nefropatía por litio
Introducción
Introducción a la enfermedad renal por litio La nefropatía por litio es un daño renal causado por una preparación de litio. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.0001% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia renal aguda
Patógeno
Causa de la enfermedad renal de litio
Disfunción del metabolismo del agua renal (25%):
Actualmente se cree que el litio puede causar poliuria y polidipsia, y puede haber múltiples mecanismos, entre los cuales el mecanismo que juega un papel importante es la diabetes insípida renal, que ocurre en la parte distal del túbulo contorneado distal y el conducto colector. El daño se caracteriza por una sensibilidad alterada a la vasopresina endógena y exógena.Parte del mecanismo por el cual ocurre este daño es que el litio inhibe la adenilato ciclasa y perjudica la producción de AMPc por la vasopresina. Sin embargo, la producción deteriorada de AMPc puede no ser el único mecanismo de este efecto tóxico. Además, los estudios realizados en ratas han demostrado que el litio no altera la capacidad de respuesta de las papilas perfundidas ex vivo a la vasopresina y sugiere una gran respuesta al tratamiento con litio. Hay un factor en el plasma del ratón que interfiere con la acción de la vasopresina en el sitio del receptor de la nefrona distal.
En pacientes con poliuria y polidipsia tratados con preparaciones de litio, la producción de agua libre de electrolitos durante la carga de agua no se daña, pero su capacidad para reabsorber agua libre de solutos en ausencia de agua se reduce significativamente, tomando diuréticos tiazídicos Los dos síntomas anteriores pueden aliviarse después del medicamento, y el diurético tiazídico puede producir un efecto antidiurético al reducir el suministro de agua a la nefrona distal durante el colapso renal. Este efecto se logra mediante el diurético diurético y las células reductoras. La capacidad externa, la tasa de filtración glomerular reducida y la fracción aumentada de la reabsorción de sodio y agua del túbulo proximal, los diuréticos tiazídicos también aumentan la reabsorción de litio, pueden causar una rápida excreción de litio, amilorida diurética ahorradora de potasio La poliuria inducida por litio puede aliviarse inhibiendo la absorción de litio por las células del túbulo distal.
Disfunción de ácido úrico (20%):
Además de la disminución de la concentración urinaria, los casos graves pueden tener disfunción urinaria en la parte distal. Pérez et al informaron que la mayoría de los casos tienen este trastorno, pero Donker et al encontraron solo 2 en ácido en 28 personas que toman litio. La acidificación úrica después de la carga no pudo alcanzar un pH de 5.4, y Coppen et al.no encontraron disfunción de ácido úrico en 16 individuos que tomaron litio durante 1 a 12.5 años, respectivamente.
El estudio encontró que mientras el nivel de bicarbonato en plasma sea normal, la fracción de excreción de bicarbonato es pequeña y las fracciones de excreción de fósforo y amoníaco urinarias son normales, lo que sugiere que la acidosis urinaria inducida por litio ocurre en el túbulo distal en lugar del proximal.
Insuficiencia renal aguda (20%):
La toxicidad aguda de litio en humanos y animales puede conducir a insuficiencia renal aguda, el mecanismo involucra la degeneración de las células del túbulo y la necrosis. Evan y Ollerich han estudiado los cambios ultraestructurales de la enfermedad, encontraron que la inflamación mitocondrial, la expansión del retículo endoplasmático rugoso y las células apicales. La calidad está inflamada y hay necrosis tubular renal en la insuficiencia renal aguda humana causada por envenenamiento por litio.
En la actualidad, la mayoría de los estudios académicos no han sugerido que el curso del tratamiento con litio esté significativamente relacionado con el grado de deterioro funcional. Se realizó una biopsia renal en 7 pacientes con insuficiencia renal aguda que se sometieron a una biopsia renal. Los resultados muestran que los principales cambios son la fibrosis intersticial y Atrofia tubular focal, estos cambios patológicos claramente no están asociados con insuficiencia renal aguda, y otro estudio de biopsia renal, mientras que un grupo de pacientes con insuficiencia renal aguda asociada con intoxicación aguda por litio y un grupo de litio sin toxicidad aguda En el tratamiento de pacientes, se encontró que los cambios patológicos como la infiltración intersticial de leucocitos, la dilatación de los túbulos y la degeneración asociada con toxicidad aguda no fueron significativamente diferentes entre los dos grupos, y la necrosis tubular isquémica aguda no fue aguda en la insuficiencia renal aguda. Visto en pacientes con intoxicación por litio.
Prevención
Prevención de la enfermedad renal por litio
Principalmente en el tratamiento de enfermedades mentales, debemos usar cuidadosamente los medicamentos de litio y otros medicamentos relacionados que pueden causar esta enfermedad. Para los pacientes con síntomas obvios de intoxicación por litio, deben ser activamente sintomáticos para prevenir la nefritis intersticial más grave y el daño renal.
Complicación
Complicaciones de la enfermedad renal de litio Complicaciones insuficiencia renal aguda
Principalmente complicado por insuficiencia renal aguda.
Síntoma
Síntomas de la nefropatía por litio Síntomas comunes Embotamiento sensible Trastorno de disfunción de diabetes Temblor de proteinuria Ataxia de poliuria Trastorno Síntomas neuromusculares Coma
La intoxicación aguda por litio puede presentarse con síntomas mentales y neuromusculares, que incluyen apatía, falta de respuesta, temblores, rigidez y ataxia, y trastornos conscientes y coma.
La intoxicación aguda por litio puede provocar insuficiencia renal aguda y una variedad de enfermedades renales, incluida la enfermedad tubulointersticial crónica, diabetes insípida renal y disfunción de concentración, acidosis tubular distal incompleta, enfermedad tubulointersticial progresiva, túbulos distales Formación de microcápsulas, insuficiencia renal aguda, disfunción de concentración urinaria con resistencia a ADH, pero reversible, más común en más del 50% de los pacientes con tratamiento de litio a largo plazo, aproximadamente el 20% de los casos puede tener poliuria, el 85% del tratamiento de litio a largo plazo La TFG era normal, el 15% tenía daño leve de la TFG y solo se observó una disminución significativa de la TFG en pacientes que recibieron litio durante más de 10 a 15 años.
En la literatura, hubo un caso de intoxicación crónica por litio. La proteinuria había alcanzado el rango de nefropatía. La proteinuria nefrótica desapareció después de que se detuvo la preparación de litio. El paciente no encontró otras causas para explicar la proteinuria nefrótica. El paciente desarrolló una variedad de enfermedades nefróticas. No se puede negar si la proteinuria está relacionada con el envenenamiento por litio.
Examinar
Examen de la enfermedad renal de litio
1. Examen de orina de proteinuria leve, cuantificación de proteínas en orina de 24 h <2 g, principalmente proteinuria de bajo peso molecular, el examen de rutina de orina puede tener glóbulos blancos, piuria aséptica, a veces hematuria microscópica visible o hematuria macroscópica, el azúcar en la orina puede ser Positivo
2. Prueba de función tubular renal: la función de prueba de dilución de la concentración de orina es deficiente, aumenta el aminoácido de la orina, el bicarbonato, el ácido úrico no puede alcanzar el pH 5.4, el pH de la orina> 6, la reducción del ácido valorable en la orina, la orina N-acetil--D- La concentración de glucosidasa (NAG) aumenta, los pacientes con insuficiencia renal aguda pueden tener nitrógeno de urea, aumento de creatinina.
3. Biopsia renal en pacientes con insuficiencia renal aguda asociada con insuficiencia renal aguda y pacientes tratados con litio sin toxicidad aguda, la biopsia renal se puede observar con toxicidad aguda asociada con infiltración de leucocitos intersticiales, dilatación y degeneración tubular y otros cambios patológicos, aceptación a largo plazo de litio Se observó fibrosis intersticial y atrofia del túbulo focal en los pacientes tratados. La biopsia renal mostró que la enfermedad tenía cambios patológicos característicos en los túbulos renales distales y los conductos colectores. Bajo el microscopio óptico, se observó inflamación celular relacionada con la acumulación de glucógeno PAS positivo. Y la vacuolización, esta lesión existe en todos los pacientes con biopsia tratada con litio, apareció varios días después del inicio del tratamiento con litio, desapareció después de suspender el tratamiento con litio, esta lesión característica también se puede ver en el riñón de conejo envenenado con litio, pero en Las ratas con células tubulares libres de glucógeno no tenían la característica acumulación aguda de glucógeno en los túbulos distales y los conductos colectores durante la intoxicación por litio.
4. Examen de imagen El rendimiento temprano del examen de rayos X del tracto urinario no es obvio.La manifestación típica de la necrosis papilar renal en la etapa tardía muestra que la forma del riñón cambia en la película simple.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de enfermedad renal por litio.
Criterios diagnósticos
De acuerdo con las manifestaciones clínicas, las pruebas de laboratorio, la biopsia renal y los antecedentes a largo plazo del tratamiento con litio, la enfermedad puede diagnosticarse.En general, después de recibir preparaciones de litio, pueden aparecer poliuria y polidipsia y síntomas neuromusculares, como apatía y falta de respuesta. Los pacientes con temblores, rigidez y ataxia, e incluso aquellos con trastornos de la conciencia y coma, deben considerar la intoxicación por litio, como la insuficiencia renal aguda asociada con la intoxicación aguda por litio y diversas enfermedades renales, incluida la enfermedad tubulointersticial crónica. Se produce una disfunción de concentración urinaria resistente a ADH, y la TFG es normal o levemente afectada por la TFG (puede producirse una reducción significativa de la TFG en pacientes que reciben litio durante más de 10 a 15 años). Esta enfermedad se puede diagnosticar en este momento.
Diagnóstico diferencial
Preste atención a la diferenciación de otras enfermedades como la poliuria y la polidipsia causadas por la nefritis intersticial crónica y la diabetes renal.
