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Sepsis por Streptococcus pneumoniae

Introducción

Introducción a la sepsis por Streptococcus pneumoniae Puede ser secundaria a neumonía neumocócica, otitis media, mastoiditis, faringitis, la mayoría de los patógenos son drenados por los pulmones a través de la sangre del conducto torácico, otitis media y mastoiditis cuando el neumococo puede ingresar a la sangre a través del seno, Del 20% al 30% de los pacientes con neumonía neumocócica son positivos para hemocultivo, y la tasa positiva aumenta con la edad. Es más probable que cause Streptococcus pneumoniae tipo II. Los pacientes con esplenectomía tienen más síntomas, que pueden estar relacionados con el sistema fagocítico mononuclear del bazo con fagocitosis fuerte y la función de matar al S. pneumoniae encapsulado.Otras enfermedades graves como la anemia falciforme y los pacientes inmunocomprometidos , son propensos a la sepsis neumocócica. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0052% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: meningitis, osteomielitis, peritonitis

Patógeno

La causa de la sepsis neumocócica

Causa de la enfermedad:

Las bacterias tienen punta de lanza y, a menudo, están dispuestas en pares, por lo que también se les puede llamar neumococos. Pueden ser de cadena corta en cultivo líquido. En el medio sólido, pueden aparecer anillos de color verde hierba alrededor de las colonias, y la parte central de las colonias puede autolizarse. El papel de la boca umbilical o volcánica, utilizando el método de clasificación de genes pertenece al tercer grupo, a saber, el grupo de estreptococos ligeros, las bacterias tienen tres antígenos, la membrana celular compuesta de lípidos y ácido teicoico es F La pared celular compuesta de antígeno, no específico, peptidoglucano, ácido teicoico y fosfato de colina es un antígeno de polisacárido C, que es específico de especie y compartido por varios tipos de Streptococcus pneumoniae. El antígeno de polisacárido capsular es específico de tipo. Sexo, actualmente hay 90 serotipos, Estados Unidos llamado 1,2,3 ... 90, mientras que el danés se nombra según la similitud de los antígenos, el primer descubridor se llama F (primero), y luego el descubridor es A. , B, C, etc., por ejemplo, 19A, 19B y 19C, que corresponden a 19, 57, 58 y 59 en la nomenclatura estadounidense, y la cápsula resiste la fagocitosis del huésped, que es un importante factor de virulencia de la bacteria. Esta bacteria puede producir autolisina, neumolisina, La neuramindasa, así como la proteína A de la superficie celular, la proteína A de adhesión superficial, la proteína de unión a colina, etc., tienen ciertos efectos patogénicos durante la infección, y las bacterias son resistentes a factores físicos y químicos en el entorno externo. No es fuerte, puede eliminarse bajo la luz solar directa durante 1 hora. Actualmente, los desinfectantes utilizados comúnmente, como la solución de yodo de povidona al 0,2% (yodo), el desinfectante de cloro (que contiene 500 mg / L de cloro efectivo) pueden eliminarse en 10 minutos, pero no Puede sobrevivir durante más de 1 mes en el esputo seco de la luz solar.

Patogenia

En las personas normales, aunque hay bacterias en la nasofaringe, pero no en la enfermedad, los cilios de la mucosa traqueal, los macrófagos en los alvéolos pueden eliminar las bacterias invasoras, pero cuando la función de defensa del cuerpo se reduce, las bacterias pueden colonizarse, multiplicarse y causar tejido local. Reacción inflamatoria, que conduce a lesiones sólidas degenerativas en los pulmones; como bacterias que ingresan al torrente sanguíneo, causando sepsis, causando meningitis purulenta a través de la barrera hematoencefálica; ocasionalmente endocarditis, osteoartritis y otras reacciones supurativas, en El mecanismo más importante en el proceso de aparición es que las bacterias pueden multiplicarse en el tejido del huésped y causar una fuerte respuesta inflamatoria supurativa: la proteína de superficie A de Streptococcus pneumoniae, la proteína de adhesión A y la proteína de unión a colina pueden hacer que la bacteria se adhiera a En el huésped, la neuraminidasa puede lisar el ácido siálico de las células de la mucosa, permitiendo que la bacteria colonice. El polisacárido capsular puede resistir la fagocitosis del huésped, y la bacteria puede multiplicarse. La autolisina puede unir la pared celular del ácido teicoico y el peptidoglucano. Lanzado para activar el complemento (vías clásicas y de derivación), la neumolisina también activa la vía alternativa del complemento, causando una fuerte respuesta inflamatoria, no solo Ahora se organiza con congestión, edema, células inflamatorias y exudación de fibrina, y se acompaña de una gran cantidad de interleucina-1, factor de necrosis tumoral alfa, etc., lo que agrava la respuesta inflamatoria, la gravedad de la enfermedad y el programa de respuesta inflamatoria están estrechamente relacionados.

Prevención

Prevención de sepsis por Streptococcus pneumoniae

1. Inmunización activa: existen dos tipos de vacunas para la prevención: la vacuna de polisacárido capsular que contiene 23 serotipos (tipos que causan más infecciones) tiene buena inmunidad en adultos, especialmente en personas jóvenes, pero solo mantiene 5 En el año, la inyección debe fortalecerse, y los ancianos deben mantenerse por un período de tiempo más corto. La inyección debe aumentarse una vez cada 3 a 4 años. La vacuna tiene un efecto inmunitario deficiente en los bebés pequeños, por lo que se utilizará la proteína como el polisacárido capsular y el tétanos o el toxoide diftérico. La vacuna conjugada combinada covalentemente, que se vacuna tres veces seguidas, puede producir anticuerpos en bebés pequeños menores de 18 meses, lo que no solo protege al bebé, sino que también reduce la incidencia de adultos y reduce efectivamente la cantidad de cepas resistentes. Infección

2. Inmunización pasiva: Para los pacientes infectados con VIH, los pacientes con tumores malignos, que no producen anticuerpos cuando se vacunan, pueden inyectarse inmunoglobulina regularmente.

3. Prevención de drogas: cuando existe un riesgo de infección, se pueden prevenir las penicilinas orales.

Complicación

Streptococcus pneumoniae complicaciones de sepsis Complicaciones meningitis osteomielitis peritonitis

1, meningitis: la meningitis purulenta concurrente es más común, para estar atento, el examen temprano del líquido cefalorraquídeo.

2, neumonía o absceso pulmonar: seguido de neumonía o absceso pulmonar, síntomas respiratorios.

3, lesiones migratorias: tales como celulitis, osteomielitis, pielonefritis pueden ocurrir ocasionalmente.

4, síndrome de disfunción orgánica múltiple: el resultado grave de la propagación de la infección es a menudo MODS.

Síntoma

Síntomas de Streptococcus pneumoniae Septicemia Síntomas comunes Fiebre alta, septicemia, hemoptisis, hemorragia cutánea y de las membranas mucosas, escalofríos, fiebre de Sanfeng, coma, náuseas

La sepsis solo puede causar sepsis de la bacteria cuando la función inmune sistémica está seriamente dañada. Por ejemplo, tumores malignos linfáticos, hígado, insuficiencia renal, esplenectomía e infección por VIH, todos los órganos pueden ser invadidos y se produce inflamación. Neumonía, meningitis, pericarditis, osteomielitis, peritonitis, etc., los pacientes pueden tener escalofríos, fiebre alta, dolor de cabeza, dolores corporales, náuseas, vómitos, irritabilidad, convulsiones, letargo, coma, pero también el desempeño de la insuficiencia circulatoria: frecuencia cardíaca rápida, El pulso es débil, los labios son cianóticos, la presión arterial disminuye, el volumen de orina se reduce, etc. Si hay lesiones migratorias, como meningitis, osteomielitis, etc., pueden aparecer las manifestaciones clínicas correspondientes.

Las manifestaciones clínicas y los cambios en la sangre de la neumonía, la meningitis, la sepsis causada por la infección neumocócica, los resultados del examen de rutina del LCR, las radiografías de tórax de pacientes con neumonía y otras diferencias no específicas causadas por otras bacterias purulentas, por lo que el diagnóstico y la determinación El diagnóstico diferencial debe basarse en los resultados del examen bacteriológico, especialmente los resultados del cultivo bacteriano, en la medida de lo posible antes de la aplicación del tratamiento con antibióticos.

Examinar

Examen de sepsis neumocócica

1. Sangre: cuando la infección sistémica, los glóbulos blancos se pueden aumentar significativamente (20 ~ 30) × 109 / L, los neutrófilos representaron aproximadamente el 90%, los ancianos y la función inmune es baja, el aumento de glóbulos blancos no es obvio, pero la clasificación sigue siendo neutral Más del 80%.

2. Examen bacteriológico: la descarga del paciente de lesiones purulentas (como esputo, pus, líquido cefalorraquídeo), frotis, tinción de Gram para encontrar bacterias y cultivo bacteriano, los pacientes con fiebre aún deben hacer hemocultivo, obtener S. pneumoniae como base para el diagnóstico.

3. Examen del líquido cefalorraquídeo: el LCR en pacientes con meningitis es un cambio de tipo purulento, la apariencia es sopa de arroz, la proteína a menudo está por encima de 1 g / L, los glóbulos blancos son más de 500 × 106 / L, el multinúcleo es la mayoría y el azúcar y el cloruro se reducen.

4. Examen inmunológico: la detección del antígeno de polisacárido capsular en el LCR neutralizante del suero mediante la prueba de aglutinación de látex o la electroforesis por convección es útil para el diagnóstico del cultivo negativo de bacterias.

Examen de rayos X: el examen de rayos X del tórax debe realizarse en los pulmones. Solo se espesa la textura del pulmón y se infiltra la luz local. La perspectiva es fácil de ignorar. Se debe examinar la película. Se puede ver el lóbulo o el segmento después de solidificar los pulmones. La hoja está densamente sombreada y el brillo aumenta durante el período de disipación. La sombra tarda de 2 a 3 semanas en disiparse por completo.

Diagnóstico

Diagnóstico e identificación de sepsis neumocócica.

Debe diferenciarse de la sepsis neumocócica fulminante. El inicio de la sepsis neumocócica fulminante es rápida, con fiebre alta, a menudo a corto plazo, todo el cuerpo parece tener esputo extenso, los labios y las yemas de los dedos son cianóticos, las extremidades están frías, la piel está modelada, la presión arterial baja e incluso no se puede detectar. El número de células es normal o ligeramente aumentado, y el hemocultivo a menudo es positivo. Puede complicarse por insuficiencia cardíaca, ictericia, insuficiencia hepática, insuficiencia renal aguda, dificultad respiratoria y DIC, etc., los pacientes individuales pueden tener anemia hemolítica e insuficiencia renal más graves, pero también complicarse con endocarditis, meningitis, etc.

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