infarto de miocardio en el anciano
Introducción
Introducción al infarto de miocardio en ancianos. El infarto de miocardio es un proceso patológico en el que una arteria coronaria es continuamente isquémica y el miocardio está dominado por una necrosis irreversible. La causa principal de infarto de miocardio en los ancianos es la aterosclerosis coronaria. Las causas comunes son fatiga excesiva, estrés mental elevado, estimulación por frío, cirugía mayor, dieta alta en grasas o completa, tabaquismo, envenenamiento por monóxido de carbono. Los síntomas clínicos del infarto de miocardio senil son atípicos.Hay muchas otras enfermedades (presión arterial alta, diabetes, enfermedad cerebrovascular, tracto respiratorio, infecciones del tracto gastrointestinal y urinario) antes del inicio de la enfermedad, y el inicio del día y la noche, la mayor parte de la mañana de 6 a 12 Puede estar relacionado con cambios en los niveles de catecolaminas en el cuerpo y con el clima y el cambio climático. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.406% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia cardíaca izquierda aguda en pacientes de edad avanzada, shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca
Patógeno
Causas del infarto de miocardio en los ancianos.
1, la causa básica: la aterosclerosis coronaria, sobre la base de los siguientes factores desencadenantes, puede causar infarto agudo de miocardio (IAM):
(1) Agregación plaquetaria aguda y trombosis en las arterias coronarias (90%).
(2) Hemorragia en placa aterosclerótica o debajo de la placa, formando un hematoma local.
(3) Espasmo persistente de la arteria coronaria.
Los factores desencadenantes secundarios incluyen:
1 descarga repentina del gasto cardíaco: como shock, pérdida de sangre, arritmia severa;
2 La demanda de oxígeno del miocardio se disparó: actividad física intensa, aumento de la presión arterial, emocional.
2, causas secundarias: embolia coronaria ocasional, inflamación o malformaciones congénitas.
Prevención
Prevención de infarto de miocardio en ancianos
1. Prevención secundaria del infarto de miocardio senil
La prevención secundaria del infarto de miocardio senil se refiere al tratamiento a largo plazo después del IAM. Durante más de 20 años, el IAM ha llevado a cabo la terapia trombolítica BPTCA sobre la base de la monitorización y el tratamiento originales de CCU, lo que ha reducido la tasa de mortalidad hospitalaria reciente de IAM del 30% al 5%. La prevención secundaria del IAM se refiere principalmente a: 1 prevención y tratamiento de la insuficiencia cardíaca, muerte embólica y súbita, y eliminación de los factores de riesgo; 2 factores de riesgo para un mayor desarrollo de arteriosclerosis, la prevención secundaria del infarto de miocardio es mejorar la calidad de vida y prolongar La esperanza de vida, la reducción de la mortalidad, las medidas incluyen drogas y no drogas, la prevención no farmacológica se refiere a los cambios en los estilos de vida de los pacientes, como dejar de fumar, controlar la dieta para lograr la pérdida de peso y la regulación de la dislipidemia, el aumento apropiado de la actividad física, etc., la prevención de drogas incluye: antitrombótico Los medicamentos, los betabloqueantes, los fármacos moduladores de lípidos y antiarrítmicos, otros inhibidores de los IECA, la vitamina C con efectos antioxidantes, etc., también se han informado en la prevención secundaria del infarto de miocardio, desde la década de 1990 Un ensayo aleatorio multicéntrico, doble ciego, si no hay una contraindicación correspondiente para el infarto de miocardio, el procedimiento "ABC" A debe iniciarse lo antes posible (Aspr) i, IECA), B (Beta Bloker), C (Reducción del colesterol), estas terapias modernas, pueden reducir significativamente la tasa de mortalidad y los eventos de enfermedad coronaria, mejorar el pronóstico clínico, el efecto es definitivamente significativo.
(1) Terapia antiplaquetaria y anticoagulante: las plaquetas juegan un papel importante en la formación de aterosclerosis, así como en espasmo de la arteria coronaria, isquemia miocárdica causada por trombosis, infarto de miocardio o muerte súbita, y se convierten en infarto de miocardio de edad avanzada. El fármaco de elección para la prevención secundaria a largo plazo.
La aspirina bloquea principalmente la producción de TXA2 al inhibir la ciclooxigenasa en las plaquetas. Varios componentes en la sangre como ADP, serotonina, trombina y colágeno pueden aumentar la producción de TXA2 al activar las plaquetas, bloqueando así la producción de TXA2. Desempeña un papel importante en la inhibición de la agregación y liberación de plaquetas Los estudios han demostrado que las dosis bajas de aspirina pueden inhibir significativamente la producción de TXA2, pero la inhibición de la producción de PGI2 es pequeña, por lo que la prevención secundaria a largo plazo del infarto de miocardio en los ancianos ha elegido una dosis pequeña, es decir 50 ~ 150mg / d.
Los estudios de salud estadounidenses mostraron que a la aspirina se le administraron 325 mg cada dos días, y la incidencia de infarto de miocardio fue la más obvia a las 4 a 10 de la mañana, con una disminución del 59.3%, y la otra vez solo disminuyó en un 34.1%, lo que fue consistente con el ritmo circadiano de la agregación plaquetaria y la agregación plaquetaria en la madrugada. Aumento sexual, el infarto agudo de miocardio es mayor durante este tiempo, la aspirina inhibe la agregación plaquetaria, por lo que el infarto de miocardio es la reducción más obvia durante este tiempo.
La ticlopidina (Nefride) es otro medicamento que inhibe la agregación plaquetaria, su mecanismo y características:
1 inhibiendo la adhesión entre fibrinógeno y receptor de plaquetas, inhibiendo la formación de puentes de fibrinógeno entre plaquetas;
2 que activa la adenilato ciclasa para aumentar la concentración de AMPc en las plaquetas, esta última inhibe la activación del ion calcio, inhibiendo así la agregación plaquetaria;
3 no inhibe la ciclooxigenasa, y no tiene efecto sobre la producción de plaquetas TXA2 y PGI2 de células endoteliales;
4 inhibición de la agregación plaquetaria inducida por la mayoría de los inductores, la ticlopidina se aplica en el mismo rango que la aspirina, la dosis es de 250 mg, 2 veces / día, después de 1 a 2 semanas, cambiada a 250 mg, una vez / día, ticlopidina en prevención Tiene un efecto significativo sobre el infarto. Puede usarse como una contraindicación para la aspirina o una enfermedad grave. Puede reemplazar a la aspirina. La aspirina combinada con ticlopidina tiene cierto efecto en la prevención de la oclusión aguda y la restenosis crónica. Dipiridamol, sulfinpirazona en el miocardio El papel de la prevención secundaria del infarto no está claro.
Los anticoagulantes orales a largo plazo son beneficiosos para reducir la mortalidad y las tasas de reinfarto en pacientes de edad avanzada con infarto de miocardio. La warfarina reduce la hipercoagulabilidad de la sangre al inhibir la síntesis de factores de coagulación dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X). Farin es una alternativa antitrombótica eficaz a la aspirina en la prevención secundaria después de un infarto de miocardio senil. A menudo se usa para infarto de miocardio anterior o apical, disfunción ventricular izquierda con o sin trombo de pared y pacientes con fibrilación auricular. .
El ensayo WARIS observó el efecto del tratamiento con warfarina oral a largo plazo para el infarto de miocardio.Después de 3 años de seguimiento, las tasas de mortalidad y reinfarto no mortal en el grupo de anticoagulación se redujeron en un 24% y un 34%, respectivamente, y la incidencia de reinfarto mortal. Al 55%, el ensayo ASPECT mostró que la terapia anticoagulante redujo el reinfarto en un 53%, pero no hubo diferencias significativas en la reducción de la mortalidad total en comparación con el grupo control. La prueba SPRS observó el efecto de la terapia anticoagulante en pacientes de edad avanzada, con 878 candidatos> Los pacientes de 60 años que se sometieron a terapia anticoagulante después de un infarto de miocardio fueron asignados aleatoriamente a continuar con el grupo de terapia anticoagulante y el grupo placebo. Después de 2 años, la tasa de mortalidad del grupo de terapia anticoagulante y del grupo control (7,6% frente a 13,4%, P <0.017) y la tasa de reinfarto (5.7% vs. 15.9%, P <0.0001) se redujeron significativamente.
Una nueva generación de preparaciones antiplaquetarias y anticoagulantes, los antagonistas de los receptores GPIIb / IIIa de la membrana plaquetaria como C7E3Fab, son antagonistas de los receptores de glucoproteína de la membrana plaquetaria.Después de la activación plaquetaria, el cambio conformacional del receptor GPIIb / IIIa de la membrana plaquetaria se vuelve de alta afinidad. El cuerpo está estrechamente unido a componentes como el fibrinógeno, lo que hace que las plaquetas se unan por el fibrinógeno, logrando así la agregación antiplaquetaria.
(2) bloqueadores : los bloqueadores se reconocen actualmente como medicamentos efectivos para la prevención secundaria después del infarto de miocardio senil, que pueden reducir efectivamente la incidencia de reinfarto no mortal y muerte súbita después del infarto de miocardio Y mortalidad cardíaca total.
Un gran número de ensayos clínicos han demostrado que los bloqueadores pueden reducir la tasa de mortalidad en un 25% a 35% en el primer año después del infarto agudo de miocardio. Los estudios suecos han demostrado que los pacientes con infarto agudo de miocardio deben administrarse por vía oral diariamente después de la inyección intravenosa de metoprolol 15 mg. 200 mg, la tasa de mortalidad a 1 semana disminuyó en un 36%. En un estudio multicéntrico a gran escala, los bloqueadores se iniciaron dentro de los 3 días posteriores al infarto agudo de miocardio, y la mortalidad general y / o la tasa de muerte súbita dentro de 1 año después del infarto agudo de miocardio. Una disminución del 25%, algunos de los cuales también mostraron que los betabloqueantes pueden reducir la tasa de recurrencia del infarto agudo de miocardio, y otros estudios han demostrado que dentro de las 12 horas posteriores al infarto agudo de miocardio, los bloqueadores intravenosos, después del inicio 1 La tasa de mortalidad semanal disminuyó en un 15%. Después de 3 a 28 días después del infarto agudo de miocardio, se administró por vía oral el bloqueador sin actividad simpaticomimética endógena. La tasa de mortalidad a 1 año después del infarto agudo de miocardio disminuyó en un 30%, una o más veces. Los pacientes sobrevivientes con infarto agudo de miocardio, especialmente con fracción de eyección ventricular izquierda baja, isquemia miocárdica persistente y contracción prematura ventricular frecuente asintomática, es un grupo de alto riesgo de muerte súbita e infarto recurrente, los estudios han demostrado que el miocardio agudo Después del infarto tratamiento preventivo dadas bloqueadores ß- pueden mejorar significativamente la tasa de supervivencia de 2 años.
Principios para la aplicación de -bloqueantes:
1 Aplicar lo antes posible, administración intravenosa temprana y luego continuar la administración oral;
2 aumentar gradualmente gradualmente desde la dosis mínima hasta que el paciente alcance la tolerancia máxima;
3 mantenimiento a largo plazo, en el curso del tratamiento debe prestar atención a la monitorización de la frecuencia cardíaca, los cambios en la presión arterial y las diferencias de dosis individualizadas, especialmente la dosis para ancianos debe reducirse correspondientemente, las indicaciones incluyen:
1 taquiarritmia aguda transitoria y función anormal de la bomba en la fase aguda de IAM (IVEF <40%);
2 combinados con angina de pecho posterior al infarto, pacientes con hipertensión;
3 El monitoreo dinámico de electrocardiograma de 24 h antes del alta encontró pacientes de alto riesgo con arritmia ventricular compleja, todos los pacientes mayores con complicaciones del IAM tienen mejor eficacia, contraindicaciones: presión arterial baja, bradicardia, insuficiencia cardíaca congestiva grave, AVB y Pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva.
El mecanismo de prevención secundaria de los bloqueadores en pacientes de edad avanzada con infarto de miocardio incluye isquemia antimiocárdica, reduce el consumo de oxígeno miocárdico, prolonga el tiempo de perfusión miocárdica, evita la liberación local de catecolaminas miocárdicas durante la isquemia miocárdica, previene la arritmia y el antiagregante plaquetario. La agregación, aumenta parcialmente el tono vagal, la frecuencia cardíaca lenta, baja la presión arterial y la contractilidad miocárdica, reduce el impacto en la placa aterosclerótica coronaria, lo que reduce el daño de la placa, la ruptura, aumenta el flujo sanguíneo miocárdico debajo de la íntima, mejora la pared ventricular local Movimiento segmentario anormal y función ventricular izquierda.
(3) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: ensayos clínicos recientes han demostrado que la administración de IECA adecuados en pacientes de edad avanzada con infarto de miocardio es segura para reducir el riesgo de muerte después del infarto de miocardio, reducir la mortalidad general, prevenir un mayor deterioro de la insuficiencia cardíaca y mejorar la función ventricular izquierda. Y efectivo.
En el ensayo clínico de tratamiento AMI ACEI, las pruebas SAVE (con captopril), SOLVED (con enalapril) e AIRE (con ramipril) mostraron una reducción del 21% en el riesgo de infarto de miocardio recurrente en el grupo de tratamiento, inestabilidad El riesgo de angina de pecho disminuyó en un 15%, CUNESENSUS II (con enalapril), ISIS-4 (con captopril), CCS-1 (tratamiento capsaicólico chino después del IAM) y otros ensayos grupales mostraron que el IAM En pacientes con IECA, el riesgo de muerte en el primer mes después del IAM disminuyó en un 6.5%. En el ensayo anterior, el ensayo SAVE comenzó de 3 a 16 días después del IAM (promedio de 11 días), sin función cardíaca clínica, pero EF <40%. Los pacientes fueron tratados con captopril. Después de 42 meses de seguimiento, el riesgo total de muerte en el grupo de tratamiento disminuyó en un 19% (P = 0.019). El ensayo AIRE se realizó de 3 a 5 días después del IAM (media 5 días) para aquellos con función cardíaca clínica. Se inició el tratamiento con ramipril, con un seguimiento promedio de 5 meses. La muerte total en el grupo de tratamiento disminuyó en un 27% (P = 0.002). En el reciente ensayo SMILE, el IAM no fue tratado con trombólisis y no hubo insuficiencia cardíaca concurrente o edema pulmonar. Los pacientes fueron tratados con zofenopril y se encontró que la mortalidad de los pacientes a las 6 semanas después del inicio del IAM disminuyó significativamente.
IECA se usa para la prevención secundaria del infarto de miocardio y se usa principalmente en los siguientes dos casos:
1 Después de un IAM con insuficiencia cardíaca (FE <4%) y sin hipotensión es una indicación positiva para el tratamiento con IECA, los cuales comienzan el tratamiento con IECA tan pronto como sea posible. Cuanto menor sea el valor de EF de los pacientes con IAM, mejor será el efecto del tratamiento con IECA en la mejora del pronóstico.
2 prevención o reducción de la remodelación ventricular después del IAM: la remodelación ventricular después del IAM es más común en el infarto de miocardio transmural de área extensa y no hay donante de sangre colateral, puede hacer expansión segmentaria y adelgazamiento del infarto de miocardio temprano (expansión del infarto) El engrosamiento del segmento sin infarto, que causa agrandamiento ventricular izquierdo y agrandamiento ventricular izquierdo afecta la función cardíaca, lo que lleva a una disminución progresiva de la función cardíaca, los pacientes pueden tener aneurisma ventricular, de acuerdo con uno de los dos anteriores, se puede aplicar IECA.
A. Mecanismo de acción: el mecanismo de acción del IECA incluye la inhibición del sistema renina-aldosterona, la dilatación de los vasos sanguíneos, la regulación de la función endotelial, la inhibición del crecimiento del tejido miocárdico y vascular, el retraso del engrosamiento de la pared vascular coronaria, la mejora de la perfusión subendocárdica y la reducción del infarto La extensión del área y la dilatación miocárdica no infartada, mejoran la remodelación ventricular, pueden prevenir el deterioro de la función cardíaca en pacientes con infarto de miocardio, este efecto es más evidente en los primeros días del uso de drogas, que también es un mecanismo importante para que el IECA mejore el pronóstico del infarto de miocardio, además, Los efectos beneficiosos de IECA en la electrofisiología cardíaca también reducen la tasa de mortalidad por infarto de miocardio.
B. Uso y dosificación: el IECA debe iniciarse a partir de pequeñas dosis en pacientes con infarto agudo de miocardio. Debe usarse después de 2 días de inicio. La aplicación prematura (24 h) puede provocar hipotensión debido a una condición inestable. La aplicación tardía puede perder la prevención de la extensión del infarto. Y el momento de reducir la mortalidad, pacientes de alto riesgo, como infarto de miocardio anterior, infarto de miocardio de onda Q, combinado con insuficiencia cardíaca, hipertensión y pacientes de edad avanzada, preferiblemente dentro de los 3 meses posteriores al infarto de miocardio, que no tiene contraindicaciones IECA y Aquellos sin efectos secundarios obvios deben aplicarse durante mucho tiempo.
C. Medicamentos antiarrítmicos: la tasa de mortalidad en el primer año después del infarto de miocardio es tan alta como 15%, y la arritmia ventricular es uno de los factores de alto riesgo de muerte súbita.
El primer tipo de medicamentos antiarrítmicos puede reducir efectivamente la incidencia de la contracción prematura ventricular, pero debido a su efecto arritmogénico, no puede prevenir efectivamente la mortalidad después del infarto de miocardio, en cambio en la prueba CAST (prueba de supresión de arritmia cardíaca) Se observó un mayor riesgo de muerte.
El segundo tipo de betabloqueantes antiarrítmicos puede reducir la tasa de mortalidad en el primer año después del IAM en un 25% a 35%. El mecanismo de acción incluye la isquemia antimiocárdica, la prevención de la arritmia y la agregación antiplaquetaria, especialmente después del IAM. Los pacientes con insuficiencia cardíaca (FEVI <40%) son beneficiosos.
La tercera clase de fármacos antiarrítmicos puede tener un futuro prometedor en la prevención de la mortalidad post-IAM. La prueba de arritmia de infarto de miocardio con amiodarona (CAMI-AT) publicada en 1997 mostró que la amiodarona (Dragon) puede reducirse. El riesgo de fibrilación ventricular o muerte por arritmia es del 48,5%. En el mismo año, se publicó la prueba europea de IAM (EMLAT) después del infarto de miocardio. Los resultados también mostraron que la amiodarona redujo el riesgo de muerte por arritmia en un 35%. En 1998, uno incluía los 2 anteriores Un ensayo de 13 ensayos clínicos ATMA metastásicos, resumió y analizó la eficacia de la amiodarona en pacientes de alto riesgo con insuficiencia cardíaca crónica y arritmia ventricular (muerte súbita) después del infarto de miocardio, los resultados generales: a. Reducir la arritmia La tasa de mortalidad general fue del 29%; b. La tasa de letalidad total disminuyó en un 13%, y la razón de probabilidad fue de 0.87, lo que indica que la dosis baja de amiodarona tiene efectos antiarrítmicos significativos, y no hay evidencia obvia de arritmia, que puede aplicarse al IAM crónico. Pacientes de alto riesgo con insuficiencia cardíaca o arritmia ventricular.
La cuarta clase de medicamentos antiarrítmicos, como el verapamilo de liberación sostenida, el diltiazem y la nifedipina de liberación sostenida, son beneficiosos para la prevención de las arritmias ventriculares después del IAM solo cuando el paciente no tiene insuficiencia cardíaca.
Otros captadores de radicales de oxígeno, como antioxidantes como la superóxido dismutasa (SOD), catalasa y vitamina C, E, -caroteno, etc .; agentes antileucocitos como prostaglandinas, no esteroles Los medicamentos antiinflamatorios e inhibidores de la peroxidasa lipídica, y la adenosina (adenosina) y otras funciones en la prevención secundaria del infarto de miocardio senil también han recibido atención, pero aún faltan ensayos clínicos a gran escala.
2. Prevención terciaria del infarto de miocardio senil
(1) Diagnóstico y tratamiento del infarto agudo de miocardio complicado con arritmia: la arritmia de IAM puede ser causada por isquemia miocárdica severa causada por obstrucción completa de la arteria coronaria o lesión por isquemia-reperfusión miocárdica debido a recanalización coronaria relacionada con el infarto. Propenso a taquicardia ventricular y fibrilación ventricular, es la principal causa de muerte súbita en el IAM temprano, la arritmia causada por isquemia miocárdica se llama arritmia isquémica; la reperfusión causada por la recanalización coronaria relacionada con el infarto Arritmia
1 taquicardia sinusal: las causas comunes incluyen dolor, ansiedad, excitación simpática, fiebre, también pueden estar relacionadas con medicamentos, pericarditis, volumen sanguíneo insuficiente, falla de la bomba y otros factores, taquicardia sinusal continua con S3 (S4) Malu es un signo temprano de insuficiencia cardíaca izquierda. El tratamiento principal es eliminar la causa. Es un hipertiroidismo simpático. Puede probar una pequeña dosis de bloqueador . Para pacientes con volumen sanguíneo insuficiente, la falla de la bomba debe usarse para el monitoreo hemodinámico del catéter flotante.
2 bradicardia sinusal: la tasa de incidencia es alta dentro de 1 h después del inicio, especialmente en el infarto de la pared inferior. El seno sinusal está más relacionado con el aumento de la tensión refleja del nervio vago dentro de las 72 h después del inicio. Después de 72 h, es más común en la isquemia del nódulo sinusal, parálisis sinusal simple, piense Hay menos posibilidades de fibrilación ventricular que la velocidad sinusal, generalmente sin tratamiento, parálisis sinusal grave (<50 veces / min) combinadas:
A. angina y / o arritmia ventricular;
B. Mareos o desmayos debido a un gasto cardíaco insuficiente;
C. Presión arterial baja o mala circulación periférica.
D. La insuficiencia cardíaca, solo considere la inyección intravenosa de atropina de 0,5 mg, se puede repetir la aplicación o cambiar a goteo intravenoso, el medicamento no se puede usar durante mucho tiempo, los pacientes con IAM con glaucoma e hiperplasia prostática benigna prohibieron la atropina, se pueden aplicar a anisodamina, Similar a la atropina, los efectos secundarios son pequeñas, inyección subcutánea o intravenosa de 10-20 mg, inyección repetida si es necesario, alivia el vasoespasmo y mejora la microcirculación,
E. Seno con falla de la bomba y shock, dopamina 40 ~ 80mg en la solución de Mg-GLK 500ml infusión intravenosa, suplementada con vasodilatador, cardiotónico y diurético.
3 latidos prematuros supraventriculares: los latidos prematuros en la zona auricular o fronteriza tienen poco efecto sobre la hemodinámica, y su importancia es causar taquicardia supraventricular, aleteo auricular o temblor, latidos prematuros al aire libre Puede estar relacionado con el estrés mental, la estimulación simpática o ciertos medicamentos, pero también puede estar relacionado con la necrosis isquémica auricular o la insuficiencia cardíaca izquierda causada por la congestión pulmonar, no puede tratarse temporalmente, pero debe controlarse de cerca.
4 aleteo auricular y fibrilación auricular: es una arritmia importante en el IAM, la fibrilación auricular es rara en pacientes con IAM, representando del 1% al 3% de la incidencia de IAM, a menudo transitoria, fácil de cambiar a fibrilación auricular o con la habitación La coexistencia coclear, su patogenia, factores predisponentes y fibrilación auricular, la incidencia de fibrilación auricular IAM 10% ~ 15%, de los cuales el 90% apareció en los primeros 4 días de IAM, la mayoría de ellos son paroxísticos, algunos son persistentes, el último indica Hay múltiples lesiones, el 90% se detiene dentro de las 24 horas, el 75% al 80% de los pacientes tienen insuficiencia cardíaca izquierda y la fibrilación auricular se asocia con congestión auricular izquierda; algunos pacientes son causados por infarto auricular; la arritmia aumenta con la edad y puede Asociado con la degeneración del músculo auricular, con trastornos hemodinámicos obvios (como hipotensión, shock), debe la cardioversión DC inmediata, especialmente el aleteo auricular es efectivo, 50 ~ 100J puede ser efectivo, la enfermedad permite a los pacientes usar drogas Cardioversión, propafenona de uso común 35 ~ 70 mg más solución de glucosa al 10% 20 ml inyección intravenosa lenta, combinada con disfunción ventricular izquierda se puede usar gerberina C0.2 ~ 0.4 mg más solución de glucosa al 10% 20 ml inyección intravenosa lenta, mientras se aplica vasodilatación Medicamentos y diuréticos para mejorar la función cardíaca.
5 taquicardia supraventricular: incluyendo taquicardia auricular paroxística y taquicardia de unión auriculoventricular paroxística, baja incidencia, episodios a menudo transitorios o recurrentes, la mayoría de la etiología y original El bypass auricular o el nodo atrioventricular está relacionado con la conducción de doble vía. Algunos están relacionados con la isquemia o el infarto de miocardio auricular. La frecuencia ventricular rápida puede agravar la isquemia del miocardio y promover la insuficiencia cardíaca izquierda. Si no se trata a tiempo, a menudo puede conducir al flujo sanguíneo. La cinética se deteriora, pero no hay ningún efecto adverso en otros aspectos. Aquellos que no tienen insuficiencia cardíaca e hipotensión pueden elegir verapamilo 5 mg más 10% de solución de glucosa 20 ml o propafenona (la misma cantidad que antes), o probar ATP. 20mg más atropina 0.5mg en 3s por vía intravenosa o con diltiazem inyección intravenosa lenta, con insuficiencia cardíaca puede ser inyección intravenosa de geranina C para convertir el ritmo cardíaco, DC puede usarse en situaciones de emergencia.
6 taquicardia de la unión no paroxística: la tasa de incidencia dentro de las 24 h del inicio es mayor, en el caso de infarto agudo de la pared inferior, frecuencia ventricular <80 veces / min, además del ritmo de muerte, el pronóstico es bueno, no hay tratamiento especial; En el infarto agudo de la pared anterior, la frecuencia ventricular es a menudo> 80 latidos / min, en su mayoría acompañada de insuficiencia cardíaca izquierda, el pronóstico es malo, el tratamiento es malo y el tratamiento es principalmente para corregir la insuficiencia cardíaca.
Latidos prematuros ventriculares 7: casi todos los pacientes con IAM tienen latidos prematuros ventriculares, hay 2 picos, el primer pico es las primeras 24 a 48 horas después del inicio, relacionado con la isquemia miocárdica aguda y la inestabilidad o género del ECG Arritmia de reperfusión; el segundo pico es después de 48 horas de inicio, puede estar relacionado con la corriente de lesión, el mecanismo de reentrada o la actividad desencadenante alrededor del infarto, a menudo en pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda, una vez que se encuentra la contracción prematura ventricular, especialmente la frecuencia La cámara capilar temprana (> 50 veces / min), sala de múltiples fuentes temprana, explosiones pareadas o de campo corto, sala de tipo RonT temprana, a menudo un precursor de la fibrilación ventricular, primero debe usar lidocaína 50 ~ 100mg más 10% Solución de glucosa 20 ml lentamente por vía intravenosa, puede repetirse después de 10 minutos, hasta el control temprano de la habitación o la cantidad total de hasta 300 ml, después de la infusión intravenosa efectiva de 1 ~ 2 ml / min, mantenida durante más de 48 h, luego cambiada a medicamentos orales, como mexiletina 200 mg , 3 ~ 4 veces / día, oral, previene la recurrencia, toxicidad por lidocaína: efectos secundarios tóxicos como somnolencia, mareos, espasmos musculares, pérdida de orientación, depresión respiratoria y sinusitis lenta, hipotensión, etc., prevención de toxicidad: A. administración según el peso de la grasa eliminada; B. Edad (> 70 años), disfunción insuficiencia cardíaca, shock, hígado y riñón y el deterioro de la función nerviosa deben reducir la dosis según corresponda.
Para los pacientes que no reciben tratamiento con lidocaína, están disponibles los siguientes medicamentos:
A. propafenona: la primera dosis de 35 ~ 70 mg, después de la infusión intravenosa, se pueden repetir 10-15 minutos antes de la dosis ineficaz, hasta que VPB desaparezca o la cantidad total alcance 350 mg; o 210 mg añadieron 5% ~ 10% de solución de glucosa 250 ml en la estática Caída, VPB desapareció a 150 mg, 3 ~ 4 veces / día, oral, para ancianos, insuficiencia cardíaca, bloqueo de conducción, síndrome del seno enfermo, etc. con precaución o deshabilitación,
B. Amiodarona: la primera dosis de 75 mg, después de la infusión intravenosa durante 5 ~ 10 minutos, 30 minutos después de 30 minutos después de una inyección intravenosa ineficaz de 30 ~ 75 mg, después de la desaparición de VPB cambió a 0.5 ~ 0.75 mg / min infusión intravenosa, el total <1200 mg / día , continúe la medicación durante 2 a 3 días,
Bloqueador de C.: Sotalol 20 mg por vía intravenosa, puede repetirse una vez cada 10-15 minutos después de ineficaz, después de que desaparece VPB, cambiarse a 20-80 mg, oral, 2 veces / día, puede reducir su muerte súbita y luego El infarto mejora el pronóstico del paciente.
8 taquicardia ventricular paroxística: la taquicardia ventricular a menudo induce fibrilación ventricular, es una arritmia grave en pacientes de edad avanzada con IAM, taquicardia ventricular a corto plazo para el tratamiento de la contracción ventricular prematura, la lidocaína también puede usar propafenona , inyección intravenosa lenta de amiodarona, bromobencilamina o procainamida, taquicardia ventricular sostenida con hipotensión, shock, símbolo A o disfunción cardíaca, cardioversión DC inmediata y luego con lidocaína 2 mg / min mantenimiento intravenoso por goteo, la mayoría de las personas defiende que después de la taquicardia ventricular, se debe continuar usando medicamentos antiarrítmicos durante 3 semanas a 3 meses.
9 fibrilación ventricular: la incidencia de fibrilación ventricular en pacientes ancianos con IAM es del 4% al 18%, casi común en el infarto de miocardio con onda Q, el infarto de miocardio sin onda Q es raro, el 90% de la fibrilación ventricular ocurre dentro de las 12 horas posteriores al infarto, se puede dividir en dos Clase: A. Fibrilación ventricular primaria: no hay insuficiencia cardíaca izquierda ni shock en los pacientes. No hay arritmia auricular en la fibrilación ventricular o arritmia en los primeros segundos antes de la fibrilación ventricular. Por lo general, ocurre dentro de las 4 horas posteriores al infarto y más tarde con el tiempo. La incidencia de metástasis disminuyó exponencialmente, rara vez ocurrió después de 12 h, tasa de recuperación del 95% de éxito, rara vez recurrencia, buen pronóstico, B. fibrilación ventricular secundaria: a menudo secundaria a insuficiencia cardíaca o shock cardiogénico, 30% de recuperación Frecuencia, fácil de recaída, mal pronóstico, los pacientes con fibrilación ventricular deben someterse a una cardioversión de choque DC lo antes posible, los primeros 200J, 300J cuando no son efectivos, pueden bromarse por vía intravenosa con bromobencilamina o amiodarona si no hay una condición de cardioversión, Para los pacientes con fibrilación ventricular secundaria, se han informado las medidas correspondientes para corregir la insuficiencia cardíaca y el shock. Se informa que aproximadamente el 80% de los pacientes con fibrilación ventricular primaria pueden sobrevivir y dar de alta, mientras que solo sobreviven del 20% al 25% de la fibrilación ventricular secundaria.
10 Autonomía ventricular acelerada: más de 24 horas después del infarto, los pacientes con infarto de la pared inferior común pueden estar relacionados con una lesión isquémica del nódulo sinusal y un aumento de la autorregulación fuera del corazón, principalmente hemodinámica benigna No tiene un efecto obvio, generalmente no necesita un tratamiento especial, pero un pequeño número también puede causar fibrilación ventricular, por lo que aquellos que duran más pueden usar atropina 0.5 ~ 1 mg inyección intravenosa, también pueden probar la lidocaína, generalmente no usan procainamida y quinidina.
Taquicardia ventricular torsades: los pacientes con IAM senil pueden tener una taquicardia ventricular torsade o una taquicardia ventricular polimórfica, que puede ser causada por la actividad desencadenante y la posdespolarización temprana causada por la entrada lenta de Ca2 + en el canal. La contracción prematura ventricular muy corta (<0.28 s) y la taquicardia ventricular pleomórfica (torsional), el bloqueador del canal de calcio verapamilo tiene un efecto significativo, y los fármacos antiarrítmicos de clase Ib también suelen ser efectivos.
Bloqueo auriculoventricular (AVB): el AVB en el infarto agudo de la pared inferior se produjo dentro de las 6 horas posteriores al inicio, principalmente asociado con un aumento del tono vagal; después de 24 horas, la mayoría de ellos fueron causados por la isquemia del nodo auriculoventricular, y se aplicó azúcar mientras se mejoraba el suministro de sangre. Los corticosteroides, el sulfato de magnesio pueden ser efectivos, se ha informado que la aminofilina 0,25 más la solución de glucosa al 10%, la inyección intravenosa de 20 ml, el mecanismo es que la aminofilina puede antagonizar la adenosina producida por isquemia, infarto de la pared inferior AVB, más de una vez O segundo grado I, incluso si ocurre el AVB de tercer grado, la frecuencia ventricular es más de 45 veces / min, la onda QRS es supraventricular, temporal, baja mortalidad, debe observarse de cerca, no ansioso por aplicar un marcapasos artificial Si se trata adecuadamente, volverá a la normalidad en una semana.
El bloqueo agudo del infarto de la pared anterior ocurre principalmente en el área de la unión, que es causada por la necrosis del sistema de rama interior del haz debido al infarto. En realidad, es un bloqueo completo o incompleto de tres ramas en el interior. Una vez que se forma la AVB completa, la estimulación ventricular La posición del punto es baja, la frecuencia es lenta, el QRS es ancho y deformado, y el signo A-Sigm es propenso a ocurrir. Es más común en un amplio rango de infarto de pared anterior, y el pronóstico es malo. Casi todos los casos ocurren dentro de las primeras 48 horas, y el último ocurre al cuarto día. El infarto de pared combinado con altitud o tercer AVB, mala respuesta a la atropina e isoproterenol, el marcapasos auricular temporal debe instalarse lo antes posible con o sin A-Shr, y el bloqueo aún debe instalarse permanentemente después de 1 a 2 semanas. Marcapasos
El bloque de conducción interior, el bloque de conducción interior se refiere al bloque de conducción debajo de la rama del haz de Hissian, dividido en bloque de rama derecha, bloque de rama izquierda, bloque de rama izquierda (rama delantera izquierda, rama trasera izquierda) Y el bloqueo de rama de intervalo), así como el bloque interior, el bloque interior 3 y el bloque interior terminal, el bloqueo de rama puede ser persistente o temporal, o intermitente o alterno.
A. Suministro de sangre al sistema de conducción del corazón:
El 90% de los pacientes con nódulos auriculoventriculares y haces de His fueron suministrados por la rama distal de la arteria coronaria derecha en el nódulo auriculoventricular.
b. El primer 1/3 de la rama derecha del haz es suministrado por la arteria nodal atrioventricular, y el segundo 2/3 es suministrado por la arteria coronaria descendente anterior izquierda.
c. La rama izquierda del haz es suministrada por la arteria coronaria descendente anterior izquierda.
d. La rama anterior izquierda es suministrada por la arteria coronaria descendente anterior izquierda.
e. La rama posterior izquierda se alimenta doblemente por la arteria coronaria descendente anterior izquierda y la rama descendente posterior de la arteria coronaria derecha.
B. Los pacientes de edad avanzada con infarto agudo de miocardio complicado con bloqueo de rama del haz interior a menudo acompañado de insuficiencia ventricular izquierda severa y / o shock cardiogénico, infarto agudo de pared anterior e infarto agudo de pared inferior se pueden combinar con bloqueo de rama derecha, aislado a la derecha El bloqueo de rama con bloqueo de rama anterior izquierda rara vez se convierte en bloqueo auriculoventricular completo; bloqueo de rama ventricular derecha con bloqueo de rama anterior izquierda (6% a 7,1%), de los cuales el 33% El 43% puede desarrollar bloqueo auriculoventricular completo; el bloqueo de rama derecha con bloqueo de rama posterior izquierda es raro (0.2% a 2.6%), porque la rama posterior izquierda es gruesa y hay múltiples vasos sanguíneos, que solo se encuentran en un infarto extenso Y la afectación septal interventricular profunda de los haces interiores, la tasa de mortalidad hospitalaria de hasta 33% a 86%, el bloqueo de tres ramas interior incompleto o completo debe instalarse lo antes posible, incluso si el bloqueo de conducción interior desaparece durante el período de recuperación, pero después del infarto Todavía existe el riesgo de muerte súbita dentro de 3 semanas a 12 meses. La muerte súbita puede ser secundaria a un episodio agudo de bloqueo interno de tres ramas. Por lo tanto, todos los pacientes con bloqueo temporal de tres ramas en interiores deben ser tratados con estimulación permanente.
(2) Diagnóstico y tratamiento del infarto agudo de miocardio con falla de la bomba: la falla de la bomba incluye insuficiencia cardíaca izquierda aguda y shock cardiogénico, la mayoría de los pacientes con falla de la bomba tienen un amplio rango de infarto (25% a 40%) y más del 40% de miocardio necrótico Es propenso al shock cardiogénico, y sus características hemodinámicas son: la contractilidad miocárdica se reduce significativamente, el cumplimiento de la pared es deficiente (sin infarto o expansión contradictoria), lo que resulta en una disminución brusca del gasto cardíaco, aumento de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo, Conduce a congestión pulmonar y / o edema pulmonar; por otro lado, la fuerte disminución de la contractilidad miocárdica causa gasto cardíaco, caída de la presión arterial y perfusión insuficiente de los órganos circundantes, lo que puede provocar un shock cardiogénico, cuyo mecanismo ocurre:
1 disfunción cardíaca y remodelación ventricular después del IAM en ancianos: complicaciones mecánicas de infarto de miocardio (como disfunción del músculo papilar o insuficiencia mitral aguda causada por ruptura, tabique ventricular o rotura de la pared libre, aneurisma pseudo ventricular, etc.), La extensión del infarto, el aneurisma ventricular verdadero y la separación electromecánica miocárdica pueden contribuir o agravar la insuficiencia cardíaca. La remodelación ventricular es el mecanismo principal de la insuficiencia cardíaca crónica después del infarto de miocardio.
El agrandamiento del ventrículo izquierdo y la insuficiencia cardíaca después del infarto de miocardio son uno de los factores importantes que afectan el pronóstico de los pacientes: el volumen diastólico final ventricular izquierdo (LVEDV) 90 ml / m2 y el LVEDV 111 ml / m2 por 1000 pacientes 1 año de muerte Para 45 y 175 pacientes, después del infarto de miocardio, en pacientes con función sistólica ventricular izquierda equivalente, la tasa de mortalidad de los pacientes con agrandamiento ventricular izquierdo es mayor, generalmente dentro de las primeras semanas después del infarto de miocardio, dilatación del ventrículo izquierdo y disfunción cardíaca Comenzó a aparecer. Si el tratamiento no es efectivo, el proceso anterior puede agravarse progresivamente. Durante el período de curación del infarto de miocardio, el miocardio necrótico se reemplaza gradualmente por tejido cicatricial sin función de contracción. Este último es fácil de alargar y adelgazar aún más cuando se infla. En presencia de área infartada, la incidencia de eventos cardiovasculares aumenta significativamente. Además del infarto temprano, puede ocurrir un infarto de miocardio además de la expansión del infarto, seguido de un agrandamiento progresivo del ventrículo izquierdo, el mecanismo no solo puede estar formado por tejido cicatricial miocárdico y miocardio infartado El adelgazamiento también está relacionado con los cambios de la morfología miocárdica y la configuración geométrica en el área del infarto durante la remodelación ventricular, y el mecanismo detallado de la remodelación ventricular después del infarto de miocardio Queda por aclarar aún más que los datos actuales de animales sugieren que hay tres factores relacionados independientes: tamaño del infarto, proceso de curación del infarto y cambios estructurales relacionados con el miocardio y aumento de la tensión de la pared. En los factores neurohumorales, el sistema RAS local de miocardio y la actividad de catecolaminas mejoran. El papel de la remodelación ventricular es más seguro: se ha demostrado que el uso clínico de inhibidores de la ECA o betabloqueantes es efectivo para reducir la mortalidad por IAM y reducir la remodelación ventricular después del infarto de miocardio.
2 miocardio en hibernación y miocardio aturdido: otra causa importante de disfunción cardíaca causada por isquemia miocárdica, las dos son esencialmente diferentes, el miocardio en hibernación se debe a la estenosis continua de la arteria coronaria causada por la reducción del flujo sanguíneo coronario, lo que resulta en miocardio y La función ventricular izquierda continuó dañándose y el miocardio fue suprimido debido a la reperfusión transitoria (15-20 min) después de la oclusión coronaria. Aunque el suministro de sangre miocárdica en el área isquémica se restableció rápidamente, la disfunción sistólica del miocardio todavía existió durante mucho tiempo. La disfunción mecánica retardada del miocardio, la insuficiencia cardíaca izquierda aguda y el shock cardiogénico se denominan agotamiento de la bomba, y Killip clasifica la función de la bomba cardíaca con IAM de acuerdo con los síntomas y signos de IAM:
Grado I no tiene insuficiencia cardíaca izquierda.
Insuficiencia cardíaca izquierda leve a moderada de grado II (los ruidos del tercer corazón galopan, los sonidos pulmonares por debajo del nivel de los dos pulmones desaparecieron).
Edema pulmonar agudo de grado III (el ronquido pulmonar excede dos niveles hiliares).
Choque cardiogénico de grado IV con o sin edema pulmonar agudo.
A. Falla izquierda leve a moderada (Killip II):
Características clínicas: opresión en el pecho, dificultad para respirar, dificultad para respirar, posición alta de mentira, galopamiento del tercer corazón, P2> A2, pulso alterno, presión arterial normal o ligeramente inferior, la mitad de los pulmones de los pulmones <Xi mitad del campo pulmonar, la radiografía muestra el pulmón Congestión, PCWP está ligeramente elevado, el objetivo principal de la selección de fármacos es reducir la presión de llenado ventricular izquierdo (LVFP) y aumentar el gasto cardíaco (CO).
Diurético oral, reduzca la carga pre-cardíaca; administre severamente 20 mg / infusión de furosemida, aumente la isosorbida para la precarga ventricular izquierda, es decir, la LVFP aumentó significativamente y el CO2 y la presión arterial se mantuvieron normales, en este momento Yamanita es el fármaco de elección. Se añaden 10 mg de isosorbida a 250 ml de glucosa al 10%. La instilación se inicia a una velocidad de 0.1 g / (kg · min). La tasa de crecimiento es de 5 g / min cada 5 a 10 minutos hasta el índice hemodinámico. Para mejorar, agregue 20 mg de dobutamina a 250 ml de glucosa al 10%, y por vía intravenosa, desde 2.0 g / (kg · min), aumente gradualmente a 10 g / (kg · min), esto último puede ser obvio Aumente el CO2 y reduzca la LVFP, aumente la presión de perfusión de la arteria coronaria en el IAM de la pared inferior y desactive el vasodilatador diurético y dilatado a base de vena en el infarto ventricular derecho, la infusión intravenosa de nitroprusiato de sodio (15 ~ 200 g / min), el infarto más de 24 h, La insuficiencia cardíaca no se puede controlar al mismo tiempo con el agrandamiento del corazón, puede agregar media digital de dosis rápida, espinas venenosas de uso común K0.125mg más solución de glucosa al 10% 20ml por vía intravenosa.
B. Edema pulmonar agudo (Killip III):
Características clínicas: tos, sibilancias, cianosis, respiración sentada, irritabilidad, esputo de espuma blanca o rosada, tez pálida, piel fría, voz húmeda pulmonar y rango de sibilancias> medio campo pulmonar mitad, línea X muestra campo pulmonar Las sombras en forma de nube se centran en el hilio, la PCWP aumenta, el gasto cardíaco es bajo, la resistencia vascular periférica aumenta y la presión arterial es normal, aumentando o disminuyendo.
Selección de medicamentos: inyección intramuscular de 10 mg de morfina o 50 mg de petidina, pero los ancianos se usan con precaución y los que están inconscientes están discapacitados.
Vasodilatador venoso: tabletas de nitroglicerina 0.3mg / tiempo, sublingualmente cada 5 minutos, 6 veces seguidas; o infusión intravenosa de nitroglicerina (10 ~ 100g / min).
La inyección de furosemida 40 ~ 60 mg / intravenosa puede reducir rápidamente la precarga del corazón, reducir el edema pulmonar, pero debe evitar la diuresis excesiva, lo que resulta en una reducción significativa en el volumen sanguíneo, la presión arterial y la frecuencia cardíaca.
Presión arterial normal o alta, infusión intravenosa de nitroprusiato de sodio (15 ~ 200g / min), fentolamina (0.1 ~ 2mg / min).
Aquellos con presión arterial baja se infundieron por vía intravenosa con nitroprusiato de sodio (15-200 g / min) más dopamina [4-10 g / (kg · min)].
El infarto durante más de 24 horas, la insuficiencia cardíaca no se puede controlar, con un aumento del corazón, puede dar la mitad de una preparación digital rápida.
C. Choque cardiogénico con o sin edema pulmonar agudo (Killip IV):
Características clínicas: presión arterial sistólica <10.7kPa, acompañada de una perfusión insuficiente del tejido circundante, que se manifiesta como presión de pulso pequeña, pulso débil, piel fría, sudoración, apatía o irritabilidad, producción de orina <30 ml / h, índice cardíaco (IC) <2.2 L / (min · m2), puede estar asociado con edema pulmonar agudo (PCWP)> 25 mmHg) o sin edema pulmonar agudo.
Selección de drogas:
Volumen de sangre intravenosa: no hay signos de congestión pulmonar o congestión pulmonar, pero PCWP <18 mmHg, debe ser una rehidratación intravenosa adecuada, se puede administrar dextrano de bajo peso molecular 50 ~ 100 ml / 5 min, mientras se controla la frecuencia cardíaca, la respiración, la presión arterial y los ronquidos pulmonares, si La frecuencia cardíaca, la respiración rápida y la presión arterial mejorada, la congestión pulmonar, el peso deben detenerse, si la situación anterior, continúa reponiéndose 50 ~ 100ml / 10min, cuando las condiciones de monitorización hemodinámica, deben hacer PCWP 18mmHg Después de mejorar el shock, la solución de glucosa puede gotearse por vía intravenosa durante la fase de mantenimiento.
Aplicación del fármaco vasoactivo: pacientes con dosis bajas y baja resistencia, dopamina intravenosa 4 ~ 10 g / (kg · min) o dobutamina 5 ~ 15 g / (kg · min), cuando la presión arterial todavía es muy baja, agregue hidroxilamina , pero no debe usarse demasiado, la presión arterial debe eliminarse lo antes posible después de la abstinencia, pacientes de bajo rango y alta resistencia, nitroprusiato de sodio 15 ~ 100 g / min e infusión intravenosa combinada de dopamina o dobutamina (dosis como antes), la presión arterial sigue siendo muy alta Cuando esté bajo, agregue la contrapulsación de la bomba de globo intraaórtico.
Otros: la acidosis correcta puede dar bicarbonato de sodio al 5% (debe basarse en los resultados del análisis de gases en sangre); también puede dar dexametasona 10 ~ 20 mg / día o hidrocortisona 100 ~ 300 mg / día infusión intravenosa, el medicamento generalmente no excede las 72 h, Después de mejorar la condición, se detendrá de 12 a 24 horas más tarde.
(3) Extensión del infarto: la extensión del infarto se refiere a la expansión del infarto de miocardio en el sitio original de suministro de sangre coronaria relacionada con el infarto dentro de los 4 días posteriores al infarto (más de 24-72 horas), y se produce una nueva necrosis miocárdica. Se observó una nueva lesión necrótica alrededor del área infartada que se estaba curando, o una nueva lesión necrótica estaba presente en el subepicardum adyacente.
1 Mecanismo: la aparición y el desarrollo de la expansión del infarto determina principalmente la gravedad del miocardio isquémico alrededor del infarto, que está relacionado con el grado de apertura de la arteria coronaria relacionada con el infarto.
A. Terapia trombolítica temprana en IAM: abridor TIMI clase III, la incidencia de expansión de infarto y reinfarto es pequeña; abres parciales de nivel TIMIII, debido al trombo residual de la pared coronaria relacionado con el infarto y la estenosis residual severa es causada por trombosis La base de la formación puede hacer que el flujo sanguíneo anterior de la arteria coronaria relacionada con el infarto se vuelva a ocluir.
B. ACTP de emergencia con IAM: el factor procoagulante puede provocar trombosis sanguínea local después de la placa AS secundaria a la ACTP, lo que resulta en una reoclusión aguda.
C. Existen múltiples lesiones de la arteria coronaria en pacientes con infarto de miocardio subendocárdico, acompañadas de oclusión de trombosis incompleta (trombosis plaquetaria), sobre la base de cualquier reducción de los factores de suministro de oxígeno (espasmo coronario, trombosis, etc.) La expansión del infarto puede ocurrir con el aumento de los factores de consumo de oxígeno (ejercicio, alimentación, ansiedad, agitación emocional, etc.).
Establecimiento de circulación colateral en el área infartada: si la arteria coronaria relacionada con el infarto está ocluida o suboclusiva, y otra arteria coronaria que no está relacionada con el vaso relacionado con el infarto se suministra al área relacionada con el infarto a través de la circulación colateral, Se alivia la isquemia miocárdica alrededor del infarto original. Por ejemplo, la arteria coronaria que proporciona flujo sanguíneo colateral es una enfermedad de múltiples vasos. Cuando este último tiene una estenosis severa, la expansión del infarto puede ocurrir debido a una disminución repentina del flujo sanguíneo a través de la circulación colateral.
2 características clínicas:
A. Los factores de riesgo para la expansión del tamaño del infarto incluyen: infarto incompleto, infarto sin onda Q, hipotensión o shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca, dolor torácico prolongado, obesidad y mujeres.
B. Angina de pecho posterior al infarto: angina de pecho recurrente después del alivio completo del dolor de IAM, dolor de larga duración y episodios repetidos, a menudo complicados por arritmia, insuficiencia cardíaca o shock cardiogénico.
C. Características del ECG: aparecen nuevas ondas de infarto en las derivaciones correspondientes del área de infarto original, como la onda Q patológica o (y) los cambios ST-T, y la onda de infarto original, como el miocardio necrótico del área patológica, expande el rango de defectos, con el correspondiente La actividad local de la pared se reduce.
D. Ecografía con contraste de miocardio (TEC): Imagen de ultrasonido del miocardio: muestra un rango ampliado de defectos de llenado en el miocardio necrótico infartado con actividad de pared local reducida.
E. Zimograma miocárdico: el segundo pico apareció en CK-MB.
F. Radionúclido (TEC): con contraste miocárdico UCG.
3 prevención y tratamiento: la prevención de la expansión del infarto es prevenir el re-infarto temprano del IAM, A. Terapia trombolítica precoz con AMI: lo antes posible, lo antes posible, la aplicación intravenosa de SK o UK 1.5 millones a 2 millones de U, seguido de una terapia anticoagulante con heparina adecuada durante 3 a 5 días. Y la aplicación a largo plazo de medicamentos antiplaquetarios (aspirina o kelly), la mejor combinación de trombolíticos, anticoagulantes y medicamentos antiplaquetarios, es propicio para la recanalización completa y continua de los vasos sanguíneos infartados, B. rehidratación exitosa de la trombólisis Si hay isquemia miocárdica recurrente o reinfarto dentro de las 4 semanas posteriores a la trombólisis, retrasar la ACTP; la falla de la terapia trombolítica C., con dolor torácico persistente e isquemia miocárdica, debe salvar inmediatamente la ACTP, los vasos de infarto Abierto, D. Si el infarto de área grande de alto riesgo dentro de las 6 horas posteriores al episodio de IAM, la contraindicación de la trombolisis o el IAM con shock cardiogénico o falla de la bomba, se debe preferir la ACTP de emergencia, E. Tratamiento farmacológico antiisquémico: Los bloqueadores corporales, los nitratos, los inhibidores de la ECA y la administración temprana de los antagonistas del calcio, especialmente aquellos que no tienen infarto de onda Q, administran Felizide (Ferxin), F. Administran aspirina, fármaco antiagregante plaquetario, G. Corrija varios factores de susceptibilidad .
(4) Expansión del infarto (EI): persistencia del miocardio inferior, adelgazamiento y dilatación desproporcionados en la zona temprana del infarto, el alargamiento del arco del endocardio y el plano epicárdico, pero no se asocia con el miocardio necrótico. El aumento de la cantidad de miocardio se puede observar mediante un examen microscópico. El examen microscópico muestra que las células miocárdicas se estiran y los cardiomiocitos se deslizan y se realinean entre sí. La pared del área infartada se inflama desde varias horas hasta varios días después del inicio de la transmural de área grande.24h7141/21/ 3
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Complicación
Síntoma
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2
3
4
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1
12h10
2338391
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2
AMI
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13.1%;1.4%;;
3
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1
;4/5
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C.
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2
50
Examinar
12
1(CPK)
1312h1224h34
2CPK3CPK-BBCPK-MBCPK-MMCPK6
3CPK-MBCPK-MBCPK-MBCPK5%24hCPK-MBAMICPK-MBCPK-MBCPL-MB
2(AST/GOT)
1612h2448h36
2AST/GOTAST
3AST/ALT>1
3(LDH)
1810h2312
2LDH5LDH1,LDH2LDH3LDH4LDH5LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5LDH1LDH1LDH2AMILDH1AMILDH
4-(HBDH) 1224h23714
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6
1AMI(CA);;3(FAA)
271030100
3AMITI(CTnTCTnI)(28)CTnI(1224h)(510);CTnT(1296)h514CTnTCTnICK-MBAMI
7
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3
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(horizontal long axis slices)
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Diagnóstico
1
2CTMRI
3S Q TSaVFQP
4STQ
5
6
