insuficiencia cardiaca aguda del lado izquierdo
Introducción
Introducción a la insuficiencia cardíaca izquierda aguda La insuficiencia cardíaca aguda es causada por anormalidades repentinas en la estructura y función cardíacas, lo que resulta en un gasto cardíaco significativo a corto plazo, disminución aguda, perfusión insuficiente de tejidos y órganos, y congestión venosa aguda en el ventrículo posterior. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: Choque cardiogénico Insuficiencia cardíaca aguda Hipocalemia Hiponatremia Alcalosis metabólica Acidosis metabólica Náuseas y vómitos
Patógeno
Causas de insuficiencia cardíaca izquierda aguda
(1) Causas de la enfermedad
Arritmia (10%):
Las arritmias graves, como la fibrilación ventricular, la bradicardia significativa, etc., hacen que el corazón se detenga y la cantidad de palpitaciones se reduce significativamente. La infección, el trabajo físico excesivo y el embarazo, el parto y las transfusiones de sangre intravenosas excesivas o excesivas, las infusiones son a menudo la causa.
Sobrecarga aguda de capacidad (20%):
Sobrecarga de volumen aguda, como infarto agudo de miocardio, inflamación intracardíaca infecciosa o trauma causado por perforación valvular, rotura colateral, disfunción del músculo papilar y otras transfusiones de sangre intravenosa o entrada de sodio que contiene demasiado líquido demasiado rápido.
Daño miocárdico agudo (25%):
El daño miocárdico agudo difuso, como el infarto agudo de miocardio, la miocarditis aguda, etc., hace que disminuya la contractilidad miocárdica, y el gasto cardíaco disminuye bruscamente.
Infarto mecánico agudo (15%):
El infarto mecánico agudo, como hipertensión severa, estenosis valvular, etc., hace que el corazón se sobrecargue y se bloquee la descarga.
Restricción diastólica ventricular (10%):
Restricción diastólica ventricular aguda, como derrame cardíaco masivo agudo o hemorragia causada por taponamiento cardíaco agudo, de modo que el gasto cardíaco disminuye, congestión venosa sistémica.
(dos) patogénesis
La base fisiopatológica de la enfermedad es la contractilidad cardíaca repentina y severamente reducida, el gasto cardíaco disminuyó bruscamente o la insuficiencia valvular ventricular izquierda, presión diastólica final rápida, retorno venoso pulmonar deficiente, elevación rápida de la presión venosa pulmonar, pulmón La presión de la cuña capilar aumenta entonces, permitiendo que el fluido intravascular penetre en el intersticial pulmonar y alveolar para formar un edema pulmonar agudo.
El principio del intercambio de fluidos entre las partes capilares de los pulmones y el intercambio de capilares en la circulación sistémica es constante: la presión osmótica coloidal de la sangre y la presión del tejido alveolar son las fuerzas que evitan la extravasación del líquido, mientras que la presión capilar pulmonar es la principal causa de la extravasación de líquidos. La fuerza, la presión osmótica coloidal de los vasos linfáticos del pulmón es la fuerza para eliminar el líquido extravasada. Bajo la condición de que la presión osmótica coloidal no cambie mucho, el nivel de presión capilar pulmonar es el factor principal que determina si el líquido se extravasa. La circulación pulmonar se compara con la circulación sistémica. Un sistema de baja presión, la presión promedio de los capilares pulmonares es de 7.5 ~ 1.0 mmHg, y la presión osmótica coloide es de aproximadamente 27 mmHg, por lo que es beneficioso evitar que el líquido se extravase hacia el pulmón intersticial o alveolar, disfunción del ventrículo izquierdo, ventrículo izquierdo diastólico La presión aumenta, y la presión auricular izquierda asociada y la presión capilar pulmonar aumentan correspondientemente. Si la presión promedio de los capilares pulmonares aumenta a 25 mmHg, se alcanza el valor crítico. Por encima de este valor, el líquido que exuda el extravascular ya no puede ser linfático. Cuando se elimina por completo, comienza a acumularse en el intersticial pulmonar y luego de manera extravagante a los alvéolos, formando edema pulmonar.
Prevención
Prevención aguda de insuficiencia cardíaca izquierda
1. Controlar o eliminar las lesiones infectadas dentro y fuera del corazón, controlar infecciones como la amigdalitis causada por estreptococo hemolítico; prevenir y controlar las actividades reumáticas; prevenir y controlar activamente la endocarditis infecciosa, infecciones respiratorias y otras partes Infección
2. Corrija rápidamente la arritmia: cuando la arritmia ocurre en un paciente cardíaco, debe corregirse rápidamente, el ritmo cardíaco ectópico debe restablecerse al ritmo sinusal normal o la frecuencia de taquicardia de la sobrevelocidad y la sobrevelocidad debe controlarse a un rango seguro para prevenir la insuficiencia cardíaca. Pasó
3. Corrija los trastornos del agua y los electrolitos y los trastornos del equilibrio ácido-base.
4. Tratar la anemia y eliminar la causa del sangrado.
5. Evite la infusión excesiva, demasiado rápido.
6. Desactive o tenga precaución con ciertos medicamentos que inhiben la contractilidad miocárdica.
7. Otros: Evite el exceso de trabajo, las personas emocionales y obesas deben controlar su dieta.
Complicación
Complicaciones agudas de la insuficiencia cardíaca izquierda Complicaciones shock cardiogénico insuficiencia cardíaca aguda hipocalemia hiponatremia alcalosis metabólica acidosis metabólica náuseas y vómitos
Puede complicarse por shock cardiogénico, insuficiencia orgánica múltiple, desequilibrio electrolítico y trastornos del equilibrio ácido-base.
1. Choque cardiogénico: insuficiencia cardíaca izquierda aguda debido a un gasto cardíaco significativo a corto plazo, reducción rápida, 50% de los cuales están acompañados por daño ventricular derecho severo que no responde a la carga de volumen, lo que hace que la presión sanguínea disminuya, la perfusión de circulación periférica y el corazón Fuente de choque.
2. Insuficiencia orgánica múltiple: la insuficiencia cardíaca aguda, especialmente el shock cardiogénico, puede causar isquemia aguda, hipoxia y disfunción de órganos importantes. Los riñones, el cerebro, el hígado y otros órganos no pueden compensar la insuficiencia orgánica múltiple. La insuficiencia orgánica múltiple empeora aún más la función cardíaca.
3. Trastornos electrolíticos y trastornos del equilibrio ácido-base: debido al uso de diuréticos, sal limitada, comer menos y los pacientes a menudo tienen náuseas, vómitos, sudoración, etc., pueden conducir a hipocalemia, hiponatremia, base metabólica baja en cloruro Envenenamiento y acidosis metabólica.
Síntoma
Síntomas agudos de insuficiencia cardíaca izquierda Síntomas comunes Disnea, dificultad para respirar, falta de corazón, secreción sanguínea, obstrucción, gasto cardíaco, piel, insuficiencia cardíaca pálida, shock, vena yugular alterna, estancamiento
Dificultad para respirar
La disnea es el síntoma más común y prominente de la insuficiencia cardíaca izquierda. El ejercicio respiratorio es una actividad voluntaria inconsciente. Sin embargo, cuando la respiración es difícil, el paciente se siente sofocante y necesita usar fuerza y velocidad para respirar. La respiración puede alcanzar 20-30. Tiempos / min.
(1) respiración sentada: es un signo único de insuficiencia cardíaca izquierda aguda, que se manifiesta como falta de aliento al acostarse, los síntomas pueden aliviarse significativamente en la posición reclinada, en casos severos, el paciente se ve obligado a tomar una posición semisentada o sentada, llamada respiración sentada El caso más grave, a menudo sentado al lado de la cama o en la silla del respaldo, las piernas están caídas y la parte superior del cuerpo se dobla hacia adelante para mejorar la función de los músculos respiratorios. Este es un mecanismo compensatorio para aliviar la congestión pulmonar. Cuando las personas normales están acostadas, La capacidad pulmonar promedio disminuyó en un 5%, mientras que en pacientes con respiración en cuclillas, la capacidad pulmonar disminuyó en un 25% en promedio, lo que indica que la congestión pulmonar y la rigidez pulmonar son más graves. El mecanismo de la disnea es:
1 El aumento de la presión capilar pulmonar estimula las fibras del nervio vago ubicadas junto al lecho vascular y excita reflexivamente el centro respiratorio para producir un reflejo de Churchill-Cope, que aumenta la respiración.
2 aumenta la sangre pulmonar, aumenta el volumen del lecho capilar pulmonar, el volumen de los alvéolos disminuye de manera correspondiente, disminuye el cumplimiento del pulmón, es decir, la necesidad de una mayor presión negativa durante la inhalación puede expandir los alvéolos y la demanda de exhalación es mayor. La presión positiva puede hacer que los alvéolos colapsen, por lo que los músculos respiratorios necesitan trabajo adicional.
3 El agrandamiento del lecho capilar pulmonar, la opresión del bronquio pequeño, el aumento de la resistencia a la ventilación, después de que el paciente se vio obligado a sentarse, debido a la redistribución de la sangre, el volumen sanguíneo de la circulación pulmonar disminuyó y los síntomas se aliviaron.
(2) Disnea paroxística en la noche: es una manifestación clínica de exacerbación aguda de la insuficiencia cardíaca izquierda aguda con congestión pulmonar o congestión pulmonar crónica. La disnea paroxística se divide en dos categorías:
1 causado por insuficiencia cardíaca izquierda aguda, principalmente insuficiencia cardíaca izquierda, más común.
2 causada por estenosis mitral, principalmente insuficiencia auricular izquierda, pero las manifestaciones clínicas son las mismas, típicas ocurren en la noche después de acostarse o unas pocas horas después de dormir, de repente despierto, forzado a sentarse, falta de aliento o acompañado Puede aliviar la tos, leve, unos minutos después de sentarse; severo con tos, espuma para la tos y asma, llamado asma cardiogénico, el mecanismo de la disnea paroxística ocurre después de 1 a 2 horas de sueño, edema corporal Absorbe gradualmente, aumenta el retorno venoso, la carga de volumen cardíaco del paciente se agrava y el centro respiratorio no es sensible por la noche. Cuando la estasis sanguínea y la isquemia alcanzan cierto nivel, se produce una respiración rápida. Cuando el asma cardiogénico ataca, la presión arterial aumenta. La presión arterial alta pulmonar y la presión capilar también están elevadas, y si la presión arterial elevada cae repentinamente, es un mal presagio.
2. edema pulmonar agudo
El edema pulmonar agudo es el resultado de un aumento agudo y continuo de la presión capilar pulmonar. Tiene un cambio cualitativo en comparación con los dos tipos anteriores de disnea, es decir, una gran cantidad de extravasación de capilares no puede ser absorbida por los tejidos linfoides, y el líquido primero se infiltra en los pulmones. Intersticial, los alvéolos se comprimen, lo que reduce el área efectiva de intercambio de gases, al tiempo que reduce la distensibilidad pulmonar, lo que lleva a una disnea severa, el líquido intersticial también puede comprimir los bronquiolos, exacerbando aún más la disnea, enviando asma El silbido, llamado "asma cardíaca", puede causar edema pulmonar en pacientes con presión diastólica del extremo ventricular izquierdo, presión auricular izquierda y presión capilar pulmonar aumentada en más de 30 mmHg. Según el proceso de desarrollo y las manifestaciones clínicas del edema pulmonar, Se puede dividir en los siguientes cinco períodos:
(1) Período de incidencia: los síntomas son atípicos, la falta de aliento del paciente, a veces se manifiesta como ansiedad y ansiedad, el examen físico muestra que la piel está pálida y fría, aumenta la frecuencia cardíaca, el examen de rayos X puede ver una sombra típica de niebla o "mariposa" cerca del hilio.
(2) Edema pulmonar intersticial: hay dificultad para respirar, pero no hay espuma, respiración sentada, piel pálida, a menudo con cianosis, algunos pacientes pueden ver congestión de la vena yugular, los pulmones pueden oler y jadear, a veces acompañados de Buena voz húmeda.
(3) Periodo de edema pulmonar alveolar: tos frecuente, dificultades respiratorias extremas, tos con esputo espumoso rosado y otros síntomas, ambos pulmones llenos de burbujas grandes y medianas con sibilancias.
(4) Período de shock: la presión sanguínea baja, la velocidad del pulso está bien, la piel está pálida, el cabello se agrava, el sudor frío gotea y la conciencia está borrosa.
(5) período de muerte: alteración grave de la respiración y el ritmo cardíaco, muerte por muerte.
Dependiendo del grado de disfunción cardíaca, la diferencia en velocidad y duración, y la diferencia en la función compensatoria, existen las siguientes diferencias:
3. Síncope cardíaco
A medida que se reduce la función de pérdida de sangre del corazón, se reduce la descarga del corazón para causar isquemia cerebral y se produce una pérdida de conciencia a corto plazo, llamada síncope cardiogénico. Cuando el episodio del síncope dura unos segundos, puede haber convulsiones de extremidades, apnea, cianosis, etc. Para el síndrome A-S, los episodios son en su mayoría de corta duración, y la conciencia a menudo se recupera inmediatamente después del ataque, principalmente en la obstrucción del flujo cardíaco agudo o la arritmia severa.
4. Choque cardiogénico
Debido a la baja circulación sanguínea del corazón, el shock causado por un gasto cardíaco insuficiente, llamado shock cardiogénico, cuando el gasto cardíaco se reduce repentina y significativamente, el cuerpo no tiene tiempo para compensar aumentando el volumen sanguíneo circulante, sino a través del reflejo nervioso Los vasos sanguíneos periféricos y viscerales se contraen significativamente para mantener la presión sanguínea y garantizar el suministro de sangre al corazón y al cerebro.Además del rendimiento general del shock, las manifestaciones clínicas se asocian con insuficiencia cardíaca, presión elevada en la cuña pulmonar y congestión de la vena yugular.
Los signos comunes de insuficiencia cardíaca izquierda son:
1 pulso alterno: el ritmo normal se alterna con un pulso fuerte y débil. A medida que la insuficiencia cardíaca empeora, se pueden detectar venas alternas al palpar las arterias periféricas. El mecanismo de aparición es: A. Fibras miocárdicas involucradas en la contracción ventricular ¿Cuántos pulsos débiles diferentes se deben al miocardio parcial en el período refractario relativo, menos fibra miocárdica involucrada en la contracción ventricular, la contractilidad miocárdica es débil y la siguiente contracción, todo el miocardio está en el período de reacción, más fibras miocárdicas involucradas en la contracción ventricular El volumen sistólico es grande, por lo que el pulso es fuerte, B. Debido a los diversos grados de relajación miocárdica.
Caballo galopante 2-ventricular: es un signo común de insuficiencia cardíaca izquierda. Se escucha más fácilmente en el vértice o en el vértice del ápice en la posición lateral izquierda, y se mejora cuando se exhala.
3 voz pulmonar: al principio, los pulmones pueden no tener arpegios o solo sonidos sibilantes, pero pronto hay una voz húmeda en la parte inferior de ambos pulmones, y los pulmones se cubren rápidamente de abajo hacia arriba. Hay una voz gruesa, como un sonido burbujeante de agua hirviendo.
Examinar
Examen de insuficiencia cardíaca izquierda aguda
Análisis de gases en sangre arterial: puede haber una disminución significativa en la saturación de oxígeno, contenido de dióxido de carbono normal o disminuido, pH> 7.0.
Rayos X
Se puede ver que el hilar tiene una sombra escamosa en forma de mariposa y un signo de edema pulmonar que se extiende a la periferia, el corazón se agranda y los latidos del ápice se debilitan.
2. ECG
Taquicardia sinusal o diversas arritmias, daño miocárdico, aurícula izquierda, hipertrofia ventricular izquierda, etc.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de insuficiencia cardíaca izquierda aguda
A menudo es difícil hacer un diagnóstico de insuficiencia cardíaca izquierda aguda con base en el historial y los síntomas y signos típicos combinados con los resultados del examen auxiliar.
Diagnóstico diferencial
Asma bronquial
El asma cardíaco y el asma bronquial tienen aparición repentina, tos, disnea, asma y otros síntomas. Hay una gran diferencia entre los dos principios. El asma bronquial es una enfermedad pulmonar obstructiva reversible con una mayor resistencia de las vías respiratorias. A menudo tiene una larga historia de asma o alergias repetidas, más común en personas jóvenes, asma bronquial, tos, a menudo sin esputo o esputo blanco pegajoso, tos con ictericia con infección, a menudo signos de enfisema, a menos que la neumonía o atelectasia, en general Vocalización no húmeda, el examen cardíaco es normal, las pruebas de función pulmonar han aumentado la resistencia de las vías respiratorias, la eosinofilia en sangre (el recuento de eosinófilos suele ser> 250 ~ 400 / l).
2. Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA)
El SDRA también se conoce como shock pulmonar, pulmón húmedo, bomba pulmonar, enfermedad de la membrana hialina del adulto, etc., cuando aparece la aparición de dificultades respiratorias, cianosis, voz húmeda pulmonar, silbidos, etc. y confusión con insuficiencia cardíaca izquierda aguda, SDRA generalmente sin enfermedad pulmonar La historia, la enfermedad puede causar directa o indirectamente una lesión pulmonar aguda que puede causar el síndrome, las enfermedades comunes son trauma pulmonar, ahogamiento, shock, derivación cardiopulmonar, neumonía bacteriana o viral, pancreatitis tóxica, etc., a menudo en el original El inicio se basa en el inicio, o el inicio 24 a 48 horas después de la lesión, disnea severa pero menos forzada a sentarse respirando, la hipoxemia es progresivamente peor, la oxigenoterapia ordinaria es ineficaz o pobre, aunque hay asma con humedad pulmonar Examen cardíaco sin galopar y agrandamiento del corazón y soplo orgánico cardíaco. El tratamiento del asma cardiovascular a menudo no tiene un efecto obvio. El catéter flotante muestra una presión de fibrilación pulmonar <15 mmHg (1.99kPa), ventilación con presión positiva al final de la espiración La terapia adyuvante es efectiva, el SDRA a menudo se combina con insuficiencia orgánica múltiple.
