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endocarditis trombótica no bacteriana

Introducción

Introducción a la endocarditis trombótica no bacteriana La endocarditis tromboembólica no bacteriana (NBTE, por sus siglas en inglés) se ha denominado "endocarditis por caquexia" o "endocarditis de consumo" porque a menudo se asocia con enfermedad crónica degenerativa, tumores malignos. Se asocia con diversas enfermedades, como la coagulación intravascular diseminada (CID). Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% Personas susceptibles: más comunes en personas de mediana edad Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: embolia cerebral infarto de miocardio

Patógeno

La causa de la endocarditis trombótica no bacteriana

(1) Causas de la enfermedad

La etiología aún no se ha aclarado. Gross et al creen que la enfermedad valvular reumática es una causa importante de endocarditis trombótica no bacteriana. Allen y Sirota creen que las reacciones alérgicas y la deficiencia de vitamina C son propensas a la enfermedad. Williams cree que las reacciones alérgicas y la inmunidad circulante El complejo es la base inmunológica del daño valvular.

(dos) patogénesis

1. Mecanismos Williams cree que las reacciones alérgicas y los complejos inmunes circulantes son la base inmunológica de las lesiones valvulares. Recientemente, Mcray y Warlor pensaron que los tumores malignos (especialmente el cáncer gástrico, el cáncer de páncreas y el cáncer de pulmón) y el estado hipercoagulable DIC, el alto nivel de coagulación sanguínea La turbulencia formada por la línea de cierre de la válvula es un factor importante en la formación de trombosis, mucina tumoral y trombocitosis, niveles elevados de fibrinógeno o factores de coagulación V, VII, XI y IX, aumento de productos fibrinolíticos, descomposición acelerada de fibrina y Las sustancias de precoagulación producidas por las células tumorales son causas importantes de trombosis en la válvula, por lo tanto, cualquier enfermedad que pueda producir un estado hipercoagulable primario o secundario es la causa de la endocarditis trombótica no bacteriana. Y bases patológicas.

La endocarditis trombótica no bacteriana puede afectar cualquier válvula cardíaca, afectando principalmente la válvula mitral y la válvula aórtica. El segundo y tercer esputo tricúspide se encuentran principalmente en la superficie auricular. La válvula aórtica y la válvula pulmonar se encuentran principalmente en el ventrículo. El principal cambio patológico de la endocarditis trombótica no bacteriana es la formación de neoplasias asépticas en la válvula. Los primeros cambios de colágeno valvular ocurren bajo la influencia de reacciones alérgicas, deficiencia de vitaminas, daño hemodinámico y envejecimiento. Los cambios degenerativos y el edema de la matriz, seguidos de la exfoliación parcial de la íntima de la válvula, exponen el colágeno y la matriz al torrente sanguíneo. Cuando el anticuerpo está en un estado hipercoagulable, las plaquetas y similares se adhieren fácilmente a la superficie para formar neoplasias trombóticas no bacterianas. Las lesiones son más superficiales y, a menudo, no hay reacción inflamatoria en el área local. Una vez que las neoplasias se caen, se pueden generar signos de embolia arterial.

2. Cambios patológicos Allen y Sirota dividen las manifestaciones patológicas de la endocarditis trombótica no bacteriana en cinco tipos:

Tipo I: una única lesión falciforme pequeña, <3 mm de diámetro, marrón claro a marrón oscuro, más adherente a la válvula.

Tipo II: Escorpión grande individual,> 3 mm de diámetro, amarillo-marrón, granular, adherido a la válvula.

Tipo III: múltiples lesiones falciformes pequeñas, de 1 a 3 mm de diámetro, frágiles, a menudo dispuestas en forma de cuentas a lo largo de la línea de cierre de la válvula.

Tipo VI: múltiples lesiones de esputo grandes, todas> 3 mm, blandas y quebradizas, tamaño, densidad y color.

Tipo V: tipo antiguo (tipo curativo), con cobertura de células epiteliales en la superficie, color, densidad similar al tejido valvular adherido, los cambios patológicos tempranos de la enfermedad de las encías causan reacción alérgica, deficiencia de vitamina C, daño hemodinámico y envejecimiento y otros factores Bajo la influencia, se producen cambios degenerativos y edema de la matriz, seguido de una exfoliación parcial de la íntima de la válvula, exponiendo el colágeno y la matriz al torrente sanguíneo, especialmente cuando el cuerpo está en un estado hipercoagulable, lo que tiende a causar que las plaquetas y similares se adhieran al tejido de colágeno, lo que resulta en Las neoplasias trombóticas no bacterianas, a menudo sin reacciones inflamatorias, las lesiones son más superficiales, una vez que los organismos del esputo se caen pueden producir signos de embolia arterial.

Prevención

Prevención de endocarditis trombótica no bacteriana

La prevención activa y el tratamiento de enfermedades primarias, pacientes con enfermedades viejas y frágiles, emaciación crónica, tumores malignos y otras enfermedades deben observarse cuidadosamente, detección temprana, tratamiento temprano.

Además de NBTE, la vegetación valvular no infecciosa (NIVV) tiene las siguientes condiciones comunes:

1. Lupus eritematoso sistémico (LES) Ya en 1924, Libman y Sacks informaron por primera vez que el LES puede producir neoplasias en las válvulas cardíacas. En los últimos años, la ecocardiografía confirmó que entre el 18% y el 40% de los pacientes con LES tienen NIVV, llamado Libman-Sacks. La endometritis, en la cual la válvula mitral es más susceptible, seguida de la válvula aórtica, las características biopatológicas del esputo son generalmente de 3 a 5 mm, grises o rosas, como guisantes o planas, a menudo adheridas al endocardio, Puede asociarse con trombosis, fibrina bajo el microscopio, formación de tejido fibroso, adhesión de plaquetas o trombos, con una pequeña cantidad de infiltración de células mononucleares.

(1) Manifestaciones clínicas: manifestadas principalmente como síntomas de LES. En algunos casos, pueden ocurrir soplos sistólicos de regurgitación mitral. Si la válvula aórtica está involucrada, puede ocurrir un soplo de regurgitación aórtica, y el desprendimiento ocasional de esputo también puede causar cuerpo Signos correspondientes de embolización arterial, un grupo de 50 autopsias de LES descubrió que 10 casos de infarto cerebral, 5 casos relacionados con endocarditis de Libman-Sacks, obstrucción obstructiva, ecocardiografía, especialmente la ecocardiografía esofágica es más fácil Se ha encontrado que el esputo en la válvula tiene un valor de diagnóstico definitivo, pero a veces es difícil distinguirlo con LES y SIE. Si el nivel de fosfolípidos en plasma aumenta, y la reacción antígeno-anticuerpo es más que SLE y endocarditis de Libman-Sacks.

(2) El principal tratamiento de la enfermedad primaria, los organismos de esputo más grandes abogan por el uso de la terapia anticoagulante, la warfarina de uso común, la cumarina de vinagre, pero deben considerar el riesgo de sangrado, su eficacia aún no se ha confirmado aún más, si Se requiere tratamiento quirúrgico si la válvula está severamente cerrada, pero esto es raro.

2. Síndrome antifosfolípido primario (PAPS) Este síndrome se asocia con la presencia de anticuerpos fosfolípidos en el suero. Los pacientes a menudo tienen aborto espontáneo recurrente, trombocitopenia y embolización arteriovenosa repetida. Si el paciente prolonga el tiempo de protrombina Sin embargo, la posibilidad de PAPS debe considerarse cuando no se puede corregir la adición de plasma normal. El anticuerpo de fosfolípido sérico es positivo en este síndrome, que es de gran valor para el diagnóstico. Aunque el anticuerpo de fosfolípido sérico de pacientes con LES también puede ser positivo, también es positivo para el anticuerpo de ADN anti-doble cadena. El anticuerpo Sm y el anticuerpo antinuclear fueron positivos para la identificación, mientras que el anticuerpo cardiolípido sérico PAPS aumentó significativamente. El esputo valvular de esta enfermedad se basó principalmente en la ecocardiografía. El tamaño del esputo común fue de 2-6 mm, y la enfermedad rara vez causó la función valvular. Obstáculos

Tratamiento: similar a SLE y endocarditis de Libman-Sacks.

Complicación

Complicaciones de la endocarditis trombótica no bacteriana Complicaciones, embolia cerebral, infarto de miocardio

Embolia: las neoplasias no bacterianas de endocarditis trombótica no bacteriana son más frágiles y las lesiones son superficiales. Una vez que se caen, puede producirse una embolia arterial. Por ejemplo, la embolia cerebral puede causar hemiplejia. La embolia coronaria puede causar isquemia miocárdica o isquemia miocárdica. Infarto; la embolia de la arteria renal puede producir cólico renal, etc., pero debido a la pequeña neoplasia no bacteriana en esta enfermedad, la trombosis formada también es pequeña, por lo que la mayoría de los casos tienen trombosis pero no síntomas clínicos obvios, lo que resulta en un diagnóstico perdido antes del nacimiento. .

Síntoma

Síntomas de endocarditis trombótica no bacteriana Síntomas comunes Hiperviscosidad de edad avanzada Soplo cardíaco Infarto de miocardio

La enfermedad es más común en personas de mediana edad y ancianos, representando el 79.2% de 50 años de edad, pero se puede ver en cualquier grupo de edad. La enfermedad carece de síntomas y signos específicos. La auscultación no ayuda al diagnóstico de esta enfermedad. Solo 1/3 de los casos pueden tener soplo cardíaco. La mayoría de ellos se encuentran en el borde inferior del esternón y se transmite el ápice del ápice. El soplo es suave. La mitad de los casos puede tener síntomas embólicos. Por ejemplo, la embolia cerebral puede causar hemiplejia. La embolia coronaria puede causar isquemia miocárdica o infarto de miocardio. La embolia de la arteria renal puede causar cólico renal. Etc., pero debido al pequeño esputo de la endocarditis trombótica no bacteriana, el émbolo es pequeño, por lo que rara vez causa embolia arterial aórtica e intermedia, en su mayoría embolia arterial pequeña, por lo que la mayoría de los casos tienen embolia y no presentan síntomas. Por lo tanto, muchos casos no fueron diagnosticados antes del nacimiento.

Mcray propuso una tríada para el diagnóstico clínico de endocarditis trombótica no bacteriana:

1. Una enfermedad en la cual puede ocurrir endocarditis trombótica no bacteriana.

2. El corazón tiene un soplo o un nuevo soplo o el soplo original cambia.

3. El cuerpo tiene múltiples embolias.

Examinar

Endocarditis trombótica no bacteriana

Los resultados de las pruebas de laboratorio de DIC son positivos, así como los hemocultivos múltiples son negativos, lo que es útil para el diagnóstico de esta enfermedad.

La ecocardiografía puede encontrar esputo grande de NBTE, lo que es útil para el diagnóstico, pero la mayoría de los casos son difíciles de detectar porque el esputo es demasiado pequeño. Además, 111 imágenes de marcador de plaquetas de indio (111In), 99 (99Tc) estannoso Aunque se han reportado pirofosfato, citrato de 67 galio (67Ga) y otras imágenes de radionúclidos, su valor aún no se ha evaluado, y el valor diagnóstico de la TC y la resonancia magnética de la puerta cardíaca aún no se han estudiado.

Diagnóstico

Diagnóstico e identificación de endocarditis trombótica no bacteriana

Además, la trombosis venosa, el diagnóstico de laboratorio DIC y el hemocultivo múltiple negativo, todos contribuyen al diagnóstico de endocarditis trombótica no bacteriana, si se combina con UCG descubrió que las neoplasias son más propicias para el diagnóstico.

La enfermedad debe diferenciarse de la endocarditis infecciosa aguda, la endocarditis infecciosa subaguda, la endocarditis de Loffer, la endocarditis de Libman-Sacks y otras enfermedades.

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