nefropatía diabética de ancianos
Introducción
Introducción a la nefropatía diabética en ancianos. La nefropatía diabética (DN) es causada por una microangiopatía diabética, manifestaciones tempranas de excreción de microalbúmina en la orina, seguidas de proteinuria clínica y, finalmente, desarrollo de insuficiencia renal crónica. La enfermedad renal en etapa terminal es la principal causa de muerte por diabetes en los ancianos. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.087% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: uremia insuficiencia cardíaca arritmia coma
Patógeno
La causa de la nefropatía diabética en los ancianos.
(1) Causas de la enfermedad
Ahora está claro que la aparición y el desarrollo de la nefropatía diabética es causada por la condensación de varios factores, trastornos del metabolismo de la glucosa, hemodinámica renal anormal, diversas citocinas activas y factores genéticos que juegan un papel importante en la aparición de esta enfermedad.
(dos) patogénesis
Patogenia
(1) Genética: durante mucho tiempo, las personas notaron los siguientes hechos crónicos, como la glucemia no controlada a largo plazo y la enfermedad renal, y descubrieron los siguientes hechos, lo que sugiere que puede haber factores genéticos.
Aunque del 40% al 50% de los pacientes con IDDM pueden desarrollar una nefropatía clínica significativa, más de la mitad de los pacientes no tienen enfermedad renal de por vida sin tener en cuenta el control glucémico. Esta heterogeneidad no puede explicarse por las diferencias en la regulación metabólica. Nuevos casos de IDDM La tasa de incidencia anual alcanzó su pico en el transcurso de 20 años, y el curso de la enfermedad mostró una fuerte disminución después de 30 años.
La aparición y desarrollo de DN es inconsistente con el curso de la enfermedad y el grado de control metabólico. Algunos pacientes diabéticos nunca tienen enfermedad renal a pesar de la pérdida a largo plazo de azúcar en la sangre, y aproximadamente el 5% de los pacientes diabéticos tienen DN grave en el inicio a corto plazo a pesar del buen control glucémico.
1 Polimorfismo genético del gen ACE y DN: se ha confirmado que el polimorfismo de inserción / deleción (I / D) de 287 pb en el 16º intrón del gen de la enzima convertidora de angiotensina I (ACE) está asociado con la aparición de enfermedad coronaria, y el genotipo DD es enfermedad coronaria. Factores de riesgo independientes para el infarto de miocardio. En los últimos años, algunos estudios han comenzado a prestar atención a la relación entre el polimorfismo I / D del gen ACE y la microangiopatía como el DN. Se ha confirmado que el polimorfismo I / D del gen ACE puede afectar la angiotensina II y la vasodilatación. Los péptidos afectan los cambios vasomotores y hemodinámicos renales sistémicos e intravasculares, que pueden aumentar la presión de perfusión renal y la TFG, promoviendo así la aparición de enfermedad renal.
2 actividad de transporte inverso de Na + / Li + de la membrana eritrocitaria (SLC): el aumento de la actividad SLC en la membrana eritrocítica es un marcador de susceptibilidad genética a la hipertensión esencial. En pacientes con diabetes, Carr et al informaron que los pacientes con IDDM encontraron una mayor actividad SLC de la membrana celular antes de la nefropatía, y descubrieron que la tasa de filtración glomerular de los pacientes con una mayor actividad SLC aumentó significativamente, mientras que la etapa temprana de la enfermedad renal mostró un aumento en la tasa de filtración glomerular. El SLC de eritrocitos es un indicador útil para la detección temprana de la enfermedad renal en pacientes con NIDDM.
Gen 3N-acetiltransferasa (NAT2): el proteoglicano sulfato de heparina (HS-PG) es un componente principal de la membrana basal capilar glomerular, los glucosaminoglucanos de la pared mesangial y vascular, que desempeña un papel importante en el mantenimiento de su integridad estructural. Papel, NAT2 es una enzima clave para la sulfatación de HS-PG. NAT2 tiene polimorfismo genético, algunos son sensibles a la hiperglucemia y su actividad se inhibe fácilmente, lo que inhibe la síntesis de HS-PG y afecta la integridad de la membrana basal glomerular. Sexualidad, propenso a proteinuria, otra expresión del gen NAT2 de NAT2 no es susceptible a la hiperglucemia y otros factores, por lo que no es fácil aparecer proteinuria, se ha informado que la mutación puntual del gen NAT2 puede hacer que el proceso de acetilación se ralentice y microblanco con pacientes con DMID La proteinuria está asociada.
4 gen de la aldosa reductasa: la hiperglucemia conduce a que la primera enzima clave en la ruta activa del poliol es la aldosa reductasa (AR), bajo las mismas condiciones de hiperglucemia, con alta actividad de AR en pacientes diabéticos, incluido el DN Las complicaciones crónicas son susceptibles, Hamado et al informaron que la actividad AR de los eritrocitos en pacientes diabéticos varía enormemente. La actividad AR de los eritrocitos en pacientes diabéticos con complicaciones microvasculares diabéticas en un corto período de tiempo es significativamente mayor que en pacientes con un curso de enfermedad> 25 años sin complicaciones significativas de diabetes. El nivel de expresión del gen AR puede afectar parcialmente la tasa de producción de productos de poliol. Por lo tanto, se especula que la diferencia en la actividad AR causada por la anormalidad del gen AR puede estar relacionada con la aparición de enfermedades microvasculares como el DN.
5 Otros factores genéticos: además de algunos de los factores o genes genéticos anteriores, los académicos han explorado otros factores genéticos, Ronningen estudió 114 genes HLA-DR, -DQ y genes de insulina en pacientes con DMID con un curso de más de 15 años. No se encontró ningún rastro de albuminuria asociado con la región del gen del antígeno HLA clase II, ni con el polimorfismo de la insulina. Estudios individuales informaron polimorfismo de digestión del gen Hindla colágeno IVla y NIDDM con nefropatía y retina Las complicaciones están relacionadas: Mimura estudia la relación entre la actividad de los eritrocitos Na + / K + -ATPasa y el DN en NIDDM.
Se descubrió que la eritrocitos Na + / K + -ATPasa con el grupo de microalbuminuria era significativamente menor que la del grupo de microalbuminuria no unida. En los últimos años, se encontró la eliminación de 5778 pb del gen mitocondrial en 5 pacientes con diabetes con atrofia muscular, nefropatía o insuficiencia renal crónica. Y crea que esto puede ser causado por la barrera de fosforilación oxidativa del tejido relacionada con el cuerpo.
El mecanismo genético de la DN no se ha dilucidado. Los académicos han estudiado desde varios ángulos y desde varios aspectos posibles del proceso fisiopatológico de la patología renal, y encontraron algunos factores genéticos, porque la diabetes es principalmente una enfermedad multigenera y multifactorial. Por lo tanto, el problema genético de la enfermedad renal también puede ser el resultado de la influencia integral de múltiples genes y factores múltiples, encontrar los principales genes afectados, encontrar la susceptibilidad genética y la intervención temprana para mejorar aún más el pronóstico de la diabetes.
(2) Trastornos metabólicos bioquímicos:
1 Vía poliol: en los últimos 20 años, una gran cantidad de estudios han demostrado que la activación de la vía poliol del metabolismo de la glucosa es una de las patogenias importantes de las complicaciones crónicas de la diabetes. La vía metabólica de la aldosa reductasa (AR) y la sorbitol deshidrogenasa En esta vía, AR usa NADPH como una coenzima para reducir la glucosa en azúcar alcohol-sorbitol, que luego se oxida por sorbitol deshidrogenasa.
La AR es la principal enzima limitante de la velocidad en la vía del poliol. La AR está ampliamente distribuida en varios tejidos y células (como el hígado, la retina, los cristales y las glándulas suprarrenales, etc.). Varias células del tejido renal como la membrana basal glomerular, las células mesangiales y el epitelio. Las células y los podocitos también son ricos en AR. El cuerpo está regulado por la relación NADPH / NADP + y la concentración de glucosa circundante, que controla la actividad AR y afecta la tasa de producción de sorbitol y fructosa. En la reacción catalítica AR, se requiere NADPH para proporcionar hidrógeno, y NADP + inhibe la actividad AR. Papel, hiperglucemia, NADPH aumentado> NADP +, actividad AR aumentada, en circunstancias normales, cuando la glucosa en sangre es normal, AR compite con la hexoquinasa por el metabolismo de la glucosa, debido a la afinidad de la hexoquinasa por la glucosa (Km = 0.1 mmol / L) Superior a AR (Km = 70 mmol / L), la inhibición de la actividad AR, la producción de sorbitol es rara, la glucosa se metaboliza principalmente por la vía de la glucólisis, la hexoquinasa tiende a saturarse cuando la diabetes es hiperglucémica, y la actividad AR aumenta a la producción de sorbitol. Una característica común de la diabetes, que es fácilmente dañada por los tejidos (como cristales, nervios, retinas y riñones) es que sus niveles de glucosa intracelular no están regulados por la insulina. En la hiperglucemia, estos tejidos La concentración de glucosa intracelular es paralela al nivel de glucosa en sangre, la hiperglucemia causa un aumento en la actividad de AR y se activa la vía metabólica del poliol.
La activación de la vía del poliol acelera el desarrollo de complicaciones crónicas de la diabetes a través de una variedad de mecanismos: 1 aumenta la concentración de sorbitol en las células del tejido, el sorbitol es un compuesto muy polar, incapaz de entrar y salir libremente de la célula, lo que hace que se acumule en la célula, Por otro lado, causa edema osmótico celular, por otro lado, destruye la integridad de la estructura y la función celular, reduce la ingesta de inositol, aumenta la pérdida y, por lo tanto, afecta el metabolismo del fosfatidilinositol y el infositol difosfato se convierte en inositol trifosfato, lo que resulta en Na + La disminución de la actividad de / K + -ATPasa agrava aún más el daño del metabolismo y la función celular, produce lesiones, activa la vía de 2 sorbitol, aumenta el consumo de NADPH y reduce la producción de glutatión reducido en NADPH para proporcionar hidrógeno, AR y glutatión La competencia de reductasa utiliza NADPH Una vez que NADPH no satisface las necesidades, se reduce la producción de glutatión, se reduce el desequilibrio redox intracelular, se reduce la capacidad antioxidante, se eliminan los radicales libres, se deteriora el tejido y la función celular; Sorbitol se reduce aún más a fructosa por sorbitol deshidrogenasa, y la proteína de tejido fructosa aumenta su daño Los experimentos con animales informaron que la expresión de ARNm AR en el tejido renal de los animales diabéticos aumentó, el contenido de sorbitol fue significativamente mayor que el del grupo de control, la disminución del inositol y la actividad de Na + / K + -ATPasa disminuyeron, y los inhibidores de AR pudieron prevenir y corregir los cambios anteriores. El tratamiento con sorbinil de ratas diabéticas STZ puede reducir significativamente la excreción de proteínas urinarias, prevenir o reducir el engrosamiento de GBM. En la actualidad, la mayoría de los estudiosos creen que la activación de la vía del poliol juega un papel importante en el desarrollo de DN. La aplicación temprana de inhibidores de AR para la diabetes Las complicaciones crónicas tienen un cierto efecto preventivo. Una vez que se han producido complicaciones, las células de los tejidos a menudo tienen un daño irreversible, el efecto no es bueno, algunos académicos en China han informado que algunas medicinas chinas, como la quercetina y la silibina, también pueden inhibir la AR.
2 glicación no enzimática de proteínas: la glicación no enzimática de moléculas de glucosa y proteínas ha sido ampliamente reconocida, desempeña un papel muy importante en la etiología de una variedad de complicaciones crónicas de la diabetes, azúcares de glicación no enzimática de proteínas (principalmente Para glucosa, otra fructosa, galactosa y triosa, etc.), el proceso de polimerización por adición nucleofílica entre el grupo aldehído y el grupo -amino del aminoácido libre N-terminal o el residuo de lisina de varias proteínas, también conocido como la reacción de adición o En la reacción de Maillard, la molécula de glucosa primero forma un producto de glicación inestable (reacción de Schiff) con el aminoácido de la proteína, y su tasa de formación (K1) = tasa de disociación (K-1), que se puede alcanzar en unas pocas horas. En la etapa inicial, la proteína no se glicosila enzimáticamente. La cantidad aumenta con el aumento de la glucosa en sangre y el tiempo de contacto de proteínas y glucosa. Cuando la glucosa en sangre vuelve a la normalidad, se puede revertir. Sin embargo, en el caso de hiperglucemia persistente, los productos de glicación temprana se someten a un reordenamiento lento de la estructura química (generalmente varias semanas) para formar un Un producto de proteína de azúcar relativamente estable, el producto Amadori (compuesto de cetoamina), el producto Amadori también está reversiblemente equilibrado, generalmente después de 4 semanas de equilibrio. La mayoría de los productos de Amadori se deshidratan y reorganizan para formar glicaciones complejas y productos (AGE) con tasas de transducción complejas y fisiológicas y se acumulan en proteínas con una vida media prolongada (como colágeno, proteína cristalina). Y elastina, etc.) y en la pared de los vasos sanguíneos, y se acumulan con el tiempo.Incluso si la hiperglucemia se corrige efectivamente, la proteína glicosilada no puede volver a la normalidad.
La glicación no enzimática de proteínas conduce a propiedades físicas y químicas, cambios funcionales y estructurales de proteínas, y promueve complicaciones crónicas de diabetes a través de una variedad de vías.
1 cambios en la función de regulación de la proteína: como la sacarificación de hemoglobina, lo que resulta en una disminución de la unión al 2,3-difosfoglicerol, curva de desplazamiento de oxígeno a la izquierda, hipoxia tisular, dilatación microvascular; glucosilación de antitrombina III, su efecto anticoagulante Reducido, lo que resulta en un estado hipercoagulable de la sangre, sacarificación AR, su actividad aumentada, implicada en la activación de la ruta del poliol; sacarificación de lipoproteína de baja densidad (LDL), disminución de la afinidad con su receptor, disminución del aclaramiento de LDL, lo que resulta en la concentración plasmática de LDL Se eleva, se infiltra en la pared de los vasos sanguíneos y se elimina por la vía del eliminador de macrófagos para formar células espumosas y promover complicaciones vasculares.
2 Las proteínas de matriz insolubles con una vida media extravascular larga (como la matriz vascular, la membrana basal glomerular, la neuromielina, la proteína cristalina y el colágeno de la piel) pueden ser reticuladas por AGE, proteínas reticuladas a enzimas proteolíticas. Resistencia a la degradación, reducción del aclaramiento, que puede estar relacionado con el engrosamiento de la pared de los vasos sanguíneos, la reducción de la elasticidad y el engrosamiento de la GBM; después de la reticulación, la estructura tridimensional de la membrana basal se deforma, el grado de reticulación entre las moléculas se reduce en aproximadamente un 40% y los poros de la membrana se agrandan. Mayor permeabilidad y mayor filtración de proteínas. Además, se reduce la afinidad de la proteína glicosilada con el heparán sulfato, un importante componente de proteoglicano aniónico en la membrana basal, y se aumenta el aclaramiento. Por un lado, se daña la barrera de carga de la membrana basal y se pierde el grupo inhibidor. La membrana y la hiperplasia mesangial causan la membrana basal y la hiperplasia mesangial, eventualmente oclusión de la luz vascular y expansión del área mesangial.
3 Las proteínas de la matriz vascular glicosiladas pueden capturar proteínas plasmáticas solubles extracelulares a través de los AGE, como el aumento de la acumulación de LDL rica en colesterol, lo que provoca la acumulación local de LDL, promoviendo la arteriosclerosis; capturando inmunoglobulinas como la IgG y la albúmina El aumento puede conducir al engrosamiento progresivo de la membrana basal capilar y la oclusión vascular.
Los 4AGE se unen a receptores AGEs específicos, lo que provoca una mayor liberación de citocinas como la interleucina-1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF), que estimulan aún más la síntesis y liberación de colagenasa y otras células en las células mesoteliales cercanas. La exoproteasa escinde la degradación de la proteína AGE, pero en la hiperglucemia a largo plazo, los AGE se acumulan en las proteínas de la matriz y los receptores específicos de los AGE en los macrófagos mononucleares, las células mesangiales y las membranas de las células endoteliales. En combinación con los AGE, se libera una gran cantidad de citocinas como IL-1 y TNF, lo que causa una serie de cambios metabólicos, como IL-1, que pueden proliferar fibroblastos, células de músculo liso, células mesangiales y células endoteliales, y aumentar los glomérulos. Síntesis de colágeno; el TNF y la insulina promueven sinérgicamente el crecimiento, aumentan la reactividad de las células objetivo a otros factores de crecimiento y estimulan los factores de crecimiento derivados de las plaquetas, etc. Estas citocinas pueden dañar las células endoteliales y promover la degradación de los proteoglicanos polianiónicos. , aumenta la permeabilidad de la pared de los vasos sanguíneos.
5 Finalmente, la sacarificación no enzimática de proteínas puede promover el aumento de la producción de radicales libres y participar en el estrés oxidativo diabético, que también acelera la aparición de complicaciones crónicas.
La glicación no enzimática de proteínas promueve el desarrollo de complicaciones crónicas de la diabetes a través de una variedad de vías. Por lo tanto, un buen control glucémico o el uso de algunos compuestos para bloquear la glicación no enzimática puede revertir el proceso patológico anterior. Recientemente, se ha descubierto que la aminoguanidina es un progenitor no tóxico. Los compuestos de núcleo pueden inhibir competitivamente la formación de AGEs, y confirmar además que la glicación no enzimática de proteínas juega un papel importante en el desarrollo de DN.
Trastorno del metabolismo de los lípidos: además de las principales manifestaciones de los trastornos del metabolismo de la glucosa, los pacientes diabéticos a menudo tienen un metabolismo de los lípidos anormal, niveles elevados de colesterol en la sangre, TG, LDL y APOB, niveles de HDL y APOA1 disminuidos o normales, con DN, los cambios anteriores Más obvio, el metabolismo lipídico anormal puede dañar el riñón y promover el desarrollo de esclerosis glomerular.
Los posibles mecanismos por los cuales la dislipidemia daña el riñón y promueve la esclerosis glomerular generalmente se consideran de la siguiente manera:
1 La deposición de lípidos glomerulares, la infiltración de células mononucleares glomerulares y los macrófagos aumentaron los lípidos fagocíticos, convirtiéndose en células espumosas.
2 El contenido de colesterol y éster de colesterol en el tejido renal aumentó absolutamente.
3 cambios en la estructura de los ácidos grasos en el riñón (falta relativa de ácidos grasos esenciales), aumento de la liberación de sustancias vasoactivas renales, aumento de la presión capilar glomerular.
4 La hiperlipidemia aumenta la viscosidad plasmática y la rigidez de los eritrocitos, alterando la hemorheología glomerular.
5 Recientemente, se ha valorado enormemente el papel de las LDL ricas en colesterol, especialmente la modificación oxidativa (Ox-LDL) y las LDL glicadas, en la esclerosis glomerular. La vía metabólica de las LDL modificada por oxidación y cambios de sacarificación. La energía de unión al receptor APOB / APOE se reduce y la degradación del aclaramiento de LDL en el plasma se reduce, lo que resulta en un aumento en la concentración sanguínea de LDL. Como resultado, aumenta el aclaramiento por las vías de barrido como monocitos y macrófagos, y se informan células mesangiales glomerulares. Los receptores LDL, Ox-LDL y LDL glicosilado se expresan, y la captación de Ox-LDL y LDL glicosilada por las células mesangiales es más fuerte que la de las LDL. El LDL no solo estimula la proliferación de las células mesangiales, sino que también estimula las células mesangiales para producir células extracelulares de matriz y mononucleares. Las quimiocinas celulares se infiltran directamente en los macrófagos mononucleares, la LDL fagocítica a través de la vía del carroñero, el LDL-Ox y el LDL glicosilado, etc., y se convierten en células espumosas, y liberan varias citocinas y factores de crecimiento, como los factores de crecimiento derivados de las plaquetas. El CPDGF, la IL-1 y el factor de crecimiento transformante (TGF-) promueven que las células mesangiales proliferen y sinteticen aún más la matriz y participen en la esclerosis glomerular.Además de LDL, los pacientes diabéticos a menudo van acompañados de niveles elevados de Ox-LDL y LDL glicosilada.
6 Además, se ha informado que los pacientes con IDDM que tienen un control glucémico deficiente o albuminuria a menudo tienen niveles elevados de LP () en sangre. LP () es una glucoproteína molecular grande con una homología similar a la plasmina. Compitiendo con las enzimas fibrinolíticas para unir fibrina y fibrinógeno, inhibiendo así la actividad de la plasmina, lo que lleva a la coagulación y la trombosis, y los pacientes diabéticos pueden mejorar o restaurar significativamente el metabolismo lipídico normal a través de un buen control glucémico.
(3) cambios hemodinámicos glomerulares:
1 El efecto de los cambios hemodinámicos glomerulares en el desarrollo de la nefropatía: la tasa de filtración glomerular temprana (TFG) de los pacientes diabéticos aumenta significativamente, especialmente en pacientes con DMID recién diagnosticados, la TFG puede aumentarse entre un 25% y un 40% en comparación con las personas normales. %; fenómenos similares pueden observarse en pacientes con NIDDM recién diagnosticados. En los últimos años, una gran cantidad de experimentos con animales han confirmado el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), reduciendo la hipertensión glomerular y mejorando la hemodinámica glomerular. La prevención de la esclerosis glomerular diabética sugiere fuertemente que los cambios hemodinámicos glomerulares juegan un papel importante en el desarrollo de DN e incluso pueden ser el factor originario de DN. En general, se cree que la hiperfiltración glomerular sostenida, especialmente la persistencia La hipertensión intraglomerular, principalmente a través de los siguientes dos aspectos del daño glomerular: 1 la hiperfiltración glomerular sostenida y la alta presión glomerular pueden dañar las células endoteliales capilares glomerulares, lo que resulta en la permeabilidad de la membrana Aumentó, la exudación de sustancia macromolecular en plasma del área mesangial aumentó, y la capacidad de las células mesangiales para eliminar sustancias macromoleculares disminuyó durante la diabetes, causando la obstrucción del área mesangial, además, las sustancias macromoleculares acumuladas en el área mesangial pueden ser apuñaladas La proliferación de células mesangiales, promueve el aumento de la matriz mesangial, de modo que el área mesangial se expande, acelera la esclerosis glomerular, 2 la hipertensión capilar glomerular sostenida puede estimular el aumento de la síntesis de colágeno en las células epiteliales de la membrana de filtración glomerular, lo que conduce a GBM El engrosamiento, pero también estimula el aumento de la producción de la matriz celular mesangial, y finalmente promueve la esclerosis glomerular, la pérdida de la función glomerular, la alta filtración compensatoria glomerular residual, la formación de un círculo vicioso y, finalmente, la insuficiencia renal.
Prevención
Prevención de nefropatía diabética en ancianos
Prevención primaria: una vez que se diagnostica diabetes al paciente o se descubre que tiene intolerancia a la glucosa (IGT), debe ser tratado activamente para corregir el estado de IGT en el cuerpo, prevenir la aparición de diabetes y la aparición de microalbuminuria.
Prevención secundaria: los pacientes diabéticos realizan regularmente albúmina urinaria, función renal (aclaramiento de creatinina), azúcar en la sangre y hemoglobina glicosilada, presión arterial, examen del fondo de ojo, especialmente examen de albúmina urinaria, que es útil para el diagnóstico precoz de la nefropatía diabética. Algunos pacientes con DN microalbuminuria temprana pueden revertirse después del tratamiento activo. La intervención del tratamiento en esta etapa puede reducir y retrasar la aparición de una gran cantidad de proteinuria. El control activo temprano del azúcar en la sangre puede restaurar la hipertrofia renal y aumentar la TFG. A normal; para la terapia intensiva de insulina con nefropatía diabética fase III (microalbuminuria), el control estricto de la hipertensión y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina pueden retrasar la progresión de la enfermedad renal y reducir la albúmina urinaria.
Prevención terciaria: ingresar a la nefropatía diabética clínica es un signo de riñón irreversible, pero controlar el metabolismo de la glucosa es propicio para reducir las complicaciones de la diabetes (como enfermedades cardiovasculares, neurológicas, retinopatía e infección), puede reducir en cierta medida el desarrollo lento de la enfermedad renal Progresar y mejorar la calidad de vida son beneficiosos.
Complicación
Complicaciones de nefropatía diabética en ancianos Complicaciones uremia insuficiencia cardíaca arritmia coma
Complicado con uremia, insuficiencia cardíaca, arritmia, infección, sangrado, coma, etc.
Síntoma
Síntomas de la nefropatía diabética en los ancianos Síntomas comunes Debilidad, poliuria, glucosuria, pérdida de agua, disfunción inmune, hematuria, coma, oliguria, pérdida de apetito.
Las manifestaciones clínicas de DN varían mucho, y no hay síntomas clínicos en la etapa inicial. En la etapa avanzada, pueden ocurrir trastornos metabólicos graves de enfermedad renal en etapa terminal y afectación sistémica multisistémica. Las manifestaciones clínicas dependen principalmente de la etapa de enfermedad de DN y del grado de disfunción renal.
Actualmente el DN se divide en 5 fases:
Etapa I: caracterizada por una alta filtración glomerular y un agrandamiento renal leve, que se manifiesta como una TFG elevada, cambios hemodinámicos aumentados en el vasoespasmo capilar glomerular y presión intracapilar elevada, y TFG elevada 25% ~ 40%, hasta 150 ml / min, el volumen renal aumentó en aproximadamente un 25%, pero no hay cambios histopatológicos obvios, no hay síntomas clínicos, el diagnóstico clínico general actual no se puede encontrar, es la etapa inicial de la diabetes.
Etapa II: hay un aumento en la cantidad de excreción de proteínas urinarias en reposo. Después del ejercicio, puede haber un aumento en la excreción de proteínas urinarias. El glomérulo comienza a mostrar daño estructural, pero es reversible. En este período, la TFG puede ser mayor, más de 150 ml. / min, la presión arterial de algunos pacientes comenzó a aumentar desde la base original. En este período, si la intervención temprana está disponible, la estructura y la función de los glomérulos pueden volver a la normalidad.
Etapa III: manifestada como un aumento en la albúmina urinaria persistente (EAU) (20-200 g / min), una proteinuria altamente selectiva llamada enfermedad renal temprana, también conocida como DN temprana, en la cual la TFG gradualmente Después de volver al nivel normal, la presión arterial puede aumentar ligeramente, pero no se alcanza el nivel de hipertensión. El aumento de la TFG y el flujo plasmático a principios del DN tiene una cierta relación con el estado de control del azúcar en la sangre. Después del control del azúcar en la sangre, los dos pueden disminuir. Algunas personas encuentran que se les da una dieta alta en proteínas. Se puede aumentar la TFG, pero se puede reducir después de limitar la dieta proteica.
Etapa IV: es decir, en la etapa de nefropatía clínica, antes de la aplicación de indicadores de diagnóstico precoz, como la microalbúmina urinaria, el DN diagnosticado clínicamente se encuentra principalmente en esta etapa. Este período se caracteriza por un aumento progresivo de la proteinuria clínica no selectiva y la TFG disminuye gradualmente. Los cambios histopatológicos progresan gradualmente a esclerosis glomerular.
Los pacientes con proteinuria persistente o frecuente, desde los EAU a más de 200 g / min (o 300 g / 24 h) a un gran número de rendimiento del síndrome nefrótico de proteinuria, las manifestaciones clínicas varían mucho, además de la proteinuria temprana puede ser algo selectiva Principalmente para proteinuria no selectiva, pacientes con diabetes desde el inicio de la diabetes hasta proteinuria, la proteína en la orina aumentó de 5 a 20 veces.
La proteinuria de DN a menudo coexiste con otras complicaciones crónicas de la diabetes, como la retinopatía y la enfermedad macrovascular. Especialmente la proteinuria (incluso la microalbuminuria persistente) es un factor de riesgo de enfermedad coronaria y retinopatía. Tiene un significado predictivo y está progresando. En la nefropatía diabética, la retinopatía suele ser grave, paralela al grado de proteinuria, pero los pacientes con retinopatía o incluso ceguera debido a la retinopatía pueden no tener proteinuria. Algunas personas piensan que no hay nefropatía diabética sin retinopatía, si el riñón Los pacientes con disfunción después de un examen cuidadoso del esputo dilatado no han encontrado retinopatía diabética, se deben considerar otras razones, la apariencia y el grado de proteinuria pueden indicar importancia pronóstica, la proteinuria más de 3 g / día es un signo de mal pronóstico, como la aparición de un gran número de no selección La proteinuria sexual predice un período de insuficiencia renal en unos pocos años.
Los pacientes con nefropatía clínica a menudo tienen edema, que es más común en el edema leve de ambas extremidades inferiores. Algunos casos de edema de cuerpo alto a menudo sugieren síndrome nefrótico. Las causas del edema no son las mismas. La mayoría de los pacientes con edema leve son inexplicables y pueden estar relacionados con la diabetes. La disfunción vasomotora de la neuropatía está relacionada con el edema. El edema obvio a menudo se asocia con una disminución de la albúmina plasmática causada por proteinuria masiva a largo plazo. En la etapa posterior de la nefropatía clínica, la insuficiencia renal puede estar asociada con la retención de nitrógeno, lo que hace que los trastornos del drenaje agraven el edema. Periodo (periodo de insuficiencia renal) fase de transición.
El síndrome nefrótico es un tipo clínico especial de nefropatía clínica por DN. Es diferente de las lesiones pequeñas en niños o adultos con glomerulonefritis crónica en manifestaciones clínicas del síndrome nefrótico. La presencia del síndrome nefrótico en pacientes diabéticos es a menudo nefropatía clínica. Más tarde, indica que se acerca la insuficiencia renal.
Con la descarga continua de proteína urinaria, la presión arterial de la mayoría de los pacientes aumenta gradualmente, pero la hipertensión severa es rara y los pacientes hipertensos originales pueden agravarse. Por el contrario, si la hipertensión no se controla activamente, puede agravar aún más el daño renal, por lo que es activa y efectiva. Es importante controlar la presión arterial alta.
Etapa V: etapa de uremia, desarrollo urinario clínico de la proteína de diabetes, desarrollo posterior, la función renal disminuye gradualmente hasta que la etapa final es la etapa de uremia, en este momento, el umbral de azúcar renal a menudo aumenta significativamente y el aumento de azúcar en la orina no es obvio, el daño clínico del riñón El rendimiento varía ampliamente y hay muchos sistemas involucrados. La gravedad de las lesiones en cada sistema puede ser diferente. Las manifestaciones clínicas de la etapa final de DN son similares a las de otras enfermedades renales, que se describen a continuación:
Trastorno del metabolismo del agua
Con el progreso del DN, la función renal se daña aún más, la función de concentración y dilución se reduce más, la gravedad específica de la orina se fija en 1.010 ~ 1.012, y la presión osmótica es similar al plasma a 280mOsm / kg. Se llama orina isotónica, y la capacidad de regulación del agua del paciente es obvia. Disminución, si el apetito es deficiente, la ingesta de agua se reduce, la acidosis aumenta la frecuencia respiratoria, la pérdida de agua en el tracto respiratorio aumenta y, acompañada de diarrea, vómitos, etc., es propensa a la deshidratación, la tasa de filtración glomerular se reduce extremadamente, la orina La cantidad está disminuyendo día a día, nitrógeno ureico en sangre, la creatinina aumenta rápidamente.
2. Trastorno del metabolismo electrolítico.
Los trastornos electrolíticos causados por DN en la uremia son comunes y pueden ocurrir junto con la deshidratación y el edema, mientras que uno o varios trastornos metabólicos electrolíticos pueden ocurrir simultáneamente.
(1) Trastorno del metabolismo del sodio: la concentración de sodio en la sangre en la uremia es mayormente normal, y la mayoría de ellos aún pueden mantener el equilibrio de la ingesta y la descarga.Sin embargo, si la tasa de filtración glomerular es <25 ml / min, la sensibilidad de la regulación disminuye. Un tiempo más prolongado puede hacer que el nivel de sodio en sangre tienda a ser normal. En este momento, puede haber un trastorno evidente del equilibrio de sodio y puede ocurrir retención de sodio o sodio. Debido a que la capacidad de excreción de agua del paciente disminuye antes que el trastorno de excreción de sodio, es más fácil diluirlo. La hiponatremia, pacientes con muchos síntomas neurológicos, como apatía, respuesta lenta, fatiga, espasmo muscular, convulsiones, etc., puede ocurrir en casos graves de coma.
(2) Trastorno del metabolismo del potasio: cuando es normal, la sal de potasio del cuerpo es excretada por los riñones a excepción de una pequeña cantidad de heces y glándulas sudoríparas. La sal de potasio en el fluido de filtración glomerular proviene casi por completo de los túbulos contorneados proximales en condiciones normales. Y el esputo medular se reabsorbe, y el potasio excretado en la orina es secretado principalmente por el túbulo contorneado distal. Si la sal de potasio en el cuerpo se libera del tejido (como infección, trauma, sangrado gastrointestinal), hay insuficiencia renal. El flujo sanguíneo renal se reduce en gran medida. Debido a la disminución de la capacidad de excreción, el potasio en la sangre puede aumentar significativamente, mostrando hipercalemia. Puede haber fatiga en la clínica, debilidad muscular, debilitamiento o desaparición del reflejo del esputo, paro sinusal, conducción en el hogar. Bloquea la arritmia, e incluso el paro cardíaco repentino, el DN se caracteriza por esclerosis glomerular, predomina el daño glomerular, la hipercalemia es más común en la fase terminal, y algunos casos son de alimentación insuficiente, uso prolongado de diuréticos o acompañados En la diarrea, puede producirse hipocalemia, los pacientes pueden experimentar agotamiento y debilidad, los reflejos del esputo se debilitan o desaparecen, con distensión abdominal, disminución de los ruidos intestinales, aumento de la frecuencia cardíaca, pero los sonidos cardíacos son contundentes y contracción prematura ventricular o paroxística Latido del corazón , O aleteo o fibrilación ventricular que producen - síndrome de Adams.
(3) Trastornos del metabolismo del calcio, el fósforo y el magnesio: el calcio en la sangre disminuyó en la mayor parte de la uremia DN, de los cuales el calcio que se une a las proteínas disminuyó significativamente, los niveles de fósforo en la sangre a menudo aumentan, pero debido a la regulación de la hormona paratiroidea, la sangre La concentración de fósforo aún se puede mantener. La dieta alta en fósforo a menudo causa un fuerte aumento en el fósforo sanguíneo. No hay muchos pacientes con uremia con esputo bajo en calcio de manos, pies y pies. La concentración de iones de magnesio en plasma está relacionada con el esputo, y la concentración de magnesio en sangre está en la insuficiencia renal crónica. El cambio no es grande, un pequeño número de pacientes es alto y los riñones tienen una gran capacidad para excretar magnesio. Sin embargo, cuando la función renal se daña gravemente, la excreción de magnesio finalmente se limita, lo que resulta en la inhibición de la función nerviosa central y la transmisión de las articulaciones nerviosas y musculares, lo que resulta en reflejos reducidos. Puede tener debilidad muscular, dificultad para tragar, letargo, bloqueo de la conducción auriculoventricular o intraventricular e incluso parálisis del centro respiratorio, coma o paro cardíaco.
3. Acidosis
Los metabolitos ácidos acumulados en el cuerpo durante la insuficiencia renal son principalmente sulfatos, fosfatos, sulfatos principalmente del glomérulo, los túbulos renales rara vez se reabsorben, y el fosfato también es filtración glomerular, peso tubular renal El efecto de la absorción, cuando la tasa de filtración glomerular cae a aproximadamente el 20%, casi todos los casos tienen diferentes grados de acidosis, manifestaciones clínicas de respiración profunda, disminución del apetito, fatiga, debilidad, contracción del miocardio, presión arterial, etc. Debido a la obstrucción de la excreción de iones de hidrógeno por los túbulos renales, se reduce el número de bombas de hidrógeno (iones de hidrógeno endostáticos en la luz desde las células tubulares renales), los iones de hidrógeno se retienen en el cuerpo, lo que consume una gran cantidad de almacenamiento alcalino, mientras que las células tubulares renales producen amoníaco (NH3). La capacidad de reducir la acidosis, como el metabolismo del azúcar, todavía está muy fuera de control, los trastornos del metabolismo de las grasas, los niveles corporales de cetonas en sangre aumentaron, la acidosis es más grave que otras causas de uremia acidosis, más complicada.
4. Trastornos del metabolismo de las proteínas, el azúcar y las grasas.
El valor total de proteínas plasmáticas de la uremia DN es a menudo más bajo de lo normal. La desnutrición crónica, la hemorragia, la pérdida de proteínas urinarias y los trastornos metabólicos en el cuerpo humano conducen a la síntesis de proteínas, la transformación y otras disfunciones son todas causas, y la uremia tiene un evidente metabolismo anormal de la glucosa. Sin embargo, en general, los pacientes no tienen síntomas de diabetes. En la insuficiencia renal, la capacidad del riñón para usar e inactivar la insulina disminuye. El requerimiento de insulina del paciente se reduce relativamente. Si se produce hipoglucemia en pacientes con enfermedad renal, esté atento a si ha entrado en uremia, causada por uremia. La causa de la hiperglucerolemia no se comprende completamente. Parece que la tasa de eliminación de triglicéridos en la sangre es lenta, lo que está relacionado con la incidencia de complicaciones cardiovasculares. El HDL alto a menudo disminuye con el aumento de las lipoproteínas de baja densidad.
5. Disfunción endocrina La insuficiencia renal crónica por DN puede ocurrir una variedad de anormalidades del metabolismo de la hormona endocrina, estos trastornos pueden resumirse como:
1 Trastornos sintéticos o secretados: principalmente renina, angiotensina, secreción de prolactina, tirotropina, testosterona, etc., disminución de la secreción, la síntesis activa de vitamina D también se reduce significativamente.
2 obstáculos biológicos de las hormonas: tejido a la insulina, la respuesta testicular a la reducción de la progesterona es más obvia.
3 unión anormal de proteínas plasmáticas: la disminución en el contenido de T4 causada por la disminución del contenido de globulina fijadora de tiroxina y la disminución del nivel de testosterona en sangre también pueden estar relacionados con la disminución de la unión a proteínas.
4 trastornos metabólicos: muchas hormonas se ven afectadas por la degradación de los riñones, por lo que su vida media se prolonga y se acumula en la sangre.
6. Rendimiento del sistema de cada obstáculo.
(1) Sistema digestivo: la pérdida de apetito a menudo ocurre primero, pero el grado varía de persona a persona, con náuseas, sensación de plenitud en el abdomen, sabor ligero e inodoro, sabor metálico especial en la boca, vómitos con la gravedad de la enfermedad, a veces debido al goteo. Pérdida de agua, hinchazón de la mucosa oral, encías inflamadas, principalmente lengua seca y olor a orina, la incidencia de úlceras estomacales e intestinales puede ser de hasta 18% a 24%, puede producir una pequeña cantidad de hematemesis o heces negras, un pequeño número de pacientes puede tener estreñimiento O diarrea, la incidencia de pancreatitis es muy alta, se informa que alcanza del 8% al 19%.
(2) Sistema neuropsiquiátrico: los síntomas neuropsiquiátricos son comunes en la uremia, retención de toxinas urémicas, desequilibrio de agua y electrolitos, desequilibrio ácido-base, aplicación de fármacos y encefalopatía hipertensiva, etc. El signo aumenta la complejidad de los síntomas del sistema nervioso. El sistema nervioso central puede ser débil, pérdida de memoria, falta de atención, depresión o impaciencia. Algunos casos son excitados y multilingües, y también se pueden ver y escuchar. Alucinaciones, los casos tardíos tienen somnolencia, apatía, gradualmente en coma, los nervios periféricos son más comunes en la insuficiencia renal crónica, involucrando nervios sensoriales y nervios motores, principalmente polineuritis simétrica, los pacientes a menudo tienen entumecimiento, ardor , hormiguero, etc., miopatía urémica manifestada como debilidad muscular, fibrilación muscular o atrofia muscular.
(3) Sistema hematopoyético: la anemia es uno de los síntomas más comunes de insuficiencia renal crónica por DN. Debido al daño severo a la nefrona, la producción de eritropoyetina se reduce y se produce anemia renal severa. La médula ósea es inhibida por ciertos productos tóxicos e interfiere. La proliferación y la maduración de los glóbulos rojos jóvenes; los venenos y los trastornos metabólicos interfieren con el microambiente del crecimiento de las células madre, lo que debilita el efecto de la eritropoyetina y conduce a la anemia. A medida que las toxinas urémicas inhiben la Na + / K + -ATPasa, la sal de sodio en los glóbulos rojos aumenta. Fragilidad de los eritrocitos y fácil de hemolizar, la tendencia al sangrado es común en pacientes con uremia, principalmente mucosa de la piel, que se manifiesta como equimosis subcutánea, gingival, combinada con hemorragia submucosa, sangrado gastrointestinal, hemoptisis, sangre en las heces, hemorragias nasales, sangrado La razón es más complicada, la pared de los vasos sanguíneos se ve afectada por trastornos metabólicos y desnutrición, lo que resulta en fragilidad estructural, función plaquetaria anormal y función de adhesión plaquetaria disminuida.
(4) Sistema cardiovascular; la enfermedad cardiovascular es una de las causas importantes de muerte en pacientes con uremia por DN. La hipertensión es muy común y tiene cierta relación con el grado de disfunción renal. El daño al miocardio de la uremia se llama cardiomiopatía urémica. Los pacientes con uremia tienen daño cardíaco más común: hipertrofia cardíaca, arritmia, insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio, etc., en la etapa final de la uremia puede producir pericarditis celulósica.
(5) Sistema respiratorio: los pacientes con DN uremia debido a una función inmune reducida, susceptibles a infección, bronquitis, neumonía bronquial son más comunes, también puede haber neumonía intersticial urémica, pleuresía.
(6) rendimiento de la piel y las membranas mucosas: el color de la piel a menudo es difuso profundo, acompañado de deposición de melanina, piel seca, áspera y con picazón, la piel es fácil de infección purulenta.
(7) Función inmune anormal: los pacientes con DN uremia tienen diferentes grados de disfunción inmune, susceptibles a una variedad de infecciones, y hay muchos pacientes con hepatitis B, la cantidad de linfocitos en la sangre circundante se reduce y la concentración de inmunoglobulina en la sangre a menudo es baja. La fagocitosis de neutrófilos es pobre, el movimiento, la capacidad de esterilización también se mide y el timo a menudo se contrae.
(8) Trastorno del metabolismo del agua: el tiempo requerido para que los pacientes con insuficiencia renal con DN descarguen el exceso de agua es mayor que el de las personas normales. A medida que disminuye la tasa de filtración glomerular, la capacidad de concentración de orina disminuye, la poliuria y el ritmo de micción cambian, y la nocturia es mayor. Cuando se produce oliguria y el agua persiste, el edema empeora y se produce intoxicación por agua e insuficiencia cardíaca.
(9) Trastorno del metabolismo de los electrolitos: la insuficiencia renal crónica con DN es propensa a la hiponatremia diluida, puede producirse un trastorno de la regulación del equilibrio de sodio, hipocalemia o hipercalemia debido a la disminución del metabolismo del potasio; calcio, fósforo, Los trastornos del metabolismo del magnesio, a menudo aparecen bajos en calcio o altos en magnesio.
(10) Acidosis: el riñón es el lugar principal para la excreción de ácido fijo. En la insuficiencia renal DN, el cuerpo acumula principalmente sulfato y fosfato. Se filtran principalmente del glomérulo, y los túbulos renales rara vez se reabsorben. Cuando la tasa de filtración cae a aproximadamente el 20%, casi todos los casos tienen diferentes grados de acidosis.
(11) Trastornos del metabolismo de las proteínas, el azúcar y las grasas: insuficiencia renal crónica con DN, el valor de proteína total en plasma es inferior a lo normal, los niveles de aminoácidos esenciales y no esenciales en la sangre también son inferiores a lo normal, pacientes con uremia con sustancias reductoras de la sangre como La acumulación de ácido úrico, creatinina y ácido glucurónico causa una tolerancia anormal a la glucosa.Los pacientes con uremia a menudo tienen TG alta en sangre y la tasa de eliminación de TG en sangre es lenta.
Examinar
Examen de la nefropatía diabética en ancianos.
1. Microalbuminuria (UAER)
La variación UAER en los ancianos es mayor, en hombres mayores (11.4 ± 2.6) g / min, mujeres (8.2 ± 2.2) g / min, otras condiciones como diabetes fuera de control, cetoacidosis, infección del tracto urinario, nefritis, hipertensión, etc. Provoca microalbuminuria transitoria o persistente, por lo que deben descartarse estas condiciones. Aproximadamente el 80% de los pacientes con IDDM con microalbuminuria y el 20% de los pacientes con NIDDM progresan a enfermedad renal en estadio clínico dentro de los 10 años. Además, la sensibilidad de este índice es de alrededor del 78%. La especificidad es de aproximadamente el 98%, por lo que la microalbuminuria persistente es un buen predictor de nefropatía clínica, especialmente la nefropatía clínica por IDDM. La microalbuminuria de DN todavía es reversible. En esta etapa, si puede intervenir en el tratamiento, elimine los factores desfavorables. Las lesiones renales pueden revertirse y recuperarse. Por lo tanto, en los últimos años, una gran cantidad de estudios se han centrado en la detección y determinación de este período y antes del período. La OMS recomienda que la IDDM y todos los pacientes con NIDDM con una duración de la enfermedad de más de 5 años se realicen una prueba al año para UAER, como UAER. Alto, el UAER debe medirse 3 veces en 6 meses para determinar si es un DN temprano. La producción de microalbuminuria se debe al cambio de carga negativa en la membrana basal glomerular, más el glomérulo, el alto que ya existe en los capilares. Filtración Albuminuria de molécula pequeña altamente selectiva, es mejor tomar una muestra de orina de 24 h para determinar la albuminuria, porque la excreción de albúmina no es continua y uniforme en un día, y es mejor repetirla después de un período de tiempo para excluir ciertos factores. Como infecciones del tracto urinario, etc., pero los pacientes ambulatorios son inconvenientes para tomar 24 h de orina. Después de la comparación, se encuentra que, aunque la sensibilidad del DN temprano es ligeramente inferior a 12 h de orina, básicamente puede reemplazar la orina de 24 h para la medición de UAER para el diagnóstico de afectación de la diabetes. La determinación por etapas de la concentración de albúmina en orina de la mañana se puede usar primero para el cribado de rutina de DN, para> 30 g / L se puede continuar durante la noche durante la determinación de UAER a las 12 o 24 horas.
2. Trace la orina de transferrina
En 1988, Bernard et al. Sugirieron que la microtransferrinuria también podría usarse como un indicador de diagnóstico temprano de DN. Algunos estudios sugieren que la tasa de excreción de transferencia de transferrina (TRF) puede ser más sensible que el UAER, pero aún no se ha utilizado como un indicador de diagnóstico temprano formal. .
El peso molecular relativo de TRF y albúmina es 77000, pero su carga es menor que la albúmina.En la etapa muy temprana de DN, la carga negativa en la membrana de filtración glomerular se ha reducido y el poro no ha cambiado. No es fácil filtrar y TRF se ha filtrado. Por lo tanto, varios estudios han informado que TRF es un buen indicador de diagnóstico temprano de DN, que puede ser más sensible que UAER. Qi Ying et al. Compararon la microalbúmina urinaria y la micro transferrina urinaria. Para el diagnóstico temprano de DN, se encontró que 43.4% de los pacientes vieron un aumento en TER, mientras que los pacientes con AER elevada fueron solo 32.9%.
3. Ácido siálico en la orina
El ácido siálico (SA), también conocido como ácido N-acetilneuramínico (NANA), es uno de los componentes de la membrana capilar glomerular, la membrana basal y otras membranas celulares. El peso molecular relativo es 309.3, principalmente en forma de una combinación de ácido siálico. Dividido en dos tipos: el ácido siálico unido a la glucoproteína es PSA, LSA está unido a glucolípido (principalmente gangliósido), el ácido siálico es rico en membrana capilar glomerular y membrana basal glomerular, ácido siálico En circunstancias normales, la función de barrera de su carga en la membrana basal puede evitar la fuga de pequeñas moléculas de albúmina en plasma.En la etapa temprana de DN, el ácido siálico en la membrana se pierde, destruyendo la barrera de carga en la membrana basal, causando una evidente descarga de ácido siálico en la orina. Aumento, Ishikawa de Japón y los estudiosos nacionales y otros estudios confirmaron el valor diagnóstico del ácido siálico urinario en el DN temprano: 1 ácido siálico total en orina (UTSA), UPSA, ULSA en el grupo de microalbuminuria en comparación con el grupo control y sin aumento de albúmina urinaria Hubo un aumento significativo en el grupo diabético; 2 pacientes tuvieron daños en la membrana basal antes de la proteína anormal de la orina, lo que resultó en un aumento del ácido siálico urinario; 3 Hubo una correlación positiva entre las tres compañías, UPSA, ULSA y VISA, y las dos primeras fueron complicadas y caras. UTSA Dada relativamente simple y barato, adecuado para el cribado de rutina, al mismo tiempo, como la enfermedad progresa UTSA aumentó, lo que indica una cierta medida, UTSA puede reflejar el grado de daño a los riñones.
4. Prueba de estimulación de ejercicio
Algunos pacientes diabéticos no pueden detectar el aumento de la excreción de proteínas urinarias en el estado tranquilo o en actividades generales, pero la excreción de proteínas urinarias aumenta después del ejercicio extenuante, que es aproximadamente equivalente al período de DNII. Christensen descubrió que la cantidad de ejercicio es de 400-500 Kpm / min para personas normales.DN>2;<2
5.
GFRDN(GFR)Sampson65DNGFRGFRIDDM10GFR>150ml/minGFRGFRDNDNIDDM1990131I-OIHGFR(ERPF)(FF)NIDDMGFRERPFGFRERPFDN99mTc-DTPAGFRGFR>140ml/minDN
6.
NAG(N--BD)DN
(1)NAGNAGNAG(130000140000)DNNAGNAG/NAGMocan(1994)NAGNIDDM331010NAG2-NAG36IDDMNAG9DN2NAGNAGDN
(2)(RBP)21000RBP100µg/24hRBPRBPRBP
RBP2-MG2-MGpHRBPpHpH(5.75.8)2-MGRBPRBP2-MGIDDMRBPUAERRBPBRPRBPBRPDN
(3)Tamm-HorsfallTorffvit56IDDMTamm-Horsfall;GFRTamm-HorsfallUAERTamm-Horsfall
7.G4(IgG4)
IgG4G4IgG4DNIgG4
8.
DNDNDNDN
ACEI/DDNMarre(0.06)(0.24)Doria4Na /Li+(SLC)DNGarrIDDMSLCSLC(KS-PG)NAT2HS-PGNAT21(AR)DN
XB
Diagnóstico
Criterios diagnósticos
(5>10)
;(>90%)
<150mg/24h<30mg/24h(20µg/ml)<300mg/24h(<200µg/ml) >200µg/ml(>300mg/24h)()
16324h220200µg/min(30300µg/24h)324hUAER>0.5g/24hDNDN
1%2%20%
<10
B
Diagnóstico diferencial
1.DN
2.
3.DN
4.
5.DN
