreas del asma, las células epiteliales bronquiales son altamente anormales; los cambios estructurales incluyen la separación de las células epiteliales columnares de su fijación basal, cambios funcionales que incluyen factores proinflamatorios, factores de crecimiento y una mayor expresión de una serie de mediadores inflamatorios. Debajo de la estructura epitelial dañada, hay hiperplasia de fibroblastos subepiteliales y, por lo tanto, el engrosamiento del depósito de colágeno intersticial y la densidad de la membrana basal subepitelial. Los cambios patológicos característicos del epitelio de las vías respiratorias asmáticas pueden ser El principal factor de crecimiento que regula la reparación del daño epitelial, el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGF) se ve afectado, lo que a su vez media la reparación anormal del epitelio. La expresión anormal del receptor del factor de crecimiento epidérmico puede causar un equilibrio entre las poblaciones de factores de crecimiento. Los cambios como el aumento de la producción de EGF que promueven el crecimiento epidérmico dan como resultado una mayor expresión del factor de crecimiento transformante (TGF), que promueve la proliferación de fibroblastos estromales y células musculares lisas, y algunos factores importantes involucrados en la contracción y remodelación de las vías respiratorias, como la endotelina. 1, también tiene el efecto de promover la expresión de factores inflamatorios, de modo que la reparación epitelial continúa siendo activa y tiende a una anormalidad En el proceso de integración, bajo la sinergia del entorno local de las citocinas Th2, el intercambio entre las unidades de nutrientes mesenquimales epiteliales cambia, los fibroblastos subepiteliales se activan para depositar el exceso de matriz, y no solo las células epiteliales activadas y Los fibroblastos subcutáneos también pueden producir grandes cantidades de mediadores inflamatorios, lo que lleva a la remodelación y expansión de la vía aérea a toda la vía aérea, lo que sugiere que la protección de la mucosa de la vía aérea y la restauración del fenotipo normal de las células epiteliales pueden estar presentes en futuros tratamientos para el asma. Posición importante
4. El mecanismo de neuromodulación de la vía aérea.
Se reduce el umbral de respuesta de las vías respiratorias de los pacientes asmáticos a los estímulos externos. En el pasado, se pensaba que la excitabilidad del sistema nervioso parasimpático se asociaba con la hiperreactividad de las vías respiratorias. Otros estudios confirmaron que la neuromodulación de las vías respiratorias se suma a los nervios colinérgicos y suprarrenales clásicos. Fuera del sistema, también hay sistemas nerviosos no colinérgicos, no adrenérgicos, que pueden liberar algunos neuropéptidos, de los cuales la sustancia P, la neuroquinina A, la neuroquinina B, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina pueden causar La contracción del músculo liso bronquial, la secreción excesiva de moco, el aumento de la permeabilidad vascular; otros medios, incluido el péptido intestinal vasoactivo (VIP) y el óxido nitroso (NO) pueden relajar el músculo liso bronquial, en el que el papel del NO se valora cada vez más, en circunstancias normales La principal producción de NO constructivo (cNO), en la patogénesis del asma, las citocinas estimulan la inducción de NO (iNO) producido por las células epiteliales de las vías respiratorias, que pueden dilatar los vasos sanguíneos y agravar el proceso inflamatorio.
5, patología
La estenosis extensa de la vía aérea es la base más importante para los síntomas clínicos del asma. Los mecanismos de la estenosis de la vía aérea incluyen: contracción del músculo liso bronquial, edema de la mucosa, formación crónica de moco, remodelación de la vía aérea y pérdida del soporte elástico del parénquima pulmonar.
La estenosis de las vías respiratorias causada por el inicio temprano o agudo del asma, principalmente contracción del músculo liso de las vías respiratorias y edema de la mucosa, rara vez se encuentran cambios orgánicos, la estenosis de las vías respiratorias tiene una mayor reversibilidad; a medida que la enfermedad continúa, el edema de la mucosa El desarrollo posterior, y debido a la acumulación de células inflamatorias, especialmente los eosinófilos, la hipersecreción de moco, la formación crónica de moco, en ese momento los síntomas clínicos persisten y la insuficiencia es incompleta. Si el asma recurre, puede entrar en la fase irreversible de las vías respiratorias. Se manifiesta principalmente como hipertrofia bronquial del músculo liso, fibrosis y remodelación de las vías respiratorias debajo de las células epiteliales de las vías respiratorias, y el efecto de soporte del tejido pulmonar circundante en las vías respiratorias desapareció. En este momento, se usaron corticosteroides en dosis altas, y el efecto aún era deficiente.
Prevención
Prevención del asma bronquial
La prevención del asma debe incluir:
1 eliminar o evitar varios factores que producen alergias y asma;
2 diagnóstico temprano, tratamiento temprano;
3 controlan activamente la inflamación y los síntomas de las vías respiratorias, evitan que la enfermedad empeore y evitan complicaciones.
1. Prevenir la aparición de asma - prevención primaria
Como se mencionó anteriormente, el asma en la mayoría de los pacientes (especialmente los niños) es asma alérgica, y la respuesta inmune del feto es una respuesta preferida de Th2. Al final del embarazo, ciertos factores como el contacto materno excesivo con alérgenos, infecciones virales Puede mejorar la respuesta Th2 y agravar el desequilibrio de Th1 / Th2. Si la madre es una constitución alérgica, es más obvio y, por lo tanto, se evita tanto como sea posible. Además, hay evidencia suficiente para respaldar el tabaquismo de la madre para aumentar el silbido de los bebés y niños pequeños después del nacimiento. El riesgo de asma y de amamantar durante 4 a 6 meses después del nacimiento puede reducir la incidencia de enfermedades alérgicas en los bebés, y las madres deben evitar fumar durante el embarazo. Estos son enlaces importantes para prevenir el asma, y la dieta materna es relevante. Los efectos del feto aún requieren más observación.
2, para evitar alérgenos y factores estimulantes - prevención secundaria
(1) Evite los alérgenos: especialmente para pacientes con constitución específica, elimine o evite el contacto con factores que inducen el asma, como los ácaros del polvo doméstico, el polen, la piel de animales, alimentos que pueden causar alergias, medicamentos, etc. Los pacientes asmáticos deben separarse del entorno laboral.
Como se mencionó anteriormente, si los alérgenos del virus respiratorio son asma sigue siendo controvertido, pero está estrechamente relacionado con la aparición y el desarrollo del asma, especialmente el virus sincitial respiratorio en niños, el rinovirus en adultos, y también es importante evitar la infección del virus respiratorio. Medidas para prevenir el asma.
(2) Prevención y tratamiento de la rinitis alérgica: la rinitis alérgica tiene una estrecha relación con el asma. Algunos pacientes con rinitis alérgica han sido seguidos durante casi 20 años, y encontraron que casi el 17% de ellos desarrollan asma, que es mucho más alta que el grupo de control. (5%); los estudios también han demostrado que del 20% al 25% de los pacientes con rinitis alérgica simple tienen hiperreactividad de las vías respiratorias (desafío con histamina o metotrexato), por lo que estos pacientes pueden considerarse "subclínicos" Asma ", los pacientes con asma con rinitis alérgica representaron alrededor del 28% al 50%, los datos recientes indican que dichos pacientes pueden controlar activamente la rinitis sobre la base del tratamiento con corticosteroides inhalados traqueales (como el H1 no sedante oral Los bloqueadores de los receptores, los corticosteroides inhalados nasales pueden reducir significativamente la frecuencia de los ataques de asma y reducir sus síntomas, por lo que el tratamiento activo de la rinitis alérgica es valioso para prevenir el asma y reducir su aparición.
3, diagnóstico y tratamiento tempranos, controlar los síntomas, prevenir el desarrollo de la enfermedad - prevención terciaria
(1) Diagnóstico temprano y tratamiento temprano: los pacientes con síntomas que no son obvios o atípicos (como manifestación de tos simple, opresión torácica paroxística o dificultad para respirar después del ejercicio) deben ser diagnosticados temprano. El estudio muestra que para pacientes con asma bronquial confirmada, Cuanto antes se use la terapia antiinfecciosa de las vías respiratorias (corticosteroides inhalados), menor será el daño a la función pulmonar futura (incluida la recuperación de la función pulmonar y el aumento de la función pulmonar de los niños con la edad) y, por lo tanto, la gran mayoría de los pacientes (excepto algunos) Intermitente "afuera", una vez diagnosticado, se requiere un tratamiento antiinfeccioso. Con la estandarización de la inmunoterapia específica, puede convertirse en una medida efectiva para la prevención terciaria en pacientes con asma alérgica.
(2) Hacer un buen trabajo en el manejo de la educación para pacientes con asma: el asma es una enfermedad crónica. No existe cura en absoluto. Sin embargo, las medidas efectivas de prevención y tratamiento pueden promover la vida normal, el trabajo, el estudio y fortalecer la educación y el manejo de los pacientes. Importante, en primer lugar, educar a los pacientes para que comprendan la naturaleza del asma, los incentivos, los signos de los ataques, los tipos y métodos de medicación, especialmente el tratamiento profiláctico antiinflamatorio a largo plazo, y en segundo lugar, la educación de los pacientes aprenden a usar el medidor de micro pico para controlar Su propia condición, para usar el medicamento a tiempo cuando la condición cambia.
China ha adquirido una buena experiencia en la implementación de la estrategia global de prevención y control del asma, especialmente el establecimiento de "Asthma Home" y el "Asthma Club", que ha fortalecido la cooperación entre médicos y pacientes, la frecuencia de los ataques de asma, la tasa de emergencia y hospitalización, y los gastos médicos. Ambos se reducen significativamente y se promoverán aún más en todo el país.
Complicación
Complicaciones bronquiales Complicaciones edema pulmonar
Infección bacteriana concurrente, asma severa puede causar edema pulmonar.
Síntoma
Síntomas del asma bronquial Síntomas comunes Dificultad para respirar El sonido de la exhalación prolonga la opresión en el pecho Tosiendo sibilancias Tos seca Moco espumoso Tosiendo el cabello Ronquido de sonido debilitamiento de las vías respiratorias hiperreactividad
1, síntomas
El asma se manifiesta como tos paroxística, opresión en el pecho y dificultad para respirar. Algunos pacientes tienen más tos que parálisis cerebral. Si no hay coinfección, a menudo es de color blanco, flema y, a veces, granulada o mucosa. La gravedad y la duración del individuo varían enormemente: el encendedor solo tiene una sensación en el pecho, que dura unos minutos, y la persona severa es extremadamente disnea, que dura varias semanas o más. Los síntomas se caracterizan por la reversibilidad, es decir, después del tratamiento. Alivie en un período de tiempo relativamente corto, parte del alivio natural, por supuesto, una pequeña parte no se alivia y está en un estado continuo, el ataque a menudo tiene ciertos factores predisponentes, muchos pacientes tienen leyes biológicas obvias, y el ataque o agravamiento ocurre todos los días de 2 a 6 de la mañana. En general, ocurre en la entrega de primavera / verano o en invierno. Algunas mujeres (aproximadamente el 20%) tienen ataques de asma o exacerbaciones antes o durante la menstruación. Preste atención a pacientes con asma atípica. Algunos pacientes a menudo tienen episodios de tos como único síntoma. Clínicamente, A menudo se diagnostica erróneamente como bronquitis; algunos pacientes adolescentes con opresión en el pecho durante el ejercicio, la opresión es la única manifestación clínica.
2, signos
El signo es una respiración sibilante, que ocurre y desaparece al mismo tiempo que las dificultades respiratorias. En términos generales, cuanto más alto es el sonido sibilante, más fino aparece al final de la espiración, más severos son los síntomas de asma y los pulmones pueden tener una inflación excesiva y signos como barriles. Cofre torácico, percusión de sonido sordo, sonidos respiratorios debilitados, etc., aumento de la contracción del músculo respiratorio asistido y del músculo esternocleidomastoideo, los casos graves pueden tener cianosis, congestión de la vena yugular espiratoria, pulso extraño, etc., algunos pacientes críticos, flujo de aire severamente restringido El silbido desaparece, presentando un "pulmón silencioso".
Examinar
Examen de asma bronquial
Examen de rutina de sangre
Puede haber un aumento en los eosinófilos en el momento del inicio, pero la mayoría de ellos no son obvios, por ejemplo, la infección concurrente puede tener un aumento en el número de glóbulos blancos y un aumento en la proporción de neutrófilos clasificados.
Comprobación de esputo
El frotis mostró más eosinófilos bajo el microscopio, y se observaron cristales de bordes afilados (cristales de Charcort-Leyden) formados por eosinófilos, tapones de moco (espirales de Curschmann) y cuentas transparentes de asma (cuentas de Laennec). Por ejemplo, combinado con infección bacteriana respiratoria, frotis de esputo, tinción de Gram, cultivo celular y prueba de sensibilidad a fármacos ayudarán al diagnóstico de patógenos y al tratamiento de orientación.
Prueba de función respiratoria
Es una prueba muy importante para el diagnóstico de asma. Las principales características fisiopatológicas de esta enfermedad son los trastornos ventilatorios obstructivos y el aumento de la resistencia de las vías respiratorias. Los cambios típicos en la función pulmonar fueron: función de ventilación reducida, volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1), flujo espiratorio medio-máximo (MMFR) y flujo espiratorio máximo (V25, V50) al 25% y 50% de la capacidad vital; Distribución desigual del gas; volumen residual (RV), capacidad residual funcional (FRC) y volumen pulmonar total (TLC); disminución de la capacidad pulmonar severa (VC). Con frecuencia, se usan varias pruebas clínicas para ayudar en el diagnóstico y el diagnóstico diferencial, incluidas la prueba de provocación bronquial, la prueba de dilatación bronquial y la tasa de flujo espiratorio máximo (PEF).
Análisis de gases en sangre
Puede haber hipoxia en los ataques de asma graves, la PaO2 y la SaO2 se reducen, la PaCO2 disminuye debido a la hiperventilación y el pH aumenta, mostrando alcalosis respiratoria. Como el asma grave, la afección se desarrolla aún más, la obstrucción de las vías respiratorias es grave, puede haber hipoxia y retención de CO2, la PaCO2 aumenta y muestra acidosis respiratoria. Si la falta de oxígeno es obvia, se puede combinar la acidosis metabólica.
Radiografía de tórax
En la etapa temprana del ataque de asma, el brillo de ambos pulmones aumentó y se infló en exceso; no hubo anormalidades obvias durante el período de remisión. Tales como infecciones respiratorias concurrentes, aumento de la textura pulmonar e infiltrados inflamatorios. Al mismo tiempo, se debe prestar atención a la presencia de complicaciones como atelectasia, neumotórax o enfisema mediastínico.
Detección de alérgenos específicos.
La IgE específica se puede medir mediante la prueba de adsorción de alérgenos radiactivos (RAST). La IgE en suero en pacientes con asma alérgica puede ser 2-6 veces mayor que la de las personas normales. En el período de remisión, las alergias cutáneas se pueden usar para juzgar los alérgenos relacionados, pero se deben prevenir las reacciones alérgicas.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de asma bronquial.
Criterios diagnósticos
En las pautas para la prevención y el tratamiento del asma bronquial (definición, diagnóstico, tratamiento y programas de educación y manejo para el asma bronquial) desarrolladas por el Grupo de Asma de la Sociedad de Enfermedades Respiratorias de la Asociación Médica China en 2008, los criterios de diagnóstico para el asma son:
1, episodios repetidos de sibilancias, dificultad para respirar, opresión en el pecho o tos, y más relacionados con el contacto con alérgenos, aire frío, estimulación física, química, infecciones virales del tracto respiratorio superior, ejercicio, etc.
2, en el inicio de los pulmones se puede escuchar y dispersar o difundir, con el sonido de sibilancia basado en la exhalación, exhalación prolongada.
3. Los síntomas anteriores pueden aliviarse mediante tratamiento o aliviarse por sí mismos.
4, a excepción de otras enfermedades causadas por sibilancias, falta de aliento, opresión en el pecho o tos.
5, los síntomas clínicos atípicos (como no tener sibilancias o signos significativos) deben tener al menos uno de los siguientes resultados positivos:
Prueba de provocación bronquial positiva o prueba de ejercicio;
Prueba de broncodilatación positiva (el FEV1 aumentó en más del 15% y el valor absoluto del FEV1 aumentó en> 200 ml);
La tasa de mutación PEF de día y de noche es 20%.
Aquellos que cumplen con los anteriores 1-4 o 4, 5 pueden ser diagnosticados con asma bronquial. Los tres métodos de prueba anteriores se refieren a los términos o trabajos relacionados, respectivamente.
Clasificación por etapas y gravedad del asma bronquial
Según las manifestaciones clínicas, el asma bronquial se puede dividir en período de ataque agudo y período de remisión. Un ataque de asma agudo se refiere a un episodio de asma entre síntomas dentro de las 4 semanas. El período de remisión se refiere a los síntomas tratados o no tratados, los signos desaparecen, la función pulmonar vuelve a los niveles preexistentes y se mantiene durante más de 4 semanas.
La evaluación del estado de los pacientes con asma debe dividirse en dos partes:
Evaluación general de episodios no agudos: muchos pacientes asmáticos no tienen un ataque agudo en el momento de la visita, pero durante un período prolongado siempre hay diferentes frecuencias y / o diferentes grados de síntomas (sibilancias, tos, opresión en el pecho), por lo que La evaluación general de la afección se basa en la frecuencia, la gravedad y la necesidad de medicación y función pulmonar durante un período de tiempo previo a la visita.
Evaluación de la gravedad de la exacerbación del asma: el ataque de asma agudo se refiere a la aparición repentina o al agravamiento de síntomas como falta de aliento, tos, opresión en el pecho y, a menudo, dificultad para respirar y sibilancias, acompañado de disminución del flujo espiratorio. Una evaluación correcta de la gravedad de la afección es la base para un tratamiento oportuno y efectivo. El conocimiento del asma grave es la clave para evitar la muerte por asma.
Diagnóstico diferencial
1. Dificultad respiratoria causada por insuficiencia cardíaca izquierda
En el pasado, se convirtió en un asma cardiogénico con síntomas similares al asma, pero su patogénesis y naturaleza patológica son completamente diferentes de las del asma bronquial. Para evitar confusiones, el término "asma cardíaca" ya no se usa. Pacientes con presión arterial alta, enfermedad coronaria, enfermedad cardíaca reumática, estenosis mitral y otros antecedentes y signos médicos. La tos paroxística, la espuma rosada para la tos, los pulmones dobles pueden oler una gran variedad de estertores húmedos y sonidos sibilantes, el corazón izquierdo se agranda, la frecuencia cardíaca aumenta y el ápice se puede escuchar y galopar. Se permite que la afección haga un examen de rayos X de tórax, que muestra que el corazón está agrandado y que el signo de congestión pulmonar ayuda a identificar. Si es difícil de identificar al mismo tiempo, puede inhalarse el agonista del receptor 2 o la aminofilina intravenosa para aliviar los síntomas, un examen más detallado, evitar la epinefrina o los medicamentos de morfina, si es una enfermedad coronaria, etc., en lugar de asma, la adrenalina puede causar miocardio La hipoxia se agrava aún más, exacerbando la condición, y la morfina inhibe la respiración, causando dificultades respiratorias más severas.
2. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
Más común en los ancianos, con antecedentes de tos crónica, sibilancias durante muchos años, hay un período de agravación. Los pacientes tienen antecedentes de tabaquismo a largo plazo o exposición a gases nocivos. Hay signos de enfisema, tanto pulmones como estertores audibles y húmedos. Sin embargo, a veces es difícil distinguir clínicamente entre EPOC y asma. Puede ser útil usar broncodilatadores y hormonas orales o inhaladas para ensayos terapéuticos porque los pacientes con asma responden bien a las hormonas, mientras que los pacientes con EPOC son peores. En la actualidad, algunos académicos recomiendan que los pacientes con EPOC sean tratados con terapia hormonal. Cabe señalar que la EPOC también se puede combinar con asma.
Además, todavía existe la necesidad de enfermedades de las vías aéreas externas (como tumores benignos y malignos de la tráquea, cuerpos extraños, etc.), eosinofilia pulmonar, aspergilosis broncopulmonar alérgica, traqueobroncolomalacia y cartílago múltiple recurrente. Inflamación, vasculitis alérgica y granulomatosis, vasculitis granulomatosa alérgica, tuberculosis endobronquial, etc.
