Glomerulonefritis aguda en niños

Introducción a la glomerulonefritis aguda en niños. La glomerulonefritis aguda (glomerulonefritis aguda) por lo general se refiere a la glomerulonefritis (glomerulonefritis post-estreptocócica aguda (APSGN) después de una infección estreptocócica aguda, que es causada por la deposición de complejos inmunes en el glomérulo causada por estreptococo beta-hemolítico del grupo A. Exudación capilar glomerular difusa, lesiones inflamatorias proliferativas. Las manifestaciones clínicas varían en severidad. Las manifestaciones típicas son edema, oliguria, hipertensión y un buen pronóstico. La mayoría de ellas se recuperan completamente, y algunas (1% a 2%) pueden retrasarse y volverse crónicas. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: Encefalopatía hipertensiva Insuficiencia renal aguda Nefritis crónica

Causas de la glomerulonefritis aguda en niños.

Infección no estreptocócica (35%):

(incluidos otros Staphylococcus, Streptococcus, bacilos gramnegativos, etc.), virus (virus de la influenza, virus Coxsackie B4, virus Epstein-Barr), Mycoplasma pneumoniae y protozoos, etc., en el estreptococo beta-hemolítico del grupo A, por vía respiratoria Las cepas de nefritis causadas por infección son principalmente del tipo 12, algunas son del tipo 1,3,4,6,25,49, causando una tasa invasiva de nefitis de aproximadamente el 5%, y la nefritis causada por una infección de la piel es principalmente del tipo 49, algunas Para los tipos 2, 55, 57 y 60, la tasa invasiva es de hasta el 25%.

Sistema inmunitario bajo (20%):

El mecanismo de la enfermedad glomerular es muy complicado y hay muchos factores involucrados. El mecanismo inmune es una parte importante. La investigación sobre la patogénesis inmune no solo tiene su valor teórico, sino que también puede guiar la prevención y el tratamiento de la enfermedad. Tiene una importancia clínica importante y una infección bacteriana. Principalmente, el complejo antígeno-anticuerpo activa el complemento después del depósito glomerular e induce una reacción inflamatoria, mientras que el virus, el micoplasma, etc., invaden directamente el tejido renal y causan nefritis. Acerca del grupo A la infección por estreptococo hemolítico conduce a la nefritis En general, se cree que el cuerpo produce anticuerpos contra ciertos componentes antigénicos del estreptococo (como la proteína M de la pared celular o ciertos componentes antigénicos del citoplasma), formando un complejo inmunitario circulante que llega al riñón con flujo sanguíneo y depósitos en el riñón. La membrana base de la bola, que activa el complemento, causa la operación inmunopatológica local del glomérulo y causa enfermedad. Sin embargo, se han propuesto otros mecanismos en los últimos años. Algunas personas piensan que ciertos antígenos catiónicos en Streptococcus se implantan primero en la membrana basal glomerular. Método complejo in situ de patogenicidad: la cepa de estreptococo nefrita cambia la IgG normal del cuerpo al secretar neuraminidasa, por lo que es antigénico. El anticuerpo se produce y se deposita en el riñón. Algunas personas piensan que el antígeno estreptocócico y la glucoproteína de la membrana basal glomerular tienen antigenicidad cruzada. Estos pocos casos son nefritis de tipo anticuerpo renal y el antígeno estreptocócico depositado en el riñón no ha sido claro. Se cree que es su antígeno de la pared celular (proteína M), pero no se encontró depósito de proteína M en el glomérulo. Se descubrió que la endosfrcptosina, la proteína sinérgica de la cepa de nefritis y el antígeno preabsorbido se depositaron en el glomérulo del paciente. Antígeno de absorción previa) y otros componentes estreptocócicos, pero el mecanismo inmunitario no confirma completamente si el APSGN es causado por los antígenos mencionados anteriormente.

Cambios patológicos (25%):

La biopsia renal temprana de APSGN es principalmente glomerulonefritis proliferativa capilar difusa, agrandamiento glomerular bajo microscopio óptico, proliferación de células endoteliales y células mesangiales (llamada hiperplasia intracapilar), núcleo polimorfonuclear neutro Los leucocitos y los monocitos se infiltran en el glomérulo, estrechando o incluso ocluyendo la pared capilar, pero la pared capilar generalmente está libre de necrosis, a lo largo del lado externo de la membrana basal de la pared capilar, ocasionalmente con depósitos proteicos discontinuos (joroba), es decir Los complejos inmunes depositados mostraron depósitos masivos densos en electrones en el lado epitelial bajo microscopía electrónica.En algunos glomérulos, se observó hiperplasia extravascular localizada (media luna), pero se encontraron pocas medias lunas difusas. La formación, los vasos glomerulares y las regiones tubulointersticiales son generalmente normales, los glóbulos rojos son comunes en la luz distal pequeña, pueden formar moldes de glóbulos rojos, la inmunofluorescencia se puede dividir en guirnalda mesangial en forma de estrella. Se observa una deposición similar a partículas de IgG alrededor del vasoespasmo capilar y en el área mesangial, a menudo acompañada de deposición C3 y adecuada, pero menos deposición G1q y C4, cambios en la composición del complemento sérico y vasoespasmo capilar glomerular. C3, preparado la deposición de pigmento, la activación del complemento puede indicar que la principal forma de la vía alternativa.

Estreptococo beta hemolítico grupo A.

Prevención de la glomerulonefritis aguda en niños.

La prevención básica es prevenir la infección estreptocócica. En general, el ejercicio debe fortalecerse y la piel debe limpiarse y limpiarse para reducir las infecciones respiratorias y de la piel. Por ejemplo, una vez infectada, debe tratarse a tiempo. Después de 2 a 3 semanas después de la infección, se debe verificar la rutina de orina y detectar anomalías. . Descanse por completo, independientemente de la gravedad de la enfermedad, debe permanecer en cama hasta que el edema disminuya significativamente, la presión arterial normal y la hematuria macroscópica desaparezcan, por lo general toma de 2 a 3 semanas. Después de que la velocidad de sedimentación globular sea normal, puede ir a la escuela, pero debe controlar la cantidad de actividad.

Complicaciones de la glomerulonefritis aguda en niños. Complicaciones encefalopatía hipertensiva insuficiencia renal aguda nefritis crónica

Los casos graves de casos graves agudos a menudo se complican por congestión circulatoria severa, encefalopatía hipertensiva e insuficiencia renal aguda, que a menudo resultan en la muerte de niños, y muy pocos se convierten en nefritis crónica.

Síntomas de nefritis glomerular aguda en niños Síntomas comunes Proteinuria derrame pleural sonido cardíaco bajo hipercalemia contundente fatiga hematuria acidosis metabólica hipoproteinemia hipertensión sin orina

1. Caso típico:

(1) Historia de enfermedad prodrómica: 10 días antes del inicio de la enfermedad, a menudo hay episodios de infección por estreptococos, como infección del tracto respiratorio superior y amigdalitis. La historia de enfermedad preexistente con impétigo cutáneo es un poco más larga, alrededor de 2 a 4 semanas.

(2) Edema: a menudo es el primer síntoma que aparece. Principalmente es causado por los párpados y la cara al principio, y desciende gradualmente a las extremidades. No está deprimido y es extremadamente raro tener ascitis y derrame pleural.

(3) Volumen de orina: la cantidad de orina se reduce paralelamente al edema, cuanto menos orina, más pesado es el edema, la oliguria es la producción diaria de orina de niños en edad escolar <400 ml, niños en edad preescolar <300 ml, lactantes <200 ml o volumen diario de orina menos de 250 ml / m2; ningún estándar de orina es el volumen de orina <50 ml / m2 por día.

(4) hematuria: 50% a 70% de los niños en la etapa temprana de la enfermedad pueden tener hematuria macroscópica. Después de 1 a 2 semanas, se convertirán en hematuria microscópica. La mayoría de los pacientes leves no tienen hematuria macroscópica. El cambio de orina es una manifestación clínica indispensable de esta enfermedad. .

(5) Hipertensión: vista en el 70% de los casos, el estándar de hipertensión en diferentes grupos de edad es diferente: niños en edad escolar 17.3 / 12kPa (130 / 90mmHg); niños en edad preescolar 16 / 10.7kPa (120 / 80mmHg); bebés 14.7 / 79.3 kPa (110/70 mmHg) para hipertensión, (6) Otros: algunos pacientes pueden tener síntomas de lumbalgia y disuria, la hipertensión suele ir acompañada de mareos, dolor de cabeza, náuseas, vómitos y anorexia.

2. Casos graves:

En la etapa temprana de la enfermedad (dentro de 1 semana), además del rendimiento anterior, una de las siguientes manifestaciones clínicas puede ser un caso grave:

(1) insuficiencia renal aguda: manifestada como oliguria severa o incluso sin orina, creatinina en sangre y nitrógeno ureico aumentaron significativamente, creatinina sérica 176mol / L (2mg / dl), hipercalemia y acidosis metabólica, que padecen Niños con náuseas y vómitos, fatiga, aumento de la respiración y aumento del edema.

(2) congestión circulatoria severa: la alta retención de sodio puede causar congestión circulatoria severa e insuficiencia cardíaca, edema, etc., manifestada como edema obvio, oliguria persistente o incluso sin orina, palpitaciones, falta de aliento, irritabilidad, no puede estar en decúbito supino, cianosis, ambos pulmones Voz, el sonido cardíaco es bajo y contundente, aumenta la frecuencia cardíaca, el galope y el aumento progresivo del hígado, (3) encefalopatía hipertensiva: la presión arterial aumenta repentinamente por encima de 21.3 / 14.7kPa (160 / 110mmHg), excediendo la función de contracción compensatoria vascular cerebral Causar un flujo sanguíneo cerebral excesivo y edema cerebral, como dolor de cabeza severo, vómitos frecuentes, visión borrosa e incluso ceguera, inconsciencia severa, coma, convulsiones, etc. 3. Casos atípicos (1) Nefritis sintomática extrarrenal: También conocida como nefritis urinaria levemente cambiada, aunque existe un historial típico de infección estreptocócica, edema, hipertensión y reducción del complemento sérico, con o sin orina, pero la orina a menudo no contiene proteínas, glóbulos rojos y glóbulos blancos, ni anormalidades transitorias. .

(2) glomerulonefritis aguda manifestada como síndrome nefrótico: la nefritis aguda con proteinuria obvia puede tener hipoproteinemia, hiperlipidemia y edema, y puede compararse con la nefropatía nefrítica mediante observación dinámica de la prueba de orina y del suero. Síndrome de diferenciación.

Examen de glomerulonefritis aguda en niños.

Análisis de orina

Existen grandes diferencias individuales en los cambios de orina, que generalmente se expresan como:

(1) La cantidad de orina es pequeña y la proporción es alta.

(2) Comúnmente hay hematuria macroscópica, la aparición de orina es de un color marrón ahumado, a menudo acompañado de cilindros de glóbulos rojos, y los glóbulos rojos en el sedimento de orina se deforman.

(3) A menudo hay proteinuria, pero el grado es diferente. En general, la proteína de orina de 24 horas es de 0.2-3.0 g. Si la proteinuria es obvia y dura mucho tiempo, puede ocurrir el síndrome nefrótico.

(4) Hay glóbulos blancos y cilindros de glóbulos blancos en la orina, especialmente en la etapa inicial.

(5) Una variedad de orina tubular: además del molde de glóbulos rojos, del molde de glóbulos blancos, también hay tubos transparentes, tubos granulares y tubos transparentes.

2. Examen de sangre

(1) El recuento de glóbulos rojos y la hemoglobina pueden ser ligeramente más bajos, debido a: 1 expansión del volumen sanguíneo, dilución de la sangre, 2 con insuficiencia renal, reducción de la eritropoyetina que conduce a anemia renal, 3 anemia hemolítica.

(2) El recuento de glóbulos blancos puede ser normal o aumentado, lo que está relacionado con si la infección primaria todavía está presente.

(3) La velocidad de sedimentación globular aumenta rápidamente y puede volver a la normalidad en 1 a 3 meses.

3. Bioquímica sanguínea y pruebas de función renal.

La tasa de filtración glomerular (TFG) disminuyó en diversos grados, pero el flujo plasmático renal aún era normal, por lo que la fracción de filtración a menudo se redujo. En comparación con la función glomerular, la función tubular renal era relativamente buena y la función de concentración renal podía mantenerse. La azotemia transitoria clínica común, el nitrógeno ureico en sangre, la creatinina aumentaron ligeramente, con insuficiencia renal aguda puede aparecer nitrógeno ureico en sangre, la creatinina aumentó significativamente, los niños con agua ilimitada pueden tener luz La hiponatremia diluida, además de los niños enfermos también puede tener hipercalemia y acidosis metabólica, la proteína plasmática puede disminuir ligeramente debido a la dilución de la sangre, en la proteína de la orina para alcanzar el nivel de nefropatía, la albúmina sérica disminuyó significativamente y Con cierto grado de hiperlipidemia.

4. Evidencia de infección estreptocócica.

El cultivo bacteriano de lesiones cutáneas o hisopos faríngeos se puede realizar para detectar estreptococos beta-hemolíticos del grupo A, o para detectar anticuerpos contra la hemolisina estreptocócica o enzima en suero. Se observa una elevación de la "O" (ASO) en más del 80% de las infecciones respiratorias. Los pacientes con síntomas prodrómicos y el 50% de los pacientes con impétigo como síntoma prodrómico generalmente comienzan a aumentar de 2 a 3 semanas después de la infección, alcanzan un pico a las 3 a 5 semanas, vuelven a la normalidad dentro de medio año y detectan anti-desoxirribonucleasa B (anti-ADNasa B), anti-Htasa y anti-ADPNasa, el aumento en la actividad de estas enzimas es evidencia de infección estreptocócica, Anti-Htasc en la piel La tasa positiva fue mayor en la infección, la Anti-ADPNasa fue mayor en las infecciones respiratorias y la Anti-ADPNasa B fue> 90% en ambas infecciones.

5. Examen inmunológico

La disminución de los niveles séricos totales de complemento (CH50) y del complemento 3 (C3) es la clave para el diagnóstico de glomerulonefritis aguda, pero el nivel de disminución no está relacionado con la extensión de la enfermedad y el pronóstico; los niveles séricos de gammaglobulina e inmunoglobulina IgG a menudo aumentan; el complemento sérico El nivel 4 (C4) fue normal o ligeramente disminuido, y el complemento sérico disminuido 3 volvió a la normalidad en 1 a 2 meses, pero solo unos pocos meses volvieron a la normalidad.

6. Biopsia renal

Manifestaciones tempranas de exudación capilar, inflamación proliferativa, proliferación de células endoteliales y células mesangiales, una gran cantidad de sedimentos debajo del epitelio y una forma de camello, seguido de hiperplasia mesangial leve, los pacientes severos pueden tener una gran cantidad de medias lunas .

7 ECG

Se puede expresar como un voltaje bajo, y la onda T es baja e igual.

Línea 8.X

Se puede encontrar que las películas de tórax tienen un ligero aumento en la sombra del corazón; se puede encontrar edema pulmonar cuando ocurre una congestión circulatoria severa.

9. Examen de ultrasonido

Se puede ver que los riñones son normales o están agrandados de manera difusa, y el eco cortical aumenta; cuando ocurre una congestión circulatoria severa, el hígado se agranda.

Diagnóstico y diagnóstico de glomerulonefritis aguda en niños.

Criterios diagnósticos

1. Características clínicas

La glomerulonefritis aguda típica no es difícil de diagnosticar Después de una infección estreptocócica, edema, hipertensión, hematuria (puede estar asociada con diversos grados de proteinuria) y cambios dinámicos de la sangre C3 después de 1 a 3 semanas de período intermitente asintomático. El diagnóstico puede ser confirmado.

2. Examen de laboratorio

Sin embargo, el diagnóstico de APSGN debe incluir 2 de los siguientes 3 puntos:

(1) Detección de bacterias patógenas: en las lesiones faríngeas o cutáneas, se detecta estreptococo -hemolítico que causa nefritis.

(2) Detección de anticuerpos: uno o más anticuerpos contra los componentes de Streptococcus, como ASO, anticuerpo anti-DNAaseB, anticuerpo anti-Hase, anticuerpo anti-ADPNase, etc., para que la precisión del diagnóstico alcance el 90%, Se debe realizar una variedad de pruebas de anticuerpos. Vale la pena señalar que el tratamiento temprano con antibióticos puede prevenir la producción de estos anticuerpos y hacer que el cultivo de bacterias faríngeas sea negativo, pero no evitar la aparición de APSGN.

(3) Reducción de finalización: el complemento sérico C3 disminuyó.

Diagnóstico diferencial

Debido a que muchas enfermedades renales pueden manifestarse como síndrome de nefritis aguda, y algunas enfermedades renales están asociadas con una disminución en la sangre C3, se necesita un diagnóstico diferencial.

1. Glomerulonefritis después de la infección por otros patógenos.

Se sabe que una variedad de infecciones por patógenos también pueden causar nefritis, y se manifiesta como síndrome de nefritis aguda. Los patógenos que causan la nefritis proliferativa incluyen bacterias (estafilococos, neumococos, etc.), virus (virus de la gripe, virus de Epstein-Barr, virus de la varicela, Kosaki). Virus, virus de las paperas, virus ECHO, virus del cuerpo de inclusión de células gigantes y virus de la hepatitis B, etc.), Mycoplasma pneumoniae y protozoos, etc., pueden distinguirse en general el historial médico de referencia, la infección primaria y sus características respectivas, estos pacientes con nefritis a menudo La disminución en C3 no es tan significativa como APSGN.

2. Otros trastornos glomerulares primarios

(1) Nefritis proliferativa de membrana: aparición de nefritis aguda, pero a menudo proteinuria significativa, el complemento sanguíneo C3 sigue siendo bajo, el curso de la enfermedad es un proceso crónico, si es necesario, identificación de biopsia renal.

(2) Nefritis progresiva rápida: el inicio es el mismo que la nefritis aguda. La enfermedad progresa continuamente en 3 meses, persiste la hematuria, la hipertensión, la insuficiencia renal aguda con oliguria y la tasa de mortalidad es alta.

(3) Nefropatía por IgA: más de 1 a 2 días después de la infección del tracto respiratorio superior, enfermedad hemorrágica, generalmente sin edema y presión arterial alta, generalmente sin disminución del complemento sérico, a veces hay antecedentes múltiples de hematuria, cuando la identificación es difícil Biopsia de riñón.

(4) tipo de nefritis del síndrome nefrótico primario: la nefritis en la fase aguda proteinuria ocasional alcanzó severamente el nivel de nefropatía, y se confunde fácilmente con el síndrome nefrótico nefrítico, después del análisis del historial médico, la detección del complemento e incluso después de una etapa de observación de seguimiento, se puede distinguir Se requiere biopsia de riñón cuando es difícil.

3. Enfermedad renal secundaria

También puede presentarse el síndrome de nefritis de inicio agudo, como el lupus eritematoso sistémico, la púrpura alérgica, el síndrome urémico hemolítico, la vasculitis pequeña necrotizante, el síndrome de Goodpasture, de acuerdo con otras manifestaciones de diversas enfermedades.

4. Infección aguda del tracto urinario o pielonefritis

En los niños, la hemorragia también puede manifestarse, pero hay muchas fiebres, irritación del tracto urinario, glóbulos blancos en la orina, el cultivo de orina puede ser positivo.

5. exacerbación aguda de la nefritis crónica

Los casos en la infancia son poco frecuentes, a menudo tienen antecedentes de enfermedad renal previa, las convulsiones a menudo inducidas 1 o 2 días después de la infección, falta de período intermitente, y a menudo tienen anemia más intensa, hipertensión persistente, insuficiencia renal, a veces acompañada de corazón, cambios en el fondo de ojo, gravedad específica de la orina. Fijo, la ecografía B a veces ve dos riñones más pequeños.

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