Uveítis inducida por el virus de la inmunodeficiencia humana
Introducción
Introducción a la uveítis causada por el virus de la inmunodeficiencia humana. El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) es un virus linfotrópico T humano (HTLV), también conocido como HTLV-III, que causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.0001% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: instrumentos no esterilizados para transfusión de sangre y relaciones sexuales inyectables. Complicaciones:
Patógeno
Causas de la uveítis causada por el virus de la inmunodeficiencia humana.
(1) Causas de la enfermedad
El virus de la inmunodeficiencia humana tipo I (VIH-I) es un retrovirus con las características estructurales de un retrovirus típico, de 100 nm de diámetro, con una membrana lipídica externa recubierta con proteína de matriz (P17), La proteína de envoltura externa, la proteína de envoltura del VIH-I gp120, se une a su molécula CD4 receptora, y luego ingresa a los linfocitos T CD4 por fusión de membrana, y luego las partículas virales se convierten en un complejo de proteína nuclear enzimáticamente activo, virus La transcriptasa inversa inversa inversa transcribe el genoma de ARN en ADN, y la enzima viral codifica la enzima central para integrar el ADN viral en el ADN de la célula huésped. El VIH es un virus muy complejo y su gen puede formar una gran cantidad de virus, causando La muerte celular también puede manifestarse como replicación viral crónica o infección latente.
(dos) patogénesis
El VIH es un retrovirus que se une selectivamente a los receptores en la superficie de las células CD4 (la célula principal en la respuesta inmune celular) y entra en la célula, formando ADN bajo la acción de la transcriptasa inversa, esta última en el núcleo interno. Las enzimas se integran en el genoma de la célula huésped y luego, bajo la acción de la polimerasa, inducen la síntesis de nuevos viriones, que pueden matar a estas células infectadas, lo que resulta en una inmunodeficiencia grave debido a la destrucción de las células CD4, que es propensa a ocurrir. Las infecciones oportunistas y los tumores malignos, las infecciones oportunistas causan la proliferación de células que contienen CD4, lo que a su vez aumenta la cantidad de virus circulantes y, en consecuencia, aumenta la posibilidad de propagación del virus en el cuerpo. Los estudios han encontrado que la córnea, el vítreo y la retina del paciente Existen virus en el cuerpo, pero solo en la retina pueden causar lesiones, principalmente como placas de algodón retinianas, causadas por la isquemia. La causa de la isquemia puede estar relacionada con la infección directa de las células endoteliales vasculares retinianas o la deposición del complejo inmune. .
El número de células CD4 refleja básicamente el grado de inmunodeficiencia y también determina el tipo de infección oportunista y la aparición de lesiones oculares. Por ejemplo, el número de células es tan bajo como 500 células / l, es decir, pueden ocurrir múltiples infecciones oportunistas y tumores; Por debajo de la célula / l, a menudo se produce infección por Pneumocystis carinii e infección grave por Toxoplasma; cuando se reduce a 100 células / l, es propensa a la meningitis criptocócica, la retinitis por CMV, la retinitis viral por herpes zoster , infección diseminada por Pneumocystis carinii, infección por esporulación de tejidos, etc.
Prevención
Prevención de la uveítis causada por el virus de la inmunodeficiencia humana.
Prevención personal
(1) Mejorar la calidad cultural, la limpieza y el amor propio, y no involucrarse en un trastorno sexual.
(2) Trate de evitar herramientas compartidas que puedan perforar la piel, como cepillos de dientes, cuchillos de afeitar, cuchillos de pedicura e instrumentos quirúrgicos no esterilizados; evite transfusiones de sangre e inyecciones innecesarias; manténgase alejado de las drogas, no comparta agujas con otros, agujas , gasa y algodón.
(3) Las personas infectadas por el VIH deben ser amables consigo mismas, tomar medicamentos de acuerdo con el consejo del médico y revisarlos regularmente; la transmisión intencional de enfermedades es un acto criminal.
(4) Las personas con enfermedades de transmisión sexual tienen más probabilidades de infectarse con el SIDA. Deben realizarse pruebas de anticuerpos contra el VIH y las enfermedades de transmisión sexual deben tratarse exhaustivamente de manera oportuna.
2. Prevención social
(1) Publicar y educar vigorosamente para que todos sean conscientes de la nocividad del SIDA.
(2) Hacer un buen trabajo en la cuarentena de salud en la frontera, prevenir estrictamente la entrada de personas infectadas por el VIH, fortalecer el informe epidémico y realizar un monitoreo a nivel nacional y mundial.
(3) Los donantes de sangre, aquellos que proporcionan órganos, incluidos los trasplantes de córnea, deben someterse a pruebas de anticuerpos y evitar heridas de sangre cuando se exponen a pacientes con SIDA.
(4) Las agujas, jeringas, equipos médicos, etc. después de su uso por el paciente deben desinfectarse completamente.
(5) Investigación activa sobre vacunas y medicamentos contra el VIH más eficaces.
(6) No discrimine a las personas infectadas por el VIH y a los pacientes con SIDA, cuídelos y cuídelos para que tengan la confianza de extender sus vidas.
Complicación
Complicaciones de la uveítis inducida por el virus de inmunodeficiencia humana. Complicacion
En algunos pacientes con SIDA, el daño ocular puede ser la manifestación inicial de la infección por toxoplasma, y algunas coroiditis retiniana por toxoplasma pueden ser similares a la retinitis por CMV. El diagnóstico y el diagnóstico diferencial de ambos se basan principalmente en manifestaciones clínicas: la coroiditis retiniana por toxoplasma generalmente tiene vitreitis moderada a severa, mientras que la retinitis por CMV rara vez ocurre.
Primero, se requiere un examen detallado de todo el cuerpo, especialmente atención a las infecciones intracraneales;
En segundo lugar, no se deben usar grandes dosis de glucocorticoides, incluso cuando la lesión afecta la mácula.
Síntoma
Síntomas de uveítis causados por el virus de inmunodeficiencia humana Síntomas comunes Infección por VIH Hipertensión Presión arterial baja Acidosis metabólica Daño inmunitario Sudores nocturnos Diarrea débil Demencia de guerra fría
Después de la infección por VIH, la resistencia del cuerpo se debilita al destruir las células CD4. Cuando la función inmune del cuerpo se inhibe en cierta medida, aparecen una variedad de infecciones oportunistas, tumores, enfermedades sistémicas y lesiones oculares.
Infección oportunista
Debido a la función inmune reducida de los pacientes con SIDA, los pacientes generalmente exhiben una capacidad reducida para resistir la infección y son propensos a múltiples infecciones oportunistas, la más común de las cuales es la infección por Pneumocystis carinii, que ocurre en pacientes con SIDA hasta en un 50%. El 60% de los pacientes mostró tos seca, dificultad para respirar y fiebre. La radiografía de tórax mostró infiltración pulmonar intersticial bilateral. Otras infecciones oportunistas comunes fueron encefalitis por toxoplasma, esofagitis por Candida y tuberculosis aviar diseminada. Infección por Mycobacterium, infección por Mycobacterium tuberculosis, meningitis criptocócica, infección por citomegalovirus diseminado, etc.
2. Tumor
Antes del inicio del SIDA, el sarcoma de Kaposi era muy raro. Solo se encontró en hombres mayores en el Mediterráneo, niños en África y trasplantes de riñón. El sarcoma de Kaposi es actualmente el tumor más común en pacientes con SIDA. En pacientes con SIDA, este tumor es más grave. , causando daños en el tronco, el cuello, la cara, la superficie de los ojos y los párpados y dolor en los párpados. Este tipo de daño generalmente no requiere tratamiento, pero también puede tratarse mediante escisión o radiación local, ganglios linfáticos, tracto gastrointestinal y pulmón. También es muy común, el linfoma no Hodgkin es el segundo tumor más común, el linfoma de Burkitt es más común en pacientes africanos con SIDA.
3. Lesiones oculares
Las lesiones oculares son una manifestación común del SIDA. Los estudios han demostrado que del 52% al 100% de los pacientes con SIDA desarrollan lesiones oculares, que pueden verse afectadas desde el apéndice ocular hasta el nervio óptico.
Las lesiones oculares infectadas por el VIH se pueden dividir en cuatro categorías:
1 microangiopatía no infecciosa;
2 infecciones oportunistas;
3 pacientes con SIDA con tumores que involucran lesiones anexiales oculares; 4 lesiones neurooftalmológicas.
(1) Microangiopatía no infecciosa: aunque esta enfermedad microvascular también puede ocurrir en la conjuntiva y el nervio óptico, es más común en la retina, por lo que también se llama retinopatía por VIH, y algunas personas la llaman retinitis no infecciosa. Clínicamente, el daño ocular más común en el SIDA es la retinopatía por VIH, que se caracteriza por vesículas de algodón en la retina, ocasionalmente acompañadas de hemorragia intrarretiniana. La incidencia de placas de algodón en la retina es tan alta como 28% a 92%, la mayoría de los informes son superiores al 50%. Se llama microinfarto de la capa de fibra nerviosa de la retina. Ahora está claro que la isquemia causa un trastorno del transporte axonal, que causa la hinchazón axonal de la capa de fibra nerviosa, causando placas turbias blancas características, que generalmente se distribuyen a lo largo de los vasos sanguíneos. Es fácil de resolver espontáneamente, y el tiempo de regresión es generalmente de 6 a 9 semanas. La placa de algodón retiniana infectada con VIH es similar a la diabetes y la retinopatía hipertensiva, pero los pacientes infectados por VIH no tienen una exudación fuerte de retinopatía diabética ni hipertensión. La pequeña estenosis arterial de la retinopatía, la incidencia de hemorragia intrarretiniana es mucho menor que la incidencia de la placa de algodón retiniana, se informa que 0% a 54%, más una cobertura inferior al 20%.
La retinitis no infecciosa en pacientes con SIDA puede tener cambios en la vaina vascular. En los pacientes africanos con SIDA, la incidencia de cambios en la vaina vascular es del 15%, y en las enfermedades relacionadas con el SIDA, la tasa de incidencia es tan alta como del 60%, pero los pacientes con SIDA en los Estados Unidos Entre los pacientes con enfermedades relacionadas con el SIDA, la incidencia es muy baja, menos del 1%, y la razón de esta diferencia aún no está clara.
La angiografía con fondo de fluoresceína reveló que la incidencia de microangiopatía en pacientes fue mucho mayor que la observada en los hallazgos clínicos. Las lesiones vasculares incluyeron microaneurismas y telangiectasia, y la autopsia encontró que la vasculopatía retiniana fue tan alta como 89%. Los hallazgos histopatológicos revelaron lesiones microvasculares con lo siguiente Varias manifestaciones: pérdida de pericitos, formación de microaneurismas, engrosamiento de la pared del vaso, estenosis de la luz, hinchazón de las células endoteliales, engrosamiento de la membrana basal vascular, estas lesiones microvasculares son similares a las causadas por la diabetes, la aparición de enfermedades microvasculares causadas por el VIH Está estrechamente relacionado con el grado de inmunodeficiencia de los pacientes.
(2) infección oportunista del ojo: hay más de 10 infecciones oportunistas en el ojo, comunes con retinitis por CMV, coroiditis retiniana por toxoplasmosis, retinitis por virus varicela-zoster, Pneumocystis carinii Coroiditis y similares.
Retinitis 1CMV: la retinitis por CMV es la infección intraocular más común en pacientes con SIDA y su tasa de incidencia es tan alta como del 6% al 45%. La retinitis por CMV es una infección oportunista relativamente avanzada en pacientes infectados por VIH debido a la falta de eficacia. El tratamiento, los pacientes a menudo murieron en las primeras etapas de la enfermedad, por lo que la retinitis por CMV es rara, con la mejora de los métodos de tratamiento y la prolongación de la vida de los pacientes, la retinitis por CMV también aumentó, el análisis de datos de pacientes con SIDA encontró La retinitis por CMV generalmente ocurre 9 meses después del diagnóstico de SIDA (tiempo medio), a menudo acompañado de una reducción significativa en el número de linfocitos CD4, generalmente menos de 50 células / l, cuando las células CD4 son menos de 100 células / l, 10% Los pacientes con retinitis por CMV desarrollarán el 42% de las lesiones por debajo de 50 células / l. Se observa que la reducción de los linfocitos CD4 es un factor importante que afecta la aparición de retinitis por CMV.
La retinitis por CMV se manifiesta principalmente en dos tipos, uno es explosivo o edematoso, y el otro es vago o granular, y los dos tienen grandes diferencias en las manifestaciones clínicas.
El análisis de pacientes con retinitis por CMV encontró que el tiempo promedio desde el diagnóstico de retinitis por CMV hasta el desprendimiento de retina fue de 10.6 meses, y el 57% del desprendimiento de retina se desarrolló 12 meses después del diagnóstico de retinitis por CMV.
2 Infección por toxoplasma: la infección por toxoplasma es la infección intracraneal no viral relacionada con el SIDA más común, pero la infección por Toxoplasma gondii es relativamente rara, en los Estados Unidos su incidencia es del 1% al 2%, pero en Francia (población normal de anticuerpos) La tasa positiva es más alta. La posibilidad de dicha infección aumenta. La infección por Toxoplasma gondii ocurre en pacientes con células CD4 por debajo de 150 células / l. Puede ser una infección primaria o una activación de infección latente.
La infección por toxoplasma en pacientes con SIDA generalmente tiene manifestaciones sistémicas graves, como trastornos neurológicos difusos, epilepsia, meningoencefalitis, neumonía, insuficiencia respiratoria aguda, hemoptisis, acidosis metabólica, hipotensión y coagulación intravascular diseminada. El daño ocular puede expresarse como una retinitis necrotizante focal clásica, o pueden ser cambios atípicos, las lesiones son generalmente bilaterales y multifocales, generalmente acompañadas de inflamación vítrea, las lesiones atípicas son principalmente necrosis difusa La retinitis, la vasculitis retiniana y la uveítis anterior con adherencias postirisianas, en algunos pacientes con SIDA, el daño ocular es la manifestación inicial de la infección por Toxoplasma, algunas coroiditis retiniana por Toxoplasma pueden ser similares a la retinitis por CMV, ambas El diagnóstico y el diagnóstico diferencial se basan principalmente en manifestaciones clínicas: la coroiditis retiniana por toxoplasma generalmente tiene vitreitis moderada a grave, mientras que la retinitis por CMV rara vez ocurre en este tipo de vitreitis, en el diagnóstico y tratamiento de la coroiditis retiniana por toxoplasma. Debe prestar atención a dos aspectos: Primero, realizar un examen detallado de todo el cuerpo, especialmente prestar atención a la infección intracraneal; No hay que utilizar grandes dosis de glucocorticoides, incluso cuando la enfermedad afecta a la mácula no puede ser tan acostumbrado.
Infección por el virus del herpes zoster en 3 ojos: del 5% al 15% de los pacientes con VIH desarrollan herpes zoster, que puede ocurrir al mismo tiempo o más tarde en queratitis, escleritis, uveítis (retinitis) o encefalitis, para la salud Los adultos, como el herpes zoster, deben ser conscientes de la posibilidad de infección por VIH.
En pacientes infectados por el VIH, la incidencia de retinitis por el virus de la varicela zóster es inferior al 1%, pero generalmente el pronóstico es deficiente y se puede expresar de dos formas: una es el síndrome de necrosis retiniana aguda (ARN). Las lesiones a menudo ocurren en pacientes con células CD4 por encima de 50 células / l, generalmente con retinitis necrotizante periférica, que se manifiesta como múltiples lesiones en forma de abanico o tipo "huella digital"; otra forma de síndrome de necrosis retiniana externa progresiva Suele ocurrir en pacientes con una reducción significativa en el número de células CD4 (generalmente por debajo de 50 células / l) .Los pacientes tienen múltiples lesiones retinianas profundas de color amarillo-blanco con una extensa afectación de la retina del polo posterior, y la retinopatía externa se fusiona rápidamente con la capa completa. Destrucción de la retina, en las primeras etapas no es fácil distinguirla de la retinitis periférica, pero el progreso es muy rápido y los vasos sanguíneos de la retina generalmente no están involucrados, estas características ayudan a distinguirla de la retinitis por CMV.
4 sífilis: pacientes con SIDA, la aparición de sífilis ha atraído la atención de las personas, se caracteriza por uveítis (retinitis, vasculitis retiniana, coriorretinitis) y neuritis óptica, los pacientes también pueden tener cambios en la piel y el sistema nervioso central, Gass et al informaron que seis de estos pacientes tenían sífilis secundaria típica, lesiones subretinianas escamosas bilaterales grandes de color amarillo-blanco en el ojo, color central de la lesión, acompañado de vitreitis. La lesión se llama retinitis coroidea escamosa posterior sifilítica aguda. La angiografía con fluoresceína reveló que el área turbia de color blanco grisáceo o amarillo mostró fluorescencia débil en la etapa inicial, y no detectó fluorescencia en la parte central del color pálido, y más tarde en blanco grisáceo o Se puede observar tinción en el área de la lesión amarilla, y el sitio correspondiente puede tener desprendimiento de retina seroso poco profundo, retinitis coroidea periférica, discitis óptica leve, inflamación perivascular retiniana e iritis.
5 enfermedad esporicida tisular: la enfermedad esporicida tisular diseminada de pacientes con SIDA es una infección que pone en peligro la vida, a menudo ocurre esramicosis del tejido ocular en pacientes con esporotosis tisular diseminada, concentrado emulsionable blanco clínicamente visible Infiltración intrarretiniana y subretiniana, límite claro, hemorragia intrarretiniana dispersa, el examen histológico encontró que la retina contiene múltiples lesiones blancas, de aproximadamente 1 mm de diámetro, hay muchos halos blancos alrededor de la lesión, la lesión se encuentra en las capas superficiales y profundas de la retina La lesión contiene esporas de tejido bacteriano, a veces la lesión se extiende hasta la subretiniana y la retina, y la lesión se ubica alrededor del vaso sanguíneo.En muchos citoplasmas de las células epiteliales del pigmento retiniano, se pueden ver esporas de tejido similares a tejidos en el sitio de la retinitis. Se puede ver coroiditis focal, en la cual las células principales son linfocitos, células de tejido y ocasionalmente células plasmáticas.
6 Neumonía por Pneumocystis carinii: pacientes con SIDA, la incidencia de neumonía por Pneumocystis carinii es tan alta como 80% o más, alrededor del 60% de la infección oportunista inicial, Pneumocystis carinii se consideraba previamente un parásito protozoario. Sin embargo, existe evidencia de que debe clasificarse como un hongo, y los cambios en el fondo causados por él son típicamente leucoplasia subretiniana amarilla-blanca múltiple, ligeramente elevada, de aproximadamente 300-3000 m de diámetro, dispersos por todo el polo posterior, si no Después del tratamiento, estas lesiones generalmente aumentan gradualmente. A medida que las lesiones aumentan, a veces exhiben una apariencia lobulada múltiple irregular. Finalmente, las lesiones pueden fusionarse. La angiografía con fondo de fluoresceína muestra fluorescencia débil temprana de la lesión y tinción tardía. En general, no hay inflamación del vítreo y el segmento anterior del ojo, pero puede producirse un desprendimiento de retina en la lesión. En la autopsia, Pneumocystis carinii se encuentra en la lesión, rodeado de sustancias espumosas, y casi no se encuentran células inflamatorias.
La coroiditis por Pneumocystis carinii es relativamente rara, principalmente en pacientes con células CD4 por debajo de 250 células / l. Esta lesión es una manifestación de infección diseminada por Pneumocystis carinii. Los pacientes generalmente no presentan síntomas o parecen ser leves. El desenfoque visual a corto plazo del grado, incluso si la lesión se encuentra en la coroides debajo del área avascular de la fóvea, el paciente puede tener una mejor visión, y el examen del fondo puede encontrar una lesión coroidea amarillo-blanca o multilobulada en el polo posterior. La lesión generalmente progresa lentamente, y la cámara vítrea y anterior generalmente no tienen respuesta inflamatoria.
7 novedosas coroiditis criptocócicas: se puede encontrar un nuevo tipo de coroiditis criptocócica en pacientes con SIDA, que se manifiesta como edema del disco óptico, hemorragia del disco óptico, infiltración coroidea amarillo-blanca multifocal, puede estar asociada con afectación del nervio óptico, atrofia óptica tardía, como La coroiditis es similar a la causada por micobacterias y Pneumocystis carinii, aunque es probable que ocurra en pacientes con infecciones criptocócicas diseminadas (como meningoencefalitis), puede ocurrir antes de cambios sistémicos o síntomas de meningitis. Los pacientes pueden estar asociados con manifestaciones inespecíficas de fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, malestar, fatiga, etc., por lo que se debe considerar la coroiditis en pacientes con SIDA con los cambios sistémicos anteriores.
8 tuberculosis: los pacientes con SIDA son propensos a la infección sistémica por bacilos tuberculosos, pero la afectación coroidea es rara. Las lesiones coroidales se producen principalmente en personas con función inmunitaria severamente suprimida, y los cambios en el fondo causados por ellas son típicamente naranjas múltiples bilaterales. Lesiones coroidales amarillas o lesiones miliares diseminadas por todo el fondo, el paciente general no presenta uveítis anterior o respuesta inflamatoria vítrea, se puede observar necropsia en la necrosis caseosa e infiltración de células mononucleares, se pueden ver muchos bacilos acidorresistentes en la lesión.
(3) Tumores relacionados con el apéndice ocular: en pacientes con SIDA, el apéndice ocular puede verse afectado por tumores asociados con el SIDA, como el sarcoma de Kaposi, el sarcoma de Kaposi conjuntival y el linfoma orbitario.
(4) Lesiones neurooftalmológicas: las infecciones oportunistas del sistema nervioso central con el sistema nervioso central infectado por VIH o el SIDA pueden causar lesiones neurooftalmológicas. La causa más común de lesiones neurooftalmológicas es la meningitis criptocócica. Entre las lesiones neurooftalmológicas, el 50% de estas causas y un tercio de los pacientes con meningitis criptocócica tienen daño neurológico, incluida la parálisis del nervio craneal (especialmente VI es fácil para los nervios craneales) Involucrado), edema de disco óptico, neuropatía óptica y hemianopia, otras causas de lesiones neurooftalmológicas son herpes zoster ocular, encefalitis viral y neurolinfoma central.
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. Dividen la infección por VIH en cuatro fases: Fase I (infección aguda). La infección inicial por VIH puede causar un aspecto agudo similar a la gripe que dura aproximadamente de 4 a 6 semanas. Hay un anticuerpo; estadio II (infección asintomática), esta etapa del paciente sin ningún síntoma; estadio III (linfadenopatía sistémica continua), una característica importante de este período es que el paciente tiene linfadenopatía persistente con linfocitos CD4 ligeros Disminución y disminución de la proporción de células CD4 a células CD8; etapa IV (síndrome de inmunodeficiencia adquirida), en esta etapa hay una disfunción inmune progresiva, síntomas sistémicos de infección por VIH, infecciones oportunistas o tumores, la sangre se detecta fácilmente El nivel de anticuerpos anti-VIH en suero puede reducirse. La etapa IV se puede dividir en cinco etapas: A, B, C, D y E. En la etapa A, el paciente tiene una serie de manifestaciones como fiebre, sudores nocturnos, diarrea crónica, pérdida de peso, etc. En la etapa B, el paciente desarrolla demencia, alrededor Neuropatía, meningitis aséptica y otras manifestaciones de un sistema nervioso; en el estadio C, los pacientes desarrollan infecciones oportunistas; en el estadio D, los pacientes desarrollan sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin o linfoma primario del cerebro; En el estadio E, el paciente desarrolló múltiples complicaciones como miocarditis, nefritis y trombocitopenia.
Examinar
Examen de la uveítis causada por el virus de la inmunodeficiencia humana.
Estos incluyen recuentos de células CD4, ensayos de anticuerpos anti-VIH, ensayos de antígeno de VIH en suero y cultivo de VIH de fluidos o tejidos corporales.
La angiografía con fondo de fluoresceína puede encontrar que la incidencia de microangiopatía es mucho mayor que los hallazgos clínicos, incluidas las lesiones vasculares, incluidos los microaneurismas y la telangiectasia.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de uveítis causada por el virus de la inmunodeficiencia humana.
Diagnóstico
El diagnóstico de infección por VIH depende principalmente de las manifestaciones clínicas, el recuento de células CD4, el análisis de anticuerpos antivirales, la detección de antígenos de VIH en suero y el cultivo humoral o tisular del VIH, pero debe tenerse en cuenta que la tasa positiva de detección de antígenos está estrechamente relacionada con la etapa de la enfermedad: en II La tasa positiva fue del 19%, 46% en la etapa III y aumentó al 64% en la etapa IV. La aplicación simultánea de cultivo de VIH y detección de antígeno puede aumentar la tasa positiva.
En 1986, la Organización Mundial de la Salud desarrolló un estándar clínicamente definido que estipulaba algunos signos principales y secundarios.Si el paciente tenía dos signos principales y uno secundario, se sugirió que tenía SIDA.
Diagnóstico diferencial
1. Enfermedad de inmunodeficiencia primaria.
2. Enfermedad de inmunodeficiencia secundaria.
3. Reducción idiopática de células T CD4, VIH negativo.
4. Se debe identificar la enfermedad autoinmune, la enfermedad del tejido conectivo, la enfermedad de la sangre con fiebre y la pérdida de peso.
5. Enfermedades de agrandamiento de los ganglios linfáticos como la enfermedad de Hodgkin, la enfermedad de la sangre del linfoma y el SK no relacionado con el SIDA.
6. Enfermedades del sistema nervioso central El SIDA puede causar síntomas cerebrales, excepto por otras razones.
