Mieloma múltiple en ancianos
Introducción
Introducción al mieloma múltiple en ancianos. El mieloma múltiple es un tumor maligno caracterizado por una proliferación incontrolada de células plasmáticas clonales. La infiltración proliferativa de células plasmáticas y sus productos (proteína M, factor de necrosis tumoral, citocinas plasmáticas, etc.) causan una serie de disfunción orgánica. . Conocimiento basico La proporción de la enfermedad: la incidencia de esta enfermedad en personas de mediana edad y ancianos mayores de 50 años es de aproximadamente 0.005% -0.007% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: anemia, hipercalcemia, insuficiencia renal.
Patógeno
La causa del mieloma múltiple en los ancianos.
Aplicación de radiaciones ionizantes y ciertos productos químicos (30%):
La etiología del mieloma múltiple no está clara. Los posibles factores de riesgo incluyen la radiación ionizante y el uso de ciertos químicos, como pesticidas y herbicidas. Los estudios epidemiológicos han encontrado que la radiación ionizante es el factor de riesgo MM más evidente. Los protooncogenes especiales en el ADN y el ADN pueden ser los objetivos principales de la radiación ionizante oncogénica.En los sobrevivientes de radiación de dosis más grandes después del bombardeo atómico, la incidencia de MM aumenta después de la incubación a largo plazo, y la MM del trabajador de radiación La aparición de exposición a dosis bajas a largo plazo se asocia con un aumento de 2 veces en el riesgo de MM en comparación con la población normal.
Las sustancias químicas como los insecticidas, el benceno y otros solventes orgánicos también tienen cierta relación con la incidencia de MM. Se considera que fumar y beber no están relacionados con la aparición de MM.
Factores genéticos (20%):
Ha habido informes de la incidencia de gemelos y MM familiares, pero no hay evidencia de que MM sea una enfermedad hereditaria. Muchos estudios se han centrado en HLA, anomalías cromosómicas, oncogenes y cambios ambientales relacionados con MM. Los estudios han demostrado que HLA- B5, algunos antígenos del punto HLA-C, tales como: HLA-CS, C2 también pueden estar relacionados con MM. En términos de anomalías cromosómicas, las anomalías 14q + más específicas representan aproximadamente el 32% de las enfermedades MM y otras anomalías cromosómicas son Además, la activación no específica de oncogenes como N-ras, c-myc, etc., y los defectos o la pérdida de genes supresores de tumores como Rb, P53, etc. tienen una cierta relación con el inicio de MM, especialmente en los últimos años contra la apoptosis. El estudio del gen bcl-2 ha permitido comprender mejor la aparición de MM.
Otros factores (10%):
La estimulación antigénica crónica del sistema inmunitario, como las bacterias y la infección viral, puede desempeñar un papel importante en la patogénesis de la MM, pero los resultados de varios estudios son inconsistentes, se necesitan más estudios epidemiológicos y hay informes de MM en poblaciones de SIDA de alto riesgo, pero La relación entre los dos no está clara.
Patogenia
Estudios recientes han indicado que alrededor del 80% de los pacientes tienen una población de células de mieloma aneuploide, que expresan el antígeno de leucemia linfoblástica aguda común (CMLLA) pre-B, y Ruiz Angulles informa que dos casos de múltiples células positivas para CALLA de médula ósea se expresan en etapas tempranas a tardías. Los antígenos asociados a células B, tales como las inmunoglobulinas de superficie HL-A-DR, CD20, CD21 y OKT10; los estudios que usaron muestras directas de médula ósea y muestras de médula ósea cultivadas revelaron que la población de células malignas B anterior de pacientes con mieloma coexpresó citoplasmático , CMLLA, la desoxinucleotidil transferasa terminal (TDT) y el antígeno de células plasmáticas (PCA-2, PC-1), el reordenamiento del gen de inmunoglobulina de cadena pesada y cadena ligera confirmaron la monoclonalidad de estas células, inmunofenotipo y El doble marcado del índice marcador indica que la actividad proliferativa de las células B en el pasado excede las células de mieloma y puede representar células madre de mieloma. Los resultados anteriores sugieren que todos los tumores de origen sanguíneo se originan en una célula progenitora tumoral común.
Se sabe que muchos factores de crecimiento están involucrados en el crecimiento y la diferenciación de las células B. La interleucina 4 (IL-4) estimula a las células B en reposo para que ingresen a la síntesis de ADN, IL-5 promueve la proliferación celular e IL-6 induce a las células B a finalmente diferenciarse en la madurez. IL-6 es el factor de crecimiento más importante para las células de mieloma y los niveles de IL-6 están elevados en pacientes avanzados. El contenido de proteína C reactiva está regulado por IL-6, por lo que puede reflejarse indirectamente. La cantidad de IL-6 es simple y fácil de observar.
Otros factores de crecimiento afectan a las células de mieloma a través de la vía de IL-6. Por ejemplo, el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) aumenta la respuesta de las células tumorales a IL-6, aumentando así la tasa de proliferación, IL-1, IL-1. Y el factor de necrosis tumoral (TNF) puede inducir la proliferación de células de mieloma para secretar IL-6, estimular el crecimiento de células de mieloma e inhibir los factores de las células de mieloma con interferón gamma.
El daño osteolítico es una de las manifestaciones importantes de esta enfermedad. Se cree que el daño osteolítico del mieloma no es causado por la infiltración de células tumorales, sino por la activación de los osteoclastos por el factor de activación de los osteoclastos (OAF). En las proximidades de las lesiones infiltrantes de mieloma, se estimula la reabsorción ósea local y se inhibe la actividad osteogénica. La actividad OAF es IL-1. La toxina linfática, el corticoesteroide o el interferón gamma mediados por TNF pueden prevenir la formación de estas citocinas.
Las causas de la enfermedad renal son amplias, con hipercalcemia, infiltración directa de células tumorales, cadena ligera libre y otros componentes proteicos que causan amiloidosis renal, aumento de la producción de ácido úrico, precipitación de cristales de ácido úrico en el intersticial, grandes cantidades de cadena ligera y ácido úrico. Puede bloquear la luz del túbulo renal, lo que resulta en atrofia obstructiva de la nefrona; la cadena ligera también puede dañar directamente las células epiteliales tubulares renales para afectar la función de concentración, lo que resulta en una mayor pérdida de aminoácidos, azúcar, fósforo, potasio y otros electrolitos, a saber, el síndrome de Fanconi en adultos, individual Los casos pueden estar asociados con el síndrome nefrótico. Entre los muchos factores mencionados anteriormente, la hipercalcemia y la lesión de la cadena ligera son los más importantes.
Prevención
Prevención del mieloma múltiple en ancianos.
El mieloma múltiple tiene una alta incidencia en los ancianos, y la causa específica no está muy clara, pero hay muchos factores de riesgo que deben evitarse para reducir la incidencia.
Radiación ionizante
Es el factor de riesgo más importante: por ejemplo, casi un tercio de los sobrevivientes del área de bombardeo atómico en Hiroshima, Japón, murieron de mieloma múltiple y deberían protegerse contra fugas por instalaciones nucleares y algunos materiales radiactivos.
2. Factores ambientales
Gases nocivos en la atmósfera, exposición al benceno y solventes orgánicos, el ambiente de trabajo es un factor de alto riesgo para esta enfermedad.
3. Algunos estímulos inflamatorios crónicos pueden causar la proliferación o mutación de los linfocitos B, lo que conduce a la enfermedad, por lo que es necesario controlar activamente la infección, mejorar la inmunidad del cuerpo y eliminar rápidamente los antígenos extraños.
Complicación
Complicaciones del mieloma múltiple en los ancianos Complicaciones anemia hipercalcemia insuficiencia renal
Las complicaciones incluyen anemia, infección, hipercalcemia e insuficiencia renal.
Síntoma
Síntomas del mieloma múltiple en los ancianos Síntomas comunes Destrucción ósea débil Osteoporosis Dolor de espalda Incapacidad para metástasis óseas Trombocitopenia Visión repetida no curada Trastorno obstructivo Dolor óseo
1. El dolor óseo es el síntoma más común de esta enfermedad, la tasa de incidencia es del 70% al 80%, el dolor de espalda y costillas es más, puede agravarse por la actividad, el dolor local persistente o la sensibilidad pueden tener fracturas patológicas, osteolíticas El daño es más común en vértebras, cráneo, costillas, clavícula, escápula y pelvis.La radiografía muestra múltiples lesiones, fracturas óseas dispersas y patológicas.
La destrucción ósea de esta enfermedad rara vez se acompaña de la formación de hueso nuevo, por lo que la tasa de detección de la exploración ósea con radionúclidos es baja.Si hay dolor en los huesos y la radiografía es anormal, se puede realizar una tomografía computarizada o resonancia magnética. Para mejorar la tasa de detección, el daño osteolítico puede causar hipercalcemia, y cuando el mieloma se infiltra en el hueso, puede abultarse localmente y formar una masa.
2. Inmunodeficiencia
La incidencia de infección en esta enfermedad aumenta significativamente. Los patógenos comunes incluyen neumococos, estafilococos, Escherichia coli y Haemophilus influenzae. El mecanismo de inmunodeficiencia es multifacético, como la reducción de la producción de anticuerpos y la reducción de los lisosomas de granulocitos. La migración de granulocitos es más baja de lo normal y la función del complemento es anormal. Además, aunque algunos pacientes tienen una función normal de las células T, el subconjunto de células CD4 + disminuye, la proporción CD4 / CD8 disminuye y la infección puede ir acompañada de un aumento de la proteína C reactiva (IL-6 está elevada). Causa la proliferación de células tumorales y promueve la progresión de la enfermedad, por lo que la infección es la principal causa de muerte de esta enfermedad.
Las infecciones virales también han aumentado, y el herpes zoster es común.
3. Daño renal
El 90% de los pacientes pueden tener proteinuria, caracterizada por no hipertensión, casi toda la cadena ligera, solo una pequeña cantidad de albúmina, la tasa positiva de proteinuria detectada por inmunoelectroforesis o electroforesis por inmunofijación es del 80%, aproximadamente 50 El% de los pacientes tenía niveles elevados de creatinina sérica al momento del diagnóstico. En Shanghai se analizaron un total de 130 casos de mieloma múltiple. Entre ellos, 86 casos se asociaron con diferentes grados de daño renal, representando el 66.2%, y 32 casos fueron insuficiencia renal crónica, riñón agudo. La incidencia de insuficiencia es del 1% al 2%, lo que puede ocurrir en el caso de la función renal normal.Los factores desencadenantes son la deshidratación, la infección aguda, la pielografía intravenosa, la hipercalcemia y la aplicación de fármacos nefrotóxicos.
4. Inmunoglobulina monoclonal (proteína M)
La electroforesis de proteínas séricas mostró que el pico M representó aproximadamente el 80%, que puede ser la anormalidad más temprana encontrada, el 10% mostró hipogammaglobulinemia, el 10% de electroforesis fue anormal y se recolectaron 440 casos de médula ósea múltiple en algunos hospitales en China durante los últimos 10 años. La distribución del tipo de proteína M tumoral fue la siguiente: el tipo IgG representaba el 49,3%, el tipo IgA representaba el 20,5%, el tipo de cadena ligera (tipo BJ) representaba el 17,5%, el tipo IgD representaba el 6,6%, el tipo de doble clon representaba el 1% y el 3% La proteína M no se detectó en el momento del diagnóstico y el 2,1% restante de los pacientes no fueron estereotipados. La tasa positiva de proteína M fue del 80% en inmunoelectroforesis y muestras de orina concentradas, y la proporción de : fue 2: 1. Entre los pacientes con IgG e IgA 2/3 puede aparecer esta semana proteinuria, debido a los diferentes tipos de proteína M, las manifestaciones clínicas también son diferentes, como la IgG, la proteína tipo A IgA tiene una viscosidad más alta, puede ocurrir una alta concentración, síndrome de alta viscosidad El tipo de cadena ligera tiene un curso corto de enfermedad, mal pronóstico e insuficiencia renal; el mieloma IgD es más joven que otros tipos, más común en menores de 50 años, la cadena ligera urinaria está dominada por , tiempo de supervivencia corto y fácil de fusionar con hueso Tumores celulares o plasmacitoma extramedular, se informa que el mieloma IgD de China es significativamente más alto que los países occidentales (1% a 3%).
5. Anemia y trombocitopenia.
El 80% de los pacientes con esta enfermedad pueden estar asociados con anemia, generalmente las células positivas son pigmentación positiva, también puede ocurrir trombocitopenia, la anemia y la trombocitopenia son reemplazadas por médula ósea normal por células tumorales proliferativas, pero las dos no son proporcionales, hasta el momento no hay hematopoyesis confirmada La presencia de inhibidores, estudios recientes sugieren que los niveles de eritropoyetina en pacientes con anemia por mieloma son significativamente más bajos, lo que resulta en una eritropoyesis deficiente, el tratamiento efectivo con eritropoyetina humana recombinante, la neutropenia es extremadamente rara; la coagulopatía puede deberse a disfunción plaquetaria o M- Interacciones de proteínas y factores de coagulación.
6. Los síntomas neurológicos solo se ven en un pequeño número de pacientes
Como la compresión de la médula espinal causada por el esputo, el dolor de la raíz nerviosa y el trastorno de defecación; la amiloidosis infiltrante del nervio periférico causó el síndrome del túnel carpiano; la alta viscosidad causó dolor de cabeza, debilidad, discapacidad visual y retinopatía.
7. Otros Si la proteína M forma crioglobulina, se pueden producir fenómenos de Raynaud, trastornos circulatorios y gangrena. La incidencia de amiloidosis es solo del 7% en China. Se caracteriza por lengua gigante, agrandamiento del corazón, arritmia cardíaca, arritmia, riñón. La función insuficiente, los ganglios linfáticos o la hepatoesplenomegalia son raros.
Examinar
Examen de mieloma múltiple en ancianos.
Sangre alrededor
La anemia generalmente es moderada, se pueden observar células normales, pigmentación normal, tamaño de glóbulos rojos, puede haber una pequeña cantidad de partículas jóvenes en la sangre, glóbulos rojos jóvenes, glóbulos blancos y plaquetas son normales temprano, los linfocitos y eosinófilos aumentan ligeramente, tarde a menudo Hay una reducción de las células sanguíneas enteras, infiltración múltiple de la médula ósea e inhibición de los medicamentos de quimioterapia. Debido al aumento significativo de la globulina plasmática, los glóbulos rojos en el frotis a menudo se organizan en forma de dinero, y la tasa de sedimentación globular aumenta significativamente. El método de Weiss puede llegar a 100-150 mm / h, esto es raro en otras enfermedades y causa dificultades en el recuento de glóbulos rojos y la identificación del tipo de sangre.
2. Examen de médula ósea
Tiene la importancia de un diagnóstico específico. En la etapa temprana de la enfermedad, las lesiones de la médula ósea pueden ser focales y nodulares. Por lo tanto, la prueba negativa no puede descartar la enfermedad. Debe usarse para múltiples sitios. Debido a que el esternón es fácil de acumular, si es necesario, la punción del esternón debe ser Se deben considerar pasos de diagnóstico importantes, punción en el sitio de sensibilidad ósea o lesiones encontradas en la película de rayos X, más posibilidades positivas, las células nucleadas de médula ósea son en su mayoría activas o activas, cuando las células plasmáticas son más del 10%, acompañadas de anomalías morfológicas. El mieloma puede ser similar a las células plasmáticas, pero el tamaño y la forma de las células son diferentes, la madurez también es diferente, el diámetro generalmente es de 15 ~ 30 m, redondo a elíptico; el diámetro del núcleo es de 5 ~ 7 m, sesgado En el costado, hay 1 o 2 nucleolos, la cromatina nuclear es fina, suelta, rara vez está dispuesta en forma de rueda, el anillo teñido de luz alrededor del núcleo desaparece, el citoplasma es rico o mediano, basófilo, azul oscuro, opaco Espuma, algunas pulpas pueden tener una pequeña cantidad de partículas azules de azuramida, cuerpos de inclusión globulares acidófilos (cuerpo de Russell), vacuolas de diferentes tamaños (como células de morera, células de mórula o células de Mott) o cuerpos en forma de bastón, si están bien El plastidio está lleno de grandes vacuolas de color azul claro y tiene un sentido tridimensional. Se llama célula de uva. En el mieloma de IgA, también se observan células plasmáticas en llamas y tesaurismosis, citoplasma. Más que una estructura de red, y se pueden ver 2 núcleos, 3 núcleos y algunas células de mieloma multinucleadas, las células de mieloma se distribuyen de manera desigual en el frotis, a menudo en pequeños montones.
Un pequeño número de pacientes tiene dificultad en la punción de la médula ósea porque el tejido de la médula ósea es gelatinoso y tiene una gran viscosidad. Debido a que el tejido de la médula ósea se mezcla con hiperplasia de células tumorales y células hematopoyéticas pobres, no es fácil si la aguja está ubicada en un área pobremente proliferada. Obtenga tejido de médula ósea.
La microscopía electrónica reveló que el retículo endoplásmico rugoso de las células de mieloma es muy rico y pleomórfico; los ribosomas generalmente se reducen, se desarrolla Golgi; las mitocondrias son generalmente más grandes, el número aumenta, el esputo es alto y se hincha, y el citoplasma de las células de mieloma contiene muchas formas. El cuerpo de inclusión de la membrana unida mutada, el cuerpo de inclusión rodeado por una sola capa de membrana o el cuerpo en forma de haz dispuesto en paralelo con los filamentos puede ser la acumulación de proteínas de almacenamiento.
3. globulina anormal
(1) hiperglobulinemia y apariencia de la proteína M: aproximadamente el 95% de los pacientes, la proteína sérica total excede lo normal, la globulina aumenta, la albúmina es normal o disminuye, la relación blanco / globulina se invierte, en papel o electroforesis en membrana de acetato de celulosa Un patrón de electroforesis anormal, es decir, globulina M, puede verse como una banda de inmunoglobulina con una protuberancia monomodal densa y densa. Se pueden distinguir algunos picos bimodales de patrones uniformes teñidos con luz de inmunoglobulina humana normal. En el análisis de electroforesis en papel, la globulina monoclonal IgG tipo M puede moverse a la misma velocidad que la proteína gamma, el tipo monoclonal IgA está en la región , la IgM monoclonal y el tipo IgE están entre las regiones y , debido a la IgD e IgE normales. La concentración es muy baja, su inmunoglobulina monoclonal debe ser más de 10 veces mayor que la concentración normal. En la electroforesis, el pico de la planta individual se mueve en la región o . La aplicación de inmunoelectroforesis se puede dividir en los siguientes tipos según la diferencia del componente M. :
1 tipo IgG representa del 50% al 60%;
El tipo 2IgA representa del 20% al 25%;
3 proteínas coagulantes o cadenas ligeras representan el 20%;
El tipo 4IgD representa el 1.5%, a menudo acompañado por la cadena ligera ;
5IgE e IgM son raros, representan solo 0.5% y <0.1%, respectivamente. Además, 1% de los pacientes con mieloma múltiple no pueden aislar la proteína M en el suero, llamada mieloma "no secretor", algunos La globulina fría todavía está presente en el suero del paciente, que se precipita a 4 ° C pero se vuelve a disolver a 37 ° C.
(2) Proteína de esta semana (coagulación): esta semana, la proteína está compuesta de un exceso de cadena ligera, el peso molecular es pequeño, se puede descargar de la orina a través de la membrana mesangial, del 50% al 80% de los pacientes con mieloma pueden ser positivos, cuando la orina Cuando el líquido se calienta gradualmente a 45-60 ° C, la proteína comienza a solidificarse esta semana y luego se redisuelve cuando se calienta hasta el punto de ebullición; la precipitación se produce nuevamente después de enfriar a menos de 60 ° C. La electroforesis de proteínas puede estar en la región o en las regiones y . Hay 1 a 2 bandas de proteínas en esta semana. Esta semana, la proteína proviene de la sangre. Debido a la gran cantidad de fugas en la orina, no se puede medir el pico de la electroforesis de proteínas séricas. En la etapa temprana de la enfermedad, la proteína a menudo aparece de manera intermitente en este período. Aparecen con frecuencia, por lo que esta semana la proteína negativa no puede descartar la enfermedad, debe revisar la orina repetidamente, es mejor revisar la orina de 24 horas o 300 veces la concentración de orina, para mejorar la tasa positiva de detección de proteínas esta semana, además, esta semana la proteína no es la enfermedad Específicos, como leucemia crónica, metástasis óseas, sarcoma múltiple, policitemia, osteomalacia senil y tumores fibroquísticos, también pueden ser positivos.
4. Otro
Debido a la destrucción extensa del hueso, una gran cantidad de calcio ingresa a la circulación sanguínea y se produce hipercalcemia. El fósforo sanguíneo es excretado principalmente por los riñones. Por lo tanto, cuando la función renal es normal, el fósforo sanguíneo es normal, pero en pacientes avanzados, especialmente en insuficiencia renal, el fósforo sanguíneo puede ser significativo. Elevado, debido a que el mieloma es principalmente destrucción ósea, y no hay formación de hueso nuevo, la fosfatasa alcalina sérica es mayormente normal o ligeramente aumentada, lo que es significativamente diferente de la metástasis ósea, debido a la descomposición de las células tumorales, el daño de la proteína nuclear, La hiperuricemia puede ocurrir, causando cálculos de ácido úrico en casos severos. Alrededor del 70% de los pacientes sufren de destrucción de nefronas y disfunción renal debido a la unión de proteínas al calcio libre en los túbulos renales, sedimentación y acumulación de proteínas en los capilares glomerulares. La proteinuria, la orina tubular y la hematuria, el nitrógeno de urea en suero y la creatinina en suero pueden aumentar, y los niveles de colesterol en sangre pueden reducirse significativamente en algunos pacientes, lo que puede aumentar después del tratamiento.
Examen de imagen: el mieloma múltiple ocurre en la columna vertebral, las costillas, el cráneo, el esternón y la pelvis y otras partes que contienen médula ósea roja, que es la parte más activa de la hematopoyesis en adultos, por lo que la médula espinal tiene más oportunidades, huesos largos como el fémur y la tibia Por lo general, el final solo se ve afectado en la etapa tardía. Es raro involucrar la rodilla y el codo. Alrededor del 10% de los pacientes tienen hallazgos radiográficos positivos.
El rendimiento de la radiografía esquelética puede ser de los siguientes tres tipos:
Osteoporosis difusa
Los primeros pacientes son propensos a la osteoporosis difusa en la columna vertebral, las costillas y la pelvis, por ejemplo, se ha demostrado que las radiografías microscópicas reducen y destruyen el hueso trabecular, y algunas tienen osteosclerosis.
2. Destrucción osteolítica
Se pueden ver múltiples círculos y los bordes son claros, como sombras de defectos óseos en forma de taladro o mordida de rata, que se encuentran comúnmente en el cráneo, la pelvis, la columna vertebral, el fémur, la cabeza humeral y las costillas.
3. Fractura patológica.
A menudo ubicada en las costillas y la columna vertebral, la columna vertebral puede ser una fractura por compresión.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de mieloma múltiple en ancianos.
Criterios diagnósticos
Criterios de diagnóstico: infiltración de células plasmáticas de la médula ósea> 10% o biopsia de tejido confirmada como plasmacitoma, más cualquiera de los siguientes:
1 proteína M sérica> 30 g / L;
2 orina detectada proteína M;
3 lesiones osteolíticas deben excluirse de metástasis óseas, enfermedad del tejido conectivo, infección crónica o linfoma.
Una nueva perspectiva sobre el diagnóstico de esta enfermedad: el mieloma múltiple es difícil de diagnosticar temprano y se diagnostica fácilmente de manera errónea. A menudo se diagnostica erróneamente como enfermedad ortopédica, enfermedad del sistema nervioso y enfermedad renal. La mayoría de los pacientes son diagnosticados en la etapa tardía y pierden la oportunidad de un tratamiento temprano.
Si hay fatiga inexplicable, anemia, aumento de la velocidad de sedimentación globular, dolor de espalda, osteoporosis o lesiones osteolíticas o fracturas patológicas, anomalías de inmunoglobulinas, hipercalcemia, proteinuria, síndrome nefrótico o función renal esta semana Se debe pensar en infecciones incompletas repetidas no curadas, neuropatía periférica, síndrome del túnel carpiano, hígado grande y duro e insuficiencia cardíaca congestiva refractaria.
Diagnóstico diferencial
Metástasis óseas
El daño óseo del mieloma múltiple se caracteriza por la destrucción osteolítica típica. Es más común en el hueso plano hematopoyético, la actividad osteogénica es baja, la metástasis ósea se caracteriza por osteólisis y la estructura ósea mixta osteótica se destruye, por lo que el hueso radionúclido El escaneo se muestra principalmente en zonas de concentración radiactiva; las células cancerosas se encuentran por punción de médula ósea o biopsia.
2. Mieloma asintomático (SMM)
Proteína M> 30 g / L, células plasmáticas de médula ósea> 10%, sin síntomas clínicos, sin daño osteolítico, índice de etiquetado 3H-TDR <0.4%, estable durante 5 años sin desarrollo.
3. Aumento reactivo de células plasmáticas
Se encuentra en la hepatitis crónica, cirrosis, enfermedad del tejido conectivo, enfermedades infecciosas crónicas, artritis reumatoide, tumores malignos, etc., las células plasmáticas generalmente no superan el 10%, la morfología es más madura, la causa puede reducirse después de la extracción.
