Enfermedad ocular relacionada con la tiroides

Introducción
Patógeno
Prevención
Complicación
Síntoma
Examinar
Diagnóstico

Introducción

Introducción a la oftalmopatía asociada a tiroides La oftalmopatía asociada a tiroides (TAO) es una de las enfermedades más comunes de los párpados. En el pasado, hubo muchos nombres, como enfermedad ocular tiroidea, enfermedad ocular tóxica para la tiroides, enfermedad muscular endocrina del ojo, protrusión endocrina del globo ocular, bocio de protrusión ocular, enfermedad del párpado asociada a la tiroides, ojo maligno y ojo infiltrativo, etc., Graves descritas en 1835. Las manifestaciones clínicas del bocio tóxico, por lo que la mayoría de los estudiosos también llaman enfermedad de Graves. Basedow se discutió en detalle en 1840, que también se conoce como enfermedad de Basedow. Para distinguir entre aquellos con signos oculares simples y aquellos con hipertiroidismo, es habitual tener síntomas oculares con disfunción tiroidea como la oftalmopatía de Graves, y aquellos sin función tiroidea y sus antecedentes se denominan enfermedad de Graves ocular. Alrededor del 10% de los pacientes tienen una función tiroidea normal o leve, que es la enfermedad ocular de Graves. Weetman cree que es mejor llamarla enfermedad ocular relacionada con la tiroides para enfatizar que la enfermedad puede estar acompañada de diferentes grados de síntomas tiroideos además de los signos oculares. Este nombramiento ha sido aceptado gradualmente por los estudiosos. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: enfermedad corneal, neuropatía óptica opresiva

Patógeno

Causas de la oftalmopatía asociada a tiroides

Factores genéticos (20%)

Desde el punto de vista epidemiológico, la enfermedad ocular asociada a la tiroides tiene una diferencia en la susceptibilidad a los genes de la población.Además de la disminución en la proporción de hombres y mujeres en pacientes de edad avanzada, el paciente femenino promedio es 4-5 veces mayor que el de los pacientes masculinos. Los loci de histocompatibilidad HLA-DR (principalmente relacionados con las respuestas de las células T) están vinculados a la oftalmopatía asociada a la tiroides.

Respuesta autoinmune (20%)

El tejido conectivo del párpado, los adipocitos y posiblemente las células musculares extraoculares son los tejidos objetivo de los linfocitos T, y el receptor de tirotropina (TSHR) puede actuar como un antígeno propio en el hipertiroidismo de Graves, la enfermedad ocular asociada a la tiroides y el edema mucinoso pre-tibial. Juega un papel Otra teoría es que hay un autoantígeno primario en los músculos extraoculares, y los linfocitos activados (especialmente las células T) se infiltran en el tejido orbitario, especialmente en las primeras etapas de la enfermedad, y causan las lesiones correspondientes en los párpados.

Factores ambientales (15%)

Las investigaciones clínicas han encontrado que la susceptibilidad y la gravedad de la enfermedad pueden estar relacionadas con factores ambientales, por lo tanto, los factores ambientales también son los factores predisponentes de la enfermedad.

Patogenia

La patogenia exacta aún no está clara: durante más de 200 años, muchos académicos han estudiado esta enfermedad y acumularon mucha información sobre la patogénesis, especialmente en los últimos 10 años, junto con inmunohistoquímica, biología molecular y genética. El rápido desarrollo, la actualización de los métodos de investigación y la adopción de algunas nuevas tecnologías han dado nuevos conocimientos sobre la enfermedad, actualmente se considera una lesión ocular asociada con el eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo. También es una enfermedad autoinmune extremadamente compleja, es decir, el desequilibrio de los subconjuntos de linfocitos T, lo que resulta en un aumento de los linfocitos B, niveles elevados de inmunoglobulinas, aumento de linfocinas, activación de fibroblastos, material celular extracelular excesivo y Fibra de colágeno, Trokel cree que la inflamación intraocular en pacientes con Graves puede ser un trastorno autoinmune de órganos específicos de causa desconocida, linfocitos o inmunoglobulinas que atacan a los autoantígenos, es decir, ciertos antígenos en los músculos extraoculares, ya sean fibroblastos O el antígeno de membrana superficial del propio músculo estriado, o puede ser que el complejo antígeno-anticuerpo se deposite en el tejido blando del esputo y cause La invasión de las células Ba, los linfocitos T circulantes en pacientes con enfermedad grave de Graves, la proliferación de linfocitos B está fuera de control y la producción de inmunoglobulina puede atacar los músculos extraoculares, pero se desconoce la naturaleza del autoantígeno y no se ha encontrado esputo en el suero del paciente. Antigen, Sergott y Robert creen que las lesiones oculares en la enfermedad de Graves pueden estar relacionadas con complejos inmunes. Según Konishi et al., Tiroglobulina, complejo inmunitario anti-tiroglobulina, afinidad por la musculatura muscular extraocular en comparación con el músculo esquelético, miocardio El hígado, el riñón y el bazo tienen una gran afinidad. Kohn descubrió que la inmunoglobulina IgG de algunos pacientes tiene el efecto de estimular los fibroblastos para que formen fibras de colágeno, y este efecto es directamente proporcional al grado de enfermedad ocular observada clínicamente. La IgG es una de las causas de hiperplasia de los tejidos blandos después de la pelota y protrusión ocular.Algunos estudios sobre la histopatología y la expresión de IgA e IgE de la oftalmopatía de Graves han encontrado que IgA e IgE juegan un papel importante en la respuesta autoinmune de la oftalmopatía de Graves. Provoca la acumulación de mucopolisacárido entre los tejidos y la destrucción de los músculos extraoculares, y la aplicación clínica de corticosteroides. Los buenos resultados también pueden explicar la patogénesis de las lesiones oculares en la enfermedad de Graves.

1. Antígenos comunes Algunos investigadores han propuesto que el antígeno común del ojo y la tiroides es la hipótesis que causa la causa raíz de la enfermedad. Sin embargo, aún no es concluyente qué sustancia actúa como el antígeno común. El más sospechoso y más estudiado es el receptor de la hormona estimulante de la tiroides ( TSHR), tiroglobulina (Tg), peroxidasa tiroidea (TPO).

(1) Receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSHR): la TSH es una proteína extracelular antigénica producida por la hipófisis anterior y se une al receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSHR) en las células tiroideas, causando adenilato. La activación de las rutas de ciclasa y fosfatidilinositol conduce finalmente a la producción de hormonas tiroideas en las que los residuos de tirosina de la tiroglobulina (Tg) se yodan y luego se acoplan mediante la catálisis de la peroxidasa tiroidea. Forma el precursor de la hormona tiroidea, la tetrayodotironina (T4), que desyoda en la periferia para formar triyodotironina (T3), que se une a su receptor para formar un complejo. Este complejo se puede combinar con el elemento de respuesta de la hormona tiroidea del gen. Las interacciones y sus efectos, el mantenimiento de la función tiroidea normal se logra mediante el efecto de retroalimentación positiva de la estimulación de la hormona liberadora de hormona estimulante de la tiroides (TRH) de la TSH y la retroalimentación negativa de la TSH reguladora descendente de T3. Autoanticuerpos contra autoantígenos, tales como autoanticuerpos contra TSHR, peroxidasa tiroidea (TPO) y Tg, de los cuales los autoanticuerpos contra TSHR son más importantes, El hecho de que muchos anticuerpos, tiroides estimulante (de TSAb) unión de este receptor en la membrana celular de tiroides, pueden causar la secreción excesiva de hormonas tiroideas.

TSHR también está presente en el tejido conectivo y los músculos extraoculares de los párpados de pacientes con oftalmopatía asociada a la tiroides. El método de PCR confirmó que el tejido del párpado del paciente contiene ARNm que codifica TSHR, y algunos pacientes tienen anticuerpos TSHR en sangre periférica. Se especula que una subunidad de TSH es un tumor. La sustancia del ojo, que reacciona con inmunoglobulinas anormales unidas a los músculos extraoculares, lo que lleva a la aparición de enfermedades oculares relacionadas con la tiroides, pero los anticuerpos de TSHR no solo están presentes en la sangre periférica de pacientes con enfermedades oculares, sino también en la sangre de pacientes con hipertiroidismo sin enfermedad ocular. No existe una diferencia significativa en los títulos de anticuerpos entre los dos grupos. No hay evidencia experimental de que los anticuerpos anti-TSHR puedan hacer que los fibroblastos orbitales proliferen o dañen los músculos extraoculares. Si la TSH es el antígeno común que estamos buscando, es difícil explicar a los pacientes con oftalmopatía ocular de Graves. La tiroides no se ve afectada.

(2) tiroglobulina (Tg): la tiroglobulina (Tg) también se encuentra en el tejido orbital de pacientes con oftalmopatía asociada a la tiroides. Estas tiroglobulinas extraídas del tejido orbitario se pueden combinar con anticuerpos anti-tiroglobulina de conejo para formar un complejo inmune. También puede capturar anticuerpos anti-T4, lo que indica que contienen fragmentos de hormonas tiroideas, presumiblemente derivadas de la glándula tiroides y mantienen la estructura original, alcanzando los párpados a través de la circulación linfática, desencadenando una respuesta autoinmune en individuos susceptibles, y no se encuentra Tg en el tejido orbitario. Los complejos inmunes anti-Tg indican que la Tg es una respuesta inmune celular mediada por los párpados.

(3) Otros antígenos comunes sospechosos: incluyendo la peroxidasa tiroidea, la acetilcolinesterasa y el factor promotor del crecimiento C. También se encontraron anticuerpos anti-receptor de acetilcolina en un pequeño número de pacientes con oftalmopatía asociada a la tiroides.

2. Antígenos sarcolemales extraoculares Los antígenos solubles y los antígenos de membrana de algunos músculos extraoculares y tejidos orbitarios también pueden actuar como antígenos comunes, incluidas las proteínas 55kDa, 64kDa, 95kDa, etc. La sangre de los pacientes con oftalmopatía asociada a la tiroides contiene varios anticuerpos contra el antígeno orbital. El endometrio del músculo extraocular y el epitelio tienen tinciones positivas para IgA e IgE. Atkinson reacciona la sangre periférica del paciente con el músculo crudo del músculo extraocular del cerdo. El homogenado reacciona de forma cruzada con el antígeno del párpado humano y encuentra El 64% de los pacientes activos mostraron títulos de anticuerpos más altos, solo el 25% de los pacientes activos después del tratamiento expresaron anticuerpos, la tasa positiva de pacientes inactivos fue del 17% y el control normal fue del 3%. Los anticuerpos antígeno cruzado antitiroideo y orbitario pueden expresarse en presencia o ausencia de enfermedades oculares. Aproximadamente el 70% de los pacientes con enfermedades oculares asociadas a la tiroides expresan anticuerpos contra el antígeno sarcolemal extraocular humano. El título de anticuerpos está estrechamente relacionado con la actividad clínica y el curso de la enfermedad ocular. En otros estudios similares, el 30% de las personas normales y el 70% de los pacientes con miastenia gravis también fueron positivos.La proteína de 64 kDa es uno de los antígenos sarcolemales extraoculares, que se asocia con cierto antígeno tiroideo. Los pacientes de oftalmopatía asociada a la tiroides de homología pueden detectar anticuerpos anti-proteína de 64 kDa en la sangre, utilizando antígeno muscular extraocular humano como inmunógeno para producir anticuerpos monoclonales de ratón para el aislamiento e identificación de antígenos del músculo ocular, la mayoría de los anticuerpos se dirigen a componentes del citosol No es una membrana, en la que un anticuerpo reacciona de forma cruzada con los microsomas tiroideos.

Los autoanticuerpos causan daño patológico principalmente a través de los siguientes mecanismos:

(1) Citotoxicidad mediada por anticuerpos: los autoanticuerpos (principalmente IgG) se unen a los autoantígenos en la superficie de la membrana celular y luego matan las células objetivo por diferentes medios: 1 inmovilización y activación del complemento, C1q es un receptor Fc soluble, Puede unirse al segmento Fc de IgG o IgM, lo que conduce a la reacción en cascada del sistema del complemento. Eventualmente, las células sufren una destrucción irreversible.Se encuentran poros de 100 nm en la superficie de la membrana, y el contenido de las células se escapa y las células se disuelven. 2 Por inmunomodulación, las células objetivo se adhieren a la superficie de las células fagocíticas (macrófagos, neutrófilos) y luego se fagocitan.

(2) Células objetivo estimuladas por anticuerpos: caracterizadas porque los autoanticuerpos se unen al antígeno objetivo en la superficie de la membrana celular, no se unen al complemento, y las células no se dañan, pero se estimulan para causar hiperfunción. Algunos pacientes con hipertiroidismo tienen suero prolongado. La hormona estimulante de la tiroides (LATS), un antígeno antitiroideo del tejido, un anticuerpo de tipo lgG, puede desempeñar el mismo papel a través de la placenta en el feto, microscopía electrónica para ver la unión de LATS al antígeno de la superficie celular de la tiroides, aumento de la síntesis de proteínas intracelulares, Golgi A medida que aumenta el complejo, LATS promueve una mayor secreción tiroidea, causando hipertiroidismo.

(3) Neutralización de anticuerpos: el anticuerpo se une a una sustancia o receptor antigénico que tiene una actividad fisiológica importante en el cuerpo, lo que hace que se inactive y pierda su función, causando un trastorno correspondiente.

(4) Efecto de daño del complejo inmunitario formador de anticuerpos-antígeno: no se encontró ningún complejo inmunitario involucrado en la aparición de enfermedad ocular asociada a la tiroides.

3. Inmunidad celular: hay muchos estudios sobre las respuestas inmunes celulares a la oftalmopatía asociada a la tiroides, inmunidad celular anormal, desequilibrio de subconjuntos de linfocitos, aumento excesivo de la actividad de las células B y disminución de la función de las células T, disminución de las células CD8 y aumento de la relación CD8 / CD4.

Los pacientes con subconjuntos de células T y células asesinas naturales produjeron cambios inespecíficos, citotoxicidad dependiente de anticuerpos (ADCC) para antígenos musculares extraoculares, reacción de inmunidad cruzada de párpados y tiroides, y experimentos in vitro confirmaron la presencia de antígenos tiroideos en pacientes con oftalmopatía asociada a la tiroides. La respuesta celular, cuando la muestra de músculo extracorpóreo descompresivo se obtiene al reaccionar con el antígeno tiroideo y orbitario, el factor inhibidor móvil es positivo. Si los linfocitos normales de sangre humana y periférica del paciente reaccionan respectivamente con el tejido muscular del ojo, el grupo de pacientes linfocitos Tiene un efecto citotóxico en los músculos oculares normales, y la adición de tiroxina no hace que esta reacción desaparezca.

4. Citocinas: en los últimos años, se han realizado algunos progresos en el estudio de la patogénesis de la oftalmopatía asociada a la tiroides desde el nivel de las citocinas. Las citocinas son un grupo de células inmunes o no inmunes producidas in vivo durante el proceso de inflamación y respuesta inmunitaria. Los reguladores de péptidos heterogéneos biológicamente activos, que son letras o símbolos en lenguajes reguladores biológicos, pueden producir citocinas mononucleares / macrófagos, células T, células B, células del estroma de la médula ósea, glóbulos blancos, fibroblastos, etc. Existen muchos tipos de citocinas: las citocinas importantes conocidas actualmente se clasifican aproximadamente en cinco categorías: grupo interferón (IFN), grupo interleucina (IL), grupo factor de estimulación de clones (LCR), grupo factor de crecimiento transformante. (TGF) y el grupo del factor de necrosis tumoral (TNF), las citocinas como señales solubles intercelulares, promueven la activación de las células T, la activación de las células B y otras respuestas inmunes, y pueden actuar directamente sobre los órganos diana en la respuesta autoinmune Juega un papel importante.

Las primeras citoquinas que llamaron la atención fueron el factor inhibidor de la migración (MIF), el factor de crecimiento transformante (TGF) y el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1), que se descubrieron en estudios exoftalmológicos experimentales en los años treinta y cuarenta. El extracto crudo de la glándula pituitaria puede causar cambios patológicos de los párpados en el roedor como la enfermedad ocular de Graves. En ese momento, se pensó que la TSH en la pituitaria estaba funcionando. Más tarde, se descubrió que la TSH estaba inhibida en la tirotoxicosis, y luego se pensó que era debido a la glándula pituitaria. Enriquecido con varias citocinas, especialmente TGF, IGF-1, y confirmado que pueden estimular la proliferación y secreción de fibroblastos (Fb), el músculo extraocular es una fuente rica de IGF y TGF, fibroblastos y Los linfocitos también pueden producir una variedad de citocinas.

Las moléculas de adhesión son glucoproteínas que están presentes en la superficie de las membranas celulares y median el contacto entre células y células o entre células y matrices extracelulares.Con una extensa investigación sobre las moléculas de adhesión, algunos estudios extranjeros han encontrado que las moléculas de adhesión se encuentran en la oftalmopatía de Graves. Desempeña un papel importante en el proceso de aparición. Existen muchos tipos de moléculas de adhesión y están ampliamente distribuidas. Se atribuyen principalmente a cinco familias principales, como la superfamilia de inmunoglobulinas, la familia de integrinas, la familia de selectinas, la familia dependiente de calcio y las moléculas de adhesión no clasificadas. Las moléculas de adhesión se expresan ampliamente en el tejido sacro La molécula de adhesión intercelular (ICAM-1) está involucrada en las células endoteliales vasculares, el tejido conectivo intersticial y sarcolemal que rodea los músculos extraoculares, el tejido conectivo después de la bola y los fibroblastos. Se expresan células y una gran cantidad de monocitos, y las células endoteliales vasculares expresan ELAM-1 y la molécula de adhesión celular vascular (VCAM-1). Algunos monocitos expresan la integrina 2, y algunas citocinas como IL-la e IFN-r pueden inducir que los fibroblastos posteriores al globo expresen ICAM-1 activa. También se detectan altos niveles de moléculas de adhesión solubles en el suero de pacientes con oftalmopatía asociada a la tiroides.

5. Células diana del párpado: otro tema candente en la patogénesis de las enfermedades oculares relacionadas con la tiroides es qué tejido del párpado es la célula diana para el inicio de la respuesta inmune. Algunos estudiosos creen que es el fibroblastos orbitales, y la otra parte es compatible con el músculo extraocular. Organización.

El antígeno de histocompatibilidad DR (HLA-DR) y la proteína de choque térmico (HSP-70) se expresan en fibroblastos, células endoteliales vasculares y linfocitos infiltrantes de músculos extraoculares, y el tejido de esputo de pacientes no tratados es Obviamente; HSP-70 se expresa en células musculares y fibroblastos, y se mejora la expresión de pacientes con un curso corto de enfermedad, lo que sugiere que las células y fibroblastos musculares extraoculares pueden ser células diana importantes de respuesta autoinmune TAO, superóculo muscular extraocular exoftalmos infiltrativo Los estudios microestructurales mostraron que cada célula muscular extraocular tenía diferentes grados de daño. En la etapa inicial, se observaron y desaparecieron algunos trastornos de rayos Z de miofibril. En las etapas media y tardía, se observaron diferentes grados de expansión del retículo sarcoplásmico de células musculares y destrucción parcial de miofibril. , formando vacuolas, lisosomas secundarios visibles y cuerpos residuales, células musculares severamente dañadas, fagocitosis por células fagocíticas, fibrosis y fibroblastos visibles, los músculos extraoculares pueden ser el principal objetivo de las enfermedades oculares relacionadas con la tiroides En cierto sentido, este problema no es muy importante en la actualidad, porque los síntomas y signos de enfermedad ocular relacionada con la tiroides en clínica son causados por el daño de los músculos extraoculares, enfermedades oculares relacionadas con la tiroides a los músculos. El daño es directo o cercano al tejido, o se debe al daño de los fibroblastos, que no cambia la naturaleza del daño. El punto importante de este problema es que si estos dos Una de las células semilla es el origen de la reacción autoinmune, y la terapia génica puede usarse para evitar la autoinmunidad, pero esto no es posible en la actualidad.

En resumen, las características de la enfermedad tienen los siguientes cuatro puntos:

1 La enfermedad ocular relacionada con la tiroides es parte de la enfermedad tiroidea.

2 La enfermedad ocular relacionada con la tiroides es una enfermedad autoinmune específica de un órgano, no causada por la enfermedad de la tiroides, pero el mecanismo estable del trastorno del sistema inmune hace que las células T anormales respondan a la tiroides y a los músculos extraoculares.

3 hormona estimulante de la tiroides e interacciones anormales de inmunoglobulina localizadas en los músculos extraoculares, causando protrusión del globo ocular.

4 La tiroglobulina unida al sarcolema extraocular reacciona con el antígeno común del ojo y la tiroides para causar la enfermedad. Manifestaciones clínicas: manifestaciones clínicas: la enfermedad ocular relacionada con la tiroides es un grupo complejo de enfermedades de los párpados, y sus síntomas clínicos típicos son: Luz, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño, pérdida de visión y visión doble, etc., que incluyen: retracción del párpado, retraso del párpado superior, hiperemia conjuntival, edema del tejido periorbitario, globo ocular prominente, hipertrofia muscular extraocular, insuficiencia orbitaria, queratitis expuesta y La neuropatía óptica por compresión, como los globos oculares dobles con retracción de los párpados, la mirada y el bocio, son síntomas típicos de endocrina y exoftalmia. Durante mucho tiempo, muchos académicos han llevado a cabo una investigación en profundidad y una descripción de los signos oculares.

Los signos de la oftalmopatía asociada a la tiroides también se deben a la fase aguda o crónica de la oftalmopatía asociada a la tiroides.La gravedad de la enfermedad, las lesiones son activas o estables, y las partes del tejido ocular son diferentes, y así sucesivamente. La apariencia de los signos no es exactamente la misma, algunos signos oculares son relativamente únicos para las enfermedades oculares relacionadas con la tiroides, como los globos oculares más el retraso del esputo o la mirada, los globos oculares más la enfermedad muscular extraocular restrictiva y los músculos extraoculares hipertróficos en la punta del ojo. En el nervio óptico, la vasodilatación al final del recto medial y lateral, la conjuntiva, el edema periorbitario y la queratitis expuesta son comunes en la oftalmopatía asociada a la tiroides, pero también se puede observar en otras enfermedades oculares, cualquier enfermedad de la tiroides (hipertiroidismo, hipotiroidismo) Los signos oculares de la enfermedad ocular causada por la tiroiditis de Hashimoto y el cáncer de tiroides son completamente similares, por lo que la enfermedad de la tiroides no se puede determinar desde el ojo.

Del 35% al 60% de los pacientes con oftalmopatía asociada a la tiroides tienen retracción del párpado, lo que provoca la retracción del párpado superior:

1Hiperactividad muscular de Müller (hiperactividad simpática).

2 Levantar el diafragma y la adhesión al tejido circundante.

3 Los músculos constrictores se adhieren al tejido circundante.

Un pequeño estudio de personas normales y 10 pacientes con oftalmopatía asociada a la tiroides colocó los músculos del diafragma. La biopsia mostró que las fibras musculares de los pacientes se agrandaron significativamente. En algunos pacientes, los tendones estaban ligeramente engrosados, y la brecha entre las fibras musculares y los haces musculares se ensanchó, y la fibrosis entre las fibras musculares fue leve. Hay depósito de mucopolisacáridos en el espacio muscular, inflamación focal leve e infiltración de grasa. Lo anterior es la base patológica de la retracción, retraso e hinchazón de la mandíbula superior.

2. Afectación de tejidos blandos En pacientes con oftalmopatía asociada a tiroides, infiltración de células inflamatorias, congestión y expansión vascular, aumento de la permeabilidad, aumento del líquido intersticial, pero principalmente aumento de la deposición de mucopolisacáridos en el espacio intersticial. El tejido absorbe una gran cantidad de agua. Estos dos factores se suman a los párpados, hiperemia conjuntival, enrojecimiento, párpados, conjuntiva, glándula lagrimal, inflamación de los tejidos blandos orbitales, oftalmopatía aguda asociada a la tiroides o exudado infiltrante.

(2) congestión y edema conjuntival: la hiperemia conjuntival local se encuentra principalmente en el interior, la dilatación vascular de la unión del músculo recto externo (Fig. 3A) tiene cierta importancia diagnóstica, por lo general, la congestión conjuntival y el edema ocurren en el lado temporal o debajo, también pueden Ocurrió en el lado nasal, relativamente raro en el lado superior, la conjuntiva se volvió roja debido a la congestión severa, hinchazón y aumento, y sobresalir más allá del paladar hendido es otra causa de exposición a la inflamación membranosa.

(3) lágrimas involucradas: las lágrimas pueden deberse a congestión, edema y elevación, la glándula lagrimal puede hincharse debido a la congestión, edema, la clínica puede levantar el lado superior del párpado superior, agrandamiento humeral supracondílea visible y glándula lagrimal prominente, algunos casos en el esputo La parte superior puede estar inflamada y la glándula lagrimal inflamada, y más es la tomografía computarizada del párpado que muestra el agrandamiento de la glándula lagrimal (Fig. 4). La glándula lagrimal está involucrada en la oftalmopatía asociada a la tiroides. La causa aún se desconoce. El examen histopatológico reveló infiltración de células mononucleares leve e intersticial Edema, sin fibrosis extensa, Khalid et al.usaron cromatografía líquida de alto rendimiento para determinar las lágrimas de 50 pacientes con oftalmopatía asociada a la tiroides, y en comparación con personas sanas, encontraron que aproximadamente 1/6 pacientes (8/50) Ejemplo: los niveles de IgA en las lágrimas aumentaron, no se encontraron anormalidades en el grupo de control y aumentaron 10 casos de globulina, lo que sugiere un cambio en la composición de proteínas de la glándula lagrimal.

(4) Inflamación orbitaria de los tejidos blandos: el contenido de esputo está compuesto principalmente de grasa de esputo y músculo extraocular. En pacientes con oftalmopatía aguda asociada a tiroides, el espacio de grasa de esputo se ensancha debido al edema y la congestión, y el músculo extraocular es hipertrófico debido a edema y congestión. En general, hay células inflamatorias, especialmente infiltración de linfocitos, vasodilatación, agravamiento de la inflamación del tejido del párpado, un gran aumento en el contenido de esputo, aumento de la presión del esputo, obstrucción del retorno venoso ocular, más acumulación de líquido en el tejido blando, hinchazón más severa del tejido blando del párpado El globo ocular es protuberancia y la actividad es limitada: cuando se realiza el examen de CT de alta resolución, la densidad de grasa del tobillo aumenta y la vena del ojo se engrosa.

Los pacientes con afectación ocular de los tejidos blandos a menudo tienen síntomas asociados, como molestias en los ojos, ojos secos, dolor ocular, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo, diplopía y disminución de la visión.

3. Exoftalmos (exoftalmos) Además del síndrome de párpado especial con importancia diagnóstica, la protrusión del globo ocular también es un signo común. La protrusión simple del globo ocular no tiene importancia diagnóstica, pero la protrusión simple del globo ocular es rara en la enfermedad ocular asociada a la tiroides. Todos van acompañados de algunos cambios oculares especiales. Si solo los globos oculares simples son prominentes, se deben considerar otras enfermedades de los párpados, especialmente los tumores de los párpados. La causa de los globos oculares es la hipertrofia del músculo extraocular, el aumento de grasa y el aumento del contenido de esputo en los párpados óseos. Moviéndose hacia adelante y hacia adelante, empujando el globo ocular hacia adelante, el globo ocular de la enfermedad ocular asociada a la tiroides es el signo más común. El grado de protrusión puede ser leve, moderado y grave. La protrusión ocular de la enfermedad ocular relacionada con la tiroides es relativamente simétrica, 58% En el caso, la diferencia en la protrusión binocular es inferior a 5 mm. En el 89% de los casos, la diferencia en la protrusión binocular es inferior a 7 mm. En resumen, la diferencia en la protrusión binocular no es superior a 10,9 mm. Si no se supera este valor, es obvio que puede haber un tumor en el esputo. La protuberancia del globo ocular de pacientes con enfermedades oculares relacionadas generalmente aumenta en 3 mm en comparación con las personas normales.

4. Subluxación global La luxación ocular incompleta puede ocurrir en la enfermedad progresiva del párpado asociada a la tiroides, pero es rara porque el volumen de grasa en el párpado aumenta rápidamente, lo que hace que el globo ocular se desplace hacia adelante y el ecuador del globo ocular llegue al borde. En el departamento, los párpados pueden retraerse (Fig. 6). Todos los pacientes con luxación incompleta del globo ocular mostraron un aumento en el contenido de grasa en el esputo, mientras que los músculos extraoculares no se expandieron significativamente y no hubo antecedentes de diplopía.

Nunery informa que hay dos subtipos de oftalmopatía asociada a la tiroides: el tipo I es movimiento ocular normal o solo limitado después de una dirección extrema, con grados variables de prominencia simétrica, sin inflamación de los párpados, que ocurre en mujeres jóvenes, promedio de 36 años de edad La mayoría de las mujeres, mujeres: hombres 8: 1, la tomografía computarizada del párpado mostró un mayor contenido de grasa (volumen) en el esputo, con o sin agrandamiento muscular extraocular, el tipo II es enfermedad muscular restrictiva, globo ocular in situ dentro de una visión doble de 20 ° El grado de asimetría ocular es asimétrico, la edad promedio es de 52 años, la mujer: el hombre es de 2 a 1. La tomografía computarizada muestra que los axones de los músculos extraoculares están agrandados y los pacientes con luxación incompleta del lente son en su mayoría de tipo I.

5. Afectación del músculo extraocular La enfermedad ocular asociada a la tiroides a menudo tiene lesiones restrictivas del músculo extraocular, también conocida como enfermedad del músculo extraocular de la tiroides, que se caracteriza por el agrandamiento de los músculos de los músculos extraoculares, fijación muscular normal y afectación leve. Clínicamente difícil de determinar, el examen de ultrasonido, tomografía computarizada o resonancia magnética puede mostrar que la enfermedad muscular extraocular tiroidea grave además de la protuberancia del globo ocular, el desplazamiento afecta la apariencia del paciente, el mayor impacto es la visión doble, causando dolor de cabeza, hinchazón de los ojos, vida, estudio y trabajo. Extremadamente difícil (Figura 7), el segundo efecto es la reducción de la función de los ojos, la proximidad o la lectura no pueden durar, después de mucho tiempo el paciente siente dolor, mareos, similares a las manifestaciones clínicas del glaucoma.

Las lesiones del músculo extraocular son generalmente bilaterales, multimusculares, la afectación del músculo vertical es más común que la del músculo horizontal, la afectación del músculo recto inferior más común, que representa el 60%, seguida del músculo recto medial del 50%, el músculo recto superior del 40% y el músculo recto lateral 29 %, La tomografía computarizada (horizontal y coronal) mostró que el abdomen del músculo tenía forma de huso, el límite era claro y que el tendón no crecía (Fig. 8A). La enfermedad ocular asociada a la tiroides se puede ver de acuerdo con la visión doble del paciente, el movimiento ocular limitado o el desplazamiento del globo ocular. Teniendo en cuenta la afectación del músculo extraocular, generalmente representa el 60%, pero la tomografía computarizada de los párpados demuestra que la hipertrofia del músculo extraocular representa el 93%. La tomografía computarizada de la enfermedad ocular asociada a la tiroides no solo puede realizarse horizontalmente, de lo contrario es fácil confundir la hipertrofia del músculo recto monocular. En el tumor interno, se puede usar una exploración coronaria para obtener un diagnóstico correcto.

6. Compromiso corneal El compromiso corneal es una complicación común de la enfermedad ocular asociada a la tiroides. Existen varios tipos, cuya gravedad es diferente, la más grave es la úlcera corneal con infección secundaria.

(1) queratitis punteada superficial (SPK): punteado epitelial corneal disperso o difuso, ubicado en el centro de la córnea u otras partes, teñido con fluoresceína o rosa roja como punto verde o rojo, incidencia Representaron el 8,3% de las enfermedades oculares relacionadas con la tiroides.

(2) queratoconjuntivitis límbica superior (SLK): ocurre principalmente en mujeres jóvenes, puede ser una enfermedad unilateral o bilateral, SLK representó el 0.9% de la enfermedad ocular relacionada con la tiroides, algunos pacientes pueden aparecer al mismo tiempo, También hay casos de hipertiroidismo después de varios años de SLK, las manifestaciones clínicas pueden ser fotófobas, sensación de cuerpo extraño, episodios recurrentes, hiperemia conjuntival difusa, hiperemia conjuntival superior, rango de 10 a 2 en punto, limbo superior leve a grave La infiltración de color blanco grisáceo, el engrosamiento y la córnea conectada a menudo forman una "zanja", la córnea superior puede ser un poco epitelial, la tinción de fluoresceína es verde y puede ir acompañada de queratitis filamentosa, no voltear la mandíbula superior a menudo se confunde con conjuntivitis crónica, superficial Escleritis

(3) Exposición de queratitis o ulceración (queratitis de exposición o ulceración): sus manifestaciones clínicas son exposición corneal seca, desprendimiento epitelial, infección secundaria grave, gris corneal, infiltración inflamatoria, ulceración de necrosis, puede estar asociado con profase Pus o endoftalmitis supurativa (Figura 10), que es la complicación corneal más grave de la enfermedad ocular asociada a la tiroides. Si el ojo está ciego, el dolor es insoportable y el globo ocular finalmente se elimina, lo que causa queratitis por exposición:

1 El globo ocular es muy prominente y los párpados están cerrados de manera incompleta.

2 hinchazón de los párpados, la función muscular del diafragma orbital es baja, difícil de cerrar.

La conjuntiva de 3 bolas estaba severamente congestionada y edema, prominente en el paladar hendido, y el cierre del párpado estaba bloqueado.

4 Afectación muscular extraocular, disfunción, desaparece el fenómeno de Bell que protege la córnea.

7. Neuropatía óptica La neuropatía óptica es causada principalmente por músculos extraoculares hipertróficos que oprimen el nervio óptico en la punta del saco, causando trastornos del suministro de sangre, inflamación de las fibras nerviosas, degeneración o degeneración, atrofia óptica tardía y otras causas de neuropatía óptica. En la fase aguda de la enfermedad ocular asociada a la tiroides, el contenido de esputo aumentó bruscamente, la presión aumentó y el nervio óptico se comprimió directamente; el tejido agudo del esputo se inflamaba, la toxina dañaba el nervio óptico y la incidencia de oftalmopatía asociada a la tiroides con neuropatía óptica era del 8,6%. La exploración por CT de la neuropatía óptica mostró Los músculos extraoculares del abdomen se agrandaron significativamente. La oclusión moderada a grave fue del 79,2%. El nervio óptico se aplanó en la punta de la cresta ilíaca sacra o proximal o el 56,9% se agrandó con el músculo extraocular agrandado. La dilatación venosa superior fue del 33,3. %, el globo ocular sobresale 95%, la glándula lagrimal se desplaza hacia adelante al cóndilo de la frente 64%, y en algunos casos el cartón etmoidal es convexo.

La neuropatía óptica opresiva es una complicación potencialmente grave. El paciente es mayor, el globo ocular es de leve a moderado, la visión disminuye y se oculta el defecto del campo visual. En la etapa inicial, el disco óptico no cambia. A medida que la enfermedad progresa, aparece el disco óptico. Edema o atrofia, la retina puede tener arrugas, el paciente parece tener visión borrosa, la pérdida de visión no puede corregirse con el cristalino y finalmente la pérdida de visión.

8. Aumento de la tensión intraocular Wessely informó por primera vez que los pacientes con enfermedad ocular asociada a la tiroides tienen presión intraocular elevada, pero generalmente no utilizan la medición de la presión intraocular como un examen de rutina de la enfermedad, enfermedad ocular relacionada con la tiroides con presión intraocular elevada o posterior El glaucoma puede estar relacionado con los siguientes factores:

1 El párpado está congestionado y la presión venosa en la superficie de la esclerótica aumenta debido a la expansión de la vena en el ojo (resistencia al reflujo).

2 Cuando el globo ocular gira en la dirección opuesta del músculo extraocular restrictivo, el músculo extraocular hipertrófico presiona el globo ocular.

3 la malla trabecular tiene mucopolisacárido, toxicidad tiroidea y / o susceptibilidad genéticamente relacionada (antecedentes familiares de glaucoma).

La presión intraocular se mide en pacientes con oftalmopatía asociada a la tiroides, que se puede medir in situ en el ojo. Peele Cockerham et al. Descubrieron que la presión intraocular aumentó en un 24%, pero el estudio Spicerer midió la presión intraocular cuando el globo ocular se rotó 15 ° a 20 °. La altura es más significativa, y se sugiere que el paciente promedio debe medir al menos una vez cada 6 meses. Para los pacientes con período activo, el intervalo debe ser más corto. El aumento de la presión intraocular es de más de 22 mmHg para 2 mediciones. El diagnóstico de enfermedad ocular relacionada con la tiroides con glaucoma se basa en Aumento de la presión intraocular, aumento progresivo de la copa (disco) y cambios característicos del campo visual, atención a si existe presión intraocular elevada y tratamiento del glaucoma antes de la enfermedad ocular relacionada con la tiroides, y glaucoma hormonal causado por la terapia hormonal a largo plazo La diferencia, Karadimas et al estudió a 100 pacientes con hipotiroidismo, sin aumento de la presión intraocular.

De acuerdo con los signos oculares de la enfermedad de la tiroides, Werner propuso la clasificación de los cambios oculares en las enfermedades oculares relacionadas con la tiroides en el Acuerdo de Tiroides de los Estados Unidos en 1969. Fue revisado en 1977. En 1981, Van Dyke abrevió la primera letra en inglés por conveniencia. NOSPECS (Tabla 1), las manifestaciones clínicas oculares de grado 0 y 1 son leves, sin infiltración (NO, sin infiltración), grado 2 a 6 con invasión ocular más grave, invasiva (SPECS, infiltración) .

Werner divide cada nivel en ninguno (o), leve (a), moderado (b) y severo (c). Algunos pacientes con enfermedad ocular asociada a la tiroides tienen un curso completo de la enfermedad, y algunos pacientes no necesariamente pasan por cada curso de la enfermedad. En una clasificación, van Dyke et al propusieron una clasificación RELIEVE centrada en el tejido blando, R representa la resistencia del globo ocular a la presión posterior, E representa el conducto lagrimal, el edema conjuntival, L representa el crecimiento de la glándula lagrimal, I representa la hiperemia conjuntival, E representa el edema orbital y F representa Los párpados están llenos y cada nivel se divide en carencia, leve, moderado y severo. Este método de clasificación no es exhaustivo. Algunos autores dividen los cambios oculares de las enfermedades oculares relacionadas con la tiroides en lesiones no invasivas y lesiones invasivas, no invasivas. Lesiones, principalmente lesiones no inflamatorias en el ojo, como retracción de los párpados, blancura escleral, caída lenta, mirada, si hay protuberancia del globo ocular, pero no hay lesiones restrictivas del músculo extraocular y daño al nervio óptico, lesiones invasivas, principalmente inflamatorias en el ojo La infiltración, como la afectación de los tejidos blandos oculares, el daño a los músculos extraoculares y el nervio óptico, esta clasificación es propicia para que los médicos elijan las opciones de tratamiento, existen otros métodos de clasificación, pero rara vez se usan en oftalmología.

El método de clasificación de Werner es el más utilizado. Donaldson et al. Cuantificaron y cuantificaron o, a, byc en el método de clasificación. La falta, leve, moderada y grave están representadas por 0, 1, 2 y 3, respectivamente. Con una puntuación máxima de 15 puntos, algunos médicos utilizan este sistema de calificación para monitorear y evaluar los resultados clínicos.

Prevención

Prevención de enfermedades oculares relacionadas con la tiroides

1, ajustar activamente el nivel de hormona tiroidea, mantener el rango normal, evitar la reducción repentina o aumentar la cantidad de drogas.

2, para evitar la comida picante picante, dejar de fumar, para evitar la fatiga ocular, en el caso de luz fuerte, usar gafas de sol, para evitar la emoción emocional. Cuando duerme, su cabeza está alta, y aquellos con paladar hendido deben cubrirse con ungüento para los ojos o protección para la habitación húmeda.

Complicación

Complicaciones de la enfermedad ocular relacionada con la tiroides Complicaciones, enfermedad corneal, neuropatía óptica.

Lesiones corneales y neuropatía óptica.

Síntoma

Síntomas de la enfermedad ocular relacionada con la tiroides Síntomas comunes Inflamación inflamatoria del ojo, queratitis lagrimal, defecto del campo visual, hiperemia conjuntival, ptosis, inflamación de los tejidos blandos, fenómeno de rombos, agrandamiento de la glándula lagrimal

La enfermedad ocular relacionada con la tiroides es un grupo complejo de enfermedades de los párpados. Sus síntomas clínicos típicos son: fotofobia, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño, pérdida de visión y diplopía. Los signos incluyen: retracción del párpado, retraso del párpado superior, hiperemia conjuntival, tejido periorbitario El edema, los globos oculares, la hipertrofia muscular extraocular, la regurgitación de los párpados, la queratitis expuesta y la neuropatía óptica óptica, los globos oculares dobles con retracción orbitaria, la mirada y el bocio son síntomas típicos de endocrina y exoftalmia. Durante mucho tiempo, muchos estudiosos Los signos oculares se han estudiado y descrito en profundidad. Los signos de las enfermedades oculares relacionadas con la tiroides se deben a la fase aguda o crónica de los pacientes con enfermedades oculares relacionadas con la tiroides. La gravedad de la enfermedad es activa o estable, y las partes afectadas del tejido ocular son diferentes. Los diversos factores varían, por lo que los signos que aparecen en cada paciente no son exactamente los mismos. Algunos signos oculares son relativamente únicos para las enfermedades oculares relacionadas con la tiroides, como los globos oculares más el estancamiento o la mirada, los globos oculares y los ojos restrictivos. La miopatía y el músculo extraocular hipertrófico comprimen el nervio óptico en la punta del tobillo, y la vasodilatación en el extremo de los músculos rectos internos y externos, la conjuntiva, El edema periférico y la queratitis expuesta son comunes en la oftalmopatía asociada a la tiroides, pero también se pueden observar en otras enfermedades oculares: cualquier enfermedad de la tiroides (hipertiroidismo, hipotiroidismo, tiroiditis de Hashimoto, cáncer de tiroides) hace que las enfermedades oculares sean completamente similares. Por lo tanto, la enfermedad de la tiroides no se puede determinar desde el ojo.

1. Retracción y retraso de los párpados Retracción y retraso de los párpados En pacientes con enfermedad ocular relacionada con la tiroides, el estancamiento del párpado es la retracción del párpado superior, y la caída en la caída tiene valor diagnóstico (ojo diagnóstico). El ancho del paladar hendido normal está relacionado con el origen étnico, la herencia, etc. La parte media del margen temporal superior se encuentra entre el limbo superior y el borde pupilar superior, o el margen temporal superior cubre 2 mm por debajo de la esquina superior del limbo, y la parte media del margen temporal inferior es la esquina inferior inferior del margen escleral. Si los márgenes temporales superior e inferior abandonan la posición normal por encima Por lo general, los párpados están retraídos o la ptosis está cayendo. En las enfermedades oculares relacionadas con la tiroides, los párpados generalmente están retraídos, es decir, el margen temporal superior está elevado, incluso por encima de la esquina superior del limbo, y el margen ilíaco inferior está por debajo del limbo angular inferior, de modo que la cubierta superior o La esclerótica inferior está expuesta (blanca). En la retracción del párpado, el párpado superior se retrae con más frecuencia. Cuando el globo ocular mira hacia abajo, el párpado superior de la persona normal se mueve hacia abajo. Cuando el paciente con enfermedad ocular relacionada con la tiroides mira hacia abajo, el párpado superior retraído no puede seguir el globo ocular. Abajo y abajo o más despacio, llamado esputo tardío, causado por el músculo Müller y levantando el diafragma, de modo que la abstinencia, la función de caída deficiente, más la hinchazón de los párpados afectan el cierre del músculo orbicular de los párpados Por lo tanto, el reflejo de parpadeo del paciente se reduce, mostrando un estado de mirada, que también es un signo especial. A menudo se observa en pacientes con oftalmopatía asociada a la tiroides. 35% a 60% de los pacientes con enfermedad ocular asociada a la tiroides tienen retracción del párpado, lo que provoca la retracción del paladar: 1Hiperactividad muscular de Müller (hiperactividad simpática). 2 Levantar el diafragma y la adhesión al tejido circundante. 3 Los músculos constrictores se adhirieron a los tejidos circundantes, Small estudió a personas normales y a 10 pacientes con enfermedades oculares relacionadas con la tiroides. Los músculos de los pacientes se agrandaron significativamente. Las fibras musculares de algunos pacientes estaban ligeramente engrosadas, y las fibras musculares y los haces musculares estaban ligeramente engrosados. La brecha se ensancha, la fibrosis entre las fibras musculares, la deposición de mucopolisacáridos en el espacio muscular, la inflamación focal leve y la infiltración de grasa, lo anterior es la base patológica de la retracción, el retraso y la hinchazón de la mandíbula superior.

(1) Congestión de los párpados: hinchazón de los párpados, hinchazón de los párpados, enrojecimiento, plenitud y engrosamiento, desaparición del surco superior, hinchazón de los párpados superiores, y se divide en congestión del párpado leve, moderada o severa, severa e hinchazón que conduce al movimiento de los ojos. El grado de diferencia, los párpados no se pueden cerrar, que es la principal causa de queratitis expuesta. (2) congestión y edema conjuntival: la hiperemia conjuntival local se encuentra principalmente en el interior, la dilatación vascular de la unión del músculo recto externo (Fig. 3A) tiene cierta importancia diagnóstica, por lo general, la congestión conjuntival y el edema ocurren en el lado temporal o debajo, también pueden Ocurrió en el lado nasal, relativamente raro en el lado superior, la conjuntiva se volvió roja debido a la congestión severa, hinchazón y aumento, y sobresalir más allá del paladar hendido es otra causa de exposición a la inflamación membranosa. (3) lágrimas involucradas: las lágrimas pueden deberse a congestión, edema y elevación, la glándula lagrimal puede hincharse debido a la congestión, edema, la clínica puede levantar el lado superior del párpado superior, agrandamiento humeral supracondílea visible y glándula lagrimal prominente, algunos casos en el esputo La parte superior puede estar inflamada y la glándula lagrimal inflamada, más es la tomografía computarizada del párpado que muestra el agrandamiento de la glándula lagrimal, la afectación de la glándula lagrimal de los pacientes con oftalmopatía asociada a la tiroides, la causa aún se desconoce, el examen histopatológico reveló infiltración leve de células mononucleares y edema intersticial, sin extensos Fibrosis, Khalid et al. La cromatografía líquida de alto rendimiento se utilizó para medir las lágrimas de 50 pacientes con oftalmopatía asociada a la tiroides, y en comparación con personas sanas, se encontró que aproximadamente 1 de cada 6 pacientes (8/50 pacientes) tenían lágrimas. Los niveles de IgA se elevaron, no se encontraron anormalidades en el grupo de control y se aumentaron 10 globulinas, lo que sugiere un cambio en la composición de proteínas de la glándula lagrimal. (4) Inflamación orbitaria de los tejidos blandos: el contenido de esputo está compuesto principalmente de grasa de esputo y músculo extraocular. En pacientes con oftalmopatía aguda asociada a tiroides, el espacio de grasa de esputo se ensancha debido al edema y la congestión, y el músculo extraocular es hipertrófico debido a edema y congestión. En general, hay células inflamatorias, especialmente infiltración de linfocitos, vasodilatación, agravamiento de la inflamación del tejido del párpado, un gran aumento en el contenido de esputo, aumento de la presión del esputo, obstrucción del retorno venoso ocular, más acumulación de líquido en el tejido blando, hinchazón más severa del tejido blando del párpado El globo ocular es protuberancia y la actividad es limitada: cuando se realiza el examen de CT de alta resolución, la densidad de grasa del tobillo aumenta y la vena del ojo se engrosa. Los pacientes con afectación ocular de los tejidos blandos a menudo tienen síntomas asociados, como molestias en los ojos, ojos secos, dolor ocular, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo, diplopía y disminución de la visión.

5.(extraocular muscle involvement) CTMRI60%50%40%29%CT()60%,CT93%CT

6.(corneal involvement) (1)(superficial punctate keratitisSPK)8.3% (2)(superior limbic keratoconjuntivitisSLK)SLK0.9%SLK102 (3)(exposure keratitis or ulceration)Bell

7.(optic neuropathy) 8.6%CT79.2%56.9%33.3%95%64%

8.(increasing intraocular tension) Wessely()()()

Peele Cockerham24%Spicerer15°20°61222mmHgKaradimas100

20%TAOCTTAO CTB

Werner19691977Van Dyke 19811NOSPECS01(NOnon-infiltration)26(SPECSinfiltration) Werner(o)(a)(b)(c)van DykeRELIEFR,ELIEF

WernerDonaldsonoabc012315

Examinar

(TSH)(TRH)TSHTSHTSHTSH(T2T6)FSHTSHTRHTAOTAOTAO

1.(BMR)12h8h

2.TSHTSHTSHTSHTSHTSH

3.T3T4(TT3TT4)T3T4T4(FT3FT4FT4I)T3T4T3T490%T3T4TAOT3T4

FT4ITT4T4T3T4T3

4.(RAIU)123I123I131I24h 24h5%30%TAORAIU()RAIU(T3)

5.T3WernerRAIU60g(T3)81010RAIU50%RAIURATUT340%80%TAOT3TAOT3T4TAOWerner 6.(TRH)400mgTRH30min(TSH)2030minTSHTSH2823hTSHTRHTRH

T3T4T4TRH30%50%TRH(TRH)TAOTRH

T3TRHT3()TSH()TRHTSHTAOTSHT3TRHT3TRH

7.TAOTAO

(thyroid stimulating antibodies)90%TAOHashimotoTSHT450%TRHT3

(antimicrosomal antibody)TAO80%(antithyroglobulin antibodies)Hashimoto55%TAO25%10%10%20%TRHT3TAO

(thyrotropin receptor antibodies TRAb)TAOTRAbTAOTAOTRAb91%TRAbTRAb3 1.CTCTTAOTAO

TAO CTCT(11)100TAOCT83104835033WiersingaCT80TAO60%50%40%22%(12)TAO(13)(14)CT(15) TA0CT(16)Kennerdell7CT7

TAO(1215)TAO2(dirty fat)

TAOCT

8.TAOTAOCTBA(2)CT

9.(MRI)4T1T2TAOMRITAOTAOCTMRI(spin echoSE)1(T1WI)(TR)/(TE)55/1540s2(T2WI)(TR)/(TE)15002000/8090sT1WIT2WI

(active or wet phase)(quiescent or dry phase)TAOMRIMRITMRI

10.Wolff 19001(forced duction test)TAO

2%1minTAO

11.Brailey18971GanblinTAO 68%
TAO10°15°14mmHg

12.

(1)

04(18)(19)(20)Friedenwald61 PASGiemsa

GraveMüllerSmallGraves41

(2)

KrollWallZRiley35Z1ZZ2ZZ7(21)(22)(23)Z

Weetman2Wegelius3213Kahaly3233GAGGAG

Diagnóstico

Criterios diagnósticos

TAO

3.CTMRI

TAOTAO(T3)(T4)(TSH)TAOT3T4T3T4TAOTAOCT(1)Frueh 20mm11mm1CT

CT323

(2)Gorman

2CT2

(3)Bartly

A.TT3TT4FT3FT4TSHB.20mmC.D.CT

TAO3TAO316TAOTAO3mm7mm7mmTAO(4)4TAOCTTAO-CTMRITAO

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Oftalmología