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Fibrilación auricular en el anciano

Introducción

Introducción a la fibrilación auricular en ancianos. La fibrilación auricular (FA) es una de las arritmias más comunes. Es el ritmo auricular de la contracción desordenada e ineficaz de las aurículas. Es causada por una serie de pequeños anillos de reentrada causados por anillos de reentrada auricular dominante. Es muy común entre los ancianos, se encuentra en casi todas las enfermedades cardíacas orgánicas y puede ocurrir en enfermedades cardíacas no orgánicas. La alta incidencia de fibrilación auricular, de larga duración, también puede causar complicaciones graves, como insuficiencia cardíaca y embolia arterial, lo que resulta en una mayor discapacidad o mortalidad, que afecta gravemente la salud humana. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.08% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: angina de pecho, insuficiencia cardíaca

Patógeno

La causa de la fibrilación auricular en los ancianos.

Enfermedad valvular reumática (30%):

La cardiopatía valvular reumática sigue siendo la causa más común de fibrilación auricular, especialmente en pacientes con estenosis mitral y regurgitación. Entre los pacientes con estenosis mitral, la fibrilación auricular es del 41%, y la fibrilación auricular tiene una posibilidad de fibrilación auricular. Menor, la edad promedio en que un paciente tiene fibrilación auricular es de aproximadamente 37 años, en su mayoría mujeres.

El mecanismo de la fibrilación auricular en la cardiopatía valvular reumática está relacionado con el agrandamiento de la aurícula izquierda, la presión auricular elevada y la miopatía auricular. El agrandamiento auricular, el aumento de la presión y las lesiones fibróticas auriculares hacen que el período refractario de los músculos auriculares sea desigual. Inducir la aparición de fibrilación auricular.

Enfermedad coronaria (20%):

Con el aumento en la incidencia de enfermedad coronaria, la enfermedad coronaria se ha convertido en la principal causa de fibrilación auricular en muchos países y regiones. La proporción de ancianos es alta, pero la fibrilación auricular no es una manifestación clínica común de enfermedad coronaria, en la angiografía coronaria. Entre los pacientes con estenosis obvia de la arteria coronaria, la fibrilación auricular representaba del 0,6% al 0,8% y el infarto agudo de miocardio, la incidencia de fibrilación auricular representaba del 10% al 15%.

Miocardiopatía (15%):

Se puede presentar una variedad de tipos de cardiomiopatía en la fibrilación auricular, la tasa de incidencia es entre 10% y 50%, más común en adultos, también pueden ocurrir niños, principalmente cardiomiopatía congestiva primaria, que representa aproximadamente el 20%.

Enfermedad cardíaca hipertensiva (15%):

La proporción de hipertensión en la causa de la fibrilación auricular es del 9,3% al 22,6%. La aparición de fibrilación auricular está relacionada con anomalías electrofisiológicas del miocardio hipertróficas causadas por hipertensión, isquemia miocárdica hipertrófica e fibrosis miocárdica hipertrófica debido a hipertrofia cardíaca y fibra. La quimioterapia, la distensibilidad ventricular disminuyó, la presión auricular aumentó y el agrandamiento de la aurícula izquierda, más la isquemia miocárdica, que indujo trastornos electrofisiológicos auriculares, que condujeron a la fibrilación auricular.

Pericarditis constrictiva (10%):

La incidencia de pacientes generales es del 22% al 36%, y la incidencia de fibrilación auricular en pacientes de edad avanzada puede alcanzar el 70%. El derrame pericárdico también puede asociarse con fibrilación auricular.

Enfermedad pulmonar del corazón (5%):

Se ha informado que la fibrilación auricular en la enfermedad cardíaca pulmonar es del 4% al 5%, a menudo paroxística, que está relacionada con infecciones repetidas en los pulmones, hipoxia a largo plazo, acidosis y desequilibrio electrolítico.

7. Cardiopatía congénita En la cardiopatía congénita, la fibrilación auricular se observa principalmente en la comunicación interauricular.

8. Síndrome del seno enfermo En 1967, Lown propuso el concepto de síndrome del seno enfermo, que incluye bradicardia sinusal persistente, paro sinusal y bloqueo sinusal y taquicardia-bradicardia. La taquicardia aquí incluye fibrilación auricular. Cuando la bradicardia sinusal se desacelera, la excitabilidad ectópica de las aurículas aumenta y la fibrilación auricular es propensa a ocurrir.

9. La principal complicación del síndrome de preexcitación es la taquicardia de reentrada atrioventricular paroxística, seguida de fibrilación auricular, la incidencia de fibrilación auricular es de aproximadamente 12% a 18%, generalmente considerada preexcitación ventricular La incidencia de fibrilación auricular está relacionada con la edad, rara vez ocurre en niños y la incidencia de fibrilación auricular es mayor en pacientes de edad avanzada. El mecanismo de preexcitación ventricular de la fibrilación auricular no está claro y puede estar asociado con la preexcitación causada por taquicardia supraventricular. La inestabilidad electrofisiológica auricular o la contracción prematura ventricular, la fibrilación auricular retrógrada a través del bypass auriculoventricular, la fibrilación auricular causada por la vulnerabilidad auricular y el período refractario de bypass a corto plazo también es fácil de inducir fibrilación auricular .

10. Hipertiroidismo La fibrilación auricular es uno de los síntomas principales del hipertiroidismo. La incidencia de fibrilación auricular en pacientes con hipertiroidismo es del 15% al 20%. El hipertiroidismo en personas de edad avanzada puede presentar daño orgánico del miocardio y ser propenso a la fibrilación auricular crónica.

Patogenia

Mecanismo

(1) Teoría del mecanismo de reentrada: el mecanismo de la fibrilación auricular es complicado y todavía se está estudiando en profundidad. La teoría anterior sugiere que una sola autodisciplina ectópica en las aurículas emite impulsos a una frecuencia muy rápida, por lo que el miocardio no puede mantener actividades sincronizadas. Causa temblores, pero hasta ahora, tanto los experimentos con animales como los resultados electrofisiológicos clínicos respaldan la teoría de los mecanismos de reentrada. La evidencia que respalda el mecanismo de reentrada es:

1 La fibrilación auricular está estrechamente relacionada con el aleteo auricular. Muchas evidencias sólidas respaldan el mecanismo del aleteo auricular como reentrada. Clínicamente, el aleteo auricular y la fibrilación auricular aparecen alternativamente. La diferencia esencial entre los dos es que el aleteo auricular permanece en 1: 1. Contracción sinérgica; mientras que la fibrilación auricular, la aurícula no mantiene una contracción sinérgica 1: 1.

2 La fibrilación auricular es común en diversas condiciones clínicas y experimentales de excitabilidad miocárdica anormal, como el síndrome del seno enfermo, aumento de la excitabilidad vagal, fibrosis auricular o infiltración de grasa, los experimentos en animales a menudo utilizan un método para estimular el nervio vago para inducir la fibrilación auricular.

La estimulación de 3 programas puede inducir fibrilación auricular clínica o experimental.

4 En muchos modelos de reentrada, la ablación puede terminar la fibrilación auricular.

El modelo informático de 5 fibrilación auricular sugiere una variedad de actividades de reentrada.

6 la tecnología de mapeo computarizada encuentra con mayor frecuencia el modo excitatorio de reentrada en la fibrilación auricular.

(2) Teoría del anillo dominante: en 1962, Moe propuso múltiples hipótesis de wavelets de reentrada. En 1979, Allessie no solo confirmó esta hipótesis, sino que también propuso el concepto del anillo dominante, (Leading Circle) y el concepto de longitud de onda de wavelet basado en los resultados de experimentos con animales. Es decir, el impulso se opera alrededor de un área de obstáculo funcional (que consiste en el miocardio en período refractario), y los impulsos (ondas infantiles) emitidos desde las diversas partes del anillo principal se transmiten al centro del mismo y chocan entre sí allí. Se forma una zona de bloqueo funcional (no una zona) para evitar el cortocircuito del impulso del anillo, y la onda de refracción del "anillo dominante" se puede dividir en una serie de pequeñas pequeñas ondas dependientes del refractario para formar fibrilación auricular.

(3) Teoría de reentrada de la onda de giro: la onda de giro es una onda de rotación autónoma, que es una especie de onda no lineal. La reentrada de la onda de giro del corazón recientemente descubierta proporciona una nueva explicación de la aparición de fibrilación auricular. Siempre no hay organización, actividades caóticas irregulares, pero ordenadas. No hay bloqueo anatómico o funcional en el centro de la reentrada de ondas de espín. Por el contrario, el núcleo es miocardio excitable y el núcleo es estable. Tipo único de arritmia rápida, como taquicardia ventricular; y la onda de giro inestable de la posición central produce taquiarritmia polimórfica, como fibrilación auricular, fibrilación ventricular, etc., posición del núcleo común de onda de giro inestable y su núcleo Los cambios en el tamaño y la forma, acompañados por el efecto Doppler en el núcleo, el tiempo de excitación miocárdica del núcleo es corto y el tiempo de natación de la región del miocardio se prolonga. Cuando el núcleo de natación encuentra tejido cicatricial miocárdico o vasos sanguíneos, Anclado en una onda de giro estable, y bajo ciertas condiciones, como la falta de homogeneidad del miocardio, el núcleo puede nadar nuevamente, de modo que la onda de giro se puede convertir entre estable e inestable, mostrando uno o varios tipos. Conversión entre arritmias Tales como la conversión mutua de aleteo auricular y fibrilación auricular.

2. Factores relacionados con la aparición de fibrilación auricular.

(1) Volumen auricular y lesiones: el tamaño del volumen auricular está relacionado con la inducción y persistencia de fibrilación auricular, aumento de la carga auricular, agrandamiento auricular, lesiones agudas y crónicas, fibrosis del nódulo sinusal o haz de nudos (miocardio) y fibrilación auricular La fibrilación auricular relacionada es difícil de controlar cuando se produce insuficiencia cardíaca.

(2) La longitud de onda de la onda de excitación: la longitud de onda de la onda de excitación es igual al producto de la velocidad de conducción de la excitación y el período refractario efectivo del miocardio. El número de ondas errantes que se pueden generar dentro, cuanto más corta es la longitud de onda, más ondas se generan, lo que hace que la arritmia sea más probable que ocurra y persista.En grandes experimentos, se ha confirmado que los medicamentos o la estimulación pueden usarse para prolongar la conducción intraauricular o acortar el período refractario. La fibrilación auricular puede ser inducida.

(3) Heterogeneidad miocárdica y estructura anisotrópica: el miocardio normal tiene anisotropía estructural y electrofisiológica (anisotropía), la anisotropía estructural se refiere a la disposición espacial diferente de las fibras miocárdicas, electrofisiológica La anisotropía se refiere a la excitabilidad en las fibras miocárdicas, la velocidad de conducción y la anisotropía de la capacitancia miocárdica y la resistencia eléctrica. Las fibras musculares auriculares son delgadas y dispuestas en una dirección longitudinal. La excitación es rápida a lo largo del largo diámetro de la fibra, pero la intensidad de la agitación disminuye gradualmente a medida que aumenta la distancia de conducción. La velocidad de transmisión a lo largo de la ruta transversal es lenta, pero la intensidad es grande (la transmisión del factor seguro es grande). Cuando el bloque se bloquea en la dirección de diámetro largo, todavía puede propagarse lentamente desde la ruta transversal. Si la longitud de la ruta de retorno puede aceptar la excitación, se puede formar el retroceso. .

(4) Efectos autónomos: el nervio vago y el nervio simpático juegan un papel importante en la aparición de alguna fibrilación auricular, formando dos tipos diferentes de fibrilación auricular paroxística mediada por el nervio vago y el nervio simpático. La estabilidad de la actividad eléctrica del miocardio depende del nervio vago. Y el equilibrio de la actividad simpática, cualquiera de las dos actividades puede causar arritmia.

(5) Factor de edad: con el aumento de la edad, el nodo sinusal es degenerativo y propenso a la fibrilación auricular.

3. Fisiopatología El tejido funcional auricular de la fibrilación auricular crónica se reemplaza por fibra. El nódulo sinusal y el entrenudo pueden dañarse. El nódulo sinusal puede bloquearse. Después de la fibrilación auricular, la aurícula izquierda y derecha se expandirán gradualmente. La mitad de los pacientes Hay un aumento de la presión en la aurícula izquierda. Si se restablece el ritmo sinusal, la presión puede reducirse y la aurícula se reducirá. Esto se debe a una disminución de la distensibilidad cardíaca durante la fibrilación auricular y a un acortamiento del tiempo diastólico ventricular, lo que conduce a un aumento de la presión auricular.

La fibrilación auricular tiene una gran influencia en la hemodinámica. La fibrilación auricular solo tiene una actividad eléctrica extremadamente rápida e irregular, y pierde la función mecánica normal de la aurícula. Durante la fibrilación auricular, la función de reserva auricular y la función dinámica de contracción activa Pérdida, solo retiene su función de catéter, la sangre solo aspira pasivamente el ventrículo cuando el ventrículo está dilatado, la frecuencia cardíaca aumenta, el tiempo de llenado se acorta, el gasto cardíaco se reduce y cuando la frecuencia ventricular es 140 veces / min, el gasto cardíaco se reduce significativamente, de modo que La presión arterial baja, induciendo o agravando la insuficiencia cardíaca.

La fibrilación auricular también afecta la función cardíaca a través de la frecuencia ventricular rápida e irregular, y los efectos a largo plazo pueden producir cardiomiopatía.

La fibrilación auricular puede conducir a trombosis y embolia. Vincow propuso la pared del vaso hace más de 150 años. Las anormalidades del flujo sanguíneo y los componentes sanguíneos son los tres elementos de la trombosis. La fibrilación auricular tiene pérdida de la función contráctil auricular, y la sangre está en las aurículas. El flujo lento, incluso la estasis, es propicio para la formación de trombosis, los estudios han confirmado que la fibrilación auricular en sí misma puede conducir a la activación plaquetaria, lo que promueve la trombosis, el trombo conectado a la aurícula, la embolia auricular puede causar embolia, es el pronóstico de pacientes de edad avanzada con fibrilación auricular Las complicaciones importantes se han convertido en uno de los factores importantes que afectan el pronóstico de pacientes de edad avanzada con fibrilación auricular.

Prevención

Prevención de fibrilación auricular en personas mayores

La mayoría de la fibrilación auricular y el aleteo auricular en los ancianos ocurren en enfermedades coronarias, enfermedades cardíacas hipertensivas, enfermedades cardíacas pulmonares, hipocalemia, infección pulmonar aguda o intoxicación digital, por lo tanto, la causa debe identificarse primero y la causa debe tratarse activamente. En general, antes del inicio de la fibrilación auricular o del aleteo auricular, se debe tratar activamente la sala frecuente frecuente temprano para prevenir el desarrollo de la fibrilación auricular o el aleteo auricular. Para los autores frecuentes repetidos, puede explorar los fármacos antiarrítmicos apropiados durante un período prolongado con una dosis mínima. Mantener y prevenir la recurrencia.

Complicación

Complicaciones de fibrilación auricular de edad avanzada Complicaciones, angina, insuficiencia cardíaca.

La fibrilación auricular persistente es propensa a angina, insuficiencia cardíaca, embolia y otras complicaciones.

Síntoma

Síntomas de fibrilación auricular en ancianos Síntomas comunes Palpitación, fatiga, arritmia, fatiga, vértigo, vértice, primer sonido cardíaco, hipertiroidismo, hemoptisis, área cardíaca anterior, insuficiencia cardíaca angustiada

Manifestación clínica

(1) Síntomas:

1 Síntomas: además de los cambios hemodinámicos causados por la enfermedad cardíaca subyacente, la fibrilación auricular causa pérdida de la contracción auricular, la contracción ventricular se vuelve irregular y aumenta la frecuencia ventricular. El síntoma más común del paciente es Las palpitaciones, como la enfermedad coronaria, los pacientes pueden tener angina de pecho, mareos, síncope, insuficiencia cardíaca grave y shock, como la estenosis mitral reumática sistólica, a menudo edema pulmonar agudo inducido, acompañado de hipertensión pulmonar.

2 asintomáticos: algunos de fibrilación auricular lenta y moderada, los pacientes no pueden presentar síntomas, especialmente en los ancianos, a menudo se encuentran en el examen físico o ECG.

3 síntomas atípicos: visto en fibrilación auricular lenta o de velocidad moderada, el paciente no tiene palpitaciones, puede tener fatiga, fatiga, molestias pre-cardíacas o dolor leve, necesita estar más relacionado con el diagnóstico.

(2) Señales:

1 Los signos de la enfermedad cardíaca original, los signos de fibrilación auricular varían con la enfermedad cardíaca original.

2 tres signos de fibrilación auricular: los primeros ruidos cardíacos del ápice son diferentes, el ritmo cardíaco es absolutamente desigual y el pulso es corto.

3 signo de embolización: los pacientes con fibrilación auricular pueden presentar signos de embolia vascular cerebral, pulmonar y de extremidades, la incidencia de embolia está relacionada con la edad, el tamaño auricular y la enfermedad cardíaca básica, la incidencia de infarto cerebral en pacientes con fibrilación auricular es 5 veces mayor que la población normal, fibrilación auricular La pérdida de la contracción auricular efectiva, la disminución del flujo sanguíneo en las aurículas e incluso la estasis, conducen a la formación de trombosis, la trombosis puede causar diversas complicaciones embólicas, la estenosis mitral es más probable que cause trombosis, según las estadísticas, la válvula mitral En pacientes con fibrilación auricular estenótica, el 40% de los pacientes desarrollaron trombosis de la pared auricular izquierda; en la estenosis mitral con ritmo sinusal, solo el 2% tenía trombosis de la pared.

2. Clasificación

(1) Clasificación según la duración de la fibrilación auricular:

1 La fibrilación auricular aguda es la fibrilación auricular que ocurre dentro de las 24 a 48 horas.

2 la fibrilación auricular crónica incluye:

A. Fibrilación auricular paroxística: se refiere a la duración del episodio dentro de un mes, y dura de varios minutos a varios días, y puede interrumpirse espontáneamente.

B. Fibrilación auricular persistente: el ataque dura más de 1 mes. Se necesita intervención para restablecer el ritmo sinusal. Hay muchas enfermedades cardíacas orgánicas, y parte de la fibrilación auricular paroxística puede convertirse en fibrilación auricular persistente.

C. Fibrilación auricular persistente: se refiere a la fibrilación auricular que no puede mantener el ritmo sinusal después de la conversión o conversión.

(2) De acuerdo con la clasificación de la frecuencia ventricular, se puede dividir en fibrilación auricular de tipo lento: frecuencia ventricular <60 veces / min; fibrilación auricular de velocidad moderada: frecuencia ventricular en 60 ~ 100 veces / min; fibrilación auricular rápida: frecuencia ventricular en 100 ~ 180 veces / min; fibrilación auricular extremadamente rápida: frecuencia ventricular 180 latidos / min, los pacientes ancianos o de larga duración son en su mayoría fibrilación auricular lenta y moderada, fibrilación auricular rápida y extremadamente rápida, La hemodinámica tiene un impacto grave, fácil de causar insuficiencia cardíaca, isquemia miocárdica y fibrilación ventricular, debe controlar el ritmo ventricular lo antes posible, la aplicación de medicamentos o la cardioversión.

(3) Clasificación según las características de las convulsiones:

1 fibrilación auricular mediada por el nervio vago: aumento del tono vagal como inductor, más común en pacientes sin cardiopatía estructural; convulsiones principalmente de noche, también observadas en reposo, bebida o después de las comidas; el ECG mostró bradicardia sinusal antes de la convulsión Estimule el nervio vago o aplique estimulantes para inducir.

2 fibrilación auricular mediada por simpáticos: la excitación simpática como causa, más frecuente en pacientes con cardiopatía estructural, convulsiones principalmente durante el día, especialmente durante el ejercicio extenuante o la excitación emocional, el electrocardiograma puede mostrar un ritmo sinusal acelerado antes del inicio, hasta Más de 90 veces / min, a menudo se puede inducir el ejercicio o la aplicación de estimulantes simpáticos (como el isoproterenol).

Examinar

Examen de fibrilación auricular en ancianos.

Los trastornos electrolíticos en los ancianos (hipercalemia, calcio elevado en la sangre) pueden inducir fibrilación auricular, T3, T4 sérica anormal, fibrilación auricular también puede ocurrir.

Las características básicas de la fibrilación auricular en el electrocardiograma son: las ondas P desaparecen, reemplazadas por ondas f de diferentes tamaños y amplitudes, con frecuencias que varían de 350 a 600 latidos / min, y las ondas QRS son irregulares y el ritmo es absoluto. No coinciden, la onda f suele ser clara en las derivaciones II, III, aVF y V1, otras derivaciones a menudo no están claras, en las que la onda P normal desaparece y el temblor es la principal condición diagnóstica de fibrilación auricular, según la onda f en la derivación V1 El tamaño se puede dividir en:

1 gran fibrilación auricular grande, es decir, la onda f es mayor de 1 mm.

2 fibrilación auricular pequeña: la onda f es inferior a 1 mm, la frecuencia de fibrilación auricular grande y grande es baja y la frecuencia de fibrilación auricular pequeña es mayor.

Diagnóstico

Diagnóstico y diagnóstico de fibrilación auricular en ancianos.

Criterios diagnósticos

Historia

(1) Síntomas: las palpitaciones del corazón pueden ser paroxísticas o persistentes.

(2) Asintomático.

(3) Los síntomas no son típicos, o solo opresión en el pecho, fatiga.

2. Los signos del ritmo cardíaco son absolutamente desiguales, los sonidos cardíacos no son fuertes y el pulso es corto.

3. ECG

(1) La onda P desaparece con la onda f con diferente amplitud, forma y ritmo; la frecuencia es 350-600 veces / min, y la onda f puede ser bastante obvia, similar al aleteo auricular impuro; también puede ser delgada y difícil de identificar.

(2) El espacio RR es absolutamente irregular.

En los ancianos, generalmente hay anomalías en la conducción patológica y fisiológica, que a veces coexisten con otros tipos de arritmia, como taquicardia pre-sistólica, paroxística supraventricular o ventricular, y diversos bloqueos auriculoventriculares, Y el rendimiento del ECG no es típico.

Diagnóstico diferencial

1. La fibrilación auricular combinada con conducción diferencial temprana e interior, clínicamente más común, debe prestar atención para identificar y guiar el tratamiento.

2. La fibrilación auricular con deformidad rápida y amplia Las ondas QRS son comunes en la fibrilación auricular con bloqueo de rama, taquicardia ventricular, síndrome de preexcitación, etc., y su importancia clínica varía enormemente.

3. La fibrilación auricular y la frecuencia ventricular lenta en los ancianos a menudo se combinan con la disfunción del sistema de conducción auriculoventricular, por lo que son propensas a la frecuencia ventricular lenta.

Alrededor del 70% de la fibrilación auricular ocurre en enfermedades cardíacas orgánicas. Los criterios de diagnóstico dependen principalmente del electrocardiograma, especialmente el electrocardiograma dinámico de 24 h. Para los pacientes que se quejan de angina de pecho, se debe prestar atención a la aparición de fibrilación auricular en el inicio de la angina de pecho. Si se produce la anormalidad, es altamente sugestivo que la enfermedad subyacente sea la enfermedad coronaria. Para la fibrilación auricular de reciente aparición, se debe registrar un electrocardiograma dinámico de 24 h, se deben examinar simultáneamente los iones de suero T3, T4 y de sangre, y se debe realizar un examen ecocardiográfico del diámetro auricular izquierdo y la función ventricular izquierda. Y la presencia o ausencia de trombosis intracardíaca es beneficiosa para diagnosticar la causa y guiar el tratamiento.

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