Neuropatía periférica tóxica tóxica industrial
Introducción
Introducción a la neuropatía periférica tóxica industrial Las materias primas, los productos intermedios y finales en muchos procesos industriales son tóxicos para los humanos y se denominan venenos industriales. Algunos de ellos pueden dañar selectivamente los nervios periféricos y causar neuropatía periférica tóxica. En la producción, transporte, almacenamiento y uso de venenos industriales, debido a la protección inadecuada, las sustancias tóxicas pueden ser absorbidas a través del tracto respiratorio y la piel, lo que resulta en la llamada neuropatía periférica tóxica ocupacional. Existen muchos tipos de venenos industriales que pueden causar neuropatía periférica, incluidas las siguientes categorías: 1. Plomo metálico y metaloide, estroncio, bario, estroncio, mercurio, arsénico y sus compuestos. 2. Disolvente orgánico o compuesto orgánico benceno, gasolina, metanol, n-hexano, metil n-butil cetona, disulfuro de carbono, trinitrofenol, tetracloruro de carbono, tricloroetileno, cloropropeno, bromuro de metilo. 3. Cloruro de vinilo polimérico de alto peso molecular, estireno, acrilamida, butadieno. 4. Gas de asfixia monóxido de carbono. 5. Pesticidas orgánicos de fósforo, carbamatos. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.01% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: neumonía crónica.
Patógeno
Causas de la neuropatía periférica venenosa industrial.
Causa de la enfermedad:
Excepto por algunos venenos industriales como el hexaclorofeno, que dañan principalmente las células de Schwann (Swanwang) y causan neuropatía periférica desmielinizante, el daño a los nervios periféricos causado por la mayoría de los envenenamientos industriales es axonal.
Patogenia
Diferentes venenos químicos difieren en los sitios objetivo de los nervios periféricos, y la mayoría de ellos invaden axones distales, esputo, plomo, ácido maleico, hexaclorofenol y 6-aminonicotinamida, que invaden principalmente las células de Schwann y la mielina; etanol, El glicerol tioetilamina invade principalmente la membrana perineurial.
En el proceso de los venenos industriales que causan daño axonal, el estado funcional y el grado de daño del sistema de transporte axo juegan un papel importante. Los efectos de los venenos industriales en el sistema de transporte axo son principalmente los siguientes:
1. La destrucción del proceso del metabolismo energético, el metabolismo energético del transporte axoplásmico se ve impedido y la actividad de la dineína se inhibe.
2. Daño a la estructura esquelética de los axones.
3. Cambie la permeabilidad iónica de la membrana plasmática en axones o células, destruya el equilibrio iónico axoplásmico y el transporte axoplásmico también puede revertir la neurotoxicidad de los neurotransmisores al cuerpo celular, reduciendo la síntesis de neurotransmisores y neurofilamentos. El diámetro de la protuberancia se vuelve más pequeño y el extremo distal se desnaturaliza debido a un trastorno nutricional.
Algunos venenos (como el n-hexano) también pueden destruir la estructura normal de las fibras nerviosas y los microtúbulos en los axones, de modo que las fibras nerviosas se desprenden de los microtúbulos y se transportan rápidamente al extremo distal de los axones, y los filamentos nerviosos se acumulan en el extremo distal, lo que resulta en una gran distancia. Fin de la hinchazón del axón, la degeneración, el plomo puede inhibir el transporte lento de los filamentos nerviosos y los microtúbulos, destruir el sistema del esqueleto del axón, el arsénico puede unirse a las enzimas tiol en las mitocondrias, formar ésteres dimercapto estables, interferir con el metabolismo energético, afectar el eje En el sistema de energía del transporte de pulpa, el metilmercurio puede despolimerizar los microtúbulos en los axones y bloquear el transporte hacia adelante y hacia atrás de los axoplásmicos.
Prevención
Prevención de la neuropatía periférica tóxica industrial
1. Fortalecer la educación en protección laboral e implementar medidas de protección La Ley de la República Popular de China sobre Prevención y Control de Enfermedades Profesionales requiere que los departamentos administrativos de salud de los gobiernos locales del pueblo a nivel de condado o por encima de ellos y otros departamentos relevantes fortalezcan la publicidad y educación sobre prevención y control de enfermedades profesionales, popularicen el conocimiento de la prevención y control de enfermedades profesionales, y fortalezcan El concepto del empleador de prevención y control de enfermedades ocupacionales crea conciencia sobre la protección de la salud de los trabajadores, lo que requiere que los líderes y trabajadores de todos los niveles de la empresa aprendan sobre la prevención y el control de enfermedades ocupacionales para prevenir mejor las enfermedades ocupacionales.
2. En caso de sospecha de intoxicación, detenga el contacto con el veneno lo antes posible e intente eliminar el veneno en el cuerpo.
Complicación
Complicaciones de la neuropatía periférica venenosa industrial Complicaciones neumonía crónica
El daño sistémico, especialmente el hígado, el daño renal y las lesiones del sistema sanguíneo son más comunes.
Síntoma
Síntomas de la neuropatía periférica tóxica industrial Síntomas comunes Marcha inestable, alteración sensorial, dolor abdominal, caída, caída del cabello vaginal, muñeca vaginal, doble ojo, entumecimiento, atrofia muscular, debilidad
1. Las manifestaciones generales de la neuropatía periférica causada por venenos industriales. La incidencia de la neuropatía periférica causada por venenos industriales es lenta e insidiosa. Algunas son de inicio agudo (como el envenenamiento por esputo), y algunas sustancias tóxicas no muestran daño a los nervios periféricos durante el envenenamiento agudo. Rendimiento, y en el período de recuperación de la intoxicación después de 1-8 semanas, los síntomas y signos de neuropatía periférica múltiple, llamada neuropatía periférica retardada, se encuentran principalmente en varios pesticidas organofosforados y envenenamiento por trióxido de arsénico.
La neuropatía periférica causada por el envenenamiento crónico de venenos industriales a menudo ocurre después de la exposición al veneno durante un cierto período de tiempo. La neuropatía motora simpática de las extremidades distales aparece en las extremidades. Se caracteriza por entumecimiento de las manos y los pies, escalofríos, sensación de guantes y calcetines en las extremidades, esputo agudo o envenenamiento por arsénico y orgánico. La neuropatía periférica retrasada después de la intoxicación por fósforo puede tener dolor e hiperalgesia importantes en las extremidades.El ejercicio puede verse afectado al mismo tiempo, manifestado como debilidad muscular distal, atrofia muscular y caída del pie, y los reflejos del tendón de Aquiles se reducen o desaparecen.
Hay algunos venenos industriales causados por la neuropatía periférica, debido a su selectividad selectiva al daño nervioso, por lo que las manifestaciones clínicas tienen ciertas características, como el envenenamiento por acrilamida en la parte distal de las extremidades del cuerpo de Pax y las terminaciones nerviosas espirales intramusculares involucradas Anteriormente, el sentido vibratorio y el reflejo del tendón de Aquiles desaparecieron temprano. Cuando la neuropatía por envenenamiento con cloropropeno, hay dolor obvio y disfunciones táctiles en la parte distal de la extremidad, y la sensación posicional está bien conservada. Cuando el cianuro de dimetilaminopropano está envenenado, el daño selectivo domina. Los nervios de la vejiga causan retención urinaria. Cuando se envenena, el cerebro daña los nervios periféricos de las extremidades y las fibras motoras del cerebro también se ven afectadas. Clínicamente, hay párpados caídos, diplopía y parálisis facial.
2. Varios neuropatía periférica industrial venenosa común
(1) Neuropatía periférica tóxica por arsénico: es la neuropatía periférica más común de intoxicación por metales pesados. Puede ser causada por contacto crónico o por inhalación única de dosis tóxicas en el tracto digestivo. Los pacientes con intoxicación aguda comienzan a aparecer de 4 a 6 semanas después de la exposición. Síntomas, y alcanzó su punto máximo en pocos días, se oculta la aparición de neuropatía periférica tóxica para arsénico crónica, el desarrollo es muy lento y la afectación sensorial es un síntoma temprano de neuropatía periférica tóxica para arsénico, que se manifiesta como dolor y parestesia de ambas extremidades inferiores, guantes de extremidades distales y calcetín La sensación de sensación disminuyó, la sensación cinestésica y posicional obviamente se ve afectada.Después de varios días de sentir los síntomas, comienza a aparecer debilidad muscular, que se caracteriza por una parálisis flácida completa de las extremidades inferiores, que a veces involucra las extremidades superiores, los reflejos tendinosos a menudo desaparecen y las lesiones cutáneas comunes. Pigmentación de la piel, hiperqueratosis y cambios en las uñas (línea Mees).
El examen neurofisiológico mostró que la velocidad de conducción nerviosa era normal o levemente lenta, la amplitud del potencial sensorial evocado se redujo significativamente y el arsénico urinario fue positivo en la fase aguda. La concentración de arsénico urinario fue mayor a 0.1 mg / L, lo cual fue anormal. El envenenamiento agudo usualmente fue mayor a 1 mg / L. El arsénico se puede detectar en el cabello dentro de las 2 semanas posteriores al envenenamiento por arsénico, y puede durar varios años, y el contenido de arsénico de más de 0.1 mg por 100 mg de cabello se puede considerar como envenenamiento por arsénico.
(2) Neuropatía periférica por envenenamiento por plomo: solo se observa en adultos, el envenenamiento por plomo en bebés puede causar daño cerebral, el plomo se puede absorber a través de los pulmones, la piel y los intestinos, el envenenamiento por plomo ocupacional se ve en vidriados de cerámica, fabricación de baterías y trabajadores de pintura, y otros envenenamientos por metales pesados Diferente, la neuropatía periférica por envenenamiento por plomo implica principalmente fibras de ejercicio, y hay muchos síntomas y signos sensoriales. Los extensores de la muñeca y los extensores de los nervios sacros están involucrados en la etapa inicial, que se caracteriza por la debilidad de la escápula y la extensión de los dedos. Más tarde, los otros músculos de las extremidades superiores y el diafragma están involucrados gradualmente. Por lo general, no está cansado, ocasionalmente involucra las extremidades inferiores, en casos raros pueden aparecer signos de neuronas motoras superiores y daño de las neuronas motoras inferiores, lo cual es fácil de confundir con ELA, además el envenenamiento por plomo también puede causar dolor abdominal, retención de urato y Gota
Las pruebas de laboratorio pueden encontrar anemia, aumento leve de la proteína del líquido cefalorraquídeo, aumento del ácido úrico en suero, niveles elevados de plomo en sangre, niveles de plomo en sangre superiores a 70 g pueden considerarse anormales, aumento de plomo en la orina y excreción biliar urinaria, Los pacientes con niveles bajos de plomo en la sangre deben ser tratados con edetato de calcio y sodio 25 mg / kg una vez cada 8 horas, por vía oral, la orina de 24 horas conduce a 500 mg, lo cual es importante para el diagnóstico. La detección de la velocidad de conducción nerviosa es normal.
(3) Envenenamiento por mercurio: común en la industria química electrónica y la industria farmacéutica. El mercurio se clasifica en mercurio inorgánico (mercurio elemental o sal de mercurio) y mercurio orgánico. Las manifestaciones clínicas causadas por el envenenamiento son significativamente diferentes. Mercurio orgánico (como metilmercurio) El envenenamiento daña principalmente el sistema nervioso central, involucrando la corteza cerebral y el cerebelo. El daño de los nervios periféricos está principalmente en el ganglio de la raíz posterior. La raíz anterior no se ve afectada. Las manifestaciones clínicas son trastornos del lenguaje, ataxia, visión tubular, discapacidad auditiva y síntomas mentales severos. La disfunción sensorial se caracteriza por perioral, entumecimiento de la lengua y extremidades distales.
La intoxicación por mercurio elemental es causada principalmente por daño a los nervios periféricos, que se caracteriza por debilidad muscular y los síntomas de atrofia muscular son significativamente más sensibles que los síntomas sensoriales, a veces confundidos con ELA.
(4) envenenamiento por escorpión: la cucaracha es el componente principal del rodenticida. El envenenamiento es similar al envenenamiento por plomo. Afecta principalmente al sistema nervioso central en los niños. Puede causar daño a los nervios periféricos en adultos. Los síntomas de los nervios sensoriales y autónomos son particularmente prominentes en el envenenamiento por esputo. Los pacientes pueden tener parestesia severa y alopecia difusa, a veces con disfunción autonómica cardiovascular retrasada, y la recuperación es lenta.
(5) Neuropatía retrasada después de la intoxicación por organofosforados: es una neuropatía tóxica grave, que puede causar parálisis permanente de las extremidades. La tasa de incidencia es alta en el hogar y en el extranjero. Esta enfermedad generalmente ocurre de 8 a 14 días después de la intoxicación aguda por organofosforados. Para el dolor del tendón gastrocnemio, los guantes de la extremidad distal y las alteraciones sensoriales similares a un calcetín, y se desarrollan gradualmente hacia el extremo proximal, pueden ir acompañados de debilidad de las extremidades distales, inestabilidad de la marcha y espasmo de la extremidad inferior, cuando la afección es grave, puede afectar las extremidades superiores, hay pies verticales , la muñeca, el reflejo del tendón de Aquiles desapareció, los pacientes individuales pueden tener afectación del haz piramidal, intoxicación moderada y leve por organofosforados, neuropatía retrasada, la función neurológica puede restaurarse en cierta medida en 1 a 3 años, pero se recupera severamente Muy dificil.
El diagnóstico de neuropatía periférica tóxica industrial depende principalmente de los síntomas y signos clínicos.La biopsia del nervio sural y el examen neurofisiológico pueden identificar el tipo de daño del nervio periférico, comprender el historial de ocupación del paciente o el historial de contacto tóxico, incluida la variedad, cantidad y tiempo de exposición al veneno. La relación entre la aparición de síntomas neurológicos periféricos y el contacto con venenos y la presencia de síntomas similares en otras personas que están expuestas al veneno al mismo tiempo es extremadamente importante para un diagnóstico definitivo.El diagnóstico final depende del entorno en el que está expuesto el paciente o la sangre, orina, vómito y cabello del paciente. Detección de contenido de endotoxinas.
Todavía no se han reconocido los efectos tóxicos de algunos productos químicos sobre los nervios periféricos. En este caso, se deben realizar estudios epidemiológicos para determinar la consistencia del contacto tóxico en la población afectada, y luego estos tóxicos se utilizan para replicar el modelo animal de daño a los nervios periféricos, confirmando así su neurotoxicidad. Función.
Examinar
Inspección de neuropatía periférica venenosa industrial.
1. Detección de sangre, orina, vómito y metales pesados (plomo, estroncio, bario, estroncio, mercurio, arsénico y sus compuestos) y otros tipos de sustancias tóxicas en pacientes sospechosos.
2. Otros análisis de sangre incluyen función hepática, función renal, examen de rutina de la velocidad de sedimentación globular, series de reumatismo, electroforesis de inmunoglobulina y otras pruebas serológicas relacionadas con la autoinmunidad.
3. Electromiografía y examen neurofisiológico.
4. Organice una biopsia (incluyendo piel, nervio sural, músculo y riñón) según sea necesario para identificar otras neuropatías periféricas sensoriales.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación de neuropatía periférica venenosa industrial.
El primero es el diagnóstico e identificación de sustancias tóxicas en el envenenamiento industrial; el segundo es que la neuropatía periférica tóxica industrial debe diferenciarse de la neuropatía periférica causada por otras enfermedades y la polineuritis infecciosa aguda.
Los principales puntos de identificación son: 1 detección del tipo y contenido del veneno; 2 electromiografía y examen neurofisiológico; 3 biopsia de tejido (incluyendo piel, nervio sural, músculo) si es necesario, e identificación de otra neuropatía sensorial periférica.
